ENCICLOPEDIE MEDICALA

Tahicardia sinusala

 

Tahicardia este o tulburare de ritm cardiac caracterizata prin accelerarea ritmului cardiac normal (ritm sinusal) astfel incat frecventa cardiaca depaseste 100 batai pe minut. Aceasta crestere a frecventei cardiace rareori depaseste 200 batai pe minut. Aceasta definitie a tahicardiei sinusale este valabila doar in cazul adultilor. La sugarii frecventa cardiaca normala este de 110-150 de batai pe minut.
 

Inima bate in mod normal cu o frecventa cuprinsa intre 60 si 100 de batai pe minut (in medie 70-80 batai pe minut) , ceea ce corespunde unui ritm sinusal.
 

Termenul de sinusal provine de la nodul sino-atrial, care este stimulatorul cardiac natural, avand rolul de a asigura un ritm cardiac normal. Nodulul sinoatrial este un mic grup de celule musculare extrem de specializate situate in peretele atriului drept. La nivelul sau isi au originea impulsurile electrice care fac inima sa bata.Acest nodul descarca stimulul electric spre atrii care se contracta determinand trecerea sangelui din atrii spre ventricule. Semnalul electric trece apoi prin nodulul atrioventricular care se afla in partea de jos a peretelui interatrial . Impulsul electric trece apoi prin fasciculul His si reteaua Purkinje determinand contractia ventriculelor si trecerea sangelui din ventricule spre aorta si artera pulmonara. Tahicardia sinusala are un debut si un sfarsit progresiv.


Cauze:


Tahicardia sinusala nu este o aritmie primara (fara nici o cauza) ,ci apare intotdeauna ca raspuns fiziologic al cordului la diferiti factori:

  • Hipertiroidismul apare cand glanda tiroida produce hormon tiroidian in exces. Hormonul tiroidian influenteaza rata batailor cardiace, astfel in caz de hipertirodism apare tahicardie.
  • Feocromocitom este o tumora dezvoltata in glanda medulosuprarenala care secreta catecolamine (andrenalina, noradrenalina) responsabile de hipertensiune arteriala severa si de tulburari ale ritmului cardiac (tahicardie).
  • Embolie pulmonara este obstructia brusca a uneia dintre ramurile arterei pulmonare.
  • Infarct miocardic (moartea muschiului inimii prin blocarea brusca a arterei coronare)
  • Boli valvulare cardiace
  • Malformatii cardiace congenitale
  • Boli pulmonare cronice
  • Miocardita (inflamatia muschiului inimii)
  • Excesul de alcool, tutun si cafea
  • Droguri stimulente cum ar fi cocaina, ecstasy si amfetaminele
  • Febra reprezinta temperatura corporala mai mare de 37°C.O stare febrila este insotita adesea de cresterea frecventei cardiace.
  • Hemoragie, anemie (diminuarea cantitatii de hemoglobina functionala circulanta totala ), soc (stare clinica extrema, caracterizata prin scaderea fluxului de sange oxigenat necesar functionarii organelor vitale determinat de diferite afectiuni acute sau raniri importante) - in aceste cazuri tahicardia apare ca mecanism compensator prin care organismul incearca sa mentina un flux sanguin optim
  • Insuficienta ventriculara stanga (incapacitatea ventriculului stang de a-si indeplini functia de pompare a sangelui in aorta)
  • Nevroza cardiaca este o tulburare psihica care se manifesta printr-un complex de tulburari cardiace subiective: palpitatii, dureri precordiale, precum si respiratie superficiala, intretaiata de oftat, senzatie de oboseala si dispnee (lipsa de aer), balonari abdominale si constipatie.
  • Anxietate (teama)
  • Stres emotional
  • Deshidratare
  • Durere
  • Hipoxemia (nivelurile scazute de oxigen)
  • Efortul fizic intens
  • Cresterea tonusului simpatic sau scaderea tonusului vagal (parasimpatic)
  • Medicamente cum ar fi atropina, vasodilatatoare (medicament care creste calibrul vaselor prin intinderea fibrelor lor musculare), neuroleptice (medicamente utilizate in tratamentul psihozelor), antidepresive, hormoni tiroidieni.

 

Simptome:


Tahicardia sinusala de obicei nu determina aparitia simptomelor, cu toate acestea pacientii pot acuza palpitatii.
 

Palpitatiile reprezinta o senzatie de batai ale inimii mult mai rapide decat de obicei.Persoana simte modificari ale ritmului cardiac. Palpitatiile pot fi crea senzatia de disconfort, indispozitie si anxietate (teama) la unele persoane.
 

Cu cat tahicardia este mai grava, cu atat si simptomele sunt mai severe.Cand inima bate prea repede, camerele inferioare ale inimii (ventriculii) nu au suficient timp sa se umple cu sange si, ca urmare, nu pot pompa suficient sange catre organele corpului ducand la aparitia simptomelor de debit cardiac scazut: slabiciune, oboseala, confuzie, dureri in piept, senzatia de lipsa de aer, cefalee (dureri de cap), ameteala sau sincopa (lesin).

