ENCICLOPEDIE MEDICALA

Omoplatul supraridicat congenital (Maladia Sprengel )

 

Omoplatul supraridicat congenital reprezinta situatia anormala in care omoplatul se gaseste deasupra locului sau obisnuit si anume intre a doua coasta si al saptelea spatiu intercostal. Anomalia consta atit in viciul de pozitionare cit si in modificarea de forma si dimensiuni a osului.
 

Cauze:


1. Teoria anomaliei in coborirea omoplatului
 

Omoplatul se formeaza la nivelul vertebrelor C5-C6, coboara la nivelul T2-T3 in S5, iar la sfirsitul L3 ajunge in pozitia sa definitiva. Martorul coboririi ar fi oblicitatea ramurilor plexului brahial.
 

Conform acestei teorii, coborirea normala a omoplatului ar fi impiedicata de:

  • crosetul format de unghiul supero-intern in fosa supraclaviculara
  • piesa omovertebrala ce apare ca urmare a persistentei schitei cartilaginoase dintre omoplat si coloana.
  • uneori omoplatul se poate opri izolat in coborire, explicind cazurile fara piesa omovertebrala

 

2. Teoria anomaliei regionale
 

Schita cartilaginoasa a omoplatului ar apare la locul pe care acesta il ocupa la sfirsitul dezvoltarii, iar supraridicarea ar fi rezultatul unei aplazii congenitale a centurii scapulare.
 

Conform acestei teorii, supraridicarea omoplatului s-ar datora unei hipoplazii congenitale a claviculei ce conduce la scurtarea partii anterioare a semiinelului centurii scapulare, conducind la supraridicarea acesteia pe trunchiul de con reprezentat de torace. Hipoplazia claviculei s-ar datora unei fracturi in utero vindecata cu scurtare.
 

Aceasta teorie nu poate explica acele cazuri cu piesa omovertebrala.
 

3. Alte teorii etiologice
 

Omoplatul supraridicat apare in cadrul unei displazii a intregii regiuni scapulo-toracice, explicind frecventa asociere cu alte malformatii vertebrale sau costale cit si leziunile intilnite la nivelul muschilor, care sunt scurti, palizi, cu o structura fasciculara stearsa, putin distincta de tesuturile inconjuratoare, fibrozati.
 

Modificarile clinice:


Formele grave sunt evidente de la nastere; cel mai adesea insa boala devine clinic manifesta in jurul virstei de 8 - 12 ani.
 

In functie de nivelul ascensionarii, omoplatul supraridicat are trei trepte de severitate:

  • Grad I: unghiul superointern situat intre T4 si T2
  • Grad II: unghiul superointern situat intre T2 si C5
  • Grad III: unghiul superointern situat mai sus de C5

 

Inspectie
 

Membrul superior este mentinut in abductie si rotatie interna, cu antebratul usor flectat, purtat la spate.
 

Posterior se observa diferenta de nivel dintre cei doi omoplati, cu ascensionarea umarului de partea malformatiei, antrenind o atitudine particulara a capului si trunchiului: git scurt, largit la baza, fals torticolis, implantare joasa a parului. Se observa bascularea omoplatului, prin exagerarea proeminentei unghiului inferior (omoplatul este decolat de pe torace) si apropierea acestuia de linia apofizelor spinoase, orientarea glenei in jos si in afara si proeminenta acromiala marcat. Se poate observa eventuala scolioza asociata.
 

Anterior se observa scurtarea gitului, ascensionarea capatului extern al claviculei, precum si umplerea fosei supraclaviculare de catre crosetul format de unghiul superointern al omoplatului.
 

Palpare
 

Omoplatul afectat are dimensiunile reduse comparativ cu omoplatul contralateral. Cind exista, se poate palpa osul omovertebral. Se palpeaza crosetul format de unghiul superointern, ce proemina la nivelul fosei supraclaviculare.
 

Miscari active/pasive
 

Limitarea miscarilor omoplatului.
 

Ridicarea bratului se face normal pina la orizontala dar acesta nu poate fi ridicat pana sus, datorita imposibilitatii bascularii scapulei.
 

Nu se constata o discordanta intre amplitudinea miscarilor active si pasive, permitind diagnosticul diferential cu scapula alata paralitica, prin paralizia dintatului anterior.

 

Diagnostic

 

Examenul radiologic se face cu bolnavul in picioare, folosind atit incidenta anteroposterioara clasica, cit si incidenta oblica pentru omoplat. Permite evidentierea osului omovertebral, cind acesta exista, precum si eventualele malformatii costo-vertebrale asociate.
 

Diagnosticul pozitiv este un diagnostic clinic; examenul radiologic pune in evidenta eventualele malformatii asociate.
 

Omoplatul supraridicat trebuie diferentiat de urmatoarele boli:

  • false supraridicari prin hipoplazia omoplatului; de aceea se ia ca reper pentru ascensionare spina scapulei si nu unghiul inferior
  • ridicare secundara unui torticolis muscular sau unei artrite vertebrale cervicotoracale
  • fracturi de clavicula vindecate cu scurtare, ce produc supraridicarea secundara a omoplatului
  • scolioze cervicotoracale

 

Tratament

 

Se adreseaza doar formelor grave, fiind exclusiv chirurgical, rezultatele fiind cu atit mai bune cu cit interventia chirurgicala este realizata mai precoce. La copilul mare, incercarea de coborire completa a omoplatului se poate solda cu paralizia de plex brahial prin elongarea acestuia. Interventia trebuie sa vizeze atit latura functionala cit si cea estetica.

 

Tehnici chirurgicale
 

1. Woodward
 

Coborirea omoplatului prin liberarea si transplantarea originii muschilor atasati la marginea mediala a omoplatului (trapez, romboizi) si sectionarea muschiului ridicator al scapulei, asociind rezectia piesei omovertebrale si rezectia extraperiostica a crosetului format de unghiul superointern.
 

2. Ombredanne - Huc
 

Timpul I consta in alungirea centurii scapulare data de scurtarea claviculei. Ombredanne deschide articulatia acromioclaviculara, sectioneaza ligg. acromioclaviculare si la sfirsitul interventiei fixeaza clavicula la coracoida.

Huc alungeste clavicula prin osteotomie oblica.
 

Timpul II consta in coborirea omoplatului prin sectionarea muschilor trapez, romboizi si angular si fixarea omoplatului in pozitie corectata cu doua fire metalice: un fir fixeaza unhiul inferior la coasta VII iar celalalt fir este trecut printr-o gaura facuta in fosa infraspinoasa la 4 cm de marginea mediala fixind omoplatul de apofiza spinoasa T4.
 

3. Schrock
 

Rezectie larga subperiostica a omoplatului, cuprinzind fosa supraspinoasa, marginea interna si unghiul inferior, pastrind doar un pilier extern ce poarta cavitatea glenoida.

 

 

 
 

Osteoartrita

 

Osteoartrita (OA) este cea mai comuna forma de afectare articulara. Se caracterizeaza prin distructia progresiva a cartilajului articular si modificarile reactive la nivelul marginilor osoase si osului subcondral.

 

Tipuri:

  • Primara
    • Idiopatica
    • In functie de aspectul clinic este impartita in subclase
  • Secundara
    • Anomalii anatomice in copilarie (displazia congenitala de sold, alunecarea epifizelor femurale)
    • Boli metabolice transmise genetic (alcaptonuria, boala Wilson, hemocromatoza)
    • Artropatia neuropatica (articulatiile Charcot)
    • Artropatia hemofilica
    • Artropatia acromegalica
    • Boala Paget
    • Hiperparatiroidismul
    • Artrita inflamatorie non-infectioasa (poliartrita reumatoida, spondiloartropatii)
    • Guta, depunerea de pirofosfat de calciu (pseudoguta)
    • Artrita septica sau tuberculoasa
    • Post-traumatica

 

Semne si simptome:

  • Durere articulara lent progresiva
  • Durerea permite mobilizarea articulara
  • Redoare (mai ales matinala si dupa repaus) cu durata mai mica de 15 minute
  • Cresterea dimensiunilor articulare (noduli Heberden la nivelul articulatiilor interfalangiene distale)
  • Diminuarea mobilitatii articulare
  • Sensibilitatea este in general absenta; boala poate fi asociata cu sinovita, caracterizata prin sensibilitate de-a lungul marginii articulare
  • Crepitatiile sunt un semn tardiv
  • Durere locala si redoare in osteoartrita spinala, cu durere radiculara (daca sunt comprimate radacinile nervoase)

 

Cauze: biomecanice, biochimice, inflamatorii, alaturi de factori imunologi – toate sunt implicate in patogeneza OA.

 

Factori de risc:

  • Varsta peste 50 de ani
  • Obezitatea (articulatiile ce sustin greutatea corpului)
  • Efortul fizic sustinut, ocupational sau sportiv
  • Lezarea unei articulatii prin traumatism
  • Lezarea unei articulatii cauzata de artrita inflamatorie sau infectioasa preexistenta

 

Tratament – masuri generale:

  • Scaderea in greutate la persoanele obeze
  • Programe de exercitii pentru mentinerea conditiei fizice generale
  • Caldura (locala, bai, etc.)
  • Fizioterapie pentru a mentine sau redobandi mobilitatea articulara si forta musculara. Exercitiile ce cresc forta musculara a cvadricepsului pot ameliora durerea si invaliditatea articulatiei genunchiului
  • Protejarea articulatiilor la effort excesiv (baston, carje, cadru pentru deplasare, corset cervical, suport elastic al genunchiului)
 
 

Osteocondrom

 

Osteocondromul este cea mai intilnita tumora benigna a osului. Tumora este diagnosticata frecvent accidental. Numara peste 35% dintre tumorile benigne ale osului si 9% dintre toate tumorile osului. Cele mai multe sunt asimptomatice, dar pot determina simptome mecanice in functie de localizare si dimensiune. Fiind benigne osteocondroamele nu metastazeaza. La mai putin de 1% dintre osteocondroamele solitare degenerarea maligna in condrosarcom secundar a fost raportata.

