ENCICLOPEDIE MEDICALA

Dezlipirea de retina

 

Separarea retinei senzoriale de epiteliul pigmentar subiacent al retinei se numeste dezlipirea de retina.

  • Dezlipirea de retina de tip regmatogen (fisura)(DRR): cel mai frecvent tip. Se produce atunci cand lichidul vitros intra in contact cu spatiul subretinian prin intermediul unei fisuri la nivelul retinei
  • Dezlipirea exsudativa sau seroasa: se produce in absenta unei fisuri retiniene, de obicei datorita unui proces inflamator sau tumoral.
  • Dezlipirea prin tractiune: aderentele vitroretiniene exercita o tractiune mecanica asupra retinei, pe care o detaseaza de epiteliul pigmentar. Cea mai frecventa cauza este retinopatia diabetica proliferativa.

 

Semne si simptome:

  • Flash-uri (fotopsie)
  • Fosfene
  • Modificari ale campului vizual
  • Celule pigmentare in corpul vitros (“particule de tutun”)
  • Vederea centrala este pastrata daca macula nu este detasata
  • Acuitate vizuala scazuta (20/200 sau mai mica) in cazul pierderii vederii centrale datorita detasarii maculei
  • Supradenivelarea retinei asociata cu una sau mai multe fisuri retiniene in DRR, sau supradenivelarea retinei in absenta fisurilor in dezlipirea exsudativa
  • La 3-10% din pacientii cu DRR presupusa nu se evidentiaza nici o fisura retiniana
  • Tractiunea retinei fara fisuri retiniene in dezlipirea prin tractiune

 

Cauze:

  • Tractiunea cauzata de detasarea posterioara a corpului vitros (DVP) determina producerea celor mai multe fisuri. Odata cu inaintarea in varsta, gelul vitros se lichefiaza, conducand la separarea vitrosului de retina.Gelul vitros ramane totusi atasat la nivelul bazei vitroase, in periferia retinei, tractiunea exercitata de corpul vitros provocand fisuri la periferia retinei.
  • DVP asociata cu hemoragie vitroasa determina o incidenta crescuta a fisurilor retiniene
  • Dezlipirea exsudativa:
    • Tumori
    • Afectiuni inflamatorii (sindrom Harada, sclerita posterioara)
    • Diverse (retinopatie seroasa central, exsudat la nivelul uveei, hipertensiune maligna)
  • Dezlipirea prin tractiune:
    • Retinopatie diabetica proliferativa
    • Retinopatie cicatriciala de prematuritate
    • Retinopatia proliferativa cu cellule falciforme
    • Traumatism penetrant

 

Factori de risc:

  • Miopie (mai mare de 5 dioptrii)
  • Afachia (absenta cristalinului) sau pseudoafachia
  • DVP si conditii associate (afachia, afectiuni inflamatorii si traumatisme)
  • Traumatisme
  • Dezlipirea retinei la nivelul ochiului controlateral
  • Degenerare reticulara. Degenerarea reticulara este o anomalie vitroretiniana cu incidenta de 6-10% in populatia generala
  • Glaucom
  • Ghemuri vitroretiniene. Se formeaza prin tractiune vitroasa localizata
  • Pliuri la nivelul meridianelor. Retina in cantitate excesiva se gaseste la nivelul cadranului supranazal.

 

Tratament - masuri generale:

  • Nu toate fisurile sau rupturile retiniene necesita tratament. Rupturile in lambou sau in potcoava la pacientii simptomatici (cu flash-uri sau fosfene) trebuie tratate. Fisurile operculate la pacientii simptomatici sunt uneori tratate. Fisurile atrofice la pacientii simptomatici sunt rareori tratate.
  • Degenerarea reticulara cu sau fara fisuri la pacientii asimptomatici cu antecedente de dezlipire de retina la ochiul controlateral poate fi tratata profilactic
  • Rupturile retiniene in lambou la pacientii asimptomatici sunt frecvent tratate profilactic
  • Dezlipirea exudativa este de obicei controlata prin tratarea afectiunii subiacente
  • Dezlipirea prin tractiune este controlata de obicei prin simpla tinere sub observatie. Daca este implicata foveea, atunci este necesara vitrectomia.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Discromatopsia sau lipsa perceptiei culorilor

 

Discromatopsia este o anomalie a vederii, cauzata de absenta sau o dereglare functionala a celulelor din retina, responsabile de perceptia cromatica. Retina este portiunea ochiului sensibila la lumina, care contine celule cu conuri, responsabile de vederea colorata si cu bastonase, responsabile de vederea in intuneric. Cand bastonasele si conurile sunt stimulate, semnalele luminoase sunt transmise succesiv, prin neuronii retinei, apoi prin fibrele nervului optic ajungand in final la cortexul cerebral.


Persoanele cu discromatopsie prezinta tulburarari ale vederii colorate in spectrul rosu, verde, albastru si ale combinatiilor dintre acestea.
Ochiul normal prezinta la nivelul retinei trei tipuri de celule sensibile la lumina cromatica, celule cu con sensibile fie la lumina rosie, verde sau albastra.
Termenul de discromatopsie este mult mai folosit decat cel de lipsa perceptiei culorilor, deoarece majoritatea persoanelor cu probleme de perceptie a culorilor pot identifica anumite culori. Exista foarte putine cazuri in care pacientii nu sunt capabili sa recunoasca nici o culoare.

 

 

Cauze:
Majoritatea tulburarilor de simt cromatic sunt mostenite genetic, fiind mult mai frecvente decat cele dobandite si afecteaza mult mai frecvent barbatii decat femeile. Exista si tulburari in perceperea culorilor dobandite; acestea sunt determinate de inaintarea in varsta, de anumite boli sau de traumatisme ale ochiului.

 

 

Simptome:
Simptomele discromatopsiei variaza de la o persoana la alta; unii pacienti nu sunt capabili sa recunoasca rosul, verdele si albastrul sau nuante ale acestor culori. Daca forma de discromatopsie nu este severa persoana nici nu realizeaza ca percepe lumea colorata diferit fata de ceilalti; poate percepe nuante ale culorilor, dar nu poate deosebi rosu de verde desi recunoaste galbenul si albastrul. De obicei discromatopsiile sunt pe linia rosu-verde (daltonism). In discromatopsiile severe, nu este perceputa nici o culoare, ci doar nuante de gri, alb si negru.


Tulburarile de simt cromatic mostenit genetic afecteaza ambii ochi, iar cele dobandite sunt, de obicei, unilaterale sau pot afecta mai mult un ochi decat pe celalat. Literatura de specialitate arata ca 8% din barbati prezinta daltonism. Aceste tulburari sunt mostenite genetic, prezente de la nastere, ireversibile si netratabile.

 

Discromatopsiile mostenite sunt afectiuni invariabile pe parcursul existentei persoanei respective, adica nu pot nici sa se agraveze, dar nici sa fie tratate.
 

In functie de cauza, discromatopsiile dobandite pot fi tratate prin:

  •  interventia chirurgicala, care poate imbunatati perceptia culorilor, in cazul in care cataracta a produs discromatopsia
  • oprirea medicamentelor care au cauzat tulburarile de vedere cromatica.


Modalitati de compensare a tulburarilor vedere cromatica:

  • lentile de contact colorate sau ochelarii cu lentile colorate: ajuta la perceperea diferentelor dintre culori; nu corecteaza defectul si pot distorsiona obiectele
  • ochelari cu lentile antireflex (cu ecran de protectie- filtru care absoarbe lumina): sunt utile deoarece persoanele cu discromatopsie pot sesiza diferentele intre culori atunci cand stralucirea si luminozitatea sunt scazute
  • ochelari fumurii sau lentilele de contact fumurii cu filtru de protectie: sunt utili in discromatopsia severa, deoarece celulele cu bastonas functioneaza mai bine la lumina obscura. Sunt necesare si lentile de contact sau ochelari pentru corectia viciilor de refractie deoarece celulele cu bastonas ofera o imagine mai putin clara.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Distrofii ale stromei corneene

 

Dintre toate distrofiile corneei acestea sunt cele mai severe deorece produc modificari ale transparentei corneei (mergand pana la opacifiere totala) si o scadere importanta a acuitatii vizuale.

 

Distrofia granulara sau nodulara Groenow I este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta care debuteaza in primii ani de viata dar trece o perioada variabila de mai multi ani pana la aparitia simptomatologiei. In stroma anterioara apar opacitati nodulare de dimensiuni inegale si margini neregulate separate intre ele de zone de cornee normala. Microscopia optica evidentiaza un material granular infiltrat la nivelul membranei Bowman si care se coloreaza in rosu cu tricrom Masson. La microscopul electronic se observa cristale paralelipipedice asezate in placi confluente in stroma anterioara. Nodulii superficiali bombeaza epiteliul modificandu-i curbura si determinand astigmatism si eroziuni corneene recidivante care genereaza fenomene iritative. In fazele foarte avansate in care apar serioase tulburari de vedere se practica keratoplastia perforanta. Dupa mai multi ani sunt posibile recidive pe grefon.

 

Distrofia grilajata sau reticulara isi datoreaza numele eroziunilor lineare, refringente cu aspect de grilaj cu dublu contur, bifurcate in unghi ascutit fara a se anastomoza, localizate central care afecteaza straturile anterioare ale stromei. Se transmite autosomal dominant. Aspectul leziunii a fost asemanat cu crinul de Florenta, transparent, muiat in sirop, in jurul caruia zaharul a cristalizat. Exista doua tipuri de distrofie grilajata:

  • distrofia corneeana grilajata de tip I (Biber-Haab-Dimmer) este de fapt o forma speciala de amiloidoza primara localizata (amiloidul tip A a fost identificat in corneea acestor pacienti) ;
  • distrofia corneeana grilajata de tip II (sindromul Meretoja) presupune coexistenta distrofiei grilajate cu o amiloidoza sistemica. Manifestarile clinice cuprind: blefarosalazis, paralizii de nervi cranieni si periferici, piele uscata si laxa cu depozite amilodice, leziuni corneene mai fruste situate indeosebi periferic. Microscopic s-a dovrdit existenta depozitelor amiloide in stroma anterioara si subepitelial. Acest fapt duce la modificarea aderentei fiziologice intre stroma si epiteliu si aparitia eroziunilor epiteliale. Modificari ale functiei vizuale se produc in general tardiv spre 40-50 de ani dar beneficiaza de keratoplastie perforanta.

 

Distrofia maculara Fehr sau distrofia patata Groenow II este o afectiune autosomal recesiva severa care consta in aparitia unor opacitati de culoare alb-cenusie in toata stroma superficiala si care se extind cu timpul in toata grosimea stromei. Anumite perturbari in sinteza keratansulfatului conduc la formarea depozitelor corneene de glucozaminoglicani. Consecinta majora pe plan clinic este scaderea transparentei corneei urmata de scaderea precoce si accentuata a acuitatii vizuale care in jurul varstei de 40 de ani ajunge sub limita utilitatii practice moment in care se impune instituirea tratamentului chirurgical constand in keratoplastie.

 

Distrofia centrala cristalina Schnyder este o afectiune transmisa autosomal dominant, asociata cu hiperlipidemie, care apare in primul an de viata avand o evolutie lent progresiva. Leziunea tisulara consta intr-o opacitate centrala discoida (cristale alb-galbui), localizata in stroma anterioara sub membrana Bowman insotita de o innfiltratie difuza stroma si un inel infiltrativ limbic. Se constata deasemenea o acumulare de colesterol si grasimi neutre.

 

Distrofia punctata (flek) afecteaza stroma in intregime constand in prezenta la nivelul acesteia a unor mici opacitati gri cu aspect de matreata. Cauza aparitiei acestor depozite o reprezinta excesul de lipide si glicozaminoglicani datorat unui dezechilibru al metabolismului acestora la nivel ocular. Afectiunea uni- sau bilaterala asimetrica, stationara este insotita uneori de keratocon, dermoid limbic, pseudoxantom elastic, etc. Rasunetul asupra functiei vizuale este minim sau absent.

 

Distrofia predescemetica sau distrofia profunda Maeder si Danis este o afectiune fara transmitere genetica, caracterizata de prezenta unor opacitati lineare, punctate sau spiculi albastrui la nivelul stromei predescemetice. Apare la persoane in varsta de peste 30 de ani carora nu le afecteaza functia vizuala. Poate aparea in asociere cu alte afectiuni cum ar fi ihtioza, keratoconul, distrofia Cogan, etc. Histopatologic se evidentiaza alterarea keratocitelor din vecinatatea membranei Descemet care contin un material PAS pozitiv.

 

Distrofia stromala posterioara amorfa este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta, bilaterala cu debut precoce care consta in aparitia unor opacitazi difuze in stroma posterioara cu extindere spre limb. Este insotita de hipermetropie si astigmatism neregulat, goniosinechii, anomalii iriene, subtierea corneei in portiunea centrala.

 

Distrofia stromala congenitala ereditara este o afectiune rarisima, transmisa dominant autosomal si neevolutiva manifestata inca de la nastere prin incetosarea vederii datorata prezentei unor opacitati sub forma de fulgi in stroma corneeana anterioara cu respectarea periferiei.

 

Distrofia noroasa centrala François este o afectiune bilaterala, simetrica si asimptomatica caracterizata prin prezenta de opacitati multiple, imprecis delimitate separate de sparturi cenusii si zone clare. Nu evolueaza cu varsta.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Distrofiile corneene anterioare

 

Distrofia Cogan cunoscuta si sub denumirea de distrofia microchistica sau distrofia in harta sau in picatura. Pete de culoare gri sau microchisturi pot fi observate prin retroiluminare in stratul epitelial central. Liniile in functie de grosime si dispunere dau aspectul de amprenta sau harta geografica.

Anatomopatologic s-au evidentiat urmatoarele aspecte:

  • depunerea unui material fibrilar intre membrana Bowman si membrana bazala a epiteliului,
  • ingrosarea multilaminara a membranei bazale care da aspectul de amprenta,
  • celule epiteliale cu microchisturi.

 

Simptomatologia cuprinde pe langa scaderea acuitatii vizuale, fenomene iritative periodice (durere, fotofobie, senzatie de corp strain, lacrimare) datorita eroziunilor corneene superficiale recidivante care se intalnesc la 10 % din bolnavii cu aceata distrofie. Manifestarile clinice apar dupa varsta de 30 de ani.
 

Tratamentul este unul de intretinere fara rezultate deosebite. Se recomanda administrarea de trofice corneene (sub forma de instilatii sau unguente), folosirea lentilelor de contact si indepartarea epiteliului distrus.

 

Distrofia Meesmann sau distofia epiteliala juvenila ereditara este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta care apare in primii doi ani de viata manifestandu-se printr-o usoara scadere a acuitatii vizuale si fenomene iritative. Leziunile constau in mici opacitati punctiforme si vezicule epiteliale localizate in dreptul fantei palpebrale si vizibile prin retoiluminare. Microscopic s-a observat vacuolizarea celulelor epiteliale, ingrosarea epiteliului si existenta unor prelungiri in stratul bazal al epiteliului de dinspre membrana bazala. Keratoplastia lamelara se impune in cazurile cu scadere importanta a vederii.

 

Distrofia inelara Reis-Bücklers este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta care intereseaza indeosebi membrana Bowman si se manifesta in primii ani de viata ai copilului. Modificarile observate constau in opacitati corneene centrale superficiale cu aspect de harta geografica si opacitati inelare neregulate subepitelial. Cicatrici epiteliale neregulate se formeaza in urma eroziunilor repetate si impreuna cu edemul stromei subjacente contribuie la aparitia tulburarilor de vedere. Exista zone intregi in care membrana bazala epiteliala si membrana Bowman lipsesc. Aspectul de opacitati subepiteliale este dat de tesutul fibrocelular care inlocuieste membrana Bowman. Tratamentul chirurgical constand in keratoplastie lamelara sau perforanta este grevat de reaparitia leziunilor la nivelul grefonului.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Distrofiile corneene de acumulare (tezaurismoze)

 

Tezaurismozele sunt un grup mare de boli caracterizate prin acumulare in exces a unor substante aflate normal in organismul uman dar care datorita absentei sau insuficientei enzimelor implicate in metabolismul acestora nu mai pot fi metabolizate. Modificarile corneene sunt bilaterale. In principiu tratamentul acestor boli consta in limitarea aportului si administrarea unor medicamente care fie sa lege (agenti chelatori) aceste substante si sa faciliteze eliminarea lor fie sa induca cresterea activitatii enzimatice reziduale (inductori enzimatici) iar in ultima instanta transplantul organelor compromise.

 

Tirozinemia este o afectiune cu transmitere autosomal recesiva produsa de un deficit de tirozinaminotransferaza (enzima implicata in metabolismul tirozinei). Consecinta acestui deficit este acumularea tirozinei. Tabloul clinic cuprinde hiperkeratoza palmoplantara si a coatelor, retard mintal iar la nivel ocular fotofobie, lacrimare si episoade repetate de eroziuni corneene de aspect pseudodendritic.

 

Boala Wilson sau degenerescenta hepatolenticulara este o afectiune autosomal recesiva determinata de sinteza insuficienta a ceruloplasminei (proteina care leaga si transporta cuprul in organism) in ficat. Consecinta este depozitarea cuprului in mai toat e tesuturile, organele predilecte fiind creierul si ficatul. La nivel corneean acesta se depune sub forma ionica in stroma si sub forma de saruri in membrana Descemet. Depunerile corneene debuteaza in partea superioara avand forma unui inel galben-maroniu sau verde numit inelul Kayser-Fleischer. Simptomele cele mai grave sunt date de afectarea neurologica si hepatica. Functia vizuala nu este deloc influentata.

 

Ocronoza sau alcaptonuria este o afectiune metabolica cu transmitere autosomal recesiva caracterizata prin imposibilitatea metabolizarii normale a acidului homogentizic; acesta este in parte excretat urinar si in parte depozitat dupa oxidare si polimerizare sub forma unei substante asemanatoare melaninei numita alcapton la nivelul tesutului conjunctiv conferindu-i acestuia o culoare albastru-cafenie. Urina acestor pacienti devine bruna in contact cu aerul (prin oxidare) . Tabloul clinic mai cuprinde litiaza renala, artropatii, iar la nivel corneean (mai ales membrana Bowman si la nivelul epiteliului) aparitia unor depozite galben-cafenii cu aspect de picatura.

 

Mucolipidozele sunt un grup de afectiuni cu transmitere autosomal recesiv ce constau in tulburari ale metabolismelor lipidic si al mucopolizaharidelor care se depun in viscere si cornee, iar sfingolipidele in retina si creier. Aceasta grupa de afectiuni cuprinde: sindromul Berman, sindromul Goldberg, sindromul Spranger, fucosidozele s. a.

 

Sfingolipidozele sunt un grup de afectiuni transmise autosomal recesiv (exceptie facand sindromul Fabry care are transmitere gonosomal recesiva) determinate de tulburari ale metabolismului sfingolipidelor cu depunerea acestora in diferite organe si tesuturi. Dintre acestea amintim: boala Fabry, boala Hand-Schuller-Christian, boala Tay-Sachs etc. La nivel corneean se formeaza depozite lipidice sub forma de arc in xantomatoza esentiala hiperlipemica sau cu o dispozitie radiara de la centru spre periferie (cornee verticilata) in boala Fabry. La nivel ocular mai pot aparea anevrisme conjunctivale, dilatatii ale vaselor retiniene, edem papilar si atrofie oprica datorita acumularii sfingolipidelor la nivelul endoteliului vascular.

 

Mucopolizaharidozele sunt un grup de afectiuni majoritatea cu transmitere autosomal recesiva (exceptie face sindromul Hunter cu transmitere gonosomal recesiva) caracterizate de depunerea in tesuturi a unor substante precum heparansulfatul, dermatansulfatul si keratansulfatul ca urmare a unei tulburari a metabolismului hidratilor de carbon. Se cunosc opt sindroame din aceasta categorie de tezaurismoze cele mai importante fiind: sindromul Hunter (gargoilismul), Hurler, Sanfilipo, Morquio. Tabloul clinic este foarte variat cuprinzand atrofie optica, degenerescenta pigmentara a retinei, dispazii scheletice, afectare corneeana si retard mental. Simptomatologia debuteaza in primul an dupa nastere. Modificarile corneei constau in opacifieri multiple de culoare galben-cenusie localizate in toate straturile datorate acumularii de mucopolizaharide in keratocite. In timp acestea pot evolua si pot determina scaderi ale vederii.

 

Cistinozele sunt afectiuni cu transmitere autosomal recesiva care consta in tulburari ale metabolismului aminoacizilor avand drept consecinta depunerea cistinei in conjunctiva, cornee, sclera, uvee si alte tesuturi. Se deosebesc doua forme:

  • Forma infantila (sindromul Lygnac-Fanconi) se manifesta prin nanism, rahitism hiperaminoacidurie si afectare renala fiind fatala in prima decada de viata in lipsa transplantului renal;
  • Forma adulta nu pune in pericol viata bolnavului, pacientii acuzand insa usoara fotofobie. La nivelul stromei corneene si a membranei Bowman se afla cristale policrome aciculare de cistina.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Distrofiile corneene posterioare

 

Corneea guttata consta in prezenta unor mici excrescente localizate central la nivelul membranei Descemet si endoteliului. Microscopic se observa variatii ale numarului, marimii si formei celulelor endoteliale. Celulele endoteliale produc colagen descemetic cu o structura anormala dand corneei aspectul de „ argint batut ” in lumina reflectata. Afectiunea care evolueaza bilateral asimetric nu afecteaza in sine vederea ci determina aparitia unui edem corneean. Se poate decompensa dupa interventii chirurgicale.

 

Distrofia endoteliala Fuchs mai este cunoscuta si sub denumirea de distrofie endoepteliala. Se manifesta intr-un prim stadiu evolutiv prin semne de cornee guttata la care ulterior se adauga progresiv edemul stromei, bule epiteliale si fibroza subepiteliala. Ingrosarea membranei Descemet insotita de instalarea edemului stromal duce la aparitia cutelor descemetice. La nivelul endoteliului corneean se formeaza depozite pigmentare. Datorita edemului corneea isi dubleaza grosimea in portiunea centrala (ajunge la 1mm), iar la nivelul epiteliului apar bule care se rup. Sensibilitatea corneeana aproape dispare. Leziunile endoteliale (primare) preced cu mai multi ani leziunile epiteliale (edemul) si cele stromale. Manifestarile clinice apar dupa varsta de 50 de ani, mai frecvent la sexul feminin. Semnele majore sunt scaderea acuitatii vizuale si durerea oculara datorata ruperii bulelor de edem epitelial.
 

Tratamentul vizeaza calmarea durerii si reducerea edemului prin instilatii cu solutie de clorura se sodiu si diferite unguente. In ultima instanta se intervine chirurgical recurgandu-se la keratoplastie perforanta.

 

Distrofia polimorfa posterioara este o afectiune bilaterala si asimetrica, cu transmitere autosomal dominant, aparuta in primii ani de viata exprimandu-se clinic foarte variabil (grupe de vezicule izolate pe fata posterioara a corneei, benzi late cu margini dintate, corectopie, sinechii largi iridocorneene, edem stromal) . Microscopic se poate observa faptul ca celulele endoteliale arata si se comporta exact ca niste celule fibroblastice (au microvili, dau reactie pozitiva pentru cheratina, prezinta desmozomi si au tendinta la proliferare)

 

Distrofia endoteliala congenitala si ereditara are caracteristic existenta edemului corneean bilateral congenital. Anomalia se pare ca s-ar datora diferentierii anormale a ectodermului crestelor neurale in luna a 5-a de gestatie sau dupa. In functie de modul de transmitere are doua forme:

  • Formele cu transmitere autosomal recesiva sunt manifeste inca de la nastere si asociaza nistagmus. Corneea se ingroasa (grosime de 2-3 ori cea normala) datorita edemului epitelial fara bule. Leziunile nu se agraveaza ci au o evolutie stationara. Aceste forme sunt cele mai frecvente.
  • Forma cu transmitere dominanta evolueaza lent incepand din al doilea an de viata manifestandu-se prin durere, lacrimare si fotofobie fara nistagmus. Corneea de culoare gri-albastruie capata un aspect de sticla sparta.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Ectropionul

 

Ectropionul reprezinta rasfrangerea in afara a marginii libere a pleoapei cu imposibilitatea ocluziei fantei palpebrale si expunerii conjunctivei tarsale. Aceasta are drept consecinta uscarea si dezepitelizarea corneei cu aparitia keratitei lagoftalmice, hipertrofierea conjunctivei si epifora- curgerea lacrimilor pe obraz datorita pierderii contactului punctului lacrimal cu lacul lacrimal. Patogenic se disting urmatoarele forme: ectropion congenital, cicatriceal, spastic, paralitic si senil.
 

Ectropionul congenital este rar si aproape asimptomatic nenecesitand tratament.
 

Ectropionul cicatriceal apare in urma unor traumatisme, arsuri grave, dupa diverse infectii si interventii chirurgicale.

 

Tratamentul consta in refacerea pleoapei prin inlocuirea tesuturilor lipsa cu grefe libere sau plastii prin alunecare.
Ectropionul paralitic este produs de paralizia nervului facial si apare doar la pleoapa inferioara. In scop terapeutic se indica utilizarea unor lentile cu “camera umeda”, administrarea locala de lubrifianti, tarsorafie laterala.
 

Ectropionul spastic apare mai frecvent la copii in urma inflamatiilor cronice ale pleoapelor. Indepartarea cauzelor duce la vindecare.
 

Ectropionul senil este cauzat de scaderea tonicitatii muschilor retractori ai pleoapei inferioare si orbicular.
 

Aparitia epiforei determina pacientul sa-si stearga lacrimile dinspre unghiul intern spre cel extern ceea ce accentueaza pozitia vicioasa a pleoapei.
 

Tratamentul este chirurgical si urmareste scurtarea orizontala a pleoapei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Entropionul

 

Entropionul reprezinta orientarea marginii libere a pleoapei spre interior astfel incat malpozitia cililor irita permanent corneea. Dupa mecanismul de producere exista trei forme clinice: congenital, cicatriceal si spastic.
 

Entropionul congenital este cauzat de modificari de insertie a muschiului orbicular, microftalmie si modificari congenitale ale tarsului. Se poate vindeca spontan in primele luni dupa nastere.
 

Entropionul spastic produs de spasmul muschiului orbicular datorat la randul sau apritiei unor factori iritativi locali (conjunctivita, blefarita etc)
 

Entropionul cicatriceal apare dupa vindecarea cicatriceala a unor traumatisme si arsuri sau poate fi provocat de boli infectioase (trahom, herpes) sau autoimune (pemfigoidul cicatriceal).

 

Simptomatologia este dominata de lacrimare si senzatia de usturime provocate de contactul permanent dintre cili si cornee. La inspectie se observa pozitia anormala a pleoapei, conjunctiva congestionata si chiar mici eroziuni ale corneei care prezinta riscul suprainfectiei.

 

Tratamentul in cazurile mai usoare de entropion spastic indepartarea bolii cauzatoare este suficienta, eventual insotita de fixarea pleoapei in pozitie normala cu benzi de leucoplast. In entropionul sever se impune tratamentul chirurgical care consta in excizarea unei portiuni din pleoapa avand drept consecinta crearea unei tractiuni asupra marginii libere. In cazul entropionului cicatriceal post arsuri trebuie avuta in vedere si reconstructia estetica a regiunii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Fracturile orbitei

 

Fracturile orbitei se impart in functie de mecanismul de producere in fracturi directe (cauzate de lovituri puternice la nivelul orbitei) si fracturi iradiate (indirecte pornind de la fracture de baza de craniu) .


Fracturile directe pot afecta rebordul orbitar sau peretii orbitari.

 

Fracturile rebordului orbitar:

  • Fractura masivului maxilo-facial are frecventa cea mai mare. Clasificarea Le Fort dupa sediul liniilor de fractura le imparte in:
    • fractura le Fort I – linia de fractura merge din loja canina spre piramida nazala
    • fractura Le Fort II – linia de fractura merge descendent de la apofiza zigomatica pe planseul orbitei incalecand apoi piramida nazala,
    • fractura Le Fort III – linia de fractura porneste de la apofiza zigomatica se continua pe peretele extern al orbitei si fanta sfenoidala ajungand pe peretele intern al orbitei.
       

Manifestarile clinice imediate cuprind durere difuza accentuata la presiune, echimoze si edem palpebral, epistaxis, epifora, ptoza. La un interval de cateva zile apar exoftalmia, diplopia si tulburari senzitive in regiunea suborbitara. Radiografia craniului este examenul de electie care pune diagnosticul. In timp pot aprea complicatii cum ar fi deformarea orbitei urmata de enoftalmie, sinuzita maxilara prin facilitarea patrunderii germenilor patogeni in sinus, leziuni ale continutului orbitei (glob ocular, nervi, muschi, vase) .
 

Tratamentul medical urmareste profilaxia infectiilor prin administrare de antibiotice pe cale sistemica.
 

Tratamentul chirurgical urmareste repunerea in pozitie normala a osului malar cu ajutorul unui croset, reconstructia planseului orbitar in cazurile cu pierdere osoasa si reinsertie musculara daca e cazul.

  • Fractura rebordului orbitar inferior este urmata deschiderea sinusului maxilar cu emfizem orbitar, diplopie, epistaxis si risc crescut de aparitie a infectiilor. Alte complicatii posibile sunt dacriocistita cronica si nevralgia suborbitara.
  • Fracturi ale rebordului orbitar superior pot avea localizare in treimea externa sau in jumatatea interna. Cele din treimea externa sunt mai periculoase deoarece pot antrena luxatia sau rupture glandei lacrimale necesitand adesea extirparea acesteia. In cazul localizarii interne se pot produce lezari ale celulelor etmoidale anterioare, sinusului frontal, nervului supraorbitar sau smulgerea tendonului reflectat al oblicului mare (necesita repozitionarea acestuia) . Rasunetul clinic al acestor leziuni cuprinde nevralgia, aparitia epistaxisului si a emfizemului orbitar, diplopie si tulburari de motilitate la care se pot adauga complicatii cum ar fi supuratia sinusului frontal si licvoree.

 

Fracturile peretilor orbitari:

  • Fractura planseului orbitar este insotita de fractura rebordului orbitar.

Situatia tipica in care se produce este contuzia orbitara cu mingea de tenis care cauzeaza o crestere brusca a presiunii intraoculare. Planseul orbitei fiind mai subtire este cel care cedeaza.


Manifestarile clinice sunt numeroase si depind in mare masura de severitatea traumatismului. Pot fi observate urmatoarele semne si simptome: edem si echimoza perioculara, enoftalmie (apare dupa circa 10- 14 zile posttraumatic dupa resorbtia edemului), anestezia regiunii suborbitare (pleoapa inferioara, tegumente, dinti superiori ai hemiarcadei respective etc. ), diplopie dubla atat la privirea in sus cat si la privirea in jos, epistaxis, emfizem subcutanat periocular, hemoragii subconjunctivale, hipema si mai rar rupturi retiniene. Pentru punerea diagnosticului sunt necesare radiografia orbitara care evidentiaza hernierea continutului orbitar in sinusuri si tomografia orbitara care arata extinderea fracturii si gradul de afectare al partilor moi.
 

Tratamentul urmareste prevenirea aparitiei enoftalmiei si a diplopiei verticale permanente. Tehnica chirurgicala presupune reconstructia planseului cu material sintetic sau grefon osos autolog si scoaterea continutului orbitar herniat. Interventia chirurgicala se impune:1) in situatiile in care fractura cuprinde mai mult de jumatate din planseul orbitar si este insotita de diplopie persistenta si hernierea continutului orbitar si 2) in cazul in care chiar daca fractura cuprinde mai putin de jumatate din planseul orbitar dar este insotita de enoftalmie mai mare de 2 mm si diplopie precoce.
 

  • Fractura peretelui medial apare arareori izolata. In cast caz tratamentul se impune doar in cazul lezarii concomitente si a muschiului drept intern.
  • Fractura tavanului orbitei se produce in general in urma caderii bolnavului pe un obiect ascutit. Se manifesta prin aparitia unei echimoze perioculare de aceeasi parte in prima instanta si apoi, in decurs de cateva zile, bilateral.

 

Fracturile iradiate:

  • Fractura craniului poate iradia spre varful orbitei si produce leziuni ale nervului optic manifestate clinic prin sindromul de canal optic (pierderea reflexului fotomotor direct dar pastrarea celui consensual, amauroza, staza papilara) . Atrofia optica apare dupa un interval de 3 saptamani.
  • Fractura bazei craniului determina aparitia unui tablou clinic caracteristic care cuprinde: aparitia la un interval de 3 pana la 5 zile dupa traumatism a echimozei in ochelari, emfizem palpebral, chemozis si rinoree (scurgere nazala de lichid cefalorahidian) .
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 

Glaucomul primar cu unghi deschis

 

Glaucomul primar cu unghi deschis reprezinta neuropatie optic ace provoaca pierderea vederii, asociata frecvent cu cresterea presiunii intraoculare. Lezarea glaucomatoasa a nervului optic poate surveni si in prezenta unui presiuni intraoculare normale, precum si ca manifestare secundara a altor afectiuni, asa cum este gaucomul indus de corticosteroizi. Umoarea apoasa este produsa de epiteliul ciliar al corpului ciliar, si excretata in camera posterioara a globului ocular. Umoarea apoasa traverseaza la nivelul pupilei si patrunde in camera anterioara, fiind drenata de reteaua trabeculara in unghiul iridocornean, in canalul Schlemm si in sistemul venos episcleral. 5-10% din cantitatea totala de umoare apoasa este drenata pe calea uveo-sclerala.

 

Semne si simptome:

  • Pierderea lent, progresiva, nedureroasa a vederii. De obicei, pacientii nu remarca pierderea vederii decat in faza avansata a bolii, deoarece acuitatea vizuala centrala ramane intact pana in aceasta faza.
  • Cresterea presiunii intraoculare
  • Raportul C/D ( intre diametrul zonei central a discului optic si diametrul intregului disc) > 0,5
  • Primele defecte vizuale sunt scotoamele central

 

Cauze:

  • Alterarea drenajului umorii apoase prin reteaua trabeculara
  • Cresterea rezistentei in sistemul de drenaj al umorii apoase

 

Factori de risc:

  • Cresterea presiunii intraoculare
  • Descendenta afro-americana
  • Persoane varstnice
  • Istoric familial pozitiv
  • Miopia
  • Diabet zaharat
  • Subtierea centrala a corneei < 555 microni
  • Cresterea raportului vertical C/D
  • Cresterea raportului orizontal C/D
  • Hemoragia discului optic
  • Utilizarea prelungita a corticosteroizilor topici, periocular, inhalator sau pe cale sistemica

Prin aplicarea terapiei in glaucoma, rata scaderii acuitatii vizuale in GPUD este scazuta. Pierderea treptata a vederii si cecitatea pot surveni chiar si in prezenta tratamentului adecvat. Conform unui studiu in care pacientii au fost urmariti timp de 22 ani, rata cecitatii provocate de GPUD a fost de 19%.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni ale ochilor
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 57 | Acum se afiseaza articolele 21 - 30
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.