 

Diagnostic

  • Examenul clinic - Examinarea pulsului se realizeaza prin comprimarea cu trei degete (index, medius si inelar) a arterei radiale in santul radial. Frecventa se apreciaza numarand pulsatiile timp de un minut.Examinarea pulsului pune in evidenta o frecventa de peste 100 batai pe minut (tahicardie).

     
  • Ascultatia cordului (cu ajutorul stetoscopului) permite masurarea frecventei cardiace, zgomotele cardiace sunt regulate, bine batute, concordante cu pulsul.

     
  • Compresia sinusului carotidian - Compresia sinusului carotidian produce de obicei o usoara rarire, urmata de o revenire gradata la frecventa anterioara. Acest fapt vine in contrast cu raspunsul tahicardiei paroxistice supraventriculare la aceeasi manevra, care produce o usoara rarire si o oprire brusca a tahicardiei. Aceasta manevra trebuie efectuata doar de catre un medic. Nu se face compresia sinusului carotidian la persoanele cu sufluri pe carotide.

     
  • Electrocardiograma - Electrocardiograma este o inregistrare a actrivitatii electrice a inimii. Electrocardiograma este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile tahicardiei sinusale pe electrocardiograma sunt:
    • complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
    • intervalul PQ (PR) este in limite normale
    • frecventa cardiaca este intre 100-200 batai pe minut

       
  • Monitorizarea Holter

     
  • Electrocardiograma standard poate sa nu detecteze tahicardia sinusala deoarece nu a aparut in momentul efectuarii electrocardiogramei. Monitorizarea Holter este o inregistrare continua a traseului ECG timp de 24-48 de ore.

 

Pentru stabilirea cauzei tahicardiei sinusale pot fi necesare si alte teste cum ar fi: cele de sange pentru verificarea hormonilor tiroidieni, enzimelor miocardice, gazelor arteriale , ecocardiografia pentru identificarea anomaliilor valvulelor inimii sau coronarografia pentru afectiuni ale vaselor inimii, etc.

 

Tratament

 

Tratamentul tahicardiei sinusale consta in primul rand in identificarea si tratarea afectiunii cauzale. Afectiunea cauzala reprezinta o suplimentare a cererii organismului care necesita un efort crescut din partea inimii pentru a creste cantitatea de sange spre tesuturi si de aceea tratamentul este in primul rand al cauzei.
 

Un tratament medicamentos specific este rareori necesar si se efectueaza de regula cu betablocante cu actiune prelungita: atenolol, metoprolol, bisoprolol sau betaxolol. Tratamentul cu betablocante are indicatie in special in caz de hipertiroidism.
 

In caz de insuficienta cardiaca tratamentul consta in glicozide digitalice (digoxin), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril), betablocante (carvedilol) sau medicamente diuretice (furosemid).
 

Poate fi utilizat oxigenul in caz de hipoxie, adica atunci cand cantitatea de oxigen care ajunge la tesuturi este inadecvata (scazuta). In caz de deshidratare se recomanda administrarea de fluide (pe gura sau intravenos), iar in cazurile grave de anemie sau hemaoragii massive se pot administra transfuzii de sange.
 

In caz de febra, prescrierea de medicamente pe baza aspirina(medicamente antipiretice) este suficienta, cu conditia ca febra sa nu fie datorata unei infectii. Daca este prezenta o infectie in organism se asociaza un antibiotic.
 

Anxietatea (teama), nevroza cardiaca,stress-ul pot necesita tratament cu medicamente anxiolitice ( alprazolam ) sau pot fi utilizate produse naturiste pe baza de valeriana sau paducel (gherghin).
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tahicardia supraventriculara

 

Cea mai frecventa forma de tahicardie supraventriculara este fibrilatia atriala. Tahicardia supraventriculara consta intr-un ritm accelerat al batailor inimii ce provine de la atrii (inima are 4 camere: doua atrii si doi ventriculi), acest lucru putand fi dedus si din denumirea afectiunii (supraventricular inseamna mai sus de ventriculi, adica atrii, tahi inseamna rapid, iar cardie inseamna inima).


In mod normal, ritmul si frecventa cardiaca sunt minutios controlate de un sistem de conducere electrica. In tahicardia supraventriculara bataile inimii accelerate sunt declansate de tulburari ale initierii sau transmiterii impulsurilor electrice ce determina contractiile inimii. In mod uzual, frecventa cardiaca in timpul episoadelor de tahicardie supraventriculara sunt situate intre 150 si 200 de batai pe minut, ocazional chiar peste 300 pe minut. Dupa o perioada de timp, inima revine la o frecventa cardiaca normala (de la 60 pana la 100 de batai pe minut), spontan sau consecutiv tratamentului.Alte denumiri sinonime cu tahicardia supraventriculara sunt "tahicardia supraventriculara paroxistica" sau "tahicardia atriala paroxistica".