 

Osteocondromul este o excrescenta osoasa acoperita cu cartilaj (exostoza) care proemina de pe suprafata unui os. Osteocondroamele sunt cele mai frecvente tumori osoase la copii. Acestea pot fi solitare sau mutiple si pot apare spontan sau ca rezultat al traumelor osoase anterioare. Un osteocondrom poate afecta orice os.

 

Osteocondromatoza este o boala ereditara cu multiple exostoze cu model de transmitere autosomal dominanta. Cele mai multe osteocondroame, solitare sau multiple, apar din osul tubular si au localizare metafizeala. Pacientii cu osteocondromatoza pot prezenta de la 2 pina la sute de leziuni. Cele mai multe leziuni solitare sunt descoperite accidental la copii si adolescenti. O tumefiere scheletica nedureroasa sau o masa care creste lent este modul obisnuit de debut. Endocondromatoza conduce la anomalii precum mase osoase palpabile si scurtare de membre in prima sau a doua decada de viata. Complicatiile osteocondroamelor cuprind fracturi, deformari de os, leziuni neurologice si vasculare, formare de burse si transformare maligna. Morbiditatea si mortalitatea sunt asociate cu complicatiile osteocondroamelor.

 

Cele mai multe leziuni sunt descoperite accidental si sunt tratate doar prin observatie. Daca ramin asimptomatice pot fi ignorate. Leziunile care determina simptome mecanice, devin dureroase, cresc sau determina defecte de crestere sunt tratate prin inlaturare chirurgicala.
 

Patogenie:
 

  • Osteocondroamele solitare:


Reprezinta leziuni relativ frecvent descoperite si sunt privite ca tumori adevarate sau tulburari de crestere osoasa. Se formeaza in zone ale scheletului care se dezvolta prin osificare endocondrala si cele legate de fizis. Variaza considerabil in dimensiuni, pina la 4 cm. osteocondroamele din oasele plate tind sa fie mai mari.

 

Histopatologic, osteocondroamele prezinta o capa cartilaginoasa. Aceasta este identica histologic cu platoul epifizeal de crestere. In timpul cresterii active aceasta este compusa din cartilaj hialin. Grosimea capei este corelata cu virsta pacientului, iar aceasta scade in grosime pe masura ce pacientul inainteaza in virsta. la copii si adolescenti, capa poate fi de 3 cm, in timp ce la pacientii in virsta aceasta poate sa nu existe. O capa groasa, peste 1 cm la adulti trebuie sa ridice posibilitatea de transformare maligna.
 

Desi etiologia exacta a acestor leziuni tumorale nu este cunoscuta, se creda ca o portiune periferica din fizis herniaza din platoul de crestere. Aceasta herniere poate fi idiopatica sau rezultatul unei traume sau a unui inel pericondrial deficient. Indiferent de cauza rezultatul este extensia anormala a cartilajului metaplazic.

 

Insula de cartilaj se organizeaza intro structura similara epifizei. Pe masura ce acesta este stimulat apare formarea de os encondral.
 

Forme clinice si anatomopatologice ale bolii:
 

  • Osteocondroamele :


Acestea se dezvolta printro herniere osoasa, cu crestere corticala adiacenta platoului de crestere. Excrescenta osoasa secundara continua sa creasca pina cind platoul se inchide la pubertate. Degenerarea maligna apare la 1-25% dintre cazuri si trebuie suspectata daca o exostoza creste rapid in dimensiune, mai ales la un adult. Rezolutia spontana a osteocondroamelor a fost raportata. Osteocondroamele care continua sa creasca dupa pubertate ridica suspiciunea de transformare condrosarcomatoasa.
 

  • Exostozele multiple ereditare:


Reprezinta o conditie autosomal dominanta asociata cu statura mica, osteocondroame multiple si crestere asimetrica a genunchilor si gleznelor. Conduce la deformari. Inegalitatea memebrelor inferioare este de 4 cm, iar riscul de degenerare maligna este intre 1-20%. Osteocondroamele sunt localizate aproape de metafiza si pot fi sesile sau pediculate. Cortexul leziunii este continuu cu cortexul osului, cu continuitate omogena a medulei.
 

  • Displazia epifizeala hemimelica:


Denumita si boala Trevor este caracterizata de osteocondroame care apar din epifize si afecteaza articulatia. Leziunile sunt limitate la o jumatate a corpului, stinga sau dreapta. De aici si numele de hemimelica, pentru a reflecta afectarea unei parti a corpului. Pot exista leziuni multiple pe un singur membru. Boala apare la copii. Afecteaza o jumatate a epifizei, partea mediala este afectata de doua ori mai frecvent fata de cea laterala. La inspectia macroscopica, leziunea este o masa pedunculata conectata la epifiza cu o capa cartilaginoasa. Aspectul histologic este similar cu cel al osteocondromului.
 

  • Displazia multipla epifizeala:


Este o alta conditie autosomal dominanta caracterizata de prezenta osificarilor neregulate spifizeale, cu condroame intracapsulare sau periarticulare ale genunchilor si gleznelor. Pacientii cu aceasta conditie sunt copii. Coloana nu este afectata.
 

  • Osteocondromatoza dominant carpotarsala:


Este o entitate autosomal dominanta descrisa la mama si fiu. Osteocondroamele sunt raportate si limitate la oasele carpotarsale.

 

Semne si simptome

 

  • Osteocondroamele solitare:


Pot apare la orice moment intre nastere si incetarea cresterii. Cele mai multe sunt descoperite la copii si adolescenti, sunt nedureroase, mase care cresc incet. Totusi, in functie de localizare pot apare simptome semnificative prin complicatii, cum este fractura, deformarea osului, problemele mecanice articulare si compromiterea vasculara si neurologica. Durerea, tumefierea si cresterea maselor tumorale pot sugera transformare maligna. Riscul de transformare maligna este intre 1-25%.

 

  • Exostozele ereditare multiple:


Sunt o conditie autosomal dominanta asociata cu statura mica, osteocondroame multiple si crestere asimetrica a genunchilor si gleznelor. Pacientii pot avea sute de leziuni osoase. Cele mai multe sunt localizate la periferia platourilor de crestere a oaselor lungi, dar si la marginile mediale ale scapulei, coastelor si crestelor iliace. Osteocondroamele care afecteaza tarsul si carpul sunt mai rare. Afectarea craniului a fost raportata o singura data.

 

Aceste osteocondroame ajung in atentia medicului in prima decada de viata la peste 80% dintre pacienti. Localizarile cele mai comune unde sunt descoperite sunt tibia si scapula. In cazuri rare sunt detectate la nastere. Tind sa creasca atit cit platourile de crestere sunt active, dar se opresc la maturitatea scheletica. Rar s-a raportat rezolutia spontana la pubertate. Recurenta exostozelor dupa interventie chirurgicala este atribuia rezectiei incomplete.

 

Durerea este asociata cu malignizarea. Formarea unor burse care sa inconjoare osteocondroamele mari este frecventa. Bursele sunt comune la locurile de frictiune. Memebrele sunt afectate disproportionat, fata de coloana. Inegalitatea memebrelor de peste 2 cm este frecventa. Poate apare scurtarea femurului sau a tibiei, femurul este afectat de doua ori mai frecvent decit tibia. Scolioza, coxa valga, displazia acetabulara si scurtarea falangelor, carpienelor si tarsienelor este mai rara.

 

Tendoanele, nervii sau vasele de singe sunt incarcerate in osteocondroame, conducind la simptome. Compresia medulara este rara. Leziunile viscerale sau obstructiile intestinale au fost descrise. Aceste leziuni cuprind disfagia, hemotorace si osbtructie urinara sau intestinala. Compromiterea vasculara si neurologica afecteaza ambele extremitati. Simptomele de compresie nervoasa periferica apare la 22% dintre cazuri. Neuropatia peroneala la copii este asociata cu osteocondrom al fibulei. Compresia vasculara, tromboza arteriala, anevrismul, tromboza venoasa conduc la claudicatie, ischemie acuta si flebita.

 

  • Degenerarea maligna:


Apare la osteocondroamele benigne la 1-25% dintre pacienti. Cele mai multe transformari sunt in condrosarcom, dar si alte sarcoame pot complica boala. Cei mai multi pacienti prezinta o masa dureroasa. Rar, compresia nervilor poate fi simptomul de debut. Transformarea maligna apare in prima sau a cincea decada de viata.

