ENCICLOPEDIE MEDICALA

Anevrismele aortei

 

Anevrismele aortei sunt dilatatii anormale, segmentare, ale arterei aorte. Anevrismele adevarate rezulta prin interesarea tuturor straturilor peretelui arterial.

 

Falsele anevrisme apar ca urmare a distrugerii peretelui arterial - de obicei dupa un traumatism - iar, peretele dilatatiei anevrismale este constituit din tesut conjunctiv perivascular si din trombi organizati. Anevrismul aortei poate aparea sub forma de anevrism sacciform sau de anevrism fuziform.

 

Anevrismul sacciform se caracterizeaza prin interesarea unilaterala a circumferintei peretelui arterial, cu formarea unei cavitati de forma unui sac (diverticul), localizat excentric. Anevrismul fuziform este o dilatatie (ectazie) a intregii circumferinte a peretelui aortic care afecteaza un anumit segment arterial. Anevrismul fuziform este mai frecvent intalnit decat cel sacciform.

 

Cauze

 

Anevrismele congenitale, anevrismele sinusului Valsava, cele din sindromul Marfan, cele care apar in regiunea istmica (la jonctiunea dintre aorta ascendenta si crosa) sau de anevrismele care apar in coarctatia aortei, proximal de leziune.
 

Anevrismele dobandite apar ca urmare a afectarii peretelui arterial prin ateroscleroza, aortita luetica, infectie sau traumatism. Etiologia aterosclerotica cu afinitate indeosebi pentru aorta abdominala, unde determina anevrisme de tip fuziform.
 

Patogenie


Anevrismul aortei este urmarea actiunii mecanice de destindere exercitate de presiunea sangelui din vas asupra unui perete cu rezistenta mecanica scazuta, consecinta a dezintegrarii structurii musculoelastice a mediei arteriale. Afectarea mediei prin procesul aterosclerotic sau luetic produce distensia progresiva a peretelui arterial.

 

Alte conditii: atrofia congenitala a structurilor elastice si conjunctive la sindromul Marfan, degenerarea mucinoasa si chistica in medionecroza idiopatica, ruptura produsa de un traumatism etc.

 

Initial, anevrismul rezultat pastreaza structura peretelui arterial (anevrism adevarat), insa, ca urmare a slicitarii mecanice continue prin presiunea sistolica, structura peretelui incepe sa cedeze, iar tunicile se dilacereaza. Devin astfel posibile mici subfuziuni sanguine, iar reactia fibroconjunctiva de vecinatate, impreuna cu trombii perivasculari reusesc sa colmateze pentru un timp fisurile in cele din urma, se produce ruptura acuta a anevrismului.

 

Clasificarea anevrismelor aortice:

  • Anevrismul sinusului Valsalva
  • Anevrismele aortei toracice
  • Anevrismele aortei abdominale
  • Anevrismul disecant al aortei
  • Anevrismul micotic
  • Anevrismul traumatic

 

Traumatismele toracice nepenetrante. In 1/3 din cazuri ruptura se produce la nivelul orificiului arterei subclavii stangi. La locul fisurii se poate dezvolta un fals anevrism. Exista posibilitatea obstruarii progresive a arcului aortic, cu aparitia sindromului de arc aortic. Tratamentul este chirurgical.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Anevrismele aortei abdominale

 

Anevrismul aortei abdominale este definit ca fiind dilatatia permanenta, localizata a aortei abdominale, care prezinta o crestere a diametrului cu cel putin 50% mai mare comparativ cu diametrul normal al aortei. Manifestarile clinice sunt dependente de localizarea anevrismului, dimensiunea, tipul si factorii de comorbiditate. Unele se manifesta prin rupere, altele prin embolie sau tromboza. Managementul si indicatiile pentru corectarea chirurgicala sunt dictate de istoricul anevrismului, tipul, consecintele refacerii chirugicale si starea generala a pacientului. Tipurile de anevrism includ: infrarenal (90%) si toracoabdominal.

 

Semne si simptome: majoritatea pacientilor cu anevrism aortic abdominal (AAA) sunt asimptomatici. Multe anevrisme sunt descoperite in cursul investigatiilor radiologice efectuate pentru alte afectiuni.
 

  • Masa epigastrica pulsatila
  • Durere abdominal discreta
    • Poate iradia posterior sau in flanc
  • Amprentarea de catre anevrism
    • Eroziuni de corpi vertebrali
    • Obstructie a zonei de evacuare gastrica
    •  Obstructie ureterala
  • Ischemia extremitatii inferioare secundara micro- sau macro-embolizarii trombilor murali
  • Triada formata din soc, masa pulsatila si durere abdominala sugereaza ruptura AAA:
    • Socul poate fi absent daca ruptura este limitata
    • Masa pulsatila palpabila poate fi absenta in pana la 50% din cazuri
    • Durerea poate iradia posterior sau in regiunea inghinala
  • Manifestari neobisnuite ale rupturii
    • Fistula aortoenterica primara – eroziunea / ruptura AAA in duoden
    • Fistula aortocava – eroziunea / ruptura AAA in vena cava sau in vena renala stanga
    • Anevrism inflamator – incastrarea anevrismului printr-o membrana groasa de tesut inflamator; se manifesta prin durere abdominala cronica, scadere in greutate si crestere VSH. Viscerele vecine sunt aderente.

 

Cauze:

  • Ateroscleroza
  • Inflamatie (5-10%)
  • Traumatisme
  • Predispozitie genetic (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos)

 

Factori de risc:

  • Hipertensiunea arteriala
  • Nicotina
  • Boala pulmonara obstructiva cronica
  • Familiali: copii ai pacientilor cu AAA
    • Sex masculin = risc de 40 %
    • Sex feminin = risc de 15 %

 

Tratament – masuri generale:

  • Controlul adecvat al hipertensiunii arteriale
  • Tratarea factorilor de risc pentru ateroscleroza

 

Prevenire / evitare:

  • Screening-ul nu justifica costurile
  • Grupuri cu risc si incidenta crescute
    • Boala coronariana : 5-9 %
    • Boala vasculara periferica: 10-15%
    • Ruda de gradul intai cu AAA: 25%
    • Pacientii obezi cu varsta >65 de ani
    • Prezenta anevrismelor periferice

 

Evolutie / Prognostic:

  • De obicei, in timp, anevrismul creste in dimensiuni (Legea lui Laplace: T = pr. Tensiunea peretelui este direct proportionala cu presiunea sangelui si raza arterei). Cand tensiunea peretelui depaseste capacitatea acestuia de a se tensiona apare ruptura.
  • Expansiunea medie este de 0,4 cm/an
  • Riscul de rupere este crescut de:
    • Hipertensiunea diastolica
    • Fumatul
    • Diametrul >6 cm
    • Boala pulmonara obstructiva cronica
    • Istoricul familial
  • Anevrismele rupte
    • 80% decedeaza inainte de a primi ingrijire complete si 50% din restul pacientilor decedeaza in cursul tratamentului sau al spitalizarii

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Anevrismele aortei toracice

 

In portiunea ascendenta a aortei toracice predomina anevrismele luetice de tip sacciform, in timp ce anevrismele situate distal fata de crosa, la nivelul aortei descendente, sunt de obicei de natura aterosclerotica si apar sub forma fuziforma. Mai rar anevrismele aortei toracice sunt traumatice sau congenitale. In ultimul caz sunt localizate in vecinatatea insertiei ligamentului arterial.