Tipuri


In anumite situatii cresterea frecventei cardiace este normala (ex: in timpul exercitiilor fizice, in febra, la stress). Aceasta frecventa cardiaca rapida, numita tahicardie sinusala, constituie un raspuns normal la factorii de stress fizic sau psihic si nu este considerata patologica (anormala).


Forme patologice de tahicardie supraventriculara sunt urmatoarele:

  • fibrilatia atriala (cea mai frecventa)
  • tahicardie supraventriculara prin intrare atrioventriculara, inclusiv sindromul Wolf-Parkinson-White.


Cauze


O cauza frecventa de tahicardie supraventriculara este cea data de existenta unor circuite electrice anormale la nivelul cordului, asa cum se intampla in tahicardia prin reintrare atrioventriculara si in tahicardia prin intrare intra-atriala, iar aceasta se intampla frecvent la indivizi ce nu au alte afectiuni cardiace. Nu se stie exact cauza acestui fenomen.Unii specialisti considera ca tahicardia prin reintrare intratriala (mai ales in cazul sindromul Wolf-Parkinson-White) sunt mostenite genetic.
 

Alte cauze:

  • supradozarea unor medicamente, precum digoxinul (Lanoxin sau Lanoxicaps) sau bronhodilatatoarele ca teofilina (Brankodyl, Elixophilin, Sio-Bid, Sio-Philin sau Teotard)
  • alte boli afectiuni, precum boala pulmonara cronica obstructiva, insuficienta cardiaca, pneumonia sau tulburarile metabolice.

 

Factori de risc


Unii factori de risc ce tin de stilul de viata cresc sansele declansarii unui episod de tahicardie supraventriculara, asa cum se intampla in cazul consumului de cantitati excesive de cafea, tigari sau alcool sau la folosirea unor stupefiante, precum cocaina sau metamfetaminele (stimulatoare ale sistemului nervos central).De asemenea medicatia decongestionanta (folosita la tratarea racelilor) poate contine substante ce pot induce tahicardii, asa cum se intampla in cazul oxymetazolinelor (ex: Afrin) sau pseudoefedrinelor (Sudafed, Actifed etc). Medicii recomanda precautie in ceea ce priveste utilizarea produselor farmaceutice ce se pot achizitiona din farmacii fara reteta, caci multe dintre acestea au in continutul lor cofeina, efedrina, planta "ma hung" si alte substante stimulante ale cordului.
 

O forma speciala de tahicardie supraventriculara, tahicardia atriala multifocala (TAM), poate fi declansata de preexistenta unor afectiuni precum boala pulmonara obstructiva cronica, pneumonia, insuficienta cardiaca (deteriorarea functiei cordului) si embolismul pulmonar (una sau mai multe din arterele pulmonare se infunda si astfel, teritoriul deservit de acestea nu va mai fi bine vascularizat si se va necroza, pierzandu-si functia).
 

Datorita faptului ca s-a emis ipoteza ca sindromul Wolf-Parkinson-White ar fi mostenit genetic, medicii recomanda celor care au rude apropiate suferinde de aceasta afectiune sa consulte un specialist pentru a determina daca exista posibilitatea de a dezvolta ulterior aceasta tulburare de ritm.
 

Evolutie


Simptomatologia in tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular, inclusiv in sindromul Wolf-Parkinson-White, debuteaza la varsta adolescentei si a adultului tanar. Episoadele din sindromul WPW pot declansa ritmuri cardiace amenintatoare de viata, precum fibrilatia ventriculara, cu toate ca acest fenomen se petrece foarte rar. De aceea este recomandabil ca pacientul sa aiba mereu asupra lui acte care sa informeze personalul medical asupra situatiei lui, in cazul aparitiei unei crize.


Tahicardia prin reintrare in nodul atrial debuteaza, de obicei, undeva in perioada cuprinsa intre adolescenta si varsta mijlocie. Daca un pacient face un episod de tahicardie supraventriculara, este de asteptat ca acest fenomen sa se repete. Aceste aritmii se remit spontan sau la simple manevre vagale, dar, de asemenea, pot necesita medicatie zilnica, daca ele persista. Medicatia este reprezentata de beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu sau digoxin. De asemenea poate fi necesara administrarea de antiaritmice sau efectuarea ablatiei prin radiofrecventa.


Daca tahicardia apare la un bolnav cunoscut cu boala coronariana (vasele de sange care iriga inima) este posibil ca inima sa nu primeasca suficient sange comparativ cu necesitatile crescute in timp ce inima bate cu frecventa crescuta. In acest caz in care inima este privata de oxigen este posibila instalarea unui atac de cord (infarct miocardic).