 

Diagnostic

 

  • Studii imagistice:
    • Radiografia este de electie in evaluarea osteocondroamelor si poate fi singura necesara. Aspectul radiografic este caracteristic. Sunt metode excelente pentru detectarea patologiei osoase dar nu si a celei tendinoase, vasculare, nervoase. Nu sunt utile in evaluarea osteocondroamelor oaselor complexe cum este coloana.
    • Tomografia computerizata este utila pentru evaluarea osteocondroamelor pelvisului, umarului sau coloanei. Se poate efectua reconstructia in diferite planuri fara a expune pacientul la iradiere. Iradierea tinerilor este dezavantajoasa, mai ales daca sunt necesare mai multe examene.
    • Ultrasonografia este folosita in evaluarea capei cartilaginoase si a complicatiilor asociate cu osteocondroamele, cum este tromboza venoasa, anevrismul si formarea de pseudoanevrisme si bursite.
    • Rezonanta magnetica este utila pentru a evalua continuitatea osului cortical si medular. Aduce informatii asupra inflamatiei in formarea de burse, sindroamelor de incaracerare si a compromiterii nervoase si vasculare.
    • Arteriografia ramine criteriul standard pentru detectarea ocluziei vasculare si a anevrismului sau pseudoanevrismului. Este utila pentru a detecta caracterul malign si extinderea leziunii. Este o metoda invaziva si datorita mediului de contrast iodat prezinta risc de soc anafilactic.

 

  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: hiperparatiroidism, nanism, deficienta de adenozin dezaminaza, deficit de cupru, fibrodisplazia osificanta progresiva, hipofosfatemia, boala Menkes, sindrom Turner, scleroza tuberoasa.

 

Tratament

 

Cele mai multe leziuni sunt descoperite accidental si sunt tratate doar prin observatie. Daca ramin asimptomatice pot fi ignorate. Leziunile care determina simptome mecanice, devin dureroase, cresc sau determina defecte de crestere sunt tratate prin inlaturare chirurgicala.
 

Osteocondroamele solitare pot creste indeajuns de mari pentru a necesita interventie chirurgicala. Acestea pot fi fragmentate cu osteotomul. Procedura este efectuata doar cind s-a maturat scheletul. Daca rezectia este efectuata la scheletul imatur se poate leza platoul de crestere rezultind deformari.
 

Tratamentul chirurgical pentru discrepanta de lungime a membrelor beneficiaza de osteotomie corectiva. In excizie este importanta evitarea fragmentelor tumorale restante datorita recurentei locale. Rata de recurenta este sub 2%. Riscul este mai mare la scheletul imatur.

 

Prognostic:
 

Pentru osteocondroamele solitare evolutia si prognosticul sunt excelente dupa operatie. Procesul este benign de aceea se inregistreaza recuperarea completa.
Exista o morbiditate apreciabila la rezectia osteocondroamelor si la chirurgia corectiva a deformarilor osoase. Rezectia trebuie efectuata doar cind scheletul este matur, daca leziunea nu este simptomatica.

 

 
 

Osteofite

 

Pintenul osos se formeaza datorita productiei suplimentare de os in cadrul incercarii de regenerare a organismuui ca raspuns la unele agresiuni. Osteofitul se formeaza in general ca raspuns la presiune, frecare sau stress care sunt mentinute pentru o perioada lunga de timp.
 

Unele osteofite se formeaza ca urmare a procesului de imbatranire. Pe masura ce imbatranim, tesutul de legatura numit cartilaj care acopera suprafetele osoase din cadrul articulatiilor se deterioreaza si ulterior se subtiaza pana la disparitie (osteoartrita). De asemenea, discurile intervertebrale care asigura congruenta vertebrelor (suprapunerea perfecta a suprafetelor articulare ale vertebrelor) se pot deteriora o data cu inaintarea in varsta. In timp, acest proces duce la aparitia durerii si tumefierii si, in unele cazuri, la formarea de pinteni ososi de-a lungul marginilor articulatiilor. Osteofitele datorate imbatranirii sunt frecvente in special la nivelul articulatiilor coloanei vertebrale si ale picioarelor.
 

Pintenii ososi se formeaza de asemenea la nivelul picioarelor ca raspuns la existenta unor ligamente tensionate, la activitati precum dansul si alergatul care cresc tensiunea la nivelul piciorului si totodata la presiunea exercitata asupra piciorului in cazul persoanelor supraponderale si in cazul purtatului de pantofi nepotriviti. De exemplu, ligamentul lung de la nivelul talpii (fascia plantara) poate deveni tensionat si strans si poate tractiona calcaiul, inflamandu-se (fasciita plantara). Pe masura ce se produce reparatia osoasa, se poate forma un osteofit pe fata plantara a calcaiului (numit pinten calcaneean). Presiunea exercitata in spatele calcaiului datorita purtatului in mod frecvent de incaltaminte prea stramta poate produce aparitia unui osteofit in spatele calcaiului. Acesta apare in mod frecvent la femeile care poarta tocuri inalte. Alta localizare frecventa a osteofitelor este la nivelul umerilor. Articulatia umarului poate executa miscari in multe directii datorita structurii sale complexe. In timp, oasele, muschii, tendoanele si ligamentele care intra in alcatuirea umarului se pot freca unele de altele.

 

Muschii care prin contractie executa ridicarea si rotarea bratului (complex numit coafa rotatorilor) au originea la nivelul scapulei (omoplatul) si se insera prin tendoane la nivelul etajului superior al bratului. Pe masura ce aceste tendoane culiseaza prin spatiul ingust cuprins intre varful umarului si etajul superior al bratului, ele se pot freca de suprafetele osoase. In aceasta zona ingusta se pot forma pinteni ososi care comprima tendoanele coafei rotatorilor, ducand la aparitia iritatiei, inflamatiei, rigiditatii, slabiciunii, durerii si uneori chiar la ruperea tendonului. Aceasta afectiune, intitulata tendinita coafei rotatorilor, apare in mod obisnuit cu varsta si/sau cu utilizarea repetitiva a umarului. Este de asemenea intalnita in mod frecvent la atleti, in special la jucatorii de baseball si la persoanele care au anumite profesii ca de exemplu pictorii care lucreaza in mod frecvent cu bratele pozitionate deasupra capului.
 

Semne si simptome:


Multe persoane au pinteni ososi fara sa aiba la cunostinta acest lucru, deoarece majoritatea pintenilor ososi nu produc simptome. Cu toate acestea, daca pintenii ososi apasa pe alte oase sau tesuturi sau produc frecarea muschilor sau tendoanelor, ele pot deteriora in timp tesuturile, ducand la aparitia tumefierii, durerii si ruperii lor. Pintenii ososi de la nivelul piciorului pot produce de asemenea bataturi si calusuri pe parcursul procesului de productie de tesut pentru acoperirea osteofitului.

 

Diagnostic

 

Pintenul osos este vizibil de obicei la radiografie. Totusi, deoarece majoritatea pintenilor ososi sunt asimptomatici, efectuarea unei radiografii doar pentru a vedea daca exista sau nu pinteni ososi ar fi neobisnuita. In cazul in care pacientul si-a facut o radiografie cu scopul de a evalua vreuna dintre afectiunile asociate cu pintenii ososi, cum ar fi artrita, ei vor fi identificati pe acea radiografie.

 

Tratament

 

Pintenii ososi nu necesita instituirea tratamentului decat daca produc Durere sau lezeaza alte tesuturi. Cand este necesar, se poate face tratament tintit pentru inlaturarea cauzelor, simptomelor sau chiar a pintenilor ososi.
 

Tratamentul tintit asupra inlaturarii cauzei care a produs aparitia pintenilor ososi poate include scaderea in greutate pentru a indeparta o parte din presiunea de la nivelul articulatiilor (mai ales cand cauza este reprezentata de osteoartrita sau fasciita plantara) si intinderea zonei afectate, cum ar fi tendonul lui Achile si fata plantara a piciorului.
 

Consultul medical de specialitate efectuat de catre un fizioterapeut in vederea instituirii tratamentului cu ultrasunete poate fi util in cazul fasciitei plantare sau a durerii de la nivelul umarului.
 

Tratamentul tintit in vederea ameliorarii simptomelor presupune repausul, aplicarea de gheata, efectuarea exercitiilor de intindere (stretching) si administrarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi ibuprofenul.
 

Educarea pacientilor in vederea insusirii masurilor de protejare a articulatiilor este utila in cazul celor care au osteoartrita.
 

In cazul osteofitelor de la nivelul piciorului, schimbarea pantofilor sau adaugarea de vata in pantof sau inserarea unor dispozitive protectoare pot fi de ajutor. Daca pintenul osos produce bataturi sau calusuri, acoperirea zonei respective sau schimbarea pantofilor pot reprezenta un remediu eficient. Pacientul poate consulta medicul specialist in afectiuni ale picioarelor in momentul in care bataturile si calusurile devin o problema majora.

Daca osteofitul continua sa duca la aparitia simptomelor, medicul specialist poate sugera efectuarea unei injectii cu corticosteroid la nivelul zonei dureroase pentru a ameliora durerea si a scadea inflamatia tesuturilor moi din vecinatatea pintenului osos.
 

Uneori se efectueaza chiar tratamentul chirurgical al pintenilor ososi. Pintenii ososi pot fi indepartati chirurgical, uneori chiar in cadrul unei interventii chirurgicale de reparare sau inlocuire a unei articulatii la care osteoartrita a produs leziuni si deformari severe. Printre exemple se numara repararea chirurgicala a unei bataturi sau a unui pinten osos de la nivelul piciorului sau indepartarea micilor osteofite de la nivelul umarului.
 

 
 

Osteomalacie

 

Osteomalacia este termenul folosit pentru a descrie inmuierea oaselor prin mineralizarea defectuasa a oaselor. Osteomalacia la copii este cunoscuta drept rahitism. Termenul osteomalacie este utilizat doar la forma moderata a adultului. Osteomalacia este descoperita cel mai adesea la persoanele cu dezechilibre ale dietei, cu piele de culoare inchisa. Multe dintre efectele acestei boli se suprapun peste cele ale osteoporozei, dar cele doua entitati sunt semnificativ diferite. Osteomalacia este in special un defect al mineralizarii proteinei –osteoid, cauzata mai ales de lipsa viteminei D.

 

Cauzele osteomalaciei variaza: expunere insuficienta la soare, cantitati alimentare insuficiente de vitamina D, malnutritie in sarcina, acidoza renala tubulara, sindroame de malabsorbtie, osteomalacie indusa de tumori. Osteomalacia la adulti debuteaza insidios cu crampe si dureri ale regiunii lombare si coapselor, care se extind la brate si coaste. Durerea nu iradiaza, este simetrica si acompaniata de sensibilitatea oaselor implicate. Muschii proximali sunt slabi, pacientul prezentind dificultate la urcatul scarilor si ridicat din pozitie pelvina. Prin demineralizare oasele devin mai putin rigide, semnele fizice incluzind deformari precum pelvisul triradiar si lordoza. Pacientul are “un mers leganat” caracteristic. Totusi aceste semne pot fi rezultatul unui episod de osteomalacie anterior, deoarece oasele nu isi mai recapata forma initiala dupa deformare. Se dezvolta fracturi patologice. Cel mai adesea cel mai acuzat simptom este oboseala cronica si crampele musculare determinate de presiune sau socuri mecanice.

 

Clinic, osteomalacia reprezinta o forma moderata a rahitismului. Pacientii afectati pot prezenta durere osoasa moderata si sensibilitate cu hipotonie. Pacientii afectati sever prezinta dificultati ale ambulatiei si merg leganat. Sindromul “laptarului” este o conditie in care pacientul prezinta multiple fracturi bilaterale si simetrice. Localizarile comune includ gitul femural, marginea axilara a scapulei, ramul pubic si coastele. Deformarile scheletice pot apare in corpii vertebrali si craniu cu invaginatie bazilara, cu fracturi ale vertebrelor si oaselor lungi.

 

Osteodistrofia renala este o consecinta a osteomalaciei care prezinta slabiciune, durere osoasa si deformari scheletice. Clinica variaza cu virsta. adultii pot prezenta elemente ale osteomalaciei, in timp ce copii prezinta retard al cresterii. Cea mai comuna complicatie a osteodistrofiei renale este fractura de insuficienta sau patologica prin depozitari de amiloid sau tumori.
 

Tratamentul pentru osteomalacie depinde de cauza de baza a bolii si include controlul durerii si interventii ortopedice, cind sunt indicate. Controlul medical al osteodistrofiei renale include mentinerea calciului seric si a fosforului normale, terapia cu vitamina D si fosfati, reducerea expunerii excesive la fier sau aluminiu si tratamente cu chelatori de aluminiu pentru a-i reduce toxicitatea.
 

Osteomalacia nutritionala raspunde bine la administrarea a 10. 000UI de vitamina D saptaminal pentru 4-6 saptamini. Osteomalacia prin malabsorbtie necesita tratament parenteral sau dozare zilnica.
 

Patogenie:
 

  • Metabolismul vitaminei D in organism:


Vitamina D este un prohormon. Poate fi sintetizat in piele ca raspuns la expunerea la unde ultraviolete specifice ale soarelui sau obtinuta din dieta. Sursele dietare de vitamina D :uleiul de peste, albusul de ou suplimenteaza doar o parte din necesarul zilnic, astfel expunerea la soare este necesara pentru a mentine nivele adecvate de vitamina D. la persoanele sub 70 de ani, chiar expunerea limitata la soare este adecvata, totusi dupa 70 de ani conversia in piele a hormonului este mai putin eficienta, predisppozind la deficienta.
 

O data formata in piele sau ingerata vitamina D este hidroxilata la icat la 25-hidroxivitamina D-calcidiol, care este normal prezent in concentratii mari in circulatie si legata de o proteina de transport. Activarea finala a vitaminei D la hormon activ 1, 25-hidroxivitamina D-calcitriol apare in rinichi. Vitamina D activa stimuleaza absorbtia de calciu si fosfor in intestine favorizind mineralizarea oaselor.
 

  • Resorbtia osoasa in osteomalacie:


Este clasificata ca subcondrala, trabeculara, endosteala, intracorticala, subperiosteala, subligamentoasa si subtendinoasa. Afectarea miinilor si talpilor prin resorbtie subperiosteala apare tipic de-a lungul marginilor radiale ale falangelor mijlocii si a osului cortical pe marginea falangelor distale. Resorbtia subperiosteala a articulatiilor se aseamana cu eroziunile marginale ale artritei reumatoide. Craniul este afectat de resorbtia trabeculara formind un aspect de sare cu piper al oaselor calvarine.
 

Resorbtia subligamentara si subtendinoasa apare la clavicula sub ligementele coracoclaviculare, pe atasamentul calcanean al aponevrozei plantare, pe insertia tricepsului pe olecran, tuberozitatile humerale, trohanterul femural si tuberozitatile ischiatice. Resorbtia osului subcondral apare in clavicula distala, articulatiile sacroiliace si simfiza pubiana.
 


Cauze:

  • expunerea insuficienta la soare, la persoanele inchise la culoare
  • cantitati alimentare insuficiente de vitamina D sau metabolism deficitar al vitaminei D sau fosforului
  • acidoza renala tubulara
  • malnutritia in timpul sarcinii
  • sindroame de malabsorbtie
  • insuficienta renala cronica
  • osteomalacia indusa de tumori
  • terapia cu fumaderm, anticonvulsivante
  • alimentatia exclusiv vegetariana, persoanele peste 65 de ani
  • boli cronice hepatice, deficitul de fosfat din dieta
  • boala celiaca.

 

Osteomalacia rezulta prin deficitul moderat sau sever de vitamina D. Pacientii cu deficit moderat sau usor prezinta de obicei osteoporoza. Deficitul de vitamina D poate fi cauzat de sinteza inadecvata a vitaminei in piele prin expunere limitata la soare a pacientilor cu piele inchisa la culoare sau care traiesc la latitudini nordice. Afectarea absorbtiei intestinale a vitaminei din alimentatie la batrini cu malabsorbtia grasimilor sau hipotiroidism poate contribui de asemeni la osteomalacie. Afectarea hidroxilarii vitaminei in ficat apare la apcientii cu boli hepatice severe si la cei care i-au medicamente care afecteaza hidroxilarea hepatica: anticonvulsivante-fenitoina, barbiturice, carbamazepina. Afectarea hidroxilarii renale apare in insuficienta renala.
 

Cauzele hipocalcemiei:
 

Deficitul de vitamina D determina hipocalcemie care stimuleaza hormonul paratiroid cu hiperparatiroidism. Hiperparatiroidismul determina resorbtie crescuta osoasa si scade excretia urinara a calciului. Pe de alta parte PTH creste excretia urinara a fosforului care combinata cu absorbtia intestinala scazuta determina hipofosfatemia.
 

Cauzele hipofosfatemiei:
 

Deficitul de fosfat determina osteomalacie prin afectarea mineralizarii osului. Hipofosfatemia apare rar prin aport aliemntar inadecvat dar apare prin malabsorbtie sau deficit de vitamina D. hipofosfatemia poate fi rezultatul ingestiei unei cantitati mari de hidroxid de aluminiu. O forma de hipofosfatemie cu osteomalacie, prin neoplazie sau oncogenie este asociata cu tunorile mezenchimale.
 

Osteomalacia indusa de aluminiu:
 

Boala de oase indusa de aluminiu este o cauza de osteomalacie. Aluminiu afecteaza negativ formarea osului prin inhibitia activitatii osteoblastice, precum si a formarii cristalelor de hidroxiapatita. Aluminiu poate fi introdus prin solutia de dializa, antiacide sau agenti de legare a fosfatului cu aluminiu folositi pentru a combate hiperfosfatemia din insuficienta renala.

 

Semne si simptome

 

Debutul osteomalaciei este insidios, cu crampe si dureri ale regiunii lombare si coapselor, care se extind la brate si coaste. Durerea nu iradiaza, este simetrica si acompaniata de sensibilitatea oaselor implicate. Muschii proximali sunt slabi, pacientul prezentind dificultate la urcatul scarilor si ridicat din pozitie pelvina. Prin demineralizare oasele devin mai putin rigide, semnele fizice incluzind deformari precum pelvisul triradiar si lordoza. Pacientul are “un mers leganat” caracteristic. Se dezvolta fracturi patologice. Cel mai adesea cel mai acuzat simptom este oboseala cronica si crampele musculare determinate de presiune sau socuri mecanice.
Sindromul “laptarului” este o conditie in care pacientul prezinta multiple fracturi bilaterale si simetrice. Localizarile comune includ gitul femural, marginea axilara a scapulei, ramul pubic si coastele. Deformarile scheletice pot apare in corpii vertebrali si craniu cu invaginatie bazilara, cu fracturi ale vertebrelor si oaselor lungi.
 

Osteodistrofia renala este o complicatie a osteomalaciei care prezinta slabiciune, durere osoasa si deformari scheletice. Clinica variaza cu virsta. adultii pot prezenta elemente ale osteomalaciei, in timp ce copii prezinta retard al cresterii. Cea mai comuna complicatie a osteodistrofiei renale este fractura de insuficeinta sau patologica prin depozitari de amiloid sau tumori.

 

Tabloul clinic al osteomalaciei cuprinde:

  • durere osoasa difuza mai ales in coapse
  • slabiciune musculara, fracturi osoase la traume minore
  • parestezii periorale
  • parestezii ale xtremitatilor
  • spasme ale miinilor sau talpilor
  • aritmie cardiaca.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • se demonstreaza deficitul de vitamina D
    • se evalueaza functia hepatica, functia renala
    • se evalueaza calciul si fosfatul seric, fosfataza alcalina serica este scazuta
    • hormonul paratiroidian este crescut.

 

  • Studii imagistice:
    • Radiografia la pacientii cu osteomalacie arata doar osteopenie. Totusi caracteristic este prezenta trabecule dezorganizate. Complicatiile cum sunt zonele de pierdere de os si fracturile complete pot fi observate radiografic. Elementele osteodistrofiei renale radiografice includ resorbtia osoasa, calcificarile tesuturilor moi, osteopenia, depozitarea de amiloid si fracturile.
    • Scanarea tomografica conputerizata evalueaza fracturile patologice. Amiloidoza poate determina eroziuni in si in jurul unei articulatii.
    • Scintigrafia osoasa arata captare scheletica difuza a radionuclidului care poate fi confundata cu boala metastatica. Totusi extremitatile prezinta o capatare ridicata cu hiperparatiroidism secundar fata de boala metastatica. In plus scanarile osoase arata pseudofracturi sau zone de calcificare scheletica.
  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: rahitismul, hiperparatiroidismul, mielom multiplu, artrita reumatoida, sindroame de malabsorbtie, boala de depozitare a pirofosfatului de calciu.

 

Tratament

 

Tratamentul pentru osteomalacie depinde de cauza de baza a bolii si include controlul durerii si interventii ortopedice, cind sunt indicate. Controlul medical al osteodistrofiei renale include mentinerea calciului seric si a fosforului normale, terapia cu vitamina D si fosfati, reducerea expunerii excesive la fier sau aluminiu si tratamente cu chelatori de aluminiu pentru a-i reduce toxicitatea.
 

Scopul tratamentul este remineralizarea osului fara a produce hipercalcemie sau hipercalciurie, care sugereaza toxicitatea la vitamina D. vitamina D este sigura cind este administrata adecvat. La pacientii cu osteomalacie prin deficit de vitamina D 50. 000-100. 000 UI pe zi pentru 1-2 saptamini, urmata de administrarea unei doze de mentinere de 400-800 UI pe zi este suficienta. Daca apare malabsorbtia doza de mentinere este de 10. 000-50. 000 UI pe zi. Se va monitoriza atent nivelul de calciu din urina si ser.

 

In osteomalacia neoplazica administrarea de doze de vitamina D si suplimentare de fosfat poate ameliora boala dar este o terapie dificila si nesigura. Este importanta inlaturarea tumorii.
In afectiunile hipofosfatemice, incluzind formele intestinale si renale congenitale si osteomalacia neoplazica, suplimentarea fosforului este critica. Fosfatul oral tinde sa determine diaree. Pentru a minimaliza efectul fosfatul de potasiu si sodiu trebuie administrate in doze mici care sa creasca gradat pentru a aduce nivelul de fosfat la normal. Fosforul elementar trebuie administrat cu un pahar de apa. Terapia cu fosfat excesiva poate determina hipocalcemie. Toti pacientii cu osteomalacie necesita un aport zilnic adecvat de calciu-1000-150 mg.

 

Terapia pentru gravidele cu osteomalacie sau femeile care alapteaza este importanta pentru sanatatea mamei si a copilului. Pe durata vietii uterine, copilul depinde de vitamina D a mamei. Tratamentul acestor paciente este de asemeni administrarea de vitamina D, totusi dozele folosite sunt mai mici, pentru a asigura lipsa toxicitatii. Femeile insarcinate nu trebuie sa primeasca suplimente de vitamina A in exces.

 

Efectele adverse ale terapiei cu vitamina D cuprind:

  • sete, diureza crescuta, apetit redus
  • greata, varsaturi, ameteli, cefalee.

 

Profilaxia osteomalaciei si a deficitului de vitamina D:

  • modificarea stilului de viata prin expunerea repetata la soare
  • consumul de alimente cu cantitati mari de vitamina D: peste, ficat, sardine, albus de ou, margarina, cereale
  • expunerea la soare pentru 15 minute pe zi din aprilie pina la septembrie, cu miinile, bratele si fata neacoperite este suficienta.

 

Prognostic
 

Tratata evolutia bolii este foarte buna. Cele mai multe cazuri de osteomalacie se recupereaza cu terapie cu vitamina D. totusi este nevoie de timp pentru ca oasele sa se recupereze. In boala netratata sau prelungita riscul de osteoporoza si fracturi creste. Vitamina D este considerate ca terapeutica in unele boli precum cancerul, boala cardiaca si diabetul.
 

 
 

Osteomielita

 

Osteomielita reprezinta o inflamatie osoasa acuta sau cronica, produsa cel mai frecvent de bacterii si rareori de alte microorganisme. Infectia se transmite pe cale hematogena, prin focare de contiguitate, sau prin inoculare directa (traumatisme sau interventie chirurgicala).

 

 

Semne si simptome:

  •  Infectie hematogena a oaselor lungi la copii:
    • Debut brusc cu febra inalta
    •  Iritabilitate
    • Stare generala alterata
    • Alterarea mobilitatii extremitatii afectate
    • Semne de inflamatie localizata
  •  Infectie vertebrala hematogena la dulti:
    • Boala este insidioasa si se comporta asemanator unei infectii cronice
    • La unii pacienti exista un istoric de episod de bacteriemie acuta asociat cu infectia unui organ specific
  •  Infectia prin contiguitate si asociata insuficientei vasculare
    • Manifestarile constitutionale acute sunt rare
    • Semnele si simptomele localizate de inflamatie, cu sau fara drenaj, sunt frecvente
  • Osteomielita cronica
    • Ulcer care nu se vindeca sau sinus care dreneaza
    • Simptomele constitutionale, cand sunt prezente, indica o afectiune supurativa acuta la nivelul osului sau tesuturilor inconjuratoare
  • Infectia asociata dispozitivelor de protezare
    • Infectia se poate produce pe cale hematogena, sau prin focare de contiguitate, precum infectiile locale, contaminare operatorie, sau infectie postoperatorie
    • Infectia postoperatorie acuta se poate manifesta prin febra, tumefiere locala, sensibilitate si drenaj
    • Infectia cronica se caracterizeaza prin disconfort articular, edem, eritem, si disfunctie articulara

 

 

Cauze:

  • Osteomielita hematogena acuta
    • Stafilococul auriu (cel mai frecvent)
    • Streptococul, stafilococul coagulazo-negativ, Haemophilus influenza, si microorganisme gram-negative (mai rar)
  • Osteomielita vertebrala
    • Stafilococul auriu si microorganisme enterice gram-negative (frecvent)
    • Alte microorganisme includ Mycobacterium tuberculosis si fungi
  • Osteomielita prin focare de contiguitate si osteomielita prin insuficienta vasculara
    • Microorganismele mixte aerobe/anaerobe sunt frecvente
  • Infectia asociata dispozitivelor de protezare
    • Stafilococ coagulo-negativ si stafilococ auriu (cel mai frecvent)
    • Difteroizi, si bacterii gram-negative (mai rar)

 

 

Factori de risc:

  • Diabet zaharat
  • Siclemia
  • Alte afectiuni ce predispun la infarcte osoase
  • Administrarea de medicamente pe cale IV
  • Hemodializa
  • Traumatisme locale
  • Fracturi deschise
  • Prezenta de implante ortopedice de protezare
  • Insuficienta vasculara
  • Neuropatie

 

 

Prevenire/Evitare: evitarea efortului si a sustinerii greutatii de catre articulatia afectata pana in momentul vindecarii complete.

 


Vindecarea osteomielitei prin tratament medical este imprevizibila, in special cand nu este insotita de debridare chirurgicala. La pacientii cu osteomielita hematogena acuta, prognosticul este favorabil chiar in absenta tratamentului chirurgical. Vindecarea se realizeaza in aproximativ 6 saptamani. Ameliorarea semnelor radiologice se observa dupa 3-6 luni. Prognosticul este mai bun atunci cand se indeparteaza intregul tesut osos infectat.

 

 

 
 

Osteonecroza

 

Osteonecroza consta in moartea componentelor celulare ale tesutului osos.

 

 

Semne si simptome:

  • Simptomele pot fi acute, asa cum se intampla in osteonecroza din siclemie sau cea secundara transplantului renal. In celelalte forme, boala are de obicei evolutie insidioasa. Stabilirea diagnosticului poate fi intarziata cu doi ani de la instalarea simptomelor.
  • Durerea, simptomul predominant, este accentuata de activitatea fizica
  • Pierderea mobilitatii articulatiei afectate
  • Redoare articulara (in special dimineata devreme)
  • Tumefiere, daca articulatia afectata este superficial
  • Poate fi prezenta sechestratia daca s-a format un corp strain liber in interiorul articulatiei
  • Femurul proximal reprezinta cea mai frecventa localizare, fiind mai prevalent la barbati in decadele 3-6 de viata
  • Femurul distal, in special condilul femoral medial, reprezinta a doua localizare ca frecventa. Aceasta localizare se caracterizeaza prin durerea nocturna ce reprezinta un simptom precoce proeminent. Este mai frecvent la femei in decadele 6-7 de viata
  • Alte localizari in ordinea descrescatoare a frecventei sunt humerusul proximal, talusul, osul lunar (boala Kienböck), capitulum humeral

 

 

Cauze:

  • Idiopatice
  • Fracture, in special ale capului femural
  • Traumatice (fracture, dislocari)
  • Dislocari osoase
  • Boala Legg-Calvé-Perthes (la grupul de varsta 6-12 ani)
  • Hemoglobinopatii (in special siclemia)
  • Metabolice (hemoglobinopatii, alcool, steroizi, insuficienta renala/transplant renal)

 

Factori de risc:

  • Boala Gaucher – mai ales ca infectie postoperatorie
  • Diabet zaharat
  • Alcoolism –cea mai frecventa cauza
  • Hiperlipidemia tip II sau IV
  • Terapia cortizonica (in sindromul Cushing)
  • Obezitatea
  • Contraceptivele orale
  • Transplantul de organ, in special transplantul renal
  • Sarcina
  • Boala de decompresiune
  • Pancreatita cronica
  • Boala Crohn
  • Boli mieloproliferative
  • Radioterapie
  • Poliartrita reumatoida

 

 

Tratament – masuri generale:

Numai urmatoarele afectiuni pot fi tratate in scopul reducerii incidentei osteonecrozei asociate:

  • Alcoolismul – este indicata abstinenta, dar obtinerea acesteia este dificila
  • Disbarismul – daca sunt respectate normele de decompresiune, incidenta osteonecrozei poate fi redusa la cei ce efectueaza scufundari
  • Pacientii la care s-a efectuat un transplant – reducerea dozelor de cortizon si reglarea metabolismului calciului si fosforului
  • Anemia falciforma – tratarea energica a crizei de siclizare prin hidratare, transfuzii si oxigenoterapie, mai ales cu oxigen hiperbar

 

 

Cand este afectata extremitatea distal, pacientul trebuie sa foloseasca carje si/sau baston in timpul deplasarii. Utilizarea corecta a unui baston poate reduce presiunea exercitata asupra capului femoral cu 20-30% in timpul mersului.

 

 
 

Osteopetroza

 

Osteopetroza cunoscuta si ca “boala oaselor de marmura”este un sindrom clinic caracterizat de insuficienta osteoclastelor de a resorbi osul. Drept consecinta, remodelarea osoasa si modelarea sunt afectate. Defectul in turnoverul osos determina fragilitate osoasa in ciuda masei crescute de os si poate determina insuficienta hematopoietica, eruptie anormala a dintilor, sindroame de incarcerare nervoasa si afectarea cresterii.
Osteopetroza umana este o afectiune heterogena cuprinzind diferite leziuni moleculare si o varietate de caracteristici clinice. Netratata osteopetroza infantila determina decesul in prima decada a vietii prin anemie severa, hemoragii si infectii. Adultii cu osteopetroza sunt de obicei asimptomatici si au rata de supravietuire buna.

 

Osteopetroza infantila sau osteopetroza maligna este diagnosticata timpuriu in viata. Manifestarile clinice cuprind: retardul staturo-ponderal, defectele osoase, surditate, neuropatii prin incarcerari ale nervilor, hidrocefalus, intirzierea dentitiei, osteomielita mandibulei. Oasele sunt fragile si se fractureaza usor. Infundarea sinusurilor mastoidiene si paranazale prin malformatii. Osteopetroza adultului sau benigna este diagnosticata in adolescenta tardiva sau viata de adult. Jumatate dintre pacienti sunt asimptomatici, iar diagnosticul este accidental datorita anomaliilor radiografice ale oaselor. Multi pacienti au dureri osoase, neuropatii, osteoartrite, fracturi ale oaselor fragile.

 

Osteopetroza infantila necesita tratament. Vitamina D pare a ajuta stimularea osteoclastelor dormande si astfel resorbtia osului. Se administreaza doze mari de calcitriol si se restrictioneaza aportul de calciu, ameliorind osteopetroza dramatic. Ameliorarea nu este sustinuta dupa incetarea tratamentului.
 

Se mai practica terapia cu gamma interferon cu beneficii pe termen lung. Amelioreaza functia celulelor albe, scade incidenta infectiilor. Determina cresterea hemoglobinei, trombocitelor si rata de supravietuire. Terapia in combinatie cu calcitriol este superioara. Se foloseste eritropoietina pentru a corecta anemia. Corticosteroizii sunt folositi pentru a stimula resorbtia osului si a trata anemia. se administreaza prednison pentru citiva ani. Osteopetroza adultului nu necesita un tratament, daca nu prezinta complicatii. Terapia chirurgicala este necesara datorita fracturilor sau din motive estetice.
 

Patogenie:
 

  • Celulele osoase si modelarea, remodelarea osului:


Osteoblastele sintetizeaza matricea osoasa, compusa predominant din colagen de tip I, descrisa in toate suprafetele formatoare de os. Osteoblastele sunt de origine fibroblastica. Matricea extracelulara inconjoara unele osteoblaste care devin osteocite, cu rol critic in remodelarea osului. Osteoclastele deriva din linia celulara alba, se pot atasa de matricea osoasa si determina un compartiment de acidifiere. Acidifierea osoasa promoveaza solubilizarea mineralului osos.
 

Remodelarea si modelarea osului difera. Remodelarea implica modificarea formei generale a osului si este principala in copilarie si adolescenta. Modelarea este procesul prin cavitatea medulara se extinde pe masura ce oasele cresc in lungime si diametru. Lipsa remodelarii sta la baza insuficientei hematopoietice in osteopetroza. Remodelarea implica degradarea osului dintro structura osoasa preexistenta si inlocuirea cu os nou sintetizat.
 

Clasificarea osteopetrozei:
 

La oameni exista trei forme distincte ale bolii in functie de virsta si caracteristicele clinice. Acestea sunt cu debut adult, infantil si intermediar. Sunt descrise si alte forme rare: letala, tranzitorie, postinfectioasa, cistigata.
O forma distincta a osteopetrozei apare in asociere cu acidoza renala tubulara si calcificarile cerebrale prin deficit enzimatic a anhidrazei carbonice. Aceste enzime catalizeaza formarea de acid carbonic din apa si dioxid de carbon. Lipsa enzimei determina reabsorbtie alterata a osului.
 

Cauze si factori de risc:
 

Principalul defect in toate tipurile de osteopetroza este insuficienta osteoclastelor de a reasorbi osul. Citeva defecte genetice sau moleculare heterogene determina alterarea functiei osteoclastelor. Defectul molecular exact nu este cunoscut. Defectul specific al bolii este cunoscut doar in osteopetroza determinata de deficienta de enzima: anhidraza carbonica. Osteopetroza infantila pare a fi transmisa autosomal recesiv. In osteoclastele unor pacienti au fost descoperite incluziuni virale, dar fara semnificatie clinica inca.

 

Semne si simptome

 

  • Osteopetroza infantila:


Dennumita si osteopetroza maligna este diagnosticata timpuriu in viata. Manifestarile clinice cuprind: retardul staturo-ponderal, defectele osoase, surditate, neuropatii prin incarcerari ale nervilor, hidrocefalus, intirzierea dentitiei, osteomielita mandibulei. Oasele sunt fragile si se fractureaza usor. Infundarea sinusurilor mastoidiene si paranazale prin malformatii.
 

Tesutul osos defectiv tinde sa inlocuieasca maduva hematopoietica si determina insuficienta medulara cu pancitopenie. Pacientii au anemie, echimoze si petesii la traume minore, hemoragii prin trombocitopenie si infectii recurente prin defectele ereditare ale sistemului imun. Hematopoieza extramedulara intervine cu hepatosplenomegalie, hipersplenism si hemoliza. Alte manifestari clinice includ: apneea de somn si cecitatea prin degenerare retiniana.
 

  • Osteoporoza adultului:


Osteopetroza adultului sau benigna este diagnosticata in adolescenta tardiva sau viata de adult. Jumatate dintre pacienti sunt asimptomatici, iar diagnosticul este accidental datorita anomaliilor radiografice ale oaselor. Multi pacienti au dureri osoase, neuropatii, osteoartrite, fracturi ale oaselor fragile. Alte manifestari cuprind: surditatea, paralizia fetei, sindrom de tunel carpian, osteomielita mandibulei la 10% din cazuri. Functia medulara hematopoietica nu este compromisa.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • calciul seric reflecta aportul oral, hipocalcemia poate apare si determina rahitism la copii
    • hormonul paratiroid este crescut secundar hiperparatiroidismului
    • fosfataza acida este crescuta prin eliberarea din osteoclaste
    • creatinin kinaza-BB este crescuta prin eliberare din osteoclastele defective.

 

  • Studii imagistice:
    • Radiografia este diagnostica. Deoarece boala prezinta diferite forme elementele radiografice sunt variate. Pacientii prezinta de obicei osteoscleroza generalizata, oasele sunt uniform sclerotice, cu alternanta benzilor radiolucente cu cele sclerotice la capetele oaselor lungi si aripile iliace. Oasele pot fi in butoi sau os in os. Creniul este gros si dens, mai ales la baza. Sinusurile sunt mici si nepneumatizate. Vertebrele sunt radiodense. Radiografia poate detecta fracturile sau osteomielita. In functie de elementele radiografice se poate clasifica boala in doua tipuri:

                     -tipul I de osteopetroza a adultului prezinta scleroza a craniului care afecteaza bolta cu ingrosare marcata, coloana nu prezinta scleroza semnificativa
                     -tipul II in care scleroza este in principal prezenta la baza craniului, coloana are aspect vargat.

 

  • Examen histologic. Lipsa resorbtiei osului prin osteoclastele defective este patognomonica pentru osteopetroza. Se observa resturi de os spongios mineralizat ca insule sau cartilaj calcificat in oasele mature. Osul in butoi este frecvent descris. Osteoclastele pot fi crescute, normale sau scazute.

 

  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: hipoparatiroidismul, boli mieloproliferative, boala Paget, pseudohiperparatiroidismul, saturnismul, metastaze osteoblastice, toxicitatea la fluor, beriliu, leucemia, siclemia.

 

Tratament

 

Osteopetroza infantila necesita tratament datorita prognosticului negativ asociat.

 

Vitamina D pare a ajuta stimularea osteoclastelor dormande si astfel resorbtia osului. Se administreaza doze mari de calcitriol si se restrictioneaza aportul de calciu, ameliorind osteopetroza dramatic. Ameliorarea nu este sustinuta dupa incetarea tratamentului.

 

Terapia cu gamma interferon prezinta beneficii pe termen lung. Amelioreaza functia celulelor albe, scade incidenta infectiilor. Cu tratament volumul osului trabecular scade substantial, iar cel al meduvei hematopoietice creste. Determina cresterea hemoglobinei, trombocitelor si rata de supravietuire. Terapia in combinatie cu calcitriol este superioara. Se foloseste eritropoietina pentru a corecta anemia.

 

Corticosteroizii sunt folositi pentru a stimula resorbtia osului si a trata anemia. se administreaza prednison pentru citiva ani. Osteopetroza adultului nu necesita un tratament, daca nu prezinta complicatii.
Transplantul de maduva este o procedura care inlocuieste osteoclastele anormale cu celule normale. Este singura terapie care poate vindeca complicatiile hematopoietice si hemostazice asociate cu osteopetroza. Este o procedura riscanta si necesita dupa efectuare terapie imunosupresanta pentru toata viata.
 

Terapia chirurgicala este necesara datorita fracturilor sau din motive estetice.
 

 
 

Osteoporoza

 

Osteoporoza este o boala scheletica multifactoriala caracterizata prin distructie osoasa severa si alterarea micro-arhitecturii scheletice si calitatii osului, ce predispune la fracturi atraumatice ale coloanei vertebrale, femurului proximal, radiusului distal, humerusului proximal, crestei pubiene si ale coastelor. Exista 5 tipuri:

  • Osteoporoza postmenopauza (Tip I): cea mai comuna forma la femeile de origine caucaziana si asiatica. Se datoreaza resorbtiei osoase accelerate, excesive si prelungite, ce urmeaza incetarii secretiei de estrogeni in perioada de menopauza.
  • Osteoporoza de involutie (senila)(Tip II):apare la ambele sexe dupa varsta de 75 ani. Se datoreaza unui dezechilibru subtil, prelungit, intre rata resorbtiei osoase si rata formarii osoase. Frecvent exista un amestec intre Tipurile I si II.
  • Osteoporoza idiopatica: forma rara de osteoporoza primara ce apare la femei in perioada premenopauza si la barbati cu varsta sub 75 ani. Nu este asociata cu cauze secundare sau factori de risc ce predispun la pierderea substantei osoase.
  • Osteoporoza juvenila: forma rara, cu severitate variabila, ce apare la copii in perioada prepubertara. Este auto-limitata, astfel incat la pubertate nu se mai produc fracturi.
  • Osteoporoza secundara: cauzata de factori extrinseci.

 

 

Semne si simptome:

  • Durere lombara; acuta/cronica
  • Scadere in inaltime
  • Cifoza/scolioza
  • Fracturi atraumatice
  • Absenta deformarilor osoase periferice
  • Sclera nu are culoare albastra/verde/cenusie
  • Boala pulmonara restrictiva
  • Simptome gastrointestinale
  • Depresie, scaderea respectului de sine
  • Mortalitate ridicata, 15-20% in primii 1-5 ani de la prima fractura

 

 

Cauze:

  • Postmenopauza (tip I): hipoestrogenemie
  • De involutie (tip II): necunoscute
  • Idiopatica: necunoscute
  • Juvenila: necunoscute
  • Secundara: tulburari de alimentative, exces de corticosteroizi, poliartrita reumatoida, boala cronica hepatica/renala, sindroame de malabsorbtie, mastocitoza sistemica, hiperparatiroidism, hipertiroidism, sportivi de performanta/ dansatori de balet cu hipoestrogenism, stari de hipogonadism, hipercalciurie idiopatica, tratament cronic cu anticoagulante, cu anticonvulsivante etc.
  • Procesul fiziologic de imbatranire: pierderea de substanta osoasa este o consecinta a procesului de imbatranire, insa osteoporoza apare mai frecvent la indivizi care nu ajung la masa scheletala optima in timpul dezvoltarii, sau care au pierderi osoase rapide dupa aceasta perioada (pierdere osoasa excesiva dupa menopauza si/sau de involutie, sau afectiuni medicale/factori de risc ce cresc pierderea osoasa).

 

 

Factori de risc:

  • Asociati dietei – aport inadecvat de calciu sau vitamina D; protein/fosfati in exces
  • Fizici – imobilizare, stil sedentar de viata; atletism de performanta la femei, care conduce la hipoestrogenism
  • Sociali – alcool, tigari, cofeina
  • Medicali – boli cronice, malabsorbtie, endocrinopatii
  • Iatrogeni – corticosteroizi, substitutie cu hormoni tiroidieni in exces, administrare cronica de anticoagulante sau anticonvulsivante, chimioterapie, diuretice de ansa, radioterapie
  • Genetici/ familiali – masa osoasa suboptima la maturitate, “cei ce pierd masa osoasa rapid – agregare familial”

 

 

Tratament – activitate:

  • Mentinerea activitatii, mersul pe jos pe o distanta de 1,5 km de doua ori pe zi (daca este posibil), inotul
  • Evitarea exercitiilor si manevrelor care cresc fortele de compresiunesi efortul mechanic asupra coloanei vertebrale si a oaselor periferice
  • Proceduri de reabilitare pentru spasmul musculaturii lombare, cresterea agilitatii (evitarea caderilor) si incurajarea activitatii

 

 

Prevenire/ Evitare:

  • Masuri generale: dieta, exercitii fizice, aport de calciu si vitamina D
  • Prevenirea in timpul fazei osteopenice (faza prelungita, de obicei asimptomatica, ce precede aparitia fracturii)
    • Identificarea osteopeniei
    • Corectarea afectiunilor medicaler tratabile si a altor factori de risc; este utila si pentru atingerea masei osoase optime in timpul perioadei de dezvoltare
    • Terapie de substitutie hormonala in perioada postmenopauza daca nu exista contraindicatii absolute

 

 

Ca urmare a tratamentului, manifestarile scheletice se stabilizeaza la 80% dintre pacienti; creste masa osoasa, creste mobilitatea, iar durerea se amelioreaza. 15% dintre fracturile vertebrale si 20-40% dintre fracturile femurale proximale conduc la invaliditate cronica si/sau deces prematur.

 

 

 
 

Osteoporoza juvenila

 

Osteoporoza (denumirea vine din latina si inseamna "os poros"), este o boala a scheletului in care oasele isi pierd gradual densitatea si "calitatea" microarhitecturii proprii, devenind mai usoare, fragile si cu mare risc de producere a fracturilor, chiar in conditiile unor accidente usoare.


Osteoporoza poate afecta si copii, desi in cazuri rare. Se numeste osteoporoza juvenila si se datoreaza unei probleme hormonale cum ar fi din cauza functionariii defectuoase a tiriodei sau a glandelor suprarenale. O alta cauza este medicatia, incluzand in primul rand corticosteroizii. Ostoporoza juvenila reprezinta o problema cu atat mai grava cu cat se intampla mai aproape de primii ani de viata. Varsta de declansare a procesului osteoporotic in cazul copiilor este intre 8–14 ani, insa nu este neobisnuit debutul la varste mai mici, in special in perioadele de crestere accelerata.


Osteoporoza este considerata o boala tacuta, deorece pierderea de masa oasoasa este lenta si nedureroasa. Altfel spus, in general, osteoporoza este asimptomatica daca nu este complicata cu o fractura (prin compresie vertebrala sau a pumnului, soldului, coastelor, bazinului, humerusului).


Fracturile prin tasare vertebrala apar la eforturi minime (stranut, aplecare, rotire, ridicarea unui obiect usor), mai frecvent in regiunea toracica medie si inferioara sau lombara superioara. Durerea de spate debuteaza acut cu iradiere in lateral si in fata, pentru ca apoi sa se reduca treptat in cateva saptamani. La cei cu mai multe fracturi apare deformarea coloanei vertebrale (cifoza dorsala + lordoza cervicala), o Durere cronica de spate accentuata la statul in picioare si pierderea din inaltime. Uneori aceasta modificare poate sa apara lent si asimptomatic.


Cauze:


Cand apare la tineri, osteoporoza este in general secundara - fie unei boli cronice cu care pacientul se confrunta de mai mult timp, fie tratamentului instituit pentru tratarea acesteia sau a altor probleme medicale, care afecteaza echilibrul metabolic la organismului.
 

De asemenea, osteoporoza poate fi si idiopatica - in situatia in care nu se poate identifica o cauza exacta pentru aparitia ei sau poate sa apara in cadrul unor boli genetice, cum este osteogeneza imperfecta. Organismul pacientilor cu osteogeneza imperfecta este incapabil sa sintetizeze colagen de tip I (acesta este o importanta componenta a matricei organice a osului) acesta gasindu-se in cantitati insuficiente sau fiind slab din punct de vedere calitativ.
 

Printre bolile, medicamentele sau comportamentele individuale ce implica un risc (mai mult sau mai putin ridicat) de aparitie a osteoporozei, se numara:

  • artrita reumatoida juvenila, diabetul zaharat, osteogenesis imperfecta, hipertiroidism, hiperparatiroidism, sindromul Cushing, sindromul de malabsorbtie, anorexia nervoasa, patologie renala, homocistinuria, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Klinefelter, Kallman, Turner, tireotoxicoza, boala Crohn, mielomul multiplu, leucemii, hemocromatoza, sindromul Marfan;
  • medicamente: anticonvulsivante (antiepileptice), corticosteroizi (pentru tratamentul astmului bronsic, poliartritei reumatoide), agenti imunosupresori (pentru tratamentul antineoplazic), inhibitori ai pompei de protoni, anticoagulante, litiu, tiazolidindione (antidiabetice);
  • comportamente cu risc: imobilizare prelungita la pat sau perioada lunga de inactivitate, dieta inadecvata (continut sarac in Calciu, vitamina D), amenoree instalata ca urmare a unor eforturi fizice intense, fumat, consum abuziv de alcool, expunere la metale grele (plumb), consumul bauturilor bogate in acid fosforic.

 


De la nastere si pana in perioada de tanar adult, organismul copiilor acumuleaza masa osoasa, varful mineralizarii si maturarii scheletului osos fiind in jurul varstei de 30 de ani. Cu cat individul acumuleaza mai multa masa osoasa corect calcificata si rezistenta, cu atat riscul de aparitie a osteoporozei in timp este mai mic. Dupa varsta de 35 de ani organismul incepe sa piarda din masa osoasa - ca urmare a actiunii diversilor factori endogeni, in special endocrini, sau exogeni, de tipul suprasolicitarilor mecanice, traumatice, dietei incorecte (mai ales sub aspectul unui aport insuficient sau inadecvat de calciu). Initial pierderea se desfasoara lent, insa procesul se accelereaza dupa varsta de 50-60 de ani. Rata demineralizarii este influentata, pe langa activitatea fizica si regimul alimentar, si de componenta ereditara a fiecarui pacient.

 

Semne si Simptome:


Osteoporoza este asimptomatica timp de cativa ani, de unde si denumirea de afectiune silentioasa.
 

Unul dintre primele simptomele poate fi reducerea inaltimii (cu pana la 10 cm), legata de curbarea spatelui, cauzata de tasarea vertebrelor.
 

Tasarea vertebrelor antreneaza deseori dureri intense de spate. Durerea este acuta, de obicei nu radiaza si este agravata de ridicarea unor obiecte grele. Uneori, durerea dispare dupa 1 saptamana, desi uneori poate dura cateva luni.
 

Atunci cand osteoporoza este avansata, apar fracturi, ce pot surveni la un traumatism minim. Oasele cele mai susceptibile de a fi afectate de fracturi sunt cele ale incheieturii mainii, soldul si vertebrele. De altfel, pierderea masei osoase este deseori constatata doar in urma unei fracturi ce survine dupa o cadere.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul de osteoporoza se stabileste prin urmatoarele investigatii paraclinice :

  • examenul radiologic - putin sensibil deoarece este necesara o reducere substantiala a masei osoase pentru a fi vizibila pe radiografii; evidentiaza fracturile
  • tomografia computerizata cantitativa a coloanei vertebrale - cea mai sensibila metoda pentru diagnosticul initial; nu pentru masuratori repetate datorita costului ridicat si dozei mari de radiatii
  • absorbtiometria unifotonica la nivelul antebratului proximal - putin sensibila in stadiile precoce
  • absorbtiometria bifotonica la nivelul coloanei vertebrale si soldului - limitata de numeroasele artefacte
  • dubla absorbtiometrie cu raze X la nivelul coloanei lombare sau a soldului - metoda de preferat.

 

Rezultatul acestui test este numit scorul T si se bazeaza pe comparatia cu densitatea osoasa medie a tinerilor adulti, de acelasi sex si aceeasi etnie.
 

Rezultatele sunt clasificate astfel:

  • densitate osoasa normala: scor T egal sau > -1,0
  • osteopenie (deficit usor de masa osoasa): scor T cuprins intre -1,0 şi -2,5
  • osteoporoza: scor T < -2,5

 

Densitometria osoasa este utilizata intr-o evaluare globala a riscului de fracturi.
 

Testul DEXA este testul de diagnostic pentru osteoporoza, evalueaza riscul de fracturi si poate fi folosit pentru evaluarea raspunsului la tratament.
 

Dupa stabilirea diagnosticului de osteoporoza, pacientii trebuie evaluati pentru identificarea cauzelor de osteoporoza secundara.

 

Tratament

 

Tratamentul osteoporozei combina luarea suplimentelor de calciu si vitamina D, sau a medicamentelor prescrise cu un program de exercitii fizice. Pierderea osoasa poate surveni din nou, odata cu intreruperea tratamentului.
 

Exercitiile fizice
 

Activitatea fizica poate preveni osteoporoza, dar si incetini evolutia sa. Totusi, anumite exercitii trebuie evitate: cele care necesita aplecarea in fata, ridicarea unor greutati, sporturile care implica rasuciri ale corpului (golf, bowling, etc.), joggingul, precum si sporturile cu mingea (volei, basket, fotbal) sau cu racheta (tenis, etc).
 

Pacientii cu osteoporoza trebuie sa consulte medicul inainte de practicarea oricarui tip de activitate fizica, cu exceptia mersului de jos, care este indicat majoritatii bolnavilor, indiferent de varsta.
 

Alimentatia
 

Un regim alimentar bogat in calciu si vitamina D este o metoda buna de a preveni osteoporoza. Calciul se gaseste intr-o varietate de alimente, iar absorbtia sa este favorizata de consumul de vitamina D.
 

De altfel, pentru reducerea pierderilor de nutrienti, este recomandata limitarea consumului de cafea (la cel mult doua cesti pe zi) si reducerea consumului de bauturi alcoolice. In plus, intrucat tabagismul este asociat cu pierderea osoasa, renuntarea la fumat este cea mai buna decizie in cazul pacientilor cu osteoporoza.
 

Suplimentele de calciu si vitamina D
 

Administrate pentru prevenirea osteoporozei, calciul si vitamina D sunt de asemenea recomandate pentru prevenirea agravarii bolii.
 

Pentru prevenirea sau tratarea osteoporozei, se recomanda 700 – 1200 mg calciu, alaturi de 40-800 UI vitamina D pe zi.
 

Tratamentul medicamentos
 

Exista mai multe medicamente ce pot opri degenerescenta osoasa, mentine sau creste masa sau densitatea minerala osoasa, reducand riscul de fracturi:

  • bifosfonatii (alendronat, risedronat) - sunt medicamente de prima linie in tratamentul osteoporozei. Prin inhibarea resorbtiei osoase, bifosfonatii mentin masa osoasa si pot reduce fracturile vertebrale sau cele de sold cu pana la 50%.
  • calcitonina – este mai putin eficienta in tratarea osteoporozei decat bifosfonatii, dar poate reduce durerea ce survine dupa o fractura.
  • raloxifen – este un modulator selectiv de receptor estrogenic si poate fi administrat in prevenirea si tratamentul osteoporozei la femeile care nu pot lua bifosfonati. Raloxifen reduce fracturile vertebrale cu 50%, dar nu are un efect demonstrat in reducerea fracturilor nonvertebrale.
  • parathormonul – stimuleaza formarea osoasa si este in general rezervat pacientilor care nu raspund la medicamentele antiresorbtive (bifosfonati si calcitonina).

 

Pentru a verifica efectele acestor medicamente, este importanta efectuarea unui test de osteodensitometrie cel putin o data la 2 ani.
 

De altfel, daca osteoporoza este rezultatul utilizarii prelungite a unui medicament (terapia cu corticosteroizi, etc.), ea este reversibila prin eliminarea cauzei.
 

Calcitonina este un hormon care ajuta la prevenirea viitoarelor pierderi osoase si reduce durerea asociata osteoporozei pe care unele persoane o au. Calcitonina poate fi administrata sub forma injectabila sau sub forma de spray nazal. Cel mai frecvent efect advers il reprezinta greata.
 

Ibandronatul sodic este un medicament care se administreaza o data pe luna. Nu este un hormon dar incetineste pierderea osoasa si creste densitatea osului. Unele din posibilele efecte secundare includ probleme gastrice, arsuri, Bufeuri si un risc de formare a cheagurilor.
 

Teriparatidul este un hormon sintetic injectabil folosit in doza unica pe zi pentru tratamentul osteoporozei. Determina cresterea oasului nou. Cele mai frecvente efecte secundare incluzand greata, ameteala si crampele la nivelul picioarelor.
 

Terapia de substitutie hormonala
 

Estrogenul poate mentine densitatea osoasa, prevenind astfel fracturile. Totusi, avantajale si dezavantajele acestei terapii trebuie cantarite cu atentie. Administrarea estrogenului creste riscul de trombembolism si de cancer endometrial si posibil, riscul de cancer de san.
 

Tratamentul chirurgical
 

In cazul unei fracturi de sold, o interventie chirurgicala poate fi necesara pentru reconstruirea soldului. In cazul unei hiperparatiroidism, ablatia glandelor paratiroide permite ameliorarea densitatii minerale osoase.
 

 

 
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 84 | Acum se afiseaza articolele 51 - 60
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.