 

Simptomatologia anevrismelor aortei toracice este cea a unei tumori mediastinale, care determina tulburari prin compresiunea organelor vecine.

 

Anevrismul aortei ascendente se asociaza de obicei cu insuficienta aortica. Evolutia catre plastronul sternocostal, pe care il erodeaza, determina dureri in oasele interesate si, uneori, conduce la aparitia unei tumori parasternale pulsatile. Anevrismul poate comprima vena cava superioara, generand cianoza in jumatatea superioara a corpului, circulatie venoasa colaterala a trunchiului si edem “in pelerina”. Bolnavii prezinta cefalee, somnolenta, ameteli. In final, anevrismul se poate rupe.

 

Anevrismul crosei aortice: tuse si dispnee de tip inspirator, uneori insotita de tiraj, prin compresiunea traheii sau a bronhiei stangi; disfonie sau voce bitonala, prin afectarea nervului recurent stang; accese de sughit si nevralgie de-a lungul traiectului frenicului stang, cand compresiunea intereseaza acest nerv; tahicardie sau crize anginoase prin compresiunea fibrelor simpatice din plexul cardiac, care se pot insoti de paloarea hemifetei si midriaza stanga in cazul iritatiei simpaticului cervical, de roseata hemifetei si mioza stanga in cazul paraliziei simpaticului cervical; crize de astm sau disfagie dureroasa si, uneori, bradicardie prin compresiunea nervului vag; tulburari circulatorii cerebrale, manifestate prin cefalee, ameteli, acufene, scotoame sau hemiparestezii, cand apar in tumoarea anevrismala comprima carotidele primitive.

 

Anevrismul portiunii descendente a aortei toracice poate determina dureri intense la nivelul vertebrelor pe care le erodeaza, insotite de nevralgii intercostale rebele; disfagia apare inconstant si se datoreaza compresiunii exercitate pe esofag.
 

Semnele fizice de multe ori absente. In alte cazuri se observa o circulatie venoasa colaterala in regiunea anterioara a toracelui sau o bombare a peretelui toracelui, parasternal stang. La palpare se percepe, uneori, o pulsatie in furculita sternala sau parasternal stang. Prezenta suflurilor la ausculatie este inconstanta. Suflul sistolic se datoreaza fie aortei luetice, fie patrunderii sangelui in punga anevrismala. Suflul diastolic rezulta adesea din insuficienta aortica asociata.

 

Diagnosticul pozitiv este confirmat sau sugerat de examenul radiologic, care trebuie efectuat in incidente multiple. Prezenta unei opacitati care se suprapune umbrei aortice si care are margini pulsatile ridica suspiciunea de anevrism. Pulsatiile pot lipsi in anevrismele cu pereti grosi, calcifiati, sau in anevrismele trombozate, iar alteori sunt percepute pulsatii transmise in mase tumorale neanevrismale. Examenul tomografic, radiokimiograma si, in special, aortografia stabilesc diagnosticul.

 

Diagnosticul diferential presupune excluderea unui pseudoanevrism simulat de aorta ateromatoasa elongata si sinuoasa, a unei dilatatii poststenotice a aortei la bolnavi cu stenoza aortica valvulara, a altor tumori mediastinale: gusa intratoracica, timom, adenopatie mediastinala, neurinom, pleurezie mediastinala inchistata, chist pericardic, chist dermoid etc.

 

Complicatiile anevrismului aortei toracice sunt de natura embolica in teritoriul marii circulatii si, ca o complicatie letala, ruptura sacului anevrismal. Anevrismele aortei toracice perforeaza in bronhii, pleura, esofag, pericard, mediastin, vena cava superioara, artera pulmonara sau la exterior.

 

Tratamentul medical sau chirurgical


Anevrismul aortic de etiologie luetica beneficiaza de tratamentul antisifilitic care produce, uneori, ameliorari subiective si creste durata de supravietuire. Intrucat bolnavii prezinta o durata medie de supravietuire de 6-18 luni de la aparitia semnelor clinice, interventia chirurgicala este recomandabila, desi prezinta dificultati tehnice importante. Rezectia anevrismului si restaurarea circulatiei sangelui cu o grefa sintetica.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Anevrismul disecant al aortei

 

Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina ruptura intimei subiacente si incepe disectia stratului mijlociu al aortei. In unele cazuri se observa si ruptura secundara, distala, a intimei, pe unde curentul de sange care a disecat patrunde din nou in lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate epiteliza si sangele circula printr-un traseu dublu “in teava de pusca”. In acest caz ca si in situatia in care disectia este oprita prin trombozarea tunelului, prognosticul este mai favorabil.

 

Factorul determinant in aparitia anevrismului disecant al aortei il constituie necroza chistica a mediei arteriale. Mult mai rar substratul morfologic este reprezentat de aorta luetica sau ateroscleroza. Necroza chistica a mediei arteriale. Frecventa acestei leziuni degenerative a mediei creste cu varsta si este maxima la nivelul aortei ascendente. Hipertensiunea arteriala este un factor important in producerea nevrozei chistice a mediei si a anevrismului disecant. Modificarile degenerativeale mediei arteriale la bolnavii cu sindrom Marfan si sindrom Ehlers-Danlos se datoreaza deficientelor constitutionale ale tesutului conjunctiv.

 

Simptomatologie


Semnul dominant este durerea. O caracteristica a durerii este severitatea extrema (durere terifianta), cu instalare brusca, atingand intensitatea maxima de la inceput. Prin aceasta se deosebeste de durerea din infarctul miocardic, care creste in intensitate dupa debut. Durerea este resimtita de bolnav retrosternal, apoi migreaza pe traiectul aortei catre toracele posterior, in regiunea lombara, in abdomen. Intr-un numar restrans de cazuri (sub 10%), anevrismul disecant se instaleaza fara a fi insotit de durere.

 

In timpul disectiei anevrismale poate aparea hipotensiune arteriala. Durerea coincide adesea cu instalarea unui suflu diastolic de insuficienta aortica. Cel mai frecvent se observa discrepanta dintre puls si cifrele tensiunii arteriale intre cele doua brate. Alteori survin semne de ischemie miocardica (prin extinderea procesului disecant la coronare), tulburari ale starii de constienta, convulsii, hemiplegie (prin extindere la carotide), hematurie sau simptome intestinale (prin extindere la ramurile aortei abdominale).

 

Diagnostic


Examenul radiologic ajuta uneori diagnosticul, prin evidentierea maririi progresive a umbrei aortice sau a unui dublu contur aortic.

 

Evolutie


Aproximativ 50% din bolnavi mor in faza acuta, iar dintre supravietuitori majoritatea sfarsesc prin ruptura aortei sau alte complicatii in primul an de la debut.

 

Tratamentul


In faza acuta se trateaza hipertensiunea arteriala, dar si la bolnavii normotensivi este indicata administrarea de Reserpina, Guanetidina sau Propranolol pentru a diminua presiunea de ejectie a ventriculului, urmat de tratamentul chirurgical.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Anevrismul micotic al aortei

 

Anevrismul micotic rezulta prin leziuni ale mediei aortei, provocate de dezvoltarea microorganismelor in peretele arterial.

 

Cea mai frecventa cauza este grefa septala arteriala in endocardita bacteriana acuta, dar poate rezulta si ca urmare a infectiilor cu stafilococ, salmonele, colibacil sau bacili tuberculosi. Grefa septica la nivelul peretelui arterial se face pe calea vasa vasorum.

 

Anevrismul micotic se localizeaza mai frecvent la nivelul aortei abdominale.

 

Simptomatologie
 

Evolutia este insotita adesea de febra.

 

Tratamentul
 

Medical: antibioterapie sustinuta.
 

Tratamentul chirurgical consta in excizia anevrismului si interpunerea unei grefe.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Anevrismul sinusului Valsalva

 

Acest tip de anevrism este de etiologie luetica si mai rar congenitala sau poate complica o endocardita bacteriana. Este afectata media arteriala. Anevrismele sinusului Valsava care apar in endocardita bacteriana si, adesea, cele de etiologie luetica se asociaza cu insuficienta aortica. Anevrismele congenitale ale sinusului Valsava se datoresc absentei mediei in zona de legatura dintre inelul fibros al valvei aortice si istmul aortei.

 

Simptomatologie

 

In unele cazuri este asimptomatic clinic si poate fi o descoperire intamplatoare la un examen radiologic. Sunt cazuri in care singura manifestare este blocul cardiac complet, prin compresiunea pe care o exercita anevrismul asupra tesutului de conducere. Simptomele apar prin ruptura anevrismului. Anevrismele congenitale au tendinta de a perfora in cavitatile inimii, iar anevrismul de etiologie luetica evolueaza in afara acestor cavitati. In momentul ruperii anevrismului in cavitatile inimii apar dureri precordiale, dispnee, palpitatii, uneori greata si dureri in epigastru. In unele cazuri survine moartea subita. In cele din urma apar semne de insuficienta cardiaca, care se accentueaza progresiv, daca nu se intervine chirurgical.

 

Ruptura anevrismului sinusului Valsava se insoteste de un suflu sistolic si diastolic. Suflurile se asculta mai bine pe marginea stanga a sternului.

 

Diagnosticul


Instalarea brusca a simptomelor, insotite de sufluri cardiace, fara modificari electrocardiografice de infarct miocardic.
 

Examenul radiologic pune in evidenta marirea cavitatii in care s-a produs ruptura si care primeste astfel un debit crescut de sange.
 

Electrocardiograma arata tulburari de conducere sau hipertrofia cavitatii supuse supraincarcarii de volum.
 

Diagnosticul este confirmat prin cateterism cardiac - care, arata existenta unui sunt stanga - dreapta la nivelul atriilor si ventriculilor - si de aortografia retrograda, care evidentiaza anevrismul si camera in care se produce perforatia.

 

Tratamentul este chirurgical si urmareste repararea defectului anevrismal.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Angina pectorala

 

Angina pectorala reprezinta un complex de simptome rezultat al nonconcordantei dintre necesarul miocardic de oxigen si aport.
 

  • Angina clasica – senzatia de sufocare sau de presiune ori greutate precordiala, in general declansata de efort sau anxietate si ameliorata de repaus;
  • Echivalentul anginei – dispneea de efort sau oboseala la effort rezultata in urma ischemiei miocardice si ameliorata de repaus sau nitroglicerina;
  • Angina varianta – cunoscuta si sub denumirea de angina Prinzmetal, descrie angina ce se manifesta in repaus, sau in mod atipic dupa efort sau in timpul noptii.  Angina Prinzmetal este cauzata de spasmul arterelor coronare si se asociaza cu modificari ECG ce apar in faza simptomatica;
  • Angina instabila – durere aparuta de novo sau ale carei caracteristici se modifica – devine mai frecventa, mai severa sau cu ambele caracteristici. Angina instabila anunta infarctul miocardic la anumiti pacienti.

 

Semne si simptome:

  • Senzatie de presiune sau greutate precordiala ce iradiaza spre toracele posterior, gat sau brate, si este declansata de effort, emotii, ingestie alimentara, aer rece sau fumat; se amelioreaza in repaus sau prin administrare de nitrati;
  • Senzatia de disconfort poate iradia catre gat, mandibula, dinti, umeri, suprafetele interne ale bratelor sau toracele posterior; 
  • Disconfortul poate fi descris prin plasarea pumnului la nivelul sternului (semnul lui Levine);
  • Dispneea de effort poate constitui singurul simptom prezent;
  • Senzatia de sufocare la efort este un simptom clasic.

 

Cauze:

  • Ateroscleroza arterelor coronare
  • Spasmul arterelor coronare
  • Stenoza aortica
  •  Cardiomiopatia hipertrofica
  • Hipertensiunea severa
  • Insuficienta aortica
  • Hipertensiune pulmonara primara

 

Factori de risc:
 

  • Istoricul familial de boala arteriala coronariana prematura
  • Hipercolesterolemia
  • Hipertensiunea arteriala
  • Fumatul in exces
  • Diabetul zaharat
  • Sexul masculin
  • Varsta avansata
  • Obezitatea morbida

 

Tratament- masuri generale:
 

  • Scopul tratamentului – este de a reduce necesarul miocardic de oxigen sau de a creste aportul de oxigen
  • Testele noninvazive sunt frecvent indicate ca masura a evaluarii riscului pacientului pentru evenimentele ce pot compromite grav functia miocardica
  • Renuntarea la fumat
  • Minimalizarea stresului emotional

 

Prevenire / Evitare:

  • Renuntarea la fumat, dieta cu reducerea lipidelor/colesterolului, exercitii aerobic regulate
  • Agenti antilipemianti

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Angina Prinzmetal (angina vasospastica)

 

Angina varianta sau angorul vasospastic este o forma speciala de angina instabila prin spasm coronarian care determina ischemie transmurala acuta cu alterari EKG pasagere de tip infractoid.

 

Spasmul coronarian acut este o contractie brusca, temporara cu o anumita localizare in miocard corespunzator unei coronare. Spasmul incetineste sau opreste fluxul sanguin prin artere si lipseste inima de O2 si nutrienti.
Spasmul poate apare in artere care apar normale sau in cele au devenit calcificate datorita aterosclerozei. Spasmul arterial coronar este o cauza a ischemiei cardiace si afecteaza aproximativ 4 din 100. 000 de persoane si 2% din pacientii cu angina.

 

Spasmul poate fi silentios fara simptome sau poate apare la persoanele cu angina stabila sau instabila. Apare de obicei ca o varianta a anginei, un tip de durere retrosternala care pare a fi determinat de disfunctie endoteliala, o conditie patologica in care arterele coronare pot apare normale dar nu functioneaza optim.

 

Spasmul prelungit poate provoca chiar infarct miocardic.

 

Factorii care declanseaza spasmul coronar sunt: consumul de alcool, emotiile puternice, expunerea la frig si medicatia care determina vasoconstrictie.
 

Consumul de cocaina si fumatul poate provoca spasm coronarian sever prin cresterea travaliului cardiac. La multe persoane angina varianta poate apare fara nici o cauza evidenta.

 

Simptomul principal este angina de repaus, spontana, intensa, prelungita (10-15minute), survenind in primele ore ale diminetii, eventual cu orar fix. De obicei capacitatea de efort este pastrata. Alte semne si simptome de insotire sunt: senzatia de presiune toracica, de gheara, de sufocare, strivire. Durerea este severa si poate iradia spre git, umar sau brat.
 

Persoana afectata isi poate pierde cunostinta.

 

Testele necesare pentru a diagnostica spasmul coronar includ: angiografia coronara si EKG-ul.

 

Scopul tratamentului este de a controla durerea si de a preveni infarctul miocardic. Nitroglicerina este principalul agent vasodilatator utilizat in angina varianta. Calciumblocantele sunt extrem de eficiente in angina varianta fata de angina stabila. Asocierea cu nitratii este benefica. Se pot asocia doua calciumblocante.

 

Prognosticul pacientilor este favorabil. Rata de supravietuire la 3 ani variaza intre 84-98%. Mortalitatea si mortalitatea sunt dependente de boala aterosclerotica cauzatoare. Pacientii fara stenoza de 70% au o supravietuire de 93% la 1 an, in timp ce cei cu boala aterosclerotica multivasculara coronariana si angina varianta au doar 65% sanse sa supravietuieasca la 1 an.

 

Patogenie:


Angina varianta este determinata de spasmul arterial coronarian focal si o anormalitate generala a arterelor coronare. Spasmul aretrial focal apre de obicei la locul unei stenoze sau adiacent acesteia. Un numar mare de pacienti prezinta o angiograma coronariana normala desi au evidenta de boala aterosclerotica demonstrata prin examinarea intravasculara echografica.

 

Oxidul nitric este un factor relaxant endotelial potent responsabil de mentinerea arterelor coronare in stadiu de vasodilatatie relativa. Oxidul nitric este sintetizat local din acidul amino L-arginina si catalizat de sintetaza oxidului nitric. Oxidul nitric este raspunzator si pentru inhibarea adeziunii plachetare, activarii si agregari acestora. Plachetele activate sunt responsabile pentru eliberarea unor factori vasoconstrictori puternici, incluzind tromboxanul A.

 

Disfunctia sintetazei oxidului nitric si biodisponibilitatea redusa a oxidului nitric pot determina un tonus vascular bazal redus, vasoconstrictie, vasospasm si activarea, agregarea si adeziunea plachetelor cu eliberarea secundara de factori ai vasoconstrictiei.

 

Nivelul de LDL seric crescut, in special a formei oxidate este responsabila de scaderea productiei de oxid nitric prin down-regulation a sintetazei NO si inactivarii oxidative a NO prin radicalii liberi de O2.
Spasmul coronarian in angina varianta apare la locul unei stenoze aterosclerotice sau in vecinatatea acesteia pe un endoteliu care prezinta striatii grase sau placa fibroasa.

 

Factori de risc :

 

  • virsta inaintata, agregarea familiala prin poligenism cit si prin obiceiuri culinare comune
  • factori dietetici: consum caloric excesiv, consum de apa dura
  • obezitatea
  • fumatul
  • sedentarismul, stressul emotional si profesional
  • diabetul zaharat, hiperuricemia, dislipidemia
  • hipertensiunea arteriala, care creste stressul parietal coronarian.

 

Asocierea a 3 factori de risc majori (hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, hipercolesterolemia) creste de 6 ori morbiditatea comparativ cu subiectii care prezinta un singur factor de risc.

 

Semne si simptome


Angina varianta se declanseaza la repaus, spontan, cu episoade care au un ciclu circadian, cele mai multe crize aparind dimineata devreme. Durerea este severa si poate fi asociata cu palpitaii sau sincopa secundara aritmiilor. O parte din pacienti pot prezenta un tonus vascular modificat si sa prezinte simptome ale migrenei si fenomenului Raynaud.

 

Se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte subita (5-10% din cazuri) sau evolutie spre infarct miocardic acut (20%) . Adesea factorii de risc sunt nesemnificativi. Nitroglicerina administrata este adeseori eficienta.

 

Angina pectoris experimentata de pacientii cu angina varianta este de obicei descrisa ca o presiune retrosternala cu iradiere spre git, umarul drept sau brat.

 

Diferentierea anginei instabile de cea varianta este dificila si necesita investigatii speciale, incluzind angiografia coronara. Diferentierea se face arbitrar deoarece vasospasmul este cauza si consecinta rupturii unei placi de aterom si trombozei arteriale coronare la un pacient cu angina pectorala instabila, iar multi pacienti cu angina varianta au boala arteriala coronariana obstructiva.

 

Absenta factorilor de risc pentru boala arteriala coronariana aterosclerotica sugereaza angina varianta, desi fumatul este un factor de risc comun pentru ambele sindroame clinice si este raportat la multi dintre pacientii cu angina varianta.

 

Examenul cardiac la auscultatie este normal desi se poat ausculta zgomotul Z4 si regurgitatia mitrala in timpul episoadelor. Tahicardia sau bradicardia poate acompania episoadele de durere retrosternala prelungita, mai ales cu denivelarea segmentului ST.

 

Infarctul miocardic este o complicatie a anginei varianta. Se dezvolta tipic in regiunea corespunzatoare localizarii electrocardiografice a modificarilor intervenite in atacurile anginoase primare. Acesta localizare sugereaza teoria conform careia vasospasmul arterial coronarian este mecanismul primar.

 

Incidenta depinde de criteriile de diagnostic, dar este de pina la 30%. Incidenta si prognosticul pacientilor cu angina varianta si infarct miocardic pare sa fie asociata severitatii stenozei aterosclerotice coronariene.

 

Sincopa si presincopa sunt simptome care sunt asociate frecvent cu angina varianta si sunt determinate de aritmiile semnificative care cauzeaza tulburari hemodinamice. S-a observat o crestere a incidentei mortii subite cardiace, tahicardiei ventriculare, fibrilatiei ventriculare si a blocului atrioventricular complet in timpul episoadelor de angina varianta si ischemie miocardica.

 

Riscul de moarte subita este de aproximativ 2% si este mai frecvent la pacientii cu spasm multivascular si aritmii severe in timpul atacurilor anginoase.

 

Diagnostic

 

  • Studiile de laborator cuprind hemoleucograma completa, biochimia srica si profilul lipidic pentru a exclude infectia, disfunctie plachetara primara, insuficienta renala, hiperglicemia, dezechilibrul electrolitic si dislipidemia. Determinarea enzimelor cardiace este importanta daca se suspecteaza un infarct miocardic imediat.
  • Electrocardiograma. Alterari de tip infractoid (supradenivelare ST cu sau fara unda Q de necroza cu sau fara tulburari de repolarizare) ce apar si dispar o data cu durerea.
  • Monitorizarea Holter releva episoade silentioase de leziune subepicardica-supradenivelarea ST.
  • EKG-ul de efort arata:
    • supradenivelari ST tipice in o treime din cazuri
    • subdenivelari ST semnificative in o treime din cazuri cu ateroscleroza coronariana asociata
    • normal in o treime din cazuir.

 

Confirmarea diagnosticului se realizeaza prin reproducerea crizei si alterarilor EKG la testul cu ergonovina care declanseaza spasm coronarian. Testul se efectueaza prudent, in doze progresive si sub monitorizare EKG, avind la indemina nitroglicerina pentru a cupa criza prin injectare intravenoasa sau intracoronariana.

 

Ergonovina este un alcaloid ergot care stimuleaza receptorii alfa-adrenergici si serotoninergici. Utilizarea acesteia determina un efect constrictiv direct pe musculatura neteda vasculara.

 

Efectele testului:

  • pozitive cind apare durerea anginoasa
  • dupradenivelarea ST cu sau fara unda Q de necroza
  • reducerea coronarografica a diametrului coronarian cu minimum 30%, ceea ce atesta spasmul coronarian
  • fals pozitive cind apar dureri toracice fara modificari EKG si coronarografice.

 

  • Studii imagistice.
    • Angiografia coronara este criteriul standard pentru diagnosticarea anginei varianta cuplata cu sindromul clinic al anginei pectoris in repaus cu denivelarea ST tranzitorie. Spasmul focal a portiunii proximale a arterei coronare principale care nu este precedata de cresterea ritmului cardiac sau a presiunii sanguine, dar este urmat de durere anginoasa, denivelarea ST si disfunctie ventriculara este patognomonica.
    • Angiografia coronariana arteriala evidentiaza la multi pacienti boala aterosclerotica coronariana. Spasmul apare la 1 cm de o obstructie aparenta angiografica. Daca nu s-au gasit evidente ale bolii aterosclerotice la un pacienti cu angina si denivelare ST, diagnosticul probabil este de angina varianta.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: infarctul miocardic acut, ischemia silentioasa, angina stabila si instabila, dureri toracice de alte cauze: pneumotorax, pneumonie, pleurezie, pirozis, ulcer perforat, radiculite.

 

Tratament


Pacientii cu angina varianta sunt internati pentru investigare si initierea terapiei medicale. Prima masura este efectuarea unei electrocardiografii cu 12 derivatii care trebuie repetata dupa fiecare episod de angina, monitorizarea telemetrica in primele 24-48 de ore si enzimele cardiace.

 

 

  • Terapia medicala.


Acesta include initial administrarea de nitroglicerina sublingual sau intravenos si un blocant de calciu oral.

 

  • Calciumblocantele.


Toate calciumblocantele sunt extrem de eficiente in angorul vasospastic, de preferinta in doza maximala tolerata. Asocierea cu nitratii este benefica, mecanismul de actiune fiind diferit. Se pot asocia si doua calciumblocante din subclase diferite: dihidropirine si verapamil sau diltiazem.

 

Intreruperea brusca poate da rebaund la nifedipina si verapamil, dar nu si la diltiazem. Administrarea de durata a calciumblocantelor amelioreaza prognosticul pe termen lung.

 

Mecanismul de actiune cuprinde relaxarea musculaturii netede si producerea vasodilatatiei coronariene care va imbunatati aportul micardic de O2. Exemple de blocanti calcici sunt: nifedipina, amlodipina, verapamilul, diltiazemul.

 

  • Nitratii.


Eficienta nitratilor in angorul vasospastic se explica exclusiv prin vasodilatatia coronarelor spastice, nu si prin ameliorarea aportului de O2 miocardic. Se asociaza in cazul cind calciumblocantele nu controleaza simptomatologia.

 

Acestia actioneaza prin afectarea directa a vasodilatatiei independente de endoteliu. In consecinta scade consumul de O2 miocardic. Nitratii actioneaza ca o sursa exogena de oxid nitric care determina relaxarea musculaturii netede coronariene, cu efecte modeste inhibitorii pentru agregarea plachetara si tromboza.

 

Exemple de nitrati folositi sunt: nitroglicerina, isosorbidmononitrat, isosotbiddinitrat.

 

  • Betablocantele.


Raspunsul la betablocante este variabil:

  • cazurile de angor asociate cu leziuni coronariene beneficiaza de tratament betablocant
  • in celelalte cazuri betablocajul neselectiv poate da coronaro-constrctie alfa-mediata si agravarea crizelor. Prazosinul un alfa1-blocant poate fi util.
     

 

  • Terapia antiagreganta.


Aspirina in doze mari poate creste frecventa crizelor vasospastice deoarece inhiba sinteza de prostaglandine care sunt coronarodilatatoare. In doze mici, antiagregante de 75-250 mg/zi este indicata. Se justifica administrarea aspirinei doar in caz de asociare cu leziuni aterosclerotice obstructive.

 

  • Dieta.


Deoarece ateroscleroza este comuna intre pacientii cu angina varianta, terapia prin dieta pentru dislipidemie este utila.

 

Combaterea displipidemiei prin:

  • evitarea alimentelor bogate in colesterol: creier, ficat, rinichi, unt, smintina, untura, oua, ciocolata
  • evitarea consumului caloric excesiv: zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool.

 

Sevrajul tabagic este un pas important in terapia anginei varianta. Majoritatea pacientilor fiind fumatori, sevrajul imediat, total si definitiv constituie masura terapeutica fundamentala si care poate permite reducerea progresiva pina la suspendare a medicatiei (in 12 luni) .
 

Tratamentul chirurgical.


Revascularizarea percutana coronariana si chirurgia de by-pass coronarian pot fi utile la pacientii cu manifestari mixte, care includ angina de repaus si cea de efort, cu afectarea proximala a arterei coronare principale.


Angioplastia percutana transluminala (APTL) .

Este o tehnica de revascularizare al carei principiu consta in remodelarea lumenului coronarian in cazul leziunilor ateromatoase.
Este contraindicata la pacientii cu disfunctie ventriculara stinga severa cu fractie de ejectie <25% si in stenoza coronariana sub 50% din lumen.

 

Rezultatele cuprind disparitia durerii in peste 90% din cazuri. Tardiv la 5 ani 80% dintre pacienti nu au dezvoltat infarct miocardic iar 97% sunt in viata. Angioplastia percutana transluminala creste performanta inimii.

 

Complicatiile pot cuprinde: disectia de coronara, spasm coronarian, tromboza si infarct miocardic, iar tardiv restenozarea coronarei.

 

By-pass-ul coronarian (pontajul aorto-coronarian) .

By-passul coronarian se poate face fie cu grafon venos fie cu arterial. Cel arterial rezista mai bine la regimul presional coronarian, nu dezvolta hiperplazie intimala ca safena si dezvolta rar leziuni ateromatoase.

 

Indicatii:

  • angor invalidant si/sau semne de ischemie severa la testele de efort sau EKG de repaus
  • stenoza > 50% a trunchilui arterei coronare stingi
  • stenoza proximala >70% a descendentei stingi
  • boala trivasculara
  • stenoza multivasculara >50% si afectarea functiei ventricolului sting.

 

Mortalitatea perioperatorie este 2. 4%, mai mare in caz de disfunctie ventriculara stinga, virsta >65 de ani si localizare pe coronara stinga. Supravietuirea la 5 ani este de 90%.

 

Prognostic
 

Prognosticul pacientilor cu angina varianta este favorabil. Rata de supravietuire la 3 ani este de 84-98% iar supravietuirea fara infarct miocardic la 3 ani este de 63-98%.

 

O criza anginoasa prelungita poate conduce la aritmie ventriculara, infarct miocardic, bloc cardiac si moarte subita. Mortalitatea este dependenta de gradul de afectare aterosclerotica a coronarelor. Pacientii fara stenoza de 70% au o rata de supravietuire la 1 an de 93%, in timp ce pacientii cu afectare aterosclerotica multivasculara si angina varianta au rata de supravietuire la 1 an de doar 65%.

 

Bolnavii care dezvolta aritmii severe in timpul episoadelor de angina si care au evidenta de fractie de ejectie ventriculara diminuata sunt la risc de deces imediat.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Aortita luetica

 

Aortita luetica reprezinta infectia aortei cu Trepomena pallidum si este o complicatie a sifilisului.

 

Patogenie
 

Sifilisul afecteaza aproape exclusiv aorta toracica, in special portiunea ascendenta. Infectia se produce pe cale limfatica, pornind de la structurile ganglionare pulmonare si mediastinale, propagandu-se la spatiul limfatic perivascular, de unde ajunge in peretele arterei prin vasa vasorum. Exista o perioada de latenta de 10-25 de ani. In acest timp inflamatia progreseaza, producand distrugerea mediei arterei si aparitia tesutului de fibroza cicatriceala.

 

Simptomatologie
 

Diagnosticul se pune pe baza semnelor fizice. Prezenta unui suflu sistolic rugos, neinsotit de freamat, la focarul aortei si accentuarea zgomotului al II-lea la aorta, cu caractere speciale (“zgomot de tamburina”). Un suflu sistolic asemanator apare si in alte boli care duc la dilatatia aortei (ateroscleroza), iar accentuarea zgomotului al II-lea cu timbru de tamburina se intalneste si in hipertensiune sau ateroscleroza.

 

Diagnostic
 

La examenul radiologic a unei aorte largite, dilatate, la un bolnav in varsta de pana la 45 de ani, la care nu sunt decelabile alte cauze de dilatatie a aortei. Dupa varsta de 45 de ani, o dilatatie asemanatoare este frecvent produsa de ateroscleroza. Aorta aterosclerotica este mai mult elongata decat largita.
Testele serologice sunt pozitive. Testul de imobilizare a treponemei de examenul serologic al L.C.R.

 

Complicatii
 

Stenoza ostiilor arterelor coronare lasa timp sa se constituie o circulatie colaterala bogata. Stenozele severe ale ostiilor coronariene se manifesta prin crize de angina pectorala sau determina aparitia insuficientei cardiace prin cardiopatie ischemica cronica. Uneori, survine moartea subita.

 

Insuficienta aortica
 

Se remarca o mai mare frecventa a fenomenelor de angina pectorala la bolnavii cu insuficienta aortica sifilitica. Dispneea de efort si dispneea paroxistica nocturna apar mai precoce in valvulopatia de cauza sifilitica.

 

Anevrismul aortei de etiologie sifilitica este localizat, mai ales, la nivelul aortei toracice.

 

Tratament si Profilaxie
 

Tratamentul precoce si corect al infectiei sifilitice primare (Penicilina, cate un milion u. zilnic, in doza totala de 18 milioane u.).
 

La bolnavii cu manifestari clinice de sifilis cardiovascular au fost observate, dupa instituirea tratamentului cu Penicilina, reactii Herxheimer si se presupune ca procesul cicatriceal cu evolutie rapida poate accentua obstructia ostiilor coronariene. De aceea este indicat sa se inceapa prin ameliorarea starii miocardului si controlul fenomenelor anginoase si sa se recurga in prima faza a tratamentului specific la medicamente cu actiune treponemicida redusa (bismut), inainte de a se administra Penicilina.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Aritmia

 

Aritmiile reprezinta tulburari ale ritmului cardiac care afecteaza frecventa, regularitatea si intensitatea contractiilor cardiace. O aritmie apare atunci cand frecventa batailor (contractiilor) cardiace regulate se modifica - contractiile pot deveni mai rapide sau mai lente sau neregulate.
 

Aritmiile pot apare la persoane care sufera de boli cardiace, dar pot apare si la persoane fara boli cardiace. Aritmia rareori pune viata in pericol, dar poate predispune la diferite afectiuni, cum ar fi accidentul vascular cerebral.
 


Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sino-atrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. Rolul atriilor este de a umple ventriculele cu sange si ventriculele propulseaza (pompeaza) sangele catre plamani si restul corpului. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga concentric (in pata de ulei) la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor. Aritmiile se datoreaza unei anomalii in producerea si transmiterea stimului electric. Exista diferite forme de aritmii, dar cele care intereseaza ventriculele sunt, in general, mai grave.
 

Tipuri de aritmii cardiace:
 

Aritmiile sunt caracterizate prin modificari ale ritmului cardiac: inima bate prea lent (bradicardie) sau prea rapid (tahicardie).
 

  • Bradicardii


Bradicardia se produce atunci cand inima bate atat de lent incat nu poate pompa suficient sange pentru a satisface nevoile organismului. Netratata, bradicardia poate provoca oboseala excesiva, vertij, ameteli sau lipotimii (lesin) pentru ca nu ajunge suficient sange la nivelul creierului. Tratamentul acestei aritmii consta in plasarea unui pace-maker (stimulator electronic) care ajuta inima sa bata normal. Bradicardia poate apare in caz de:
 

• Boala nodulului sinusul (bradicardia sinusala)
Bradicardia poate fi cauzata de o afectiune a nodulului sinusal (stimulatorul natural al inimii), ceea ce face ca inima sa bata prea lent. Aceasta boala poate fi datorata imbatranirii. Unele medicamente pot, de asemenea, provoca sau agrava bradicaridia. Boala nodulului sinusul poate fi tratata cu medicamente aritmice sau cu ajutorul pace-maker-ului (stimulator electronic).
 

• Blocurile cardiace
Blocul cardiac este numele atribuit incetinirii sau intreruperii semnalului electric care ajunge la ventricule. Semnalul electric ,in mod normal, provine de la nivelul nodulului sino-atrial situat la nivelul atriului drept si apoi este transmis la nivelul ventriculilor, in asa fel incat sa determine contractia miocardului.
 

  • Tahicardii

Tahicardia se produce atunci cand inima bate prea repede. Exista doua tipuri principale de tahicardii:
 

• Tahicardii supraventriculare (situate la nivelul atriilor sau nodulului atrioventricular) sunt:
 

1. Flutter-ul atrial
In caz de flutter atrial, un impuls electric suplimentar sau precoce se propaga la nivelul atriilor pe un traiect circular, in loc sa fie transmis spre nodulul atrio-ventricular. In flutter-ul atrial contractiile cardiace au o frecventa mult mai mare decat este normal. Flutter-ul atrial nu pune viata in pericol, dar poate provoca dureri toracice,ameteli,lesin,etc.
 

2.Fibrilatia atriala
Aceasta forma de tahicardie se produce in cazul in care activitatea electrica a atriilor este dezorganizata si foarte rapida. Stimulul electric stimuleaza atriile la intamplare si cu o frecventa foarte mare, provocand contractii foarte rapide ale ventriculilor care vor functiona ineficient. Desi ,deobicei, nu pune viata in pericol, bataile neregulate si dezorganizate ale ventriculilor pot provoca ameteli sau palpitatii. Daca aceasta problema persista creste riscul de accidente vasculare cerebrale, pentru ca sangele stagneaza in atrii cu formarea de cheaguri ce pot migra de la inima la creier cu producerea unui accident vascular cerebral.
 

3. Tahicardia paroxistica supraventricular (TPSV)
Acest tip de tahicardie face ca inima sa bata de aproximativ 140 - 250 de ori pe minut (inima bate in mod normal intre 60- 80 de ori pe minut). In caz de TPSV apare un circuit electric suplimentar care permite trecerea impulsului electric de la atrii spre ventriculi. Apare frecvent la persoane tinere.
 

4. Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)
Aceasta este o malformatie congenitala (prezenta de la nastere). Cele mai multe persoane cu sindrom WPW duc o viata normala si multi nu au simptome sau episoade de tahicardie. Cu toate acestea,sindromul WPW poate provoca contractii cardiace foarte rapide, frecventa poate sa ajunga pana la 240 de batai pe minut. Dintre simptomele sindromului WPW cele mai frecvente sunt palpitatiile, respiratie dificila si scurta, lesin si angina pectorala (dureri toracice). Cu toate ca aceasta boala este prezenta de la nastere, simptomele apar frecvent la maturitate.
 

5.Tahicardia sinusala
In tahicardia sinusala frecventa cardiaca este de 90-120 de batai pe minut.
 

6.Extrasistola atriala
Extrasistola este o bataie in plus aparuta inainte de momentul normal in care trebuie sa se manifeste, bataie in plus urmata de o pauza. Cele care se produc in camerele superioare (atrii) sunt numite extrasistole atriale. Daca ati avut vreodata senzatia ca inima a ”sarit o bataie”, a fost probabil din cauza acestui tip de aritmie. In realitate inima nu sare o bataie, ci o contractie suplimentara se produce mai rapid decat este normal.
 

• Tahicardii ventriculare (situate la nivelul ventriculilor)
 

1.Tahicardia ventriculara
Tahicardia ventriculara apare atunci cand ventriculelor bat prea repede. Aceasta boala poate fi foarte grava, deoarece ventriculii sunt responsabili de pomparea sangelui in corp. Daca tahicardia este suficient de severa pentru a impiedica pomparea unei cantitati suficiente de sange viata poate fi pusa in pericol. Tahicardia ventriculara pot fi tratata cu medicamente. Alte optiuni de tratament includ implantarea a unui defibrilator intern, ablatie prin cateterizare, interventii non-chirurgicale care constau in distrugerea celulelor anormale si ablatie chirurgicala a tesutului cardiac afectat.
 

2. Fibrilatia ventriculara
Fibrilatia ventriculara este o tulburare grava a ritmului cardiac, caracterizata prin disparitia oricarei contractii organizate a ventriculelor, inlocuita printr-o tremulatie ventriculara (contractii localizate anarhice si ineficace). O fibrilatie ventriculara poate sa fie observata ca urmare a unui infarct miocardic sau a unei alte cardiopatii sau chiar ca o complicatie a unei electrocutari. Fibrilatia ventriculara provoaca o oprire cardiocirculatorie responsabila de o pierdere a constientei side o stare de moarte aparenta. Diagnosticul, evocat pe baza starii subiectului, trebuie sa fie confirmat prin electrocardiograma, practicata imediat dupa internarea de urgenta. Tratamentul de urgenta consta in defibrilare (soc electric extern), destinat sa regularizeze contractiile cardiace.
 

3. Extrasistola ventriculara
Extrasistolele ventriculare sunt batai cardiace premature , batai care apar mai repede decat normal si care intrerup ritmul cardiac normal. Bataile premature pot avea originea la orice nivel al inimii ,cand pornesc din ventriculi se numesc extrasistole ventriculare (ESV).
 

Cauze:

  • stresul
  • varsta inaintata- aritmiile apar de obicei la persoanele de varsta a doua. Cu inaintarea in varsta pacientii sunt mai expusi sa sufere de aritmii.
  • abuzul de tutun, alcool, cafea sau alte excitante
  • arterioscleroza (intarirea sau sclerozarea peretilor arteriali si ai inimii) si ateroscleroza (depozite de grasime depuse pe peretii arteriali), care poate determina o scadere a fluxului de sange (ischemie) la nivelul cordului
  • utilizarea unor medicamente precum diuretice ,digoxin si antiaritmice
  • bronhopneumonia (infectie a aparatului respirator) si insuficienta respiratorie
  • embolia pulmonara (migrarea un cheag de sange sau embol grasos care determina obstructia arterei pulmonare)
  • deshidratarea ( lipsa unui aport normal sau pierderi excesive de apa: transpiratii excesive ,poliurie)
  • bolile cardiace coronariene ( scaderea fluxului de sange in arterele care furnizarea sange pentru musculatura cardiaca) si bolile valvulare care conduc la oxigenare deficitara a tesutului cardiac.
  • hipertiroidismul este o boala endocrina care se datoreaza secretiei excesive a hormonilor tiroidieni si care predispune la aparitia aritmiilor.

 

Simptome:


Cand inima bate mai repede decat normal se numeste tahicardie. Simptomele tahicardiei includ dureri in piept (angina pectorala), palpitatii, cefalee (durere de cap), ameteli si, uneori, pierdere a starii de constienta. Atunci cand inima bate prea lent se numeste bradicardie. Bradicardia poate duce la oboseala, dispnee (respiratie dificila), cefalee (durere de cap), ameteli si lesin, pentru ca este frecvent insotita de scaderea tensiunii arteriale.

 

  • Examenul clinic
     

Examenul clinic incepe cu istoricul pacientului. Medicul va intreba de existenta altor boli, administrarea de medicamente, consumul de tutun sau alcool, practicarea unui sport. Ascultatia inimii cu ajutorul stetoscopului ramane un examen valoros pentru diagnosticul aritmiilor, dar aparatura moderna poate ajuta la identificarea tulburarilor de ritm cu o acuratete mult mare.
 

  • Electrocardiograma de repaus


Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile traseului ECG permit determinarea tipului de aritmie cardiaca.
 

  • Electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter )


Avand in vedere ca aritmia poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Unele dispozitive sunt pornite permanent pentru o perioada de timp (frecvent 24-48 ore), altele sunt activate in cazul in care pacientul simte o aritmie (palpitatie sau alt simptom).
 

  • Testul de efort (electrocardiograma de efort)


Unele aritmii pot fi declansate de efort, motiv pentru care se cere pacientului sa mearga pe un covor rulant sau o bicicleta ergonomica in timp ce este conectat la un aparat ECG.
 

  • Studiile electrofiziologice


Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Aceste sonde contin electrozi ce pot detecta tesutul muscular cardiac care redirectioneaza sau blocheaza semnalul electric de la nivelul nodulului sinusal.
 

Radiografia toracica, ecocardiografia si rezonanta magnetica permit cunoasterea marimii inimii si miscarile sale, precum si observarea functionarii valvelor si rapiditatea debitului sanguin.
 

  • Testul de inclinare


Testul de inclinare este util pentru confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos vegetativ) . Testul presupune utilizarea unei suprafete plane cu inclinare la 70° timp de 45 minute cu monitorizarea tensiunii si frecventei cardiace. Un rezultat pozitiv apare cand scaderea tensiunii arteriale si frecventei cardiace produce simptome (bradicardie cu ameteala ,lipotimie). Acest test este mai putin specific decat testele de efort si studiile electrofiziologice.


In unele cazuri tulburarile de ritm se datoreaza obiceiurile daunatoare sanatatii, cum ar fi consumul excesiv de alcool, cafea, droguri si tutun. Renuntarea la aceste obiceiuri deobicei duce la disparitia aritmiei. In alte cazuri aritmiile sunt un simptom al bolilor de inima, iar acestea nu pot fi controlate daca nu se trateaza boala de baza.
 

  • Tratamentul medicamentos


Exista mai multe medicamente capabile sa incetineasca ritmul cardiac.
 

Beta-blocantele ( atenolol, metoprolol) sunt foarte utile pentru a regla ritmul cardiac in multe tulburari cardiace. De multe ori aceste medicamente sunt prescrise pentru a scadea tensiunea arteriala sau dupa un atac de cord.
 

Digoxin provine din familia digitalicelor si este utilizat pentru a trata fibrilatia si flutter-ul
atrial si tahicardia supraventriculara. Are efect inotrop si cronotrop pozitiv (creste frecventa cardiaca)
 

Blocantii canalului de calciu reduc frecventa cardiaca si tensiunea arteriala prin inhibarea contractiei musculare netede. Efectele secundare sunt ameteala,durerile de cap, constipatia si retentia de lichide.
 

Medicamentele antiaritmice propriu-zise sunt destinat corectarii unor tulburari ale ritmului cardiac, mai ales ale contractiilor prea rapide sau ineficace. Cel mai cunoscut antiaritmic este amiodarona util pentru tratamentul fibrilatiei ventriculare si tahicardiei ventriculare.
 

Pacientii care sufera de fibrilatie atriala trebuie sa urmeze tratament anticoagulant cu warfarina sau heparina standard pentru a preveni formarea cheagurilor de sange si aparitia accidentelor vasculare cerebrale.
 

  • Ablatia prin radiofrecventa


Multe aritmii pot fi vindecate imediat prin eliminarea tesutului cardiac anormal cu ajutorul undelor de radiofrecventa. Sondele utilizate pentru studiul electrofiziologic pot emite unde de radiofrecventa cu distrugerea tesutului cardiac care transmite neadecvat semnalul electric (crearea de mici cicatrici la nivelul tesutului cardiac pentru a bloca undele electrice responsabile de aparitia aritmiei). Aceasta actiune restabileste ritmul cardiac normal.
 

  • Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac


Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. Aceasta este indicata in acele situatii in care se presupune ca tahicardia simptomatica tratata prin electrostimulare va inceta spontan. In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard.Un pacemaker este capabil sa-si intrerupa activitatea in prezenta unui ritm cardiac spontan, evitind astfel competetia intre activitatea cardiaca spontana si activitatea cardiaca initiata de catre generatorul de impulsuri. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala.
 

  • Defibrilare


Defibrilatoarele sunt dispozitive care restabilesc ritmul sinusal (ritmul normal al inimii) prin aplicarea unui soc electric la nivelul toracelui. Defibrilarea este eficienta in fibrilatia ventriculara, dar pentru ca acest tip de aritmie duce la deces in termen de patru minute, defibrilarea este utila daca se face imediat. Defibrilarea in primele 3-5 minute de la debutul fibrilatiei ventriculare poate dubla sau tripla sansele de resuscitare.
 

Tratament naturist

  • Coenzyme Q10 (1-1-0 dupa masa; 3 luni continuu; faciliteaza oxigenarea sangelui in arterele inimii prevenind bataile neregulate ce produc discomfort in zona precordiala si anxietate - stare de teama secundara instalarii aritmiei) sau Super Coenzyme Q10 Plus (1-1-0 dupa masa; 3 luni continuu; indicata mai ales la varstnicii cu afectiuni cardiovasculare) sau Coenzyme Q10 Sublingual (0-1-0 dupa masa; 2 luni continuu; actioneaza rapid, eliminand diversele tipuri de aritmie ce pot aparea atat la oamenii aparent sanatosi cat si la pacientii cardiaci).
  •  Rhodiolin (2-4 capsule pe zi in momontele de stres asociate cu dereglari ale ritmului cardiac; inlatura simptomele neplacute prin relaxarea sistemului neurovegetativ).
  •  Vital A/ B/ AB/ 0 (1-1-0 dupa masa; se administreaza pana la terminarea tabletelor din flacon si se repeta in ritm de 3 cure pe an; combate aritmia prin reglarea nivelului de minerale, vitamine din organism si prin inlaturarea anemiei destul de frecvente la populatie ce are ca repercursiuni tulburarea ritmului cardiac).

 

Exista si o serie de plante din care se pot prepara remedii pentru aceste afectiuni:
 

Paducelul este un arbust inrudit cu macesul. Creste sub forma unei tufe spinoase in poieni, la liziera padurilor, dar si pe dealuri.Substantele active pe care le gasim in atat in florile cat si in frunzele sale sunt acidul crategic, acidul ursolic, vitamina C, tanin, flavonoizi si uleiuri aromate. Ceaiul de paducel produce vasodilatarea arteriala, scaderea tensiunii si are efect sedativ. In acelasi timp este si un tonic al inimii. Produsele pe baza de paducel sunt numite de specialistii francezi laptele batranilor, datorita efectelor benefice pe care le are in special asupra persoanelor de varsta a treia.
 

Ungurasul este o planta medicinala , inalta de 30-50 cm, acoperita cu perisori care ii confera un aspect albicios. Infloreste incepand din iunie pana in septembrie, perioada in care se pot recolta partile aeriene ale pantei. Este o planta fara pretentii, rezistenta la seceta si o putem intalni in locuri insorite, pe terenurile necultivate sau pe pasuni. Planta este pomenita in medicina antica egipteana dar si in cea indiana, ca expectorant si remediu in diferite afectiuni respiratorii. Ceaiul de unguras provoaca scaderea tensiunii si se recomanda pacientilor hipertensivi, efect care se datoreaza continutului de azotat de potasiu si colinei. Se prepara infuzii din o lingura de planta uscata si maruntita la o cana de apa clocotita, iar ceaiul se bea pe stomacul gol.
 

Talpa gastii se mai numeste in popor si creasta cocosului sau somnisor.Creste in aceleasi conditii ca si ungurasul si infloreste toata vara. O putem intalni si pe dealuri si in fanete. De la talpa gastii se pot utiliza in scop terapeutic partile aeriene care se recolteaza, de asemenea, cand planta este inflorita. Se recomanda in starile depresive, planta regland bataile inimii,scade tensiunea arteriala si produce somnolenta (este de 3 ori mai puternica decat valeriana!)
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 1 - 10
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.