 

Diagnostic

 

Datorita faptului ca deciderea tipului de tratament aplicat depinde de tipul de tahicardie de care sufera pacientul este foarte importanta stabilirea unui diagnostic exact. Uneori diagnosticul de tahicardie supraventriculara poate fi stabilit doar printr-o examinare medicala de rutina, coroborate cu stabilirea istoricului personal si heredocolateral al pacientului (ce alte boli a mai avut pacientul si rudele sale apropiate) si prin elaborarea catorva investigatii simple.


La examinarea fizica este util sa efectuam un masaj carotidian (se maseaza usor zona gatului pe unde are traseu artera carotida, iar aceasta procedura ar trebui sa aiba ca efect scaderea frecventei cardiace).


Investigatiile utile pentru monitorizarea ritmului cardiac si stabilirea tipului de tahicardie pe care il are pacientul sunt:

  • electrocardiograma (EKG) care inregistreaza activitatea electrica a inimii, daca se reuseste inregistrarea traseului de EKG in timp ce pacientul sufera un episod de tahicardie se pot obtine informatii extrem de utile
  • monitorizarea Holter – este o metoda de a inregistra continuu activitatea electrica a inimii, de obicei mai mult de 24 de ore, iar aceasta procedura este utila pentru pacientii la care simptomatologia este inconstanta; exista mai multe tipuri de monitorizari ambulatorii
  • studiul electrofiziologic – prin introducerea de fire flexibile (ce la capat au niste electrozi de inregistrare) prin vene (mai frecvent la nivelul coapsei) si impingerea lor treptata pana la nivelul cordului, se poate inregistra direct activitatea electrica a inimii; prin aceasta metoda se pot identifica si localiza exact caile anormale de conducere ale impulsurilor electrice; mai departe se poate realiza ablatia prin cateter (se interfera cu circuitul respectiv prin unde de radiofrecventa) si se pot intrerupe aceste circuite patologice
  • diagnosticul terapeutic: prin administrarea anumitor medicamente in timpul episodului de tahicardie si prin urmarirea efectelor acestora se poate determina, uneori, tipul de tahicardie.

 

Dupa diagnosticarea afectiunii, este utila gasirea cauzei ce a determinat aparitia acesteia. Exista investigatii specifice pentru anumite tipuri de tahicardii precum:

  • dozarea hormonilor tiroidieni (acesti hormoni au influenta asupra frecventei cardiace)
  • determinarea valorilor electrolitilor din sange (ex: potasiul si calciu influenteaza frecventa si ritmul cardiac)
  • radiografia toracica si testarea functiei pulmonare pot detecta afectiuni ale plamanilor

 

Tratament

 

Tratarea tahicardiei supraventriculare se impune un cazul in care:

  • pacientul acuza ameteli, dureri toracice, sincopa ce sunt provocate de frecventa cardiaca rapida
  • episoadele de frecventa cardiaca rapida sunt frecvente sau nu remit spontan (nu trec fara tratament).

 

Tratamentul episoadelor de tahicardie recent instalate (acute)
 

Pentru acest fel de afectiune se poate incerca initial aplicarea manevrelor vagale (masaj carotidian, respiratia cu glota inchisa, imersia fetei in apa rece, compresia globilor oculari si tusitul). Aceste manevre accesibile stimuleaza nervul vag care are un rol important in scaderea frecventei cardiace. Aceste proceduri trebuie efectuate la sfatul si instructiunile acordate de medic.
 

In cazul in care manevrele vagale efectuate nu au functionat, se poate incerca administrarea unor medicamente cu actiune pe termen scurt, administrate pe cale orala. Acestea pot ajuta pacientul sa ia medicatia la domiciliu in cazul in care tahicardia revine, fara a fi nevoit sa se prezinte la serviciul de urgente cu fiecare ocazie.


Daca frecventa cardiaca nu se rareste, atunci pacientul ar trebui sa se prezinte la serviciul de urgenta unde sa i se administreze Adenozina sau Verapamil, medicamente cu actiune rapida. Daca nici aceasta masura nu are efect, atunci se poate recurge la cardioversia electrica care prin administrarea controlata a unor socuri electrice poate restabili o frecventa cardiaca normala.


Tratamentul de lunga durata a tahicardiei recurente


In aceasta forma de tahicardie se recomanda administrarea de medicamente, fie la nevoie, fie in fiecare zi, indiferent de prezenta crizelor. Medicamentele utilizate in mod uzual sunt beta-blocantele, blocantele canalelor de calci, digoxin si alte medicamente antiaritmice. La indivizii cu recurente frecvente, aceste medicamente pot reduce numarul crizelor. Cu toate acestea, medicatia de acest tip are frecvent si efecte secundare.


Din ce in ce mai frecvent pentru tratarea acestor bolnavi se utilizeaza ablatia prin radiofrecventa care se bazeaza pe blocarea circuitului electric anormal de la nivelul inimii, iar in acest mod se rezolva problema si pacientul nu va mai fi nevoit sa ia medicamente. Totusi manevra nu este lipsita de riscuri, inclusiv dezvoltarea unor infectii, sangerarile si producerea de leziuni la nivelul cordului. Pacientul va trebui sa ia o decizie bazata pe evaluarea atenta a celor doua posibilitati: fie administrarea de medicamente pentru tot restul vietii, fie riscarea unei proceduri invazive. Un alt impediment al procedurii este faptul ca ea nu se realizeaza decat in cateva centre medicale ce detin aparatura medicala necesara (ex: Bucuresti, Timisoasa, Iasi, Tg. Mures).


Tratamentul tahicardiei prin reintrare in nodul atrio-ventricular
 

In acest caz se poate opta fie pentru medicatie administrata zilnic sau in momentul crizelor de tahicardie, fie pentru ablatie prin radiofrecventa.Daca pacientul are episoade inconstante de tahicardie, care dureaza cateva ore si nu sunt insotite de simptome semnificative, se poate opta pentru administarea medicatiei doar in crize. Aceste medicamente sunt reprezentate de antiaritmice, precum Propafenona, de blocante ale canalelor de calciu, precum Verapamilul sau de beta-blocante, precum Propanololul.
 

De asemenea medicul poate recomanda administrarea zilnica a blocantelor de calciu, a beta-blocantelor si/sau a Digoxinului daca crizele sunt frecvente. Daca aceste medicamente nu sunt eficiente in oprirea crizelor recurente de tahicardie, se poate opta pentru administrarea de medicatie antiaritmica.La pacientii tratati zilnic cu medicamente la care crizele sunt frecvente si insotite de simptomatologie semnificativa se poate opta pentru ablatie prin cateterism. Un studiu recent a relevat faptul ca in 96% din cazuri ablatia prin radiofrecventa reuseste sa stopeze crizele de tahicardie prin reintrare in nodul atrio-ventricular. Cu toate acestea procedura nu este lipsita de riscuri si in cazuri rare, aritmia revine ceea ce poate necesita o a doua interventie de ablatie.
 

Tratamentul tahicardiei prin reintrare atriala
 

Si in acest fel de tahicardie se poate opta fie pentru tratamentul zilnic cu medicamente sau la tratamentul doar in momentul crizei, acest lucru depinzand de frecventa aparitiei. Medicamentele precum Digoxinul, beta-blocantele si blocantele canalelor de calciu (Verapamil si Diltiazem) sunt frecvent eficiente in stoparea episoadelor de tahicardie de acest fel.


Cu toate acestea, exista un tip de tahicardie cu reintrare in nodul atrio-vetricular, numit sindromul Wolf-Parkinson-White la care acest tip de tratament poate induce aparitia unor frecvente cardiace extrem de rapide, ce se pot manifesta cu senzatia de "cap greu", lesin (sincopa) si chiar moarte.Tratamentul sindromului Wolf-Parkinson-White poate fi realizat cu medicatie antiaritmica, precum Propafenona, care scade viteza de conducere a impulsurilor electrice la nivelul caii accesorii.Frecvent este recomandata ablatia prin radiofrecventa la pacientii cu acest sindrom, mai ales la cei cu simptome severe sau la cei care dezvolta fibrilatie sau flutter atrial (se datoreaza contractiei foarte frecvente a atriilor). Prin ablatie se pot cupa aproximativ 95% din sindroamele Wolf-Parkinson-White. Exista un risc scazut (5%) ca aceasta afectiune sa recidiveze (sa reapara), chiar si in cazul unei ablatii reusite. Dar aproape intodeauna o a doua ablatie va reusi sa cupeze definitiv aritmia.
 

  • Tratament medicamentos

 

In tratarea tahicardiei supraventriculare simptomatice se pot utiliza medicamente.
 

Optiuni de medicamente


Pentru simptomatologia severa (dureri toracice, lipsa de aer, stari presincopale – stari de lesin) se pot administra medicamente antiaritmice cu actiune rapida de catre specialisti in servicii medicale dotate cu aparatura necesara monitorizarii frecventei cardiace. Din aceasta categorie de medicamente fac parte:

  • adenozina
  • blocantele canalelor de calciu (mai ales Verapamil si Diltiazem)
  • beta-blocante (mai ales Propanolol, Metoprolol si Esmolol).

 

Medicatia de lunga durata poate fi, de asemenea, utila pentru contracararea aparitiei si pentru tratarea episoadelor recurente de tahicardie. Din aceasta categorie fac parte:

  • beta-blocantele
  • blocantele canalelor de calciu
  • digoxinul
  • alte medicamente antiaritmice.

 

De retinut!  Toate medicamentele descrise mai sus au efecte secundare
 

  • Tratament chirurgical

 

Chirurgia pe cord deschis pentru acest tip de afectiune se realizeaza rar si doar in cazul in care celelalte forme de tratament (medicamentos sau ablatia prin cateter) nu au dat rezultate, sunt contraindicate sau inaccesibile. Daca se realizeaza o interventie chirurgicala pentru o alta afectiune concomitenta, se poate realiza si ablatia chirurgicala a circuitului electric aberant in acelasi timp.


Cardioversia electrica (administrarea unui soc electric extern) poate fi necesara la pacientii cu tahicardie supraventriculara ce nu cedeaza la manevre vagale sau medicatie antiaritmica cu actiune rapida si la care simptomatologie este grava. Conversia electrica este utilizata doar in situatii de urgenta. Daca pacientul este constient, se va administra medicatie antialgica (impotriva durerii) si anestezica (provoaca stare de somnolenta pacientului) in timpul manevrei.


Studiul electrofiziologic (masurarea curentilor din inima prin masuratori directe prin electrozi introdusi in cavitatile cardiace) poate identifica calea accesorie ce provoaca aritmia in cauza si se poate realiza ablatia prin radiofrecventa (distrugerea caii respective).


Un studiu recent efectuat pentru ablatia prin cateterism a demonstrat ca procedura are riscuri foarte scazute si ca este extrem de eficienta pentru pacientii cu simptomatologie grava si frecventa in cadrul tahicardiei supraventriculare prin reintrare in nodul atrio-ventricular. De asemenea reduce mult costurile, comparativ cu pacientii tratati prin medicatie pe lunga durata. De asemenea studiul a demonstrat ca procedura poate fi aplicata si celor cu simptome usoare sau moderate.


Dar totusi procedura nu este lipsita de riscuri (infectii, sangerari, leziuni la nivelul cordului care apoi poate impune implantarea unui stimulator cardiac), cu toate ca acestea sunt rare. Pacientul va pune in balanta perspectiva de a se trata medicamentos pentru tot restul vietii cu perspectiva unei interventii invazive. De asemenea exista un risc (totusi mic) ca tahicardia sa reapara, necesitand o a doua interventie. In plus ablatia prin cateter nu este o procedura disponibila peste tot, ea realizandu-se doar in centrele medicale dotate cu aparatura necesara si personal calificat.


Profilaxie


Se poate preveni aparitia acestor episoade de tahicardie prin evitarea toxicelor care stimuleaza frecventa cardiaca, precum cafeaua, nicotina si anumite medicamente (decongestionantele nazale), droguri (metamfetamine sau cocaina), alcoolul in exces, lipsa de somn sau consumul excesiv de alimente la o singura masa. Daca frecventa cardiaca este crescuta continuu, se pot administra medicamente pe termen lung (beta-blocante) pentru prevenirea aparitiei acestora.


Stilul de viata a celor cu tahicardie


Se indica monitorizarea frecventei cardiace la domiciliu si abordarea masurilor care sa scada ritmul cardiac atunci cand apare tahicardia. Se poate incerca intocmirea unui "jurnal" in care sa se consemneze simtomatologia si frecventa cardiaca cu ocazia fiecarei tahicardii.Pacientul va fi instruit cum sa-si verifice pulsul in timpul episoadelor si sa consemneze acele valori in "jurnal". De asemenea bolnavul trebuie sa constientizeze ca in timpul episoadelor de tahicardie simptomatica este dificil de masurat si numarat cu exactitate frecventa pulsului. Prin intocmirea "jurnalului" mai sus amintit, pacientul poate sa identifice factorii care determina aparitia tahicardiei.
Este utila evitarea cofeinei, nicotinei si a drogurilor (precum ecstasy, cocaina sau metamfetamina). Pentru indivizii extrem de sensibili chiar si cafeaua si ceaiul decofeinizate pot cauza episoade de tahicardie supraventriculara.Se vor evita, de asemenea, decongestionantele nazale, precum oximetazolinele (ex: Afrin), pseudoefedrinele (ex: Sudafed, Actifed etc.) si produsele utilizate ca suplimente pentru curele de slabire (multe contin cofeina, efedrina, efedra, planta ma huang sau alte stimulente).Pacientul va fi instruit cum se efectueaza la domiciliu manevrele vagale (tusitul, expirul cu glota inchisa, imersia fetei in apa rece, etc) pentru a-si reduce frecventele cardiace.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tahicardia ventriculara

 

Tahicardia ventriculara reprezinta un ritm cardiac rapid cu origine in ventricule (camerele inferioare ale inimii) si produce un ritm cardiac cu frecventa de cel putin 100 batai/minut.


Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sino-atrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor.


Tahicardia ventriculara este o tulburare a ritmului cardiac (aritmie), in care ventriculii se contracta anormal de rapid. Aceste batai cardiace rapide sunt stimulate de semnale electrice care ajung la nivelul ventriculelor din celulele cardiace specializate (dezordine in formarea impulsului), semnale care isi au originea la nivelul ventriculilor(focare ectopice) sau poate fi cauzate de semnale electrice care nu urmeaza sistemul normal de conducere a impulsului electric (reintrarea impulsului electric).


In caz de tahicardie ventriculara, la nivelul ventricululelor ajung semnale electrice suplimentare provenite de la nivelul ventriculilor sau semnalele electrice anormale sunt datorate unui defect al sistemului de conducere al impulsului electric al inimii.


Tipuri:
 

Tahicardiile ventriculare sunt clasificate in functie de durata lor ( sustinute sau nesustinute), precum si daca acestea au o cauza (cum ar fi boala coronariana) sau nu. Episoadele scurte,nesustinute de tahicardie ventriculara, in general, nu produc simptome si nu necesita tratament. Cu toate acestea,episoadele lungi, sustinute de tahicardie ventriculara, in prezenta unei boli cardiace subiacente, reprezinta o urgenta medicala. In timp, tahicardia ventriculara poate duce la insuficienta cardiaca sau poate degenera in fibrilatie ventriculara, ceea ce poate duce la stop cardiac.


Tipuri specifice de tahicardie ventriculara sunt:

  • Tahicardie ventriculara nesustinuta: un episod de tahicardie ventriculara care dureaza mai putin de 30 de secunde, dar cel putin trei batai cardiace.
  • Tahicardie ventriculara sustinuta: un episod de tahicardie ventriculara care dureaza mai mult de 30 de secunde.
  • Tahicardie ventriculara monomorfa: ritm rapid, dar regulat
  • Tahicardie ventriculara polimorfa: ritm rapid, neregulat.
  • Tahicardie ventriculara stabila: inima pompeaza suficient sange oxigenat pentru a satisface nevoile organismului.
  • Tahicardie ventriculara instabila: pacientul prezinta semne datorate scaderii cantitatii de sange oxigenat care ajunge la nivelul organelor.
  • Torsada varfurilor: este o forma de tahicardie ventriculara deosebit de rapida si de periculoasa care de multe ori apare ca urmare a unor medicamente sau la pacientii cu sindrom QT prelungit congenital.
  • Ritm idioventricular accelerat ( tahicardie ventriculara lenta): este o forma de tahicardie ventriculara mai lenta si mai putin periculoasa.

 

Cauze:
 

Tahicardia ventriculara, se poate dezvolta, uneori, fara a se putea identifica o cauza specifica. Acest tip de tahicardie ventriculara este cunoscut ca tahicardie ventriculara idiopatica si tinde sa fie mai putin periculoasa decat restul tahicardiilor ventriculare. Alte cauze de tahicardie ventriculara includ:

  • Infarctul miocardic (moartea muschiului inimii prin blocarea brusca a arterei coronare) care intereseaza unul sau ambele ventricule.
  • Malformatii cardiace congenitale(defecte ale inimii care sunt prezente de la nastere): cum ar fi tetralogia Fallot sau sindromul QT lung.
  • Cardiomiopatia (afectarea muschiului inimii) inclusiv: cardiomiopatia ischemica, dilatativa, hipertrofica
  • Miocardita (inflamatia muschiului inimii)
  • Boli valvulare cardiace- prolapsul de valva mitrala ( mai frecvent determina aparitia extrasistolelor ventriculare, dar pot apare si episoade de tahicardie ventriculara)
  • Displazia aritmogena de ventricul drept se defineste prin inlocuirea fibroadipoasa progresiva a miocardului ventriculului drept, se intalneste frecvent la tineri; aritmiile si moartea subita sunt frecvente.
  • Interventii chirurgicale pe cord- rar pot duce la aparitia tahicardiei ventriculare
  • Hipokalemia (cantitate scazuta de potasiu in sange) , hipomagnezemia (nivel scazut de magneziu in sange ), hiperkalemia (cantitate crescuta de potasiu in sangiu),acidoza, tulburari ale echilibrului acido bazic. Hipokalemia si hipomagnezemia pot aparea la pacientii care iau medicamente diuretice.
  • Hipoxia (cantitate scazuta de oxigen in sange) si hipercapnia (cresterea dioxidului de carbon in sange). Hipoxia poate apare in boli pulmonare, cum ar fi emfizemul pulmonar sau boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC)
  • Medicamente, cum ar fi digoxin, aminofilina, antidepresive triciclice, amitriptilina, pseudoefedrina, fluoxetine si efedrina. Remediiile naturiste (mai ales cele care contin ma huang sau efedrina) si pastilele de slabire sunt frecvent factori declansatori ai tahicardiei ventriculare.
  • Excesul de alcool, tutun si cafea
  • Droguri stimulente cum ar fi cocaine, ecstasy si amfetaminele
  • Hipertiroidismul este o boala endocrina care se datoreaza secretiei excesive a hormonilor tiroidieni si care predispune la aparitia aritmiilor.

 

Progresele in domeniul cercetarii genetice au condus la descoperirea unei gene care este implicata in reglarea activitatii electrice cardiace. Gasirea unor modalitati de a utiliza terapia genetica pentru a corecta aceste defecte ale sistemului electric al inimii va reduce semnificativ riscul ca tahicardia ventriculara sa progreseaza catre probleme cardiace mai grave.
 

Simptome:


Pacientii cu tahicardie ventriculara pot sa nu prezinte simptome (asimptomatici) si tahicardia ventricula sa fie descoperita intamplator la un examen clinic sau electrocardiograma de rutina.
 

Simptomele tahicardiei ventriculare sunt:

  • Palpitatii- pacientii cu tahicardie ventriculara acuza palpitatii- persoana simte modificari ale ritmului cardiac sau simte ca inima a ”sarit o bataie”. Palpitatiile pot fi crea senzatia de disconfort si anxietate (teama) la unele persoane.
  • Dispnee (reprezinta respiratia cu dificultate) sau tahipnee (respiratie rapida, superficiala)
  • Slabiciune, oboseala
  • Confuzie
  • Dureri toracice avand caracterele durerii anginoase (disconfortul sau durerea de piept care apare cand sangele nu ajunge in cantitate suficienta la inima)
  • Ameteala sau sincopa (lesin).

 

Simptomele tahicardiei ventriculare se datoreaza diminuarii capacitatii inimii de a pompa sangele spre alte organe (in special spre creier si cord). Tahicardia ventriculara determina scaderea debitului cardiac si scaderea tensiunii arteriale.

 

Diagnostic

  • Examenul fizic


Primii pasi in stabilirea diagnosticului de tahicardie ventriculara sunt obtinerea istoricului medical al pacientului si realizarea examenului fizic:

  • pulsul este rapid (mai mult de 100 batai/min), mai mult sau mai putin regulat
  • tensiunea arteriala este normala sau scazuta
  • pot apare semne de edem pulmonar acut (invadarea alveolelor de catre plasma sangvina care a traversat peretele capilarelor) sau soc cardiogen (sindrom determinat de insuficienta severe de pompa a inimii) mai ales cand frecventa tahicardiei ventriculare este mare,apare pe un cord anterior bolnav, cu fractie de ejectie scazuta.

     
  • Analizele de sange


Sunt utile in diagnosticarea cauzei aparitiei tahicardiei ventriculare:

  • nivelul de potasiu , magneziu si calciu din sange
  • cantitatea de medicamente (digoxin, aminofilin) si droguri din sange
  • enzimele miocardiace (creatininfosfokinaza, troponine) pot fi efectuate pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut
  • dozarea gazelor sangvine (pentru a se obiectiva acidoza sau hipoxemia)
  • peptidul natriuretic de tip B este util pentru a diagnostica insuficienta cardiaca (complicatie a tahicardiei ventriculare)

     
  • Electrocardiograma (EKG)


Electrocardiograma este adesea considerata cel mai bun instrument de diagnostic atunci cand tahicardia ventriculara sau orice alt tip de aritmie este suspectata. Electrocardiograma este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile traseului ECG in caz de tahicardie ventriculara sunt:

  • frecventa mai mare de 100/min (pana la 250/min)
  • complexele ventriculare QRS au o durata >0,12sec si o morfologie aberanta
  • in tahicardiaventriculara rapida undele P deobicei nu sunt de recunoscut; in tahicardia ventriculara lenta , unda P poate fi recunoscuta si poate reprezenta depolarizarea atriala normala
  • ST-T este opus lui QRS

     
  • Monitorizarea Holter


In cazul in care electrocardiograma este normala, dar medicul suspecteaza o aritmie cardiaca, atunci pacientul poate purta un dispozitiv EKG portabil care monitorizeaza ritmul cardiac pentru 24 de ore. Acest dispozitiv monitorizeaza frecventa cardiaca pentru 24 de ore, ceea ce permite medicilor sa diagnosticheze aritmii nesustinute care apar in afara cabinetului medical.
 

  • Radiografia toracica


Radiografia toracica poate evidentia prezenta cardiomegaliei(prezenta unui cord cu dimensiuni mult marite), edemului pulmonar (invadare a alveolelor de catre plasma sangvina care a traversat peretele capilarelor), etc.
 

  • Studii electrofiziologice


Un studiu de electrofiziologie este o procedura in cadrul careia un tub subtire (cateter) este introdus printr-o vena sau artera (de exemplu, din regiunea inghinala) si ghidat la inima, unde se pot efectua masuratori specifice ale activitatii electrice a inimii. In timpul studiului electrofiziologic, medicul poate sau nu sa reproduca tahicardia ventriculara. In cazul in care tahicardia poate fi reprodusa, pacientul prezinta un risc deosebit de mare de a intra in stop cardiac in viitor.
 

Studiile electrofiziologice sunt, de asemenea, o parte importanta a tratamentului tahicardiei ventriculare. Ele sunt deobicei efectuate inaintea interventiei chirurgicale sau ablatiei prin radiofrecventa. Aceste studii pot localiza exact sursa aritmiei, permitand astfel medicilor sa actioneze exact asupra zonei afectate.

 

Tratament

  • Tratamentul episodului de tahicardie ventriculara


Tratamentul crizei de tahicardie ventriculara este un tratament de urgenta, