ENCICLOPEDIE MEDICALA

Crampe musculare

 

Crampele musculare sunt contractii involuntare ale unui muschi sau ale unui grup muscular. Crampele provoaca durere intensa si incapacitatea folosirii muschilor afectati.


Crampele sunt senzatii neplacute, adesea dureroase cauzate de contractii sau scurtarile muschilor. Pot fi determinate de frig, suprautilizare fizica sau nivel scazut de calciu in singe (mai ales la adolescenti cind au nevoie de calciu pein singe si pentru maturarea osoasa) . Totusi, cauza cea mai intilnita pentru crampele musculare este nivelul scazut de sodiu si potasiu din singe, alaturi de deshidratarea excesiva. Bolile febrile sau intoxicatiile pot de asemeni cauza crampe, mai ales in musculatura stomacului-denumite colici.
 

Acesti muschi contractati sau spasme mu se pot relaxa. Crampele sunt involuntare, pot fi foarte dureroase si se mentin de la citeva secunde pina la citeva minute. Ocazional pot dura pina la 15 minute. La momentul declansarii spasmului, muschiul este dur si vizibil. Spasmul se datoreaza contractiilor spontane si afecteaza grupe individuale de muschi.

 

Crampele musculare sunt frecvente la sportivi si persoanele in virsta care efectueaza activitati fizice extenuante. Sportivii sunt predispusi la crampele piciorului cind este obosit sau corpul nu este antrenat adecvat efortului depus. Crampele se dezvolta la finalul unor exercitii intense sau 4 ore mai tirziu. Persoanele in virsta sunt mai succeptibile la crampele musculare datorita atrofiei normale a muschilor care incepe la 40 de ani si accelereaza o data cu inactivitatea.
 

Persoanele cu paramiotonie congenitala, forme severe de miotonie sau miopatii metabolice prin defecte ale glicolizei (boala McArdle, boala Cori sau Forbes, boala Tauri, deficitul de lactat defidrogenaza) pot determina mialgii si spasme musculare nonneurale.

 

Cele mai multe crampe pot fi oprite din evolutie daca se intinde muschiul. Pentru crampele picioarelor se recomanda ambulatia. Pentru o crampa a muschilor gastrocnemieni (pulpa piciorului) persoana poate poate efectua intinderi ale membrului afectat cu sprijin in miini pe perete. Masajul usor al muschilor ajuta la relaxare, de asemeni aplicxarea de caldura locala. O metoda inedita si inexplicabila terapeutic este reprezentata de ciupirea ferma a tesutului supraiacent buzei, sub nas si mentinerea ciupiturii pina la oprirea crampei (15 min) . Injectiile cu toxina botulinica sunt folosite cu succes pentru unele afectiuni musculare distonice localizate la un grup limitat de muschi. Un raspuns favorabil se poate mentine pentru citeva luni.
 

Tratamentul crampelor asociate cu afectiuni specifice necesita tratarea acestora.

 

Tipuri de crampe musculare:

  • Crampele muschilor scheletici - carcei:

Muschii scheletici pot fi controlati voluntar fata de alte categorii musculare. Dintre acestia cei mai frecventi afectati de crampe sunt cei ai gambei, coapsei si talpii. Aceste crampe sunt asociate cu activitatea viguroasa si pot fi extrem de dureroase.

 

  • Crampele nocturne ale picioarelor:

Crampele nocturne sunt contractii involuntare ale muschilor care apar nocturn, in somn sau mai rar in repaus. Durata crampelor nocturne este foarte variabila, de la citeva secunde pina la citeva minute. Durerea musculara se poate mentine o perioada dupa incetarea crampelor. Aceste crampe sunt mai frecvente la persoanele virstnice, dar pot fi intilnite la orice virsta. Sunt frecvente la adolescenti si unele persoane care fac exercitii noaptea.

Pot fi foarte dureroase, mai ales daca persoana este deshidratata. De obicei aplicarea de presiune pe piciorul afectat prin ambulatie determina disparitia crampelor.
 

Cauza precisa a acestor crampe este incerta. Factorii potential contribuitori sunt deshidratarea, nivelul scazut al anumitor minerale din corp (magneziu, potasiu, calciu si sodiu) si scaderea fluxului de singe prin muschi, in cazul repausului prelungit. Aceste crampe sunt ameliorate prin exercitiile de intindere a piciorului afectat si flexia halucelui. Ambulatia va scurta durata crampelor. Crampele nocturne sunt considerate normale in stadiile avansate ale sarcinii.

 

  • Crampele muschilor netezi - colicele:

Contractiile muschilor netezi stau la baza crampelor (colicelor) organelor interne: intestinul, uterul, ureterul (colica renala litiazica) .

 

  • Crampele menstruale (dismenoreea):

Menstruatia este de asemeni o cauza de crampe cu intensitate diferita in abdomen, cu iradiere lombara joasa si inghinala. Crampele menstruale pot fi tratate cu ibuprofen, acetaminofen, exercitii de intindere sau aplicarea de caldura locala. Crampele menstruale care nu raspund la aceste tratamente pot fi simptomatice pentru endometrioza.

 

  • Crampele din sarcina:

Unele femei pot resimti crampe la 7 zile dupa ovulatie. Daca sunt gravide aceste crampe sunt denumite “de implantare” si apar cind zigotul se ataseaza de uter. Nu toate femeile le simt. Un alt tip de crampa in timpul sarcinii este “durerea ligamentului rotund”. Aceasta este o crampa care apare pe masura ce muschii de sub uter se extind pentru a sustine greutatea uterului. Aceste crampe nu pun probleme medicale si sunt normale.

 

  • Crampele prin deshidratare si expunere la temperaturi ridicate:

Crampele prin expunere la caldura apar cind temperatura centrala a corpului depaseste nivelul sigur pentru organele interne. Crampele de caldura sunt primele semne ale tulburarilor determinate de caldura. Pierderea sarii din corp prin transpiratie determina spasme musculrare dureroase.

 

  • Tetania:

In tetanie toate celulele nervoase din corp sunt activate stimulind muschii. Aceasta reactie determina spasme sau crampe in intreg corpul. Denumirea de tetanie deriva de la efectul toxinei tetanice asupra nervilor. Astazi denumirea este folosita si pentru muschii cu crampe de alta etiologie. Scaderea calciului si a magneziului produce de asemeni tetanie musculara. Frecvent acestea sunt acompaniate de hiperactivitatea altor functii nervoase in afara de cea musculara. De exemplu hipocalcemia poate determina nu numai spasme ale muschilor miinii si incheieturii, dar si senzatie de furnicaturi perioral.

 

  • Crampele distonice:

In aceasta categorie muschii care nu sunt necesari pentru o miscare activa sunt stimulati pentru a se contracta. Muschii care sunt afectati de acest tip de crampe includ cei care lucreaza in directie opusa a miscarii efectuate si cei care exagereaza miscarea. Unele crampe distonice afecteaza grupuri mici de muschi (pleoapele, periorali, gitul, laringele) . Miina si bratul sunt afectate in timpul efectuarii unor miscari repetitive (crampele scriitorului, ale muzicianului). Fiecare dintre aceste miscari repetitive por produce crampe prin oboseala musculara.

 

Cauzele crampelor musculare
 

Exista numeroase cauze ale crampelor: hiperflexia, hipoxia, expunerea la modificari bruste de temperatura, deshidratarea, sodiul scazut din singe sau hipocalcemia. Crampele musculare pot fi si un simptom sau complicatie a sarcinii, bolii renale, bolilor tiroidiene, hipopotasemiei sau hipocalcemiei, sindromului picioarelor nelinistite, venelor varicoase si sclerozei multiple.
 

Dezechilibrele electrolitice pot determina crampe si tetanie musculara, mai ales nivelul scazut de potasiu si calciu. Aceasta tulburare deriva din pierderile mari de fluid interstitial prin transpiratie. Lichidul interstitial contine cantitatea majoritara de apa si sare din organism. Pierderea particulelor osmotic active din celulele musculare conduce la tulburarea echilibrului osmotic si edemul muschilor. Edemul muscular determina alterarea functiei pompei de calciu dintre lumenul muscular si reticulum sarcoplasmic, calciul raminind captiv pe troponina si se continua contractia musculara.
 

S-a observat asocierea sindromului picioarelor nelinistite cu crampele musculare, ambele fiind rezultatul excesului de insulina. Evitarea concentratiilor mici de glucoza din singe ajuta la evitarea crampelor.
 

Cauze externe:
 

Numeroase medicamente pot determina crampe. Diureticele puternice (furosemidul) care elimina fluidele corpului pot induce crampe. Acestea determina si pierderea de sodiu si potasiu, calciu, magneziu.
 

Statinele sunt cunoscute a determina mialgie si crampe printre alte efecte adverse, incluzind scaderea glucozei sanguine. Alti factori de risc sunt exercitiile fizice viguroase, virsta, sexul feminin, istoric de crampe in antecedente si hipotiroidismul. Pina la 80% dintre sportivii care folosesc statine sufera efecte musculare adeverse semnificative. Suplimentarea coenzimei Q10 este utila pentru a evita unele eefcte asociate cu statinele.
 

Medicamente precum donepezil (pentru Alzheimer) si neostigmina (pentru miastenia gravis), raloxifen (osteoporoza) determina crampe. Tolcapone (pentru Parkinson) determina crampe la 10% din pacienti. Nifedipina (pentru aritmie, HTA), terbutalina (pentru astm) si albuterlul determina crampe musculare.
 

Crampele sunt detectate la pacientii care au intrerupt o medicatie cu efecte sedative, incluzind alcoolism, barbiturice, benzodiazepine.
 

Unele deficite vitaminice pot determina direct sau indirect crampele musculare: tiamina (B1), acidul pantotenic (B5), piridoxina (B6) .

 

Semne si simptome
 

Crampele sunt extrem de comune. Aproape orice persoana a experimentat o crampa musculara la un moment dat in viata. Crampele sunt comune la adulti si devin frecvente o data cu imbatrinirea. Caracteristic crampele sunt dureroase. Persoana trebuie sa se opreasca din activitate deoarec nu poate folosi muschiul afectat. Crampele severe sunt asociate cu tumefiere si febra musculara care pot persista citeva zile dupa incetarea crampei.

Muschiul afectat proemina subcutanat si este dur.
 

Crampele musculare sunt frecvente la sportivi si persoanele in virsta care efectueaza activitati fizice extenuante. Sportivii sunt predispusi la crampele piciorului cind este obosit sau corpul nu este antrenat adecvat efortului depus. Crampele se dezvolta la finalul unor exercitii intense sau 4 ore mai tirziu. Persoanele in virsta sunt mai succeptibile la crampele musculare datorita atrofiei normale a muschilor care incepe la 40 de ani si accelereaza o data cu inactivitatea.

 

Tratamentul crampelor musculare
 

Crampele musculare pot fi tratate prin aplicarea unui masaj usor asupra muschilor afectati, intinderea miinilor deasupra capului, inhalarea profunda pe gura si aplicarea de caldura sau frig. Caldura imbunatateste circulatia periferica a singelui si creste flexibilitatea muschilor. Aplicarea excesiva a caldurii sau frigului pe muschii extenuati poate agrava crampele. Incarcarea mecanica a muschilor deja extenuati determina instalarea de crampe sau incapacitate musculara. Pentru crampele piciorului tratamentul cel mai rapid este ridicarea memebrului si intinderea acestuia prin apucare de degete.

 

In cazul unei oxigenari inadecvate, excesul de acid lactic produs de respiratia anaeroba determina declansarea de crampe. Oxigenarea este ameliorata prin respiratii profunde si rapide.

 

Crampele prin deshidratare si lipsa sarii din organism sunt tratate prin consum de apa si sare.
 

Crampele determinate de caldura excesiva necesita urmatoarele contitii terapeutice:

  • repausul persoanei afectate intro briza de aer rece, o camera racoroasa
  • aceasta va consuma o bautura electrolitica (Gatorade, Pedialyte) sau apa cu sare
  • se va pulveriza apa peste tegumentele pacientului
  • se infasoara bolnavul in haine reci, ude, se aplica comprese ude
  • se va masa muschii durerosi pentru a-i relaxa.

 

Consumul de alimente bogate in potasiu ajuta la prevenirea crampelor musculare.

 

In cazul venelor varicoase tratamentul venelor afectate cu scleroterapie, laser endovenos sau chirurgie aduce ameliorarea simptomelor.

 

Quinina este prescrisa pentru tratamentul crampelor piciorului. Produsele comerciale care contin mixturi dintre calciu gluconat, vitamina B3 si D3 sunt cele mai indicate pentru tratarea acestor crampe.
 

Injectiile cu toxina botulinica sunt folosite cu succes pentru unele afectiuni musculare distonice localizate la un grup limitat de muschi. Un raspuns favorabil se poate mentine pentru citeva luni.
 

Profilaxia crampelor musculare:
 

Medicii recomanda exercitii de incalzire inainte si dupa crampele care sunt cauzate de activitatea fizica. Hidratarea adecvata inainte, dupa si in timpul activitatii este importanta, mai ales daca durata efortului depaseste o ora. Oboseala excesiva in mediu cald trebuie evitata.
 

In sarcina se va suplimenta calciul si potasiul. Crampele distonice induse de activitati repetitive usoare pot fi prevenite prin ergonomizarea locului de munca: suport pentru incheietura, evitarea tocurilor inalte, ajustarea scaunului, pauze si flosirea de pozitii comode. Se va evita tensiunea excesiva in efectuarea activitatilor.
 

Crampele nocturne pot fi evitate prin exercitii de intindere inainte de culcare.
 

 
 

Distrofia musculara

 

Afectiunile musculare ereditare, progresive, care prezinta o varietate de tablouri clinice, reprezinta distrofia musculara. Dintre acestea fac parte:

  • Distrofia musculara congenitala (DMC)
    • Cu deficit de merozina
    • Cu prezenta merozinei
    • Cu anomalii ale sistemului nervos central (SNC)
  • Distrofia miotonica
  • Distrofinopatii
    • Distrofia musculara Duchenne (DMD)
    • Distrofia musculara Becker (DMB)
  • Distrofia musculara a centurilor (DC)
  • Distrofia musculara Emory-Dreifuss(DMED)
  • Distrofia musculara fascio-scapulo-humerala (DFSH)

 

Semne si simptome:

  • DMC si distrofia miotonica congenital
    • Hipotonie si slabiciune marcata, cu dificultati la alimentatie si tulburari respiratorii. Se poate manifesta ca artrogripoza neonatal. Functia cardiac este, in general, normal. Convulsiile sunt rare.
  • DMD si DMB:
    • Repere normale ale dezvoltarii motorii pana cand copilul incepe sa mearga
    • Slabiciune musculara simetrica progresiva, proximala > distal, cu incapacitatea de a sari sau de a urca scarile. Dificultati la ridicarea in picioare – semnul Gower
    • Pseudohipertrofia muschilor gambei si contractura tendoanelor calcaneului, mers pe varfuri, mers leganat, caderi frecvente
    • Incapacitatea de a flexa gatul din clinostatism ajuta la diagnosticul diferential intre DMD si DMB
    • Initial lordoza lombara, ulterior cifoza si scolioza, cu reducerea progresiva a capacitatii vitale
  • Distrofia centurilor (DC)
    • DC 2: manifestari clinice similare celor din DMD si DMB, in special sarcoglicanopatiile
    • DC 1: debut la varste mai mari, evolutie mai lenta. Exceptia o constituie mutatiile caveolinei si mutatiile lamininei, care pot debuta in copilarie
  • DMED
    • Debut clinic inaintea varstei de 5 ani, cu mers pe varfuri
    • Contracturile se instaleaza inainte de aparitia slabiciunii muscular importante si implica in mod caracteristic flexorii membrelor superioare si inferioare si muschii extensori cervicali
    • Slabiciunea musculara este usoara si lent progresiva, afectand initial grupele musculare de la nivelul humerusului si peroneului
    • Anomaliile de conducere intracardiaca apar de obicei in decada a treia de viata
  • DFSH
    • Slabiciunea muschilor facial ice afecteaza muschii implicati in ocluzia palpebrala si muschii periorali
    • Slabiciunea muschilor umarului si extremitatii proximale a bratului, cu crutarea relativa a bicepsilor (“bratul lui Popeye”). Se manifesta prin incapacitatea de a efectua flotari, aspectul de aripa al scapulei, clavicule orizontalizate si umeri proiectati inainte.
    • Afectarea musculara este in mod caracteristic asimetrica
    • La unii pacienti este prezenta vasculopatie retiniana si hipozacuzie neuro-senzoriala pentru tonurile inalte.
  • Distrofia miotonica
    • Slabiciunea muschilor fetei, ai globului ocular, ai antebratului si ai mainii. (Slabiciunea musculara proximala poate fi intalnita intr-o forma cu debut tardiv: "Miopatia miotonica proximala")
    • Frunte inalta cu retractia liniei de implantare a parului, gura deschisa, triunghiulara, ptoza palpebrala
    • Contractie musculara sustinuta la percutia eminentei tenare
    • Cataracta, defecte de conducere intracardiaca, disfunctie gonadala, tulburari de personalitate.

 

Cauze:

  • DMC
    • Deficit primar de merozina
  • Distrofia miotonica
    • Cromozomul 19
    • Poate sa apara fenomenul de anticipare genetica
  • Distrofinopatii
    • DMD: 96% au mutatii ce determina modificarea cadrului de citire. 30% sunt mutatii noi
    • DMB: 70% au mutatii ce nu determina modificarea cadrului de citire
  • DC
    • Cele mai frecvente DC cu debut in copilarie apar datorita unor defecte ale proteinelor sarcolemei: componente ale unui complex ce leaga colagenul extracelular de proteinele matricei intracelulare

 

Factori de risc:

  • Transmitere x-linkata – afectarea persoanelor de sex masculin pe linie maternal (femeile purtatoare sunt rareori simptomatice)
  • Transmitere autozomal dominanta – afectarea parintilor. Distrofia miotonica este mai severa daca parintele afectat este mama.

 

Tratament – masuri generale:

  • Obiectivul global al terapiei consta in reducerea deficitelor ce apar ca urmare a bolii si ameliorarea limitarilor functionale si a invaliditatilor concomitente
  • Prevenirea contracturilor: elongatii active si passive, fizioterapie, adoptarea unor pozitii adecvate, protezare
  • Mentinerea fortei musculare
  • Stimularea rezistentei cardiopulmonare
  • Mentinerea mobilitatii si a capacitatii de deplasare : carje si proteze
  • Monitorizarea functiei cardiace si pulmonare
  • Vaccinare antigripala si antipneumococica la pacientii imobilizati in carucior si la cei in tratament cu steroizi

 

Prevenire/ Evitare:

  • Evaluarea starii de purtator a mamei in cazul DMD si DMB prin determinarea nivelurilor creatinkinazei
  • Probe ADN pentru determinarea starii de purtator si pentru diagnosticul prenatal in cazul DMD si DMB
  • Reactia de polimerizare in lant este disponibila pentru diagnosticul prenatal al distrofiei miotonice datorate unei mutatii a miotoninei
  • DMED: determinarea emerinei in biopsiile cutanate poate fi utila pentru depistarea femeilor purtatoare. Purtatorii prezinta un risc important de aparitie a defectelor de conducere intracardiaca

 

 
 

Distrofie miotonica

 

Distrofia miotonica este o boala multisistemica cronica, lent progresiva, mostenita. Este caracterizata prin emanciere musculara, cataracta posterioara subcapsulara, defecte de conducere cardiace, tulburari endocrine si miotonie. Poate afecta pacienti de orice virsta. Exista doua tipuri de distrofie miotonica. Tipul 1 sau boala Steinhart cu un debut in copilarie, forma usoara a bolii si o forma severa congenitala. Denumita si miopatia miotonica proximala, tipul 2 de boala se datoreaza unui macanism diferit fata de tipul 1 si se manifesta prin semne si simptome moderate.

 

Distrofia miotonica este cea mai frecventa forma de distrofie musculara care afecteaza adultii. Este cea de-a doua forma de afectare musculara scheletica dupa distrofia musculara Duchenne. Tipul 1 numara 98% dintre toate cazurile de distrofie musculara.
 

Simptomele variaza dupa forma de boala ca severitate. Pacientii cu tipul 1 de distrofie prezinta miotonie, slabiciune distala dizabilitanta si probleme cognitive. Tipul 2 manifesta durere musculara, redoare, oboseala sau dezvoltarea slabiciunii extremitatii inferioare proximal. Slabiciunea are caracter diferit pentru cele doua forme de boala. In tipul 1 este observata la fata si musculatura maxilara, este prezenta ptoza, spabiciunea muschilor gitului, miinilor si a picioarelor. In tipul 2 de boala slabiciunea este mai evidenta in musculatura proximala: gitul, umerii, flexorii soldului si picioarele proximal.
 

Patogenie si cauze
 

Distrofia miotonica este o boala genetica mostenita autosomal dominant. Este transmisa la 50% dintre copiii parintelui bolnav. Boala este cauzata de o eroare in genele localizate pe cromozomul 19 sau 3. Defectul in tipul 1 de boala este o mutatie mostenita instabila a genei protein kinazei. Boala este transmisa autosomal dominant, adica defectul apare la genele cromozomilor care nu sunt asociati cu determinarea sexului la copil. Dominant se refera la transmiterea bolii de la parintele bolnav la copil indiferent de sexul acestuia. Nu exista status de purtator al genei. Fiecare nascut cu un parinte afectat are 50% risc de a mosteni boala.

 

Exista doua forme ale bolii, cea adulta si cea congenitala.
 

Forma adultului apare intre anii 10 si 30 de viata. Severitatea simptomelor, rata de progresie si gradul de dizabilitate variaza larg de la o persoana la alta, chiar si la membrii aceleiasi familii. In cele mai multe cazuri boala progreseaza lent.
 

Forma congenitala de distrofie miotonica, cea mai severa este prezenta de la nastere. Copii afectati se nasc din mame care prezinta boala. Daca tatal este cel care are boala, copii nu sunt la risc de a dezvolta o forma congenitala severa a bolii. Copii sunt fara tonus muscular si moi, prezinta probleme ale suptului si respiratiei. Daca supravietuiesc stadiului de nou-nascut depasesc problemele alimentatiei si respiratiei.
 

Semne si simptome
 

Oricine poate fi afectat de aceasta boala. Distrofia miotonica debuteaza la orice virsta. majoritatea pacientilor diagnosticati cind ajung la 20 de ani. Cu fiecare generatie siptomele bolii devin mai severe, iar virsta de debut este mai mica. Fenomenul este denumit anticipatie.
 

Simptomele clasic asociate cu tipul 1 de boala sunt in general usoare si afecteaza musculatura neteda, simptomele digestive, hipersomnie, slabiciune musculara, disfagie si insuficienta respiratorie. Se poate manifesta cu anomalii cognitive incluzind intirzieri in dezvoltare, probleme de invatare, limbaj, comportament, apatie sau hipersomnie. Manifestarile cognitive ale tipului 2 de boala cuprind probleme ale functiei executive: organizarea, concentrarea, gasirea cuvintelor si hipersomnie. Anomaliile de conducere sunt mai frecvente in tipul 1 de boala, dar toti pacientii prezinta electrocardiografie anormala. Ambele tipuri sunt asociate cu rezistenta la insulina.
 

Tipul 2 de boala este in general mai usoara, cu mai putini pacienti necesitind dispozitive de asistenta decit tipul 1. Forma congenitala severa care afecteaza copii cu tipul 1 de boala nu s-a descoperit in tipul 2, iar siptomele cu debut precoce sunt rar observate la pacientii tineri.

 

Tabloul clinic pentru distrofia miotonica a adultului:

  • imposibilitatea relaxarii musculare dupa o contractie prelungita
  • slabiciune musculara a muschilor voluntari cu progresie lenta
  • redoare musculara
  • ptoza palpebrala
  • pronuntie neclara a cuvintelor
  • dificultatea ridicarii capului
  • dificultatea ridicarii uni obiect
  • mers leganat
  • dificultate in urcatul scarilor sau abordarii ortostatismului
  • expresie faciala absenta.

 

Musculatura respiratorie poate deveni slaba afectind functia pulmonara si deprivind corpul de oxigenul necesar. Slabiciunea diafragmei si a altor muschii respiratori poate conduce la probleme respiratorii in somn.
Cordul poate fi afectat in boala de tip 1 sau 2. Desi distrofia miotonica este o boala musculara nu afecteaza muschiul cardiac si sistemul de conducere cardiac. Astfel dupa citiva ani pacientul va dezvolta un bloc de conducere. Sincopele si ametelile sunt simptome obisnuite ale blocului de conducere. In stadiile precoce ale bolii un bloc de conducere partial poate sa nu determine simptome dar poate fi detectat pe electrocardiografie.
Organele interne cele mai afectate din corp sunt cele tubulare sau saculare. Peretii acestora contin muschi netezi. acestea include muschii intestinelor, stomacului, uterului si a vaselor de singe. Tractul digestiv inferior sunt afectate de slabiciune si spasm. Apar dureri sub forma de crampe, constipatie si diaree. Vezicula biliara dezvolta mai frecvent litiaza. Datorita slabiciunii uterului femeile pot dezvolta dificultati la nastere care sa impune o cezariana.
 

Cataracta-zone de incetosare ale lentilelor oculare care interfera cu vederea normala-este extrem de comuna la ambele tipuri de boala. Este cauzata de o modificare chimica in lentile. Cauza exacta a cataractei in aceasta boala nu este cunoscuta.
 

Diagnostic
 

Diagnosticul bolii poate fi dificil datorita multitudinii de afectiuni neuromusculare, cele mai multe foarte rare. Consilierea genetica este foarte importanta si recomandata tuturor pacientilor datorita riscului mare de transmitere a bolii la produsii de conceptie.
 

Tratament
 

Nu exista tratament specific pentru distrofia miotonica. Complicatiile bolii, incluzind problemele cardiace, cataracta si alte anomalii pot fi tratate dar nu vindecate. Exista totusi interventii medicale si medicamente care amelioreaza unele simptome cum este miotonia, durerea si somnolenta excesiva. Se prescriu medicamente pentru constipatie sau diaree. Cataracta este operata.
 

Problemele respiratorii sunt tratate prin asistarea respiratorie si pomparea de aer in plamini in timpul noptii cu dispozitivul de preziune respiratorie pozitiva. Dispozitivele de asistenta pentru tuse si tehnicile de curatare a secretiilor mucoase amelioreaza simptomatologia.
 

Cercetarile recente aduc informatii asupra mecanismelor patofiziologice implicate in distrofia miotonica si prezinta interes pentru descoperirea de noi tratamente. Terapia antisens prezinta sperante pentru tratamente mult mai tintite pentru viitor.

 

 
 

Distrofie simpatica reflexa

 

Distrofia simpatica reflexa sau sindromul de durere regionala complex este un sindrom clinic cu evolutie variabila si cauze necunoscute caracterizat de durere, tumefiere si disfunctie vasomotorie a extremitatilor. Conditia este frecvent rezultatul unei traume sau interventii chirurgicale.

 

Se estimeaza ca 5% din populatia care a suferit traume a extremitatii superioare dezvolta distrofie simpatica reflexa. Imobilizarea extremitatii poate declansa boala. Fara masuri profilactice, terapie fizica activa, distrofia simpatica reflexa se dezvolta la 20% dintre persoanele care sufera atac cerebral hemiplegic. Boala nu determina mortalitate.

 

Boala afecteaza mai ales femeile de 25-55 de ani. Este precipitata de o trauma chirurgicala sau nu si afecteaza extremitatile inferioare si superioare. Durerea este acompaniata de edem, modificari vasomotorii, sudomotorii, motorii si trofice. Se extinde la alte zone ale corpului. Interventiile farmacologice si nonfarmacologice multiple esueaza de nenumarate ori. Interfera cu profesia, somnul, moblitatea si ingrijirea personala. Recaderile si remisiunile sunt frecvente.

 

80% dintre pacientii cu aceasta boala prezinta ameliorare completa a durerii si simptomelor asociate in 18 luni. Unii pacienti nu regreseaza spontan si sunt vindecati prin tratament. 50-80% dintre pacienti prezinta dizabilitate secundara durerii sau a limitarii miscarilor. Durata lunga a simptomelor, prezenta modificarilor trofice sunt asociate cu prognostic negativ si dizabilitate.
 

Mortalitatea asociata cu boala este neglijabila, desi morbiditatea este extrem de mare. In ciuda rezultatelor bune dupa blocada simpatica si tehnicile de mobilizare, slabiciunea membrului este observata la 50% dintre pacienti.
 

Patogeneza distrofiei simpatice reflexe
 

Este necunoscuta. Trei conditii sunt considerate importante in dezvoltarea acesteia, incluzind leziunile dureroase persistente, predispozitia pentru succeptibilitatea de a dezvolta boala si un reflex simpatic anormal. Factorii de succeptibilitate sunt necunoscuti si pot cuprinde predispozitia genetica si la unii pacienti tendinta spre activitate simpatica crescuta. Aceasta cuprinde miini reci, hiperhidroza sau istoric de lesinuri.

 

Persoanele sanatoase prezinta un raspuns simpatic la leziuni, cu vasoconstrictie pentru a preveni pierderea de singe si edemul. Acest raspuns initial este inlocuit rapid de vasodilatatie si cresterea permeabilitatii capilare, permitind repararea tisulara.
 

La pacientii cu distrofie simpatica reflexa, acest raspuns simpatic continua. Motivele pentru mentinerea reflexului simpatic sunt necunoscute dar sunt legate de disfunctia centrala a reglarii impulsurilor dureroase. Aceasta lipsa de control este mediata de neuroni din maduva spinala. Ischemia prelungita determinata de vasoconstrictie produce durere stabilind un arc reflex care promoveaza eliberarea simpatica si vasospasmul. Aceasta este acompaniata de raspunsul local la trauma cu eliberarea de cantitati substantiale de mediatori proinflamatori, cum este histamina, serotonina si bradikinina. Rezultatul este o extremitate tumefiata, nonfunctionala si dureroasa.

 

Cauze si factori de risc:
 

Distrofia simpatica reflexa este posttraumatica sau postchirurgicala si poate apare pe extremitate anterior sanatoasa fara factor declansator cunoscut.

  • Cauzele traumatice:
    • lacerari, abraziunii, venipunctie, injectii intramusculare
    • plagi impuscate, leziuni ale gitului si umerilor
    • sindrom de tunel carpian acut traumatic
    • trauma toracica, fractura sau dislocare de coloana.
  • Cauze postchirurgicale:
    • eliberarea tunelului carpian, extractii dentare
    • rezectii de coaste, reparare de fracturi
    • postartroscopie.
  • Boli locale si generale:
    • sindroame de compresie nervoasa, artrita, ischemie tisulara
    • tenosinovita stenozanta, infarct miocardic
    • atac cerebral, tumora Pancoast
    • cancer pancreatic, herpes zoster.



Factori de risc posibili:

  • iritatia mecanica persistenta a nervilor periferici
  • regenerare incompleta a nervilor periferici
  • activitate neurotransmitatoare anormala
  • deprivare nutritionala secundara sunturilor arteriovenoase anormale
  • predispozitie genetica sau familiala
  • fumatul de tigarete, schizofrenie sau depresie.

 

Semne si simptome
 

Cele trei stadii clinice ale distrofiei simpatice reflexe sunt: acut, subacut si cronic. Forma acuta evolueaza aproximativ 3 luni. Durerea arzatoare este unul dintre primele simptome care limiteaza initial functia. Tumefierea, roseata cu instabilitate vasomotorie care se inrautateste cu hiperhidroza si extremitati reci sunt frecvente. Demineralizarea scheletului osos este determinata de lipsa folosirii membrului. Daca procesul nu este oprit sau inversat in faza acuta, conditia poate progresa la stadiul subacut, care evolueaza 9 luni. Pacientul dezvolta durere persistenta in extremitate si edem fix, care ar fi fost reversibile in timpul fazei acute. Roseata stadiului acut este inlocuita de cianoza sau paloare si hiperhidroza sau piele uscata. Pierderea functiei progreseaza, determinind durere si fibroza articulatiilor prin inflamatie cronica. La miina conduce la deformare in flexie a degetelor. Pielea si tesuturile subcutanate incep atrofierea. Demineralizarea oaselor este pronuntata.

 

Daca procesul continua, faza cronica se dezvolta la un an dupa debut. Acest stadiu poate evolua citiva ani sau poate fi permanent. Durerea este mai variabila in aceasta perioada. Continua nediminuata sau scade. Edemul tinde sa se remita in timp, lasind fibroza in jurul articulatiilor. Pielea este uscata, palida, rece si stralucitoare. Flexia si extensia sunt absente. Pierderea functiei si redoarea sunt marcate, iar osteoporoza este extrema. In extremitatea superioara se manifesta prin umar inghetat si miina in gheara.

 

Distrofia simpatica reflexa afecteaza miina, incheietura, umarul, glezna si laba piciorului. Simptomatic boala este o conditia a extremitatilor. Distrofia este recunoscuta si acceptata mai bine cind afecteaza extremitatea superioara in distributie regionala implicind antebratul distal, incheietura, miina si ocazional bratul si umarul. La extremitatea inferioara sunt afectate mai ales laba piciorului si glezna.

 

Examenul fizic:
 

Distrofia simpatica reflexa afecteaza doar o extremitate de obicei. Este bilaterala la 25% dintre cazuri, dar mai proeminenta pe o latura.

 

Durerea:

  • constanta si disproportionata fata de leziune
  • poate fi exacerbata de factorii de mediu cum sunt zgomotele si stressul, lumina puternica, atingerea, miscarile active, pasive
  • este descrisa ca arzatoare, ca un cutit, ca o presiune sau sfisiietoare
  • debuteaza local dar poate progresa la intreaga extremitate.

 

Activitatea simpatica crescuta:

  • hiperhidroza
  • miini reci, palide
  • lesinuri frecvente in antecedente.

 

Edemul:

  • este cel mai frecvent element fizic detectat si este intotdeauna disproportionat fata de severitatea leziunii
  • durerea, tumefierea si modificarile de culoare pot fi mai proeminente cu dependenta in primele stadii
  • edemul se agraveaza decit amelioreaza si se extinde in afara regiunii afectate initial
  • evolueaza ca un edem maro, nepruriginos care progreseaza la fibroza intensa a articulatiilor.

 

Redoarea este severa si dizabilitanta pentru pacient.

 

Decolorarea pielii:

  • variaza in functie de stadiul bolii
  • poate fi cianotica, prafuita, palida sau rosie si poate conduce la hipopigmentari ale pielii
  • debuteaza ca roseata metacarpofalangiana sau interfalangiana si creste la intreaga palma.

 

Hidratare anormala a pielii:

  • piele umeda-hiperhidroza
  • piele uscata-tardiv.

 

Sensibilitatea este localizata initial dar progreseaza la forma generalizata. Sensibilitatea este articulara si periarticulara. Pacientii prezinta alodinie si hiperpatie (durere la presiune usoara) .
 

Atrofia pielii si a grasimii subcutanate este tardiva.

 

Diagnostic

  • Studii imagistice:

    • Radiografia simpla arata demineralizare pronuntata a scheletului memebrului afectat care devine severa cu progresia bolii. Nu sunt prezente eroziuni articulare. Demineralizarea debuteaza la capetele oaselor si progreseaza pina devine omogena.
    • Scanarea scintigrafica este pozitiva la 50% dintre pacienti. Studiul este util in stadiile timpurii ale bolii. Elementele stadiilor tardive sunt anormale, cu captare crescuta articulara si periarticulara. Aceasta descoperire nu este specifica distrofiei simpatice reflexe dar determina suspiciuni.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni acute ale nervilor, celulita, artrita septica, boala ocluziva a membrului superior, neuropatie mediana, neurosarcoidoza, neuropatie diabetica, neuropatie alcoolica, neuropatie toxica, cauzalgia, insuficeinta arteriala cronica, compresia periferica nervoasa, plexopatii, flebotromboza, boli reumatologice.

 

Tratament


Evolutia distrofiei simpatice reflexe este variabila si impredictibila. Tratamentul este incert deoarece nu se cunoaste patogeneza si exista putine experimente terapeutice efectuate. Experienta clinica arata ca recunoasterea si tratamentul precoce sunt necesare pentru a evita dizabilitatea permanenta, iar eficacitatea tratamentului este limitata o data ce pacientul a atins faza cronica fibrotica. Incidenta si severitatea bolii pot fi reduse prin initierea masurilor profilactice in situatii cunoscute drept declansatoare: atac cerebral hemiplegic, fracturi. Aceste masuri includ mobilizarea imediata a extremitatii afectate cu exercitii pasive si active.
 

Exista doua aborduri terapeutice majore in stadiile initiale ale bolii: blocada simpatica si terapia antiinflamatorie.

  • Blocada simpatica:


Presupune injectarea unui anestezic local in ganglionul stelat si simpatic dorsal superior pentru a bloca impulsurile eferente simpatice de la extremitatea afectata. Lidocaina si bupivacaina cu sau fara epinefrina sunt folosite. Aceasta procedura incalzeste pielea, inhiba transpiratia si determina bufeuri. O blocada de succes este indicata de dezvoltarea sindromului Horner ipsilateral: ptoza, mioza si enoftalmie. Simptomele scad in 30 de minute, confirmind diagnosticul. O data ce pacientul este blocat adecvat se va asigura participarea sa la terapia fizica. Desi intreruperea dureaza citeva ore beneficiile se mentin citeva zile. Se folosesc 1-2 blocade pe saptamina. Pentru simptomele persistente se efectueaza simpatectomia interventionala sau se plaseaza un cateter subcutanat pentru blocada continua.

 

  • Medicatia simpatolitica:


Drogurile simpaticolitice pot fi eficace cind sunt folosite singure in stadiile precoce ale bolii. Sunt utile si in combinatii cu blocada simpatica sau simpatectomia in stadiile tardive. Blocada simpatica regionala periferica cu medicamente simpaticolitice, cum este fenoxibenzamina are rezultate variabile. Este cel mai utila in stadiile timpurii.

 

  • Medicatia antiinflamatorie:


Desi antiinflamatoriile nesteroidiene pot aduce o ameliorare a durerii nu sunt eficiente in ameliorarea modificarilor pielii sau a evolutiei bloii. Corticosteroizii in doze mari pot reduce dramatic durerea, tumefierea si redoarea. Sunt utili in stadiile timpurii ale bolii. Calcitonina nu este un antiinflamator dar determina modificari de reversibilitate a inflamatiei si durerii. Injectiile subcutanate sunt administrate zilnic pentru 4-8 saptamini.

 

  • Terapia chirurgicala:


Simpatectomia lombara sau toracica superioara:


Se indica procedura daca ameliorarea cu blocada simpatica si antiinflamatorii nu a rezolvat permanent boala si apar recaderi in ciuda tratamentului. Aceste proceduri sunt rezervate pentru pacientii care au un raspuns initial la blocada simpatica. Indicatiile cuprind boala cu durata de peste 6 luni si lipsa rezolutiei permanente supa 5 blocade efectuate. Cea mai semnificativa ameliorare dupa procedura este diminuarea durerii, desi circulatia, miscarile si functia sunt mai putin influentate. Se opteaza pentru procedura in stadiile precoce ale bolii, dupa ce s-a instalat fibroza articulara amelioarea functionala este minima.
Simpatectomia chimica precupune injectarea de fenol in lantul simpatic. S-a cercetat si stimularea maduvei spinale cu ameliorarea durerii si a functiei.

 

  • Terapia fizica:


Este esentiala pentru controlul distrofiei simpatice reflexe. Este un regim gradat ca intensitate dupa blocada simpatica sau simpatectomie, cu exercitii pasive si mai tirziu active. Masajul extremitatii afectate este un pas important in terapie. Termoterapia relaxeaza muschii, amelioreaza miscarea si durerea.

 

  • Amputatia:

 

Este un tratament extrem rar recomandat. Exista riscul de durere regionala in bont.

 

  • Terapii in cercetare:


Vitamina C este utila datorita proprietatilor antioxidante. Medicamentele care pot fi de ajutor la unii pacienti, inca experimentale cuprind: antiepilepticele, antidepresivele, anetstezicele locale, cremele cu lidocaina sau mexiletina, analgezicele locale-capsaicina, clonidina topica.

 

Prognostic:
 

Aproximativ 80% dintre pacientii cu aceasta boala prezinta ameliorare completa a durerii si simptomelor asociate in 18 luni, totusi nu s-a stabilit nici un criteriu pentru prezicerea evolutiei. Unii pacienti nu regreseaza spontan si sunt vindecati prin tratament. 50-80% dintre pacienti prezinta dizabilitate secundara durerii sau a limitarii miscarilor. Durata lunga a simptomelor, prezenta modificarilor trofice sunt asociate cu prognostic negativ si dizabilitate.
 

Mortalitatea asociata cu boala este neglijabila, desi morbiditatea este extrem de mare. In ciuda rezultatelor bune dupa blocada simpatica si tehnicile de mobilizare, slabiciunea membrului este observata la 50% dintre pacienti. Atingerea unei mobilitati normale este observata doar la 60% dintre pacienti.
 

 
 

Durerea de spate

 

Durerea cronica de spate este cea mai intilnita conditie patologica in tarile industrializate si cea mai comuna cauza a limitarii activitatilor la persoanele mai tinere de 45 de ani. Este definita ca durere care persista peste 12 saptamini si este atribuita adesea conditiilor degenerative sau traumatice ale coloanei vertebrale. Fibrozita, spondiloartropatia inflamatorie si bolile osoase metabolice reprezinta de asemenea cauze ale durerii de spate.


Durerea lombara de spate este definita ca cronica dupa 3 luni de evolutie deoarece majoritatea tesuturilor conjunctive se vindeca in 6-12 saptamini daca nu persista instabilitatea patoanatomica. Conditiile traumatice sau degenerative ale coloanei sunt cele mai frecvente cauze ale durerii de spate. Desi protruzia discului si hernierea sunt cauze popularizate ale durerii de spate si sciaticii, herniile de disc asimptomatice sunt comune.

 

Daca studiile diagnostice nu arata o cauza structurala se pune intrebarea daca durerea nu are un factor predominant psihologic. Factorii fizici si cei psifologici influenteaza tranzitia de la durerea de spate acuta la cea cronica. Identificarea tuturor factorilor care contribuie este indispensabila pentru succesul terapiei.

 

Durerea de spate lombara este mai prevalenta in tarile industrializate. Factorii genetici care predispun persoanele de etnie specifica sau rasa la aceasta afectiune nu au fost identificati clar. Barbatii si femeile sunt afectati egal, dar la cei peste 60 de ani femeile raporteaza simptome mai frecvent decit barbatii. Incidenta durerii de spate prezinta valori maximale odata cu virsta mijlocie si scade cu inaintarea in virsta, cind modificarile degenerative ale coloanei sunt predominante. Sciatica apare la pacientii din decada a patra a cincea de viata, iar virsta medie de aparitie este de 42 de ani.

 

Terapia conservativa este de electie si include: repaus la pat, administrare de antiinflamatorii si miorelaxante. Interventia chirurgicala in sindroamele de durere discogenica este necesara in radiculopatiie sau mielopatie cu durere radiculara persistenta, slabiciune motorie, deficite neurologice progresive sau compresia maduvei spinarii fara raspuns la terapia conservativa.

 

Cele mai multe etiologii ale durerii de spate nu sunt amenintatoare de viata, totusi au asociata o morbiditate semnificativa in sindroamele de durere cronica de spate. Un numar semnificativ de pacienti nu se pot reintoarce la viata normala si la locul de munca. Cele mai multe cazuri de durere de spate nu sunt urgente medicale cu exceptia celor cu sindrom de coada de cal care necesita decompresie imediata pentru a preveni sechelele neurologice permanente.
 

Cauze:


Durerea coloanei vertebrale poate avea localizare in regiunea cervicala, lombara sau a coccisului.

 

Tipuri de durere de spate:


Aceasta este impartita in durere discogenica, durere acuta –traumatica, scheletica, radiculara si durere miofasciala.

 

  • Durerea cervicala si lombara:

Durerea discogenica:


Este determinata de modificarile degenerative ale coloanei. Acestea sunt apreciate prin pierderea inaltimii discului intervertebral si dezvoltarea de osteofite conducind la pierderea capacitatii de absorbire a socului cu transmitere anormala a fortelor si incarcare anormala a articulatiilor intervertebrale. Combinatia dintre diminuarea discului vertebral si degenerarea fetelor articulare cu hipertrofie determina colabarea foramenului intervertebral cu compresia nervilor si asocierea simptomelor radiculare. In continuare discul intervertebral va deveni infiltrat cu colagen anormal si fibrotic.

 

Sindromul radicular clasic:

Este caracterizat prin durere radiculara prin incarcerarea nervilor de catre discurile herniate. Un sindrom similar poate fi produs prin inflamatie si iritatie. Durerea este ascutita, bine localizata si asociata cu parestezia, in timp ce durarea prin iritatie este moderata, prost localizata si fara parestezii. Incarcerarea nervoasa este asociata cu durere care coboara pe picior la ridicarea acestuia in timp ce iritatia nu. Deficitele neurologice si iradierea durerii sub genunchi sunt rar observate doar in iritatie si comune in incarcerare. Alte cauze ale incarcerarii nervoase sunt stenoza spinala si sindromul de coada de cal.


Stenoza spinala apare cind spatiile discale scad iar discul intervertebral isi pierde volumul cu virsta. chiar si o trauma minora in aceste cauze determina inflamatia sau incarcerarea nervoasa cu sciatica clasica.
 

Sindromul de coada de cal este produs de exteriorizarea masiva a nucleului discului sau aparitia unei tumori spinale care apasa pe sacul caudal. Prezentarea clasica este sciatica bilaterala cu disfunctie intestinala sau vezicala. Retentia urinara este prima observata si urmata de incontinenta. Anestezia perineala sau perianala este prezenta la 80% dintre cazuri.

 

Factorii predispozanti pentru durerea discogenica cuprind:

  • adoptarea prelungita a unei posturi defectuase a coloanei vertebrale indiferent de regiune
  • miscari bruste, trauma locala, flexie frecventa.

 

Durerea miofasciala:


Durerea miofasciala reprezinta durerea atribuita musculaturii si fasciilor adiacente coloanei vertebrale. Diagnosticul acestui sindrom este clinic fara teste de laborator care sa-l confirme. Astfel durerea miofasciala este localizata prin palparea punctelor declansatoare dureroase localizate in muschii scheletici. Un punct declansator este definit ca o zona hiperiritabila localizata intro banda musculara palpabila.
 

Durerea miofasciala este considerata a fi cauzata de suprauzajul sau trauma muschilor care sustin umerii si gitul pentru coloana cervicala si pelvisul sau toracele pentru coloana lombara. Alte cauze mai rare sunt deficitele nutritionale, infectiile cronice, disfunctiile endocrine, pozitiile defectuase adoptate de catre pacient si stressul psihologic.

 

Durerea scheletica:
 

Alte cauze scheletice ale duerrii de spate cuprind osteomielita, sacroileita si neoplaziile.
 

Osteomielita apare prin dezvoltarea de procese inflamatorii implicind oasele coloanei, in timp ce sacroileita rezulta prin modificarile inflamatorii ale articulatiilor sacroiliace. Durerea apare la articulatiile sacroiliace si iradiaza in coapsele aneterioare si posterior. Durerea se agraveaza noaptea si se exacerbeaza prin pozitie bipeda sau de sezut prelungita.
 

Tumorile maligne ale coloanei pot fi primare sau metastatice. Cele mai multe tumori primare sunt descoperite la pacientii sub 30 de ani si implica elementele vertebrale posterioare. Tumorile metastazice sunt descoperite mai ales la pacientii peste 50 de ani si tind sa apara in corpul vertebral.

 

  • Durerea cocisului sau coccidodinia:

Au fost descrise diferite etiologii pentru coccidodinie. Cea mai comuna apare prin lezarea directa a sincondrozei sacrococcigiene. O alta etiologie comuna este nasterea vaginala. La sfirsitul trimestrului al treilea unele modificari hormonale cresc mobilitatea articulatiilor coccisului. O treime dintre afectarile coccisului sunt idiopatice. Alte cauze mai rare sunt durerea piriformilor, lezarea nervilor pudentali la biciclisti, formarea de chist pilonidal, obezitatea si bursita la pacientii slabi fara grasime fesiera.

 

Boli neurologice asociate cu durerea vertebrala:

  • mielopatia, plexopatia diabetica, neuropatia inflamatorie
  • mononeuropatia, miopatia (miozita), distonia.

 

Boli sistemice asociate cu durerea vertebrala:

  • neoplasme primare sau metastatice
  • infectii, spondiloartropatia inflamatorie
  • boli de oase metabolice, osteoporoza
  • ateroscleroza, vasculita.

 

Durerea vertebrala prin iradiere de la distanta:

  • afectiuni gastrointestinale, genitourinare: nefrolitiaza, prostatita, pielonefrita
  • sarcina ectopica, boala pelvina inflamatorie, patologia soldului.

 

Semne si simptome

 

Durerea cervicala si lombara:

  • Anamneza pacientului trebuie sa cuprinda urmatoarele date:
    • exacerbarea durerii cu miscarea sau prin pozitii speciale prelungite
    • determinarea duratei durerii
    • daca durerea este ameliorata sau dispare la intinderea in pat
    • stabilirea debutului acut sau cronic al durerii
    • daca durerea este agravata noaptea sau dimineata
    • identificarea unui factor precipitant.
  • Examenul fizic cuprinde:
    • observarea mersului pacientului
    • inspectia spatelui pentru semne de asimetrie, leziuni, cicatrici, trauma
    • evaluarea expensiunii toracelui pentru spondilita anchilozanta
    • masurarea flexibilitatii coloanei
    • masurarea lungimii picioarelor
    • evaluarea fortei musculare in extremitatile inferioare
    • testarea reflexelor si a senzoriului.

 

Se vor identifica simptomele sistemice: febra, scaderea in greutate, disuria, tusea sau disfunctii ale intestinelor si vezicii. Excluderea unor medicamente care contribuie la simptomatologie: steroizi sau anticoagulante.
 

Examenul fizic al unui pacient cu durere lombara include evaluarea miscarilor coloanei si examen neurologic. Se va exclude patologia intra-abdominala. Se va efectua examenul rectal la barbatii peste 50 de ani pentru a exclude prostatita, a evalua tonusul rectal si sensibilitatea perineala. Efectuarea examenului pelvin la femeile care acuza tulburari menstruale sau debacluri vaginale.

 

  • Tabloul clinic in hernia de disc:

Pacientii pot prezenta doar test pozitiv la ridicarea piciorului. Prezentarea clinica cuprinde furnicaturi cu distributie dermatomica corespunzind discului afectat, alaturi de slabiciune musculara si pierderea reflexelor.
Discurile herniate prezinta prezentari diferite in functie de localizare:

-L4-durere de-a lungul piciorului, slaba extensie a piciorului la genunchi, pierderea senzoriului deasupra genunchiului

-L5-durere de-a lungul piciorului, slaba dorsiflexie a piciorului, pierderea senzoriului in haluce

-S1-durere de-a lungul fetei posterioare a piciorului, slaba flexie plantara, pierderea senzoriului pe fata laterala a plantei si fata posterioara a gambei, pierderea reflexului gleznei.

 

  • Tabloul clinic in stenoza spinala:

Pacientii acuza durere progresiva pe fata laterala a piciorului in timpul ambulatiei-pseudoclaudicatie. Aceasta durere rezulta prin compresia neurologica si nu prin insuficienta arteriala care determina claudicatia.

 

  • Tabloul clinic in osteomielita:

Elementele clinice sunt nespecifice, iar pacientul poate fi afebril. Prezentarea clasica cuprinde durere la palparea corpului vertebral, VSH crescut. Pacientii la risc pentru osteomielita sunt cei care au suferit recent interventii chirurgicale vertebrale, consumatorii de droguri intravenoase, imunosupresatii si cei cu istoric de boala pelvica inflamatorie.

 

  • Coccidodinia:

Istoricul pacientului poate arata o cadere directa sau contuzie in zona sacrococcigiana cu fractura coccisului sau fractura-dislocare a vertebrelor coccigiene. O alta cauza importanta descrisa in anamneza este nasterea naturala. Cocidodinia se poate datora ciclismului. Pozitia de sezut prelungita pe scaune dure cu presiune directa asupra coccisului. Contactul sexual anal este mentionat drept cauza de coccidodinie.
 

Examenul fizic include palparea directa a coccisului pentru sensibilitate. In coccidodinia adevarata regiunea coccigiana este sensibila. Daca aceasta nu este sensibila se vor considera alte diagnostice cum este boala lombara sau hernia de disc. Pacientul va fi examinat rectal si pelvic pentru detectarea de tumori.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • efectuarea analizei urinii
    • hemoleucograma completa si rata de sedimentare a eritrocitelor daca pacientul este febril sau daca se suspecteaza abces spinal, osteomielita.
  • Studii imagistice:

Radiografia lombosacrala expune organele reproducatoare la radiatii. Acestea trebuie rezervate pentru cazurile de leziuni traumatice sau boli sistemice, infectii, neoplasme, terapia prelungita corticosteroidica sau grupurile pediatrice.

 

Rezonanta magnetica si tomografia sunt de electie pentru imagistica precisa a vertebrelor, tesuturilor moi paraspinale, discurilor sau maduvei spinale. Imagistica este necesara in urgente precum: istoric de neoplazie sau incarcerare nervoasa, durere asociata cu paralizie sau slabiciunea severa musculara, deficite neurologice bilaterale asociate cu pierderea functiilor vezicale, pacientii la care se suspecteaza hematom epidural sau abces.

 

Tratament

 

Terapia durerii cervicale si lombare:

 

Terapia medicala:

 

Daca pacientul prezinta durere de spate prin injurie traumatica se utilizeaza imobilizarea coloanei. Daca nu exista istoric de trauma terapia de urgenta cuprinde imagistica coloanei si regimurile conservative. Terapia conservativa este de electie si include: repaus la pat, administrare de antiinflamatorii si miorelaxante. Se folosesc narcoticele pentru ameliorarea durerii. Steroizii sunt recomandati de numerosi medici.

 

Terapia farmacologica:
 

Acetaminofenul ramine un tratament de prima linie in durerea de spate acuta. Este bine tolerat si are putine efecte adverse. Antiinflamatoriile nesteroidiene sunt cele mai prescrise analgezice pentru durerea de spate. Sunt utile in ameliorarea temporara a acesteia.
 

Lidocaina aplicata local aduce ameliorarea durerii la pacientii cu stare acuta.
 

Medicatia opioida este de electie pentru durerea severa. aceasta nu este indicata pentru terapia de termen lung.
 

Antidepresivele sunt eficiente cind este implicata si o componenta depresiva. Acestea contribuie la inducerea somunlui la acesti pacienti.

 

Controlul durerii si a procesului inflamator:
 

Terapia durerii trebuie initiata timpuriu si eficient pentru a cistiga controlul. Se folosesc gheata, stimularea nervoasa transcutanata electrica si repausul relativ. Repausul la pat excesiv poate fi in detrimentul tratamentului conducind la delasarea segmentelor lombare, pierderea tonicitatii musculare.

 

Restaurarea functiei articulare si a extensibilitatii tesuturilor moi:
 

Exercitiile de extensie pot reduce tensiunea neurala. Exercitiile de flexie reduc stressul mecanic articular in fetele articulare si intind fascia dorsolombara. Folosirea terapiei cu ultrasunete amelioreaza extensibilitatea colagenului.

 

Ameliorarea tonusului muscular si a andurantei:
 

Programele de exercitii fizice pot incepe dupa ce durerea este controlata. Cheia este minimalizarea riscului leziunilor repetitive ale discului, articulatiilor si a structurilor adiacente. Se incepe cu exercitii izometrice, apoi cu cele izotonice. Aceste exercitii sunt recomandate si la domiciliu pacientului intrun regim special de gimnastica recuperatorie.

Terapia fizica:
Pentru pacientii cu durere discogenica fara radiculopatie terapia fizica este necesara pentru a educa pacientul in adoptarea unei pozitii adecvate a coloanei vertebrale, asupra mecanicii vertebrale si implementarea unor programe de gimnastica specifice.

Terapia chirurgicala:
Interventia chirurgicala in sindroamele de durere discogenica este necesara in radiculopatiie sau mielopatie cu durere radiculara persistenta, slabiciune motorie, deficite neurologice progresive sau compresia maduvei spinarii fara raspuns la terapia conservativa.

 

Terapia coccidodiniei:
 

Durerea coccidiana este tratata cu masuri conservative. Terapia conservativa prelungita are succes in aceste conditii. Cheia tratamentului este permiterea simptomelor de a raspunde la tratament. Terapia cuprinde administrarea de corticosteroizi sau iontoforeza sau fonoforeza topica si analgezice. Diferite tipuri de masaj si tehnici de manipulare a ligamentelor coccigiene si a muschilor pelvici ajuta la diminuarea durerii temporar. Alte tehnici utilizate sunt acupunctura, reflexoterapia. In unele cazuri poate fi indicata interventia chirurgicala. Rata de succes este de 90%. Daca se efectueaza chirurgia sunt necesare 6 luni pina la 1 an pina la remiterea totala a durerilor.
 

 
 

Encondrom si encondromatoza

 

Encondroamele sunt neoplasme benigne cartilaginoase solitare in osul intramedular. Morbiditatea semnificativa a acestor leziuni este legata de complicatiile acestora, fractura patologica si intrun procent mai mic transformarea maligna.
 

Cel mai adesea encondroamele nu prezinta consecinte iar pacientii sunt asimptomatici. Nu sunt amenintatoare de viata, totusi transformarea maligna dureroasa nu poate fi exclusa, chiar si in prezenta aspectului benign pe radiografii si imagistica. Transformarea maligna este nonexistenta virtual in miina si picior dar este vazuta in oasele lungi si plate.

 

La un pacient cu encondromatoza incidenta condrosarcomului este mult mai mare decit la alti pacienti-50%. In sindromul Maffuci, hemangioamele sufera transformare sarcomatoasa. In cazul transformarii maligne la condrosarcom pacientii cu condrosarcom de grad mic de diferentiere au rata de supravietuire la 5 ani de 65-85%, in timp ce pacientii cu grad de diferentiere mare supravietuirea este de 15%.
 

Patogenie
 

Encondroamele sunt formate din resturi de cartilaj hialin in osul intramedular. Leziunile inlocuiesc osul normal cu cartilaj hialin mineralizat sau nonmineralizat, generind un caracter litic pe radiogafii sau zona litica cu inele si arcuri de calcificare condroida. Leziunile deriva din resturile cartilaginoase dezlocuite din platoul de crestere.
 

Dezvoltarea endosteala poate apare si nu implica transformare maligna in miini si picioare, in timp ce leziunile apar celulare. Desi extinderea celularitatii nu este corelata cu transformarea maligna, figurile mitotice sunt frecvente in leziune, iar prezenta lor este corelata cu malignizarea.
 

Fractura patologica prin subtierea cortexului nu este asociata cu malignizarea in miina si picior, totusi in alte zone precum oasele lungi si plate, fractura patologica este sugestiva pentru transformarea maligna.


Cind coexista multiple encondroame este suspectat diagnosticul de encondromatoza.
 

Encondromatoza apare in 3 afectiuni diferite:
 

  • boala Ollier-afectiune nonereditara caracterizata prin encondroame multiple cu predilectie pentru distributia unilaterala, acestea ating dimensiuni mari si sunt desfigurante
  • sindromul Maffuci-nonereditar si mai rar decit boala Ollier, este caracterizat de multiple encondroame si hemangioame
  • metacondromatoza consta din multiple encondroame si osteocondroame, este ereditara cu transmitere autozomal dominanta.

 

Semne si simptome
 

Encondroamele solitare sunt descoperite mai adesea la pacientii intre 20-40 de ani. Boala Ollier este descoperita intre 0-10 ani. Encondroamele solitare sunt leziuni intramedulare, desi se pot extinde suficient pentru a cauza aspectul de scoica endosteal. Prezinta predilectie pentru oasele mici ale miinii si labei piciorului. Dintre acestea jumatate apar in falanga proximala, urmata ca frecventa de metacarpian si falanga mijlocie, falangele distale si carp. Alte localizari sunt umarul, pelvisul si oasele lungi. Encondroamele tind sa ocupe regiunea diafizala in oasele tubulare scurte si regiunea metafizeala in cele lungi. Boala Ollier apare cu frecventa ridicata in oasele lungi. 50% dintre encondroamele solitare sunt descoperite in miina. Urmatoarele ca frecventa sunt femurul distal si humerusul proximal.

 

Cind pacientii acuza durere sau crestere rapida a leziunii se suspecteaza transformarea maligna, chiar si in absenta radiografiilor sugestive. Encondroamele sunt metabolic active si pot continua sa creasca si evolueze pe tot parcursul vietii pacientului, de aceea calcificarea progresiva dupa o perioada de timp nu este neobisnuita. Pierderea calcificarii intro regiune focala sugereaza degenerare maligna cu distrugerea encondromului prin tesut sarcomatos.
 

Complicatiile clinice primare cuprind fractura patologica si transformarea maligna, care pot fi concomitente. In particular, fractura patologica nu implica transformare maligna in miina si laba piciorului.
 

Diagnostic
 

Radiografia initial poate sa nu demonstreze calcificarile la extinderea tomografiei. Cind acestea nu sunt prezente se efectueaza rezonanta magnetica care arata aspectul clasic de cartilaj hialin noncalcificat. Aspectul clasic de calcificare in inele si arcuri este patognomonic cind este observat la miina. In oasele lungi calcificarile sunt dificil de diferentiat de cele distrofice din infarctul osos. In boala Ollier encondroamele apar de dimensiuni mari.


Deoarece apar la persoanele tinere si sunt de dimensiuni mari, cresterea memebrului afectat este oprita si apar fracturi patologice. In sindromul Maffuci se observa hemangioane asociate ale tesuturilor moi. Acestea au calcificari rotunde cu stralucire centrala.

 

Scanarea nucleara cu technetiu 99 este tipic negativa in cazurile necomplicate, dar prezenta fracturilor patologice determina activitate intensa la locul fracturii. La pacientii cu multiple endocondroame sau la care acestea sunt calcifiante activ, scanarile cu radionuclid arata activitate crescuta. Scanarea cu radionuclid este o metoda folosita pentru a evalua leziunile detectate la radiografie sau RMN suspectate a fi encondroame. Daca scanarea este negativa posibilitatea de malignitate este extrem de indepartata. Daca scanarea este pozitiva este necesara biopsia.

 

Diagnostic diferential:
 

Cind leziunea prezinta calcificari, primele diagostice diferentiale sunt infarctul osos si condrosarcomul. Cind leziunea este pur litica diagnosticul diferential cuprinde fibromul nonosificant, chistul osos, displazia fibroasa, granulomul epzinofilic si condrosarcomul cu celule clare.
 

Tratament
 

Cele mai multe encondroame nu necesita nici un tratament. Cind acesta este indicat variaza larg in tehnica, determinind dezbateri chiar intre chirurgii ortopezi prin dificultatea determinarii agresivitatii leziunii.

 

Terapia chirurgicala:
 

Terapia de electie este chiuretajul chirurgical extins si plastia cu grefa osoasa sau artificiala. La pacientii imaturi scheletic se recomanda umplerea defectului osos cu polimetilmetacrilat, acesta permitind cresterea scheletica in timp ce celulele tumorale sunt distruse. La pacientii mai in virsta la care dezvoltarea scheletului nu este o problema se recomanda grefarea osoasa pentru leziunile mici. Pentru leziunile mari este necesara reconstructia si cementarea.
 

Umplerea defectului cu polimetilmetacrilat este recomandata dupa inlaturarea leziunilor recurente. Daca un chist anevrismal osos secundar este prezent se considera folosirea de fenol si criochirurgie, datorita ratei ridicate a recurentei locale a acestor leziuni.

 

 
 

Entorsa si intinderea musculara

 

Entorsa si intinderea musculara apar in timpul activitatilor fizice, atunci cand persoana se intinde, schimba directia de mers sau incetineste brusc, cade sau se ciocneste cu alt jucator in timpul unui eveniment sportiv.


Zona afectata devine dureroasa si se umfla. Traumatismul poate fi o entorsa sau o intindere musculara.

 

  • Entorsa consta in intinderea sau ruperea ligamentelor. Acestea sunt fascicule rezistente de fibre care leaga oasele intre ele. Ligamentele contribuie de asemenea la stabilizarea articulatiilor pentru a preveni miscarile fortate. Entorsele sunt provocate in mod frecvent de schimbarile bruste de directie sau de ciocniri. Zonele cele mai afectate de entorse sunt glezna, incheietura mainii, genunchiul si laba piciorului.
  • Intinderea musculara consta in solicitarea fibrelor musculare peste posibilitatile lor de intindere sau ruperea acestora. Acest tip de traumatism se produce atunci cand un muschi se contracta brusc si cu forta sau atunci cand un muschi se intinde neobisnuit de mult. Acest tip de intindere se numeste intindere musculara acuta. Dar solicitarea excesiva a unor muschi duce in timp la intindere musculara cronica.



Tratamentul depinde de severitatea traumatismului. In majoritatea cazurilor, entorsele se vindeca usor cu ajutorul tratamentului sau a medicamentelor ce nu necesita reteta.
 

 
 

Epicondilita

 

Epicondilita este o inflamatie a tendoanelor cere se insera pe epicondil si este rezultatul unor activitati atletice de performanta sau poate fi o urmare a unor activitati zilnice. Numerosi muschi ai antebratului, indeosebi cei care comanda extensia si rotatia mainii, se leaga de epicondil. Acesti muschi sunt foarte solicitati in practicarea anumitor sporturi, ca tenisul si golful, dar si prin numeroasele gesturi ale vietii zilnice sau profesionale.
 

Afectarea tendoanelor de la nivelul articulatiei cotului poarta numele de tendinita. Aceasta se poate manifesta fie pe partea laterala fie pe partea mediala. Astfel ca, trebuie mentionate doua afectiuni semnificative:

  • epicondilita laterala, denumita si “cotul tenismenului” (fiind afectata partea laterala a cotului)
  • epicondilita mediala, numita “cotul jucatorului de golf”.
     

Dintre cele doua afectiuni, epicondilita laterala are o frecventa mai mare decat epicondilita mediala. Aceste afectiuni se datoresc suprasolicitarii excesive, iar durerile sunt rezultatul unor rupturi minore ale tendoanelor muschilor flexori si extensori ai antebratului.
 

Tendinita cotului este una dintre cele mai discutate afectiuni la acest nivel datorita absentei in prezent a unei metode optime pentru rezolvarea acestei afectiuni.
 

Epicondilita laterala(cotul tenismenului)
 

Cu toate ca afectiunea pe partea laterala se numeste “cotul tenismenului”, aceasta se regaseste numai la 5-8% din jucatorii de tennis. Barbatii care obisnuiesc sa “dea mana” puternic si in mod repetat pot suferi de aceasta afectiune, violonistii, chirurgii, secretarele(din cauza scrisului) sau chiar gospodinele care lucreaza foarte mult prin casa.
 

Incidenta cea mai mare se gaseste la persoanele cu varste cuprinse intre 40-50 ani si jucatorii amatori de tennis(explicatia ar putea fi lipsa de tehnica). Daca la tenismeni e afectat tendonul muschiului scurt extensor radial, la tendinita “work-related” e afectat tendonul muschiului extensor comun al degetelor. Tendinita apare din cauza micro-traumelor si a “stresarii” indelungate a muschilor extensori.
 

“Cotul tenismenului” e bazat pe un proces degenerativ in zona de insertie a tendoanelor. Astfel, zona de insertie a tendoanelor se adapteaza la stres printr-o schimbare a matricei extracelulare, a latimii fibrelor de collagen si a aranjamentului fibrelor conjunctive. De indata ce capacitatea de regenerare si adaptare dispar, se instaleaza procesele degenerative. Studiile nu au putut demonstra nici un process inflamator in aceasta afectiune.

Astfel, cauza durerii poate rezulta din modificarea structurii chimice a matricei, aparitia tesutului fibros sau iritarea terminatiilor nervoase libere.
 

Epicondilita Mediala(“Cotul jucatorului de golf”)
 

Consta in aceeasi afectiune, numai ca la nivelul zonei mediale a cotului, in zona epicondilului medial al humerusului. De-aici pornesc muschii care flecteaza mana pe antebrat, iar tendoanele acestor muschi sunt afectate.
 

Mecanismul de producere
 

Tendinita apare in urma microtraumatismelor si a suprasolicitarii indelungate a muschilor extensori. Tendoanele afectate sunt:

  • tendonul muschiului scurt extensor radial
  • tendonul muschiului extensor comun al degetelor.
     

Procesul degenerativ la nivelul zonei de insertie a tendoanelor caracterizeaza “cotul tenismenului”. Astfel, in urma stresului provocat la acest nivel, zona de insertie a tendoanelor se adapteaza la stres printr-o schimbare a matricei extracelulare, a latimii fibrelor de colagen si a fibrelor conjunctive. Odata ce dispare capacitatea de regenerare si adaptare la stres, se instaleaza procesele degenerative.
 

In aceasta afectiune, studiile efectuate pana in prezent nu au putut evidentia nici un proces inflamator. Astfel ca, durerea este cauzata de modificarea structurii chimice a matricei extracelulare, prezenta tesutului fibros sau iritarea terminatiilor nervoase libere.
 

Simptome:
 

Pacientul se prezinta cu dureri la locul de insertie a tendonului si sensibilitate la nivelul zonei laterale a cotului, cea mai sensibila zona fiind situata anterior si distal de epicondilul lateral al humerusului. In acest caz durerea poate radia la nivelul antebratului si foarte rar, catre brat.
 

Sunt afectate activitatile care implica miscari de apucare si strangere, cum ar fi strangerea de mana sau deschiderea unor recipiente cu capac.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul este usor de confirmat la examenului fizic, prin reproducerea durerii la locul afectat. Durerea caracteristica mai poate fi reprodusa si prin extensia articulatiei radiocarpiene, cu exercitarea de presiune asupra articulatiei. O alta manevra utila pentru evidentierea epicondilitei laterale consta in a ruga pacientul sa stranga pumnul si apoi sa efectueze extensia articulatiei pumnului, impotriva presiunii exercitate de palama examinatorului.
 

Rezonanta magnetica nucleara poate evidentia gradul de degenerare si situatia tesutului moale.
 

Tratament

 

In prezent nu exista tratament specific, bazat pe studii stiintifice pentru aceasta afectiune. Atat, terapia prin miscare sau repaus precum si abordarea chirurgicala au beneficii reduse, nici una dintre aceste terapii nu au fost verificate stiintific. Terapia non-chirurgicala este cea mai frecventa forma de tratament si unanim cea mai acceptata. In urma acestei terapii se recapata functionalitatea deplina a unitatii tendinoase si musculare.
 

Tratamentul recomandat este punerea in repaus a segmentului implicat si evitarea activitatilor care exacerbeaza afectiunea. Utilizarea benzilor de “contraforta” (benzi purtate distal de cot, peste portiunea cea mai voluminoasa a musculaturii antebratului), preconizate a micsora fortele transmise cotului in cursul efortului, nu reprezinta o alternativa adecvata la repaus.
 

Tratamentul medicamentos cu antiinflamatoare nesteroidiene este eficace in cazurile mai usoare. Se poate afirma ca terapia de succes depinde in cea mai mare masura de procesul de vindecare. Astfel ca, absenta durerii atat in repaus cat si in urma solicitarii musculare si tendinoase caracaterizeaza integritatea deplina a structurilor neuronale, circulatia sangvina corespunzatoare in aceste zone precum si structura stabila a fibrelor de colagen.
 

Simptomatologia care persista mai mult de 2 saptamani dupa instituirea tratamentului conservator raspunde de obicei la infiltratiile cu corticosteroizi si lidocaina in regiunea epicondilului afectat.
 

Dupa remisiunea durerilor pacientul poate incepe un program de fizioterapie, cu executarea zilnica de intindere a tendoanelor muschilor flexori si extensori.
 

De asemenea, electrostimularea si ultrasunetele sunt indicate pentru epicondilita laterala, unii pacienti descriu o ameliorare dupa aceste proceduri. Se poate utiliza si termoterapia (incalzirea zonei afectate) care se recomanda inainte de efectuarea exercitiilor de stretching sau crioterapia (racirea zonei) care se efectueaza dupa un set de exercitii solicitante.
 

Realizarea procesului de vindecare se obtine prin cresterea treptata a tensiunii si a incordarii. Astfel ca, exercitiile fizice trebuie sa cuprinda mai mult imbunatatirea flexiei, a puterii si indoirii corespunzatoare a articulatiei radiocarpiene, a cotului, umarului si a antebratului.
 

Exercitiile fizice sunt efectuate de regula pana la aparitia durerii (acesta fiind cel mai important indicator pentru cresterea si scaderea progresiva a strechingului).
 

Cea mai solicitanta miscare pentru tendon este intinderea excentrica.
 

Unele dintre exercitiile fizice necesare pentru efectuarea procesului de vindecare sunt:

  • cotul este in extensie si se efectueaza flexia sau extensia pumnului
  • exercitii de forta - se efectueaza exercitii cu rezistenta mica a muschilor flexori, pronatori, extensori si supinatori ai antebratului. Initial se incepe fara greutati, ulterior numarul de repetari si greutatile sunt crescute treptat.

 

Greutatea maxima recomandata nu trebuie sa depaseasca 5 kg iar numarul de repetari nu trebuie sa fie mai mare de 15-20 de ori. La inceput, se recomanda contractia concentrica (apropierea segmentelor) si ulterior trecerea rapida la contractia excentrica care s-a dovedit cea mai eficace in epicondilita laterala.

  • exercitii ale pumnului se pot efectua si cu ajutorul mingiilor de cauciuc
  • pentru restabilirea coordonarii segmentelor afectate musculo-tendinoase se recomanda imbunatatirea proprieceptiei
  • exercitii aerobice care includ lantul kinetic complet inclusiv muschii umarului si rotatorii.
     

O alta metoda de tratament complementara este acupunctura, aparand rezultate buna la 60% dintre pacienti. De asemenea aceasta metoda are si efect analgezic la 80% dintre pacienti.
 

Tratamentul conservator (non-chirurgical) are o rata de vindecare de aproximativ 50-80%, apelandu-se la acesta de cele mai multe ori deaorece are mai putine efecte adverse, comparativ cu tratamentul chirurgical.
 

Tratamentul chirurgical este rareori recomandat (aproximativ 5% din cazuri), durerea persistenta insotita de atrofie musculara si Slabiciune reprezinta un indicator important.
 

De regula, antrenamentul de reabilitate se face o perioada lunga de timp (aproximativ 6-9 luni) si numai dupa acest interval de timp se poate preciza daca e nevoie de tratament chirurgical sau nu.
 

Prevenire
 

Pentru a preveni riscurile unei epicondilite atunci cand se practica un sport in care bratul este foarte solicitat, este obligatoriu sa se respecte practicarea incalzirii, sa se utilizeze un material studiat (la tenis, de exemplu, sa se aiba grija la folosirea unei rachete cu manerul adaptat la forta sa si la mana sa), iar initierea sa se faca sub indrumarea unui bun antrenor pentu a evita erorile tehnice si gesturile neadecvate.
 

 
 

Fasceita eonzinofilica

 

Fasceita eozinofilica sau sindromul Shulman este o boala fibrozanta localizata a fasciilor. Etiologia si patofiziologia sunt neclare. Boala este caracterizata de eozinofilie periferica si fasceita care pot fi diferentiate de sclerodermie prin afectarea distinctiva a pielii care evita degetele, implica fasciile mai degraba decit dermul si nu este acompaniata de fenomen Raynaud.
 

Etiologia fasceitei eozinofilice ramine necunoscuta, desi au fost sugerati diferiti declansatori si boli asociate. Unele aspecte ale patologiei bolii au fost elucidate, dar o intelegere completa a bolii ramine de cercetat.

 

Imaginea clinica a bolii cuprinde elementele critice: ingrosarea fasciala in cadrul eozinofiliei, cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor si hipergammaglobulinemie. Afectarea viscerala a fasceitei eozinofilice este in general absenta, ajutind la diferentierea acesteia de scleroza sistemica. Asocierea cu citeva boli hematologice este recunoscuta si poarta un prognostic negativ.
 

Diagnosticul pacientului cu fasceita eozinofilica este suspectat in prezenta modificarilor specifice ale pielii si a studiilor de laborator. Este confirmata prin biopsie si imagistica specifica RMN.

 

Fasceita eozinofilica este responsiva la corticoterapie, iar regimurile terapeutice initiale sunt bazate pe aceasta terapie. Numeroase cazuri de fasceita eoziofilica raspund la terapia corticosteroidica, dintre care un sfert obtin vindecarea completa, desi rezolutia spontana este posibila. Recuperarea completa poate necesita 1-3 ani. Nu exista un consens asupra tratamentului, dar studiile indica ca cel mai bun tratament este cel cu doze moderate de corticosteroizi, mai ales daca este inceput precoce in evolutia bolii.
 

S-au folosit multipli agenti aditionali la bolile refractare la steroizi. Rezultatul acestora nu conduce la un consens privind cel mai bun agent de terapie pentru boala rezistenta la corticosteroizi. Nu exista date disponivbile asupra mortalitatii sau morbiditatii asociate cu boala. Morbiditatea poate fi determinata de contracturile articulare sau sindromul de tunel carpian asociat cu fibroza fasciala. Rar se poate dezvolta anemia aplastica.
 

Patogenie si cauze
 

Desi patogenia bolii nu este cunoscuta, studiile au evidentiat unele dintre mecanismele implicate. In general fasceita eozinofilica implica un raspuns inflamator cu infiltrat inflamator celular al tesutului afectat si dereglarea secundara a producerii extracelulare de matrice de catre fibroblastele lezionale.
 

Fasceita poate fi o manifestare comuna a diferitelor procese patofiziologice asociate cu eozinofilie. Existenta formelor primare si secundare de fasceita este o teorie recent sugerata.
Citiva factori declansatori cuprind exercitiile fizice si trauma. Diferite medicamente sunt suspectate: simvastatin, atorvastatin si fenitoina. Citeva cazuri au fost demonstrate pozitive pentru infectia cu Borrelia. Semnificatia acestor descoperiri serologice este inca subiect de dezbatere.

 

Fasceita eozinofilica imparte similaritati clinice cu sindromul eozinofilie-mialgie. Unele studii au sugerat o asociere intre ingestia de triptofan si fasceita eozinofilica. In ciuda acestor teorii nu exista nici o asociere consistenta intre L-triptofan si fasceita eozinofilica.
 

Bolile hematologice au fost constant raportate. Spectrul acestora este larg si cuprinde anemia hemolitica si aplastica, trombocitopenia, bolile mieloproliferative, mielodisplazice, limfomul, leucemia si mielomul multiplu.
 

O asociere cu bolile tiroidiene a fost raportata in citeva cazuri. Fasceita eozinofilica a fost rar legata de tumorile organelor solide si ciroza biliara primara. Aceste asocieri sugereaza o patofiziologie comuna autoimuna.
 


Semne si simptome

 

Boala este idiopatica, fibrotica, cu fibroza fasciala. Prezentarea este una acuta cu extremitati dureroase, tumefiate, progresind la fibroza cutanata dizabilitanta. Contracturile articulare, artrita, neuropatia si miozita pot fi asociate cu fasceita eozinofilica. Multi medici considera boala o varianta a morfeei, iar altii o entitate distincta.

 

Fasceita eozinofilica afecteaza populatia alba mai frecvent decit alte rase. La adulti afecteaza femeile mai frecvent decit barbatii. Virsta de debut a bolii este intre 1-88 de ani, desi multi pacienti se prezinta in decada a cincea sau sasea de viata.

 

Pacientii cu fasceita eozinofilica prezinta tumefiere simetrica a pielii asociata cu senzatia de intepaturi in extremitatile afectate, care se pot instala acut pentru o perioada de zile sau saptamini. boala se poate manifesta subacut de asemeni. Daca pacientii se prezinta tardiv in evolutia bolii, manifesta mai ales simptome de indurare si fibroza a zonelor afectate.
 

Debutul bolii nu este acompaniat de febra sau alte simptome sistemice. Pina la jumatate dintre pacienti boala urmeaza unui episod de exercitii fizice extreme. Nu se acompaniaza de fenomen Raynaud sau simptome de afectare respiratorie, gastrointestinala sau cardiaca. Artrita inflamatorie a fost raportata si se manifesta prin durere articulara, tumefiere si redoare matinala. O data cu fibroza excesiva pacientii pot prezenta limitarea miscarilor prin contracturi articulare si parestezii cu distributie similara sindromului tunelului carpian.

 

Examen fizic:

  • Manifestarile cutanate:


Manifestarile cutanate ale fasceitei eozinofilice evolueaza pe masura ce boala progreseaza. In stadiul acut inflamator, modificarile cutanate cuprind eritem, si edem fara godeu. Aceste elemente sunt mai tirziu inlocuite de indurarea pielii si eventual fibroza care predomina. Pielea afectata este ferm aderenta la tesutul subiacent. Alte manifestari cutanate cuprind urticaria, bule, alopecie, lichen scleros si atrofic, vitiligo si hiperpigmentare.

Manifestarile cutanate sunt in general bilaterale si simetrice. Extremitatea superioara, proximal si distal de cot si extremitatea inferioara, proximal si distal de genunchi sunt cele mai implicate zone. Trunchiul si gitul pot fi de asemeni afectate. Fata si miinile sunt rar implicate. Morfeea localizata poate fi observata la 25% dintre pacienti.

  • Manifestarile extracutanate:


Contracturile articulare reprezinta cea mai comuna manifestare extracutanata a fasceitei eozinofilice. Apare la 75% dintre pacienti si afecteaza cotul, incheietura miinii, genunchiul, glezna si umerii. Fibroza truncala extensiva poate limita expansiunea toracelui. Artrita inflamatorie este raportata la 40% dintre pacienti. Genunchiul, incheietura, miinile si laba piciorului par a fi cele mai implicate. Sindromul tunelui carpian este observat la 23% dintre bolnavi.
 

Afectarea viscerala semnificativa clinic este rara. Daca este prezenta necesita suspectarea unui alt diagnostic. Testele specifice pulmonare, esofagogastroduodenoscopia si electromiografia pot demonstra anomalii subtile sau nonspecifice.

 
 

Evolutia bolii:
 

Stadiul final al procesului fibrotic conduce la morbiditate substantiala prin scleroza pielii si contracturile articulare. Artrita, neuropatiile si miozita pot fi prezente. 10% dintre cazuri pot determina mielodisplazie: anemie aplastica cu prognostic negativ. Rezolutia spontana este posibila iar tratamentul cu corticosteroizi determina de obicei recuperarea, totusi fibroza pielii si contracturile pot persista.

 
 

Diagnostic

  • Studii de laborator:

    • prezenta eozinofiliei periferice sanguine la 61-83% dintre pacienti, gradul de eozinofilie este variabil in timp, chiar si in absenta terapiei specifice
    • hipergammaglobulinemia este caracteristica prin cresterea policlonala a imunoglobulinei G
    • cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor este detectata la 29-70% dintre cazuri
    • nivelul de creatinin kinaza serica si aldolaza sunt normale
    • factorul reumatoid si anticorpii antinucleari sunt ocazional pozitivi
    • anomaliile hematologice sunt asociate cu fasceita eozinofilica: anemia aplastica, trombocitopenia, anemia hemolitica, limfomul, anemia pernicioasa, leucemia
    • serologia pentru Borrelia sau reactia de polimerizare in lant sunt pozitive
    • metaloproteinaza 1 poate fi un marcher serologic al activitatii bolii.
       
  • Studii imagistice:

    • Rezonanta magnetica este testul de electie. In zonele afectate arata ingrosare fasciala, intensitate anormala a tesuturilor. Ajuta la punerea diagnosticului, localizarea biopsiei si monitorizarea raspunsului la tratament.
    • Examen histologic: inflamatia, edemul, ingrosarea si scleroza fasciilor sunt elementele fasceitei eozinofilice. Elementele acute cuprind infiltratia fasciei profunde cu limfocite, plasmocite, histiocite si eozinofile. Distributia eozinofilelor in fascie poate fi focala si in relatie strinsa cu eozinofilia singelui. In portiunile profunde ale paniculum se descopera infiltrat asemanator. Pe masura ce boala progreseaza modificarile inflamatorii sunt inlocuite de scleroza generalizata si ingrosarea fasciei si a tesuturilor adiacente. Scleroza poate fi densa cu benzi de colagen hialinizat paralele cu fascia si foci mici de celule grase prinse intre acestea.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: eozinofilia, sindromul eozinofilie-mialgie, scleroderma lineara, morfeea, fibroza regionala, sclerodermia, scleroza sistemica, sindromul uleiului toxic.

 
 

Tratament

 

Inainte de a indica un tratament pentru fasceita eozinofilica, mai ales agenti de linia a doua, trebuie stiut ca o treima dintre cazuri de vindeca spontan.
 

  • Terapia initiala:


Exista un consens asupra folosirii corticosteroizilor sistemici ca agenti terapeutici initiali de electie. Se folosesc prednisonul si prednisolonul. Raspunsul este considerat satisfacator cind apare reducerea edemului, a contracturilor, sindromului de tunel carpian si ingrosarii pielii. Eozinofilia si marcherii inflamatori se remit frecvent dupa initierea terapiei cu prednison.

  • Terapia de linia a doua:


Au fost folositi multipli agenti terapeutici aditionali pentru boala rezistenta la steroizi. Nu exista un consens general asupra celui mai bun agent din aceasta grupa. Acestia cuprind antihistaminicele, hidroxicloroquina, azatioprina, ciclosporina, dapsona, infliximab, tacrolimus, metotrexat, D-penicilamina, griseofulvina, ketotifen, alfa-interferon. Unele date recente sugereaza ca agentii anti-factor tumoral de necroza pot fi de asemeni benefici. Terapia fizica trebuie inceputa pentru a ameliora mobilitatea articulatilor si a scadea contracturile. Eliberarea chirurgicala a fost utila in unele cazuri de contractura articulara severa.

 
 

Prognostic:
 

Un studiu retrospectiv recent a descoperit ca factorii clinici asociati cu fibroza persistenta includ prezenta leziunilor cutanate morfealike, virsta tinara la debut, afectarea trunchiului si prezenta fibrosclerozei dermice la examenul histopatologic.
 

Diminuarea edemului este de obicei primul semn clinic de ameliorare si poate apare la 4 saptamini de la tratament. Pielea devine mai moale, dar in 3-6 luni boala poate recadea inaintea reducerii maximale a induratiei si contracturii. In timpu ce rezolutia totala a semnelor clinice poate apare, unele grade de indurare ramin chiar si dupa luni de terapie corticosteroidica.
 

O corelatie directa intre boala clinica si testele de laborator nu exista intotdeauna. Eozinofilia si VSH-ul revin la valorile normale in 6-8 saptamini, desi VSH-ul si hipergammaglobulinemia pot ramine anormale pentru 12 saptamini. dezvoltarea anemiei aplastice este rara dar o complicatie grava.
 

Numeroase cazuri de fasceita eoziofilica raspund la terapia corticosteroidica, dintre care un sfert obtin vindecarea completa, desi rezolutia spontana este posibila. Recuperarea completa poate necesita 1-3 ani. Nu exista un consens asupra tratamentului, dar studiile indica ca cel mai bun tratament este cel cu doze moderate de corticosteroizi, mai ales daca este inceput precoce in evolutia bolii.
 

 

 
 

Fibrom condromixoid

 

Fibromul condromixoid este o tumora rara osoasa, cu crestere lenta si prin derivatie condroblastica. Se diferentiaza prin forma benigna, de condrosarcom care este malign. Este o tumora benigna a osului tubular lung, mai ales tibia si femur linga articulatia genunchiului. Apare mai ales la pacientii tineri in decada a doua sau a treia de viata.

 

Etiologia tumorala nu este cunoscuta, totusi se raporteaza drept cauza o eroare a cromozomului 6. Tumora apare din tesutul formator de cartilaj din spatiul medular. Histologic consta din tesut mixoid, condroid si fibros in cantitati variabile.

 

Fibromul condromixoid se poate prezenta cu fractura patologica. Daca este tratat adecvat leziune nu este fatala. Nediagnosticata tumora continua sa creasca, infiltrind ocazional tesuturile moi adiacente. Desi este considerata benigna s-au raportat si malignizari. Degenerarea maligna dupa radioterapie a fost raportata de asemeni.

 

Tratamentul in fibromul condromixoid implica chiuretaj sau rezectie in bloc, cu preferinta pentru rezectia in bloc. Radioterapia este contraindicata datorita riscului inducerii transformarii maligne.
 

Transformarea maligna este o posibila complicatie. Pacientii sunt vindecati in general prin excizia in bloc si au o rata de recurenta de 25% prin tratament adecvat. In cele mai multe cazuri terapia prin iradiere trebuie evitata datorita relatiei cauza-efect cu sarcomul postiradiere. Ocazional fibromul condromixoid poate fi mai agresiv, mai ales cind este localizat in scheletul axial.
 

Patogenia
 

Fibromul condromixoid este o tumora ferma, alb-gri, bine demarcata, lobulata sau pseudolobulata. Aspectul sau mimeaza tesutul fibros sau cartilajul hialin. Leziunile pot distruge osul trabecular si subtia cortexul. Unele leziuni pot prezenta zone de hemoragie sau degenerare chistica. Aspectul lichid, mucinos sugereaza condrosarcom. Numeroase tumori prezinta caracteristici morfologice care sugereaza stadii diferite de condrogeneza.
 

Semne si simptome
 

Tumora afecteaza mai ales adulti tineri in decada a doua si a treia de viata. 80% dintre pacienti sunt sub 36 de ani. Aproximativ 70% dintre pacienti au simptome la momentul diagnosticului. Restul leziunilor sunt descoperite accidental. Durerea este cel mai comun simptom si poate fi prezenta pentru ani de zile. Tipic moderata, durerea poate deveni severa cu timpul, iar simptomele nocturne pot fi prezente. Pacientii acuza tumefiere si in cazuri rare limitarea miscarilor articulare.
 

80% dintre cazuri implica membrul inferior. Tibia proximala este localizarea comuna, urmata de femurul distal, pelvis si laba piciorului. Oasele lungi sunt implicate mai frecvent decit alte oase, mai ales la pacientii tineri. Oasele plate sunt afectate la pacientii in virsta. pacientii pot avea sensibilitate localizata sau tumefiere si in cazuri rare pot include fracturi patologice.
 

Evolutia
 

Simptomele locale ale fibromului condromixoid determina reducerea activitatii fizice a pacientului. Acesta poate reapare local, mai ales dupa excizie marginala. Poate avea caracter agresiv dar conversia maligna este extrem de rara si dificil de diferentiat de condrosarcom. Mortalitatea prin fibrom condromixoid este inexistenta.
 

Diagnostic
 

  • Radiografia arata leziune bine definita, excentrica, elongata, radiolucenta care apare in metafiza oaselor lungi. Diagnostic este semnul de muscatura corticala hemisferica fara reactie periosteala. Cea mai mare dimensiune este intre 1-10 cm. marginile sunt sclerotice. Leziunea se poate extinde la diafiza sau epifiza dar nu depaseste platoul fizeal. Pe radiografii sunt vizibile trabeculatii osoase in tumora care reflecta margini osoase formate in jurul tumorii lobulate. Se mai observa calcificari ale matricii. Daca sunt afectate vertebrele leziunea este agresiva cu distructie corticala si extindere la tesut moale. Leziunile oaselor mici ale miinii si labei piciorului sunt centrale.
  • Scanarea tomografica arata expansiune corticala moderata si densitate crescuta fata de fluid. Caracteristic leziunile nu sunt mineralizate.
  • Biopsia osoasa este folosita pentru examenul histologic. Se preleva o mostra generoasa de tesut.
  • Examen histologic: microscopic tumora este lobulata sau pseudolobulata, cu condensare periferica. Compusa din tesut mixoid sau condroid centrul fiecarui lobul este hipocelular. Stroma inconjuratoare este densa, cu vase de singe si multinucleate gigante. Nucleii tumorali sunt hipercromatici, de dimensiuni moderate. Atipia nucleara poate fi observata, dar mitozele sunt absente. Microcalcificarile sunt prezente in 20% dintre cazuri cu incidenta crescuta la virstnici. Se observa zone cu degenerare chistica, hialinizare, modificari xantomatoase.
  • Stadializarea locala include radiografiile plane si scanarile CT sau RMN. Fibromul condromixoid nu metastazeaza. Se indica o scanare a intregului schelet pentru a asigura natura solitara a tumorii.
  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: condrosarcomul, condroblastomul, fibrom nonosificant, endocondromul, chist osod unicameral, tumora osoasa cu celule gigant, chist osos anevrismal.

 

Tratament

  • Terapia farmacologica nu are indicatie in aceste tumori. Se poate administra pentru durere analgezice si antiinflamatorii netseroidiene.

  • Terapia chirurgicala:


Tumorile sunt tratate prin chiuretaj intralezional sau excizie in bloc. Excizia in bloc scade recurenta tumorala dar adauga o morbiditate care nu este necesara. Activitatea fizica nu trebuie restrictionata daca tumora nu prezinta risc de fractura. Durerea agresiva sugereaza iminenta unei fracturi.

 

Prognostic:
 

Timpul mediu de recurenta tumorala este de 2 ani, dar s-a raportat si perioade de 19 ani. Pacientii trebuie monitorizati periodic cu radiografii ale zonei afectate la fiecare 2 ani. Drept complicatie dupa chiuretajul tumorii poate apare oprirea din crestere osoasa. Transformarea maligna este o posibila complicatie. Pacientii sunt vindecati in general prin excizia in bloc si au o rata de recurenta de 25% prin tratament adecvat. In cele mai multe cazuri terapia prin iradiere trebuie evitata datorita relatiei cauza-efect cu sarcomul postiradiere. Ocazional fibromul condromixoid poate fi mai agresiv, mai ales cind este localizat in scheletul axial.
 

 
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 84 | Acum se afiseaza articolele 21 - 30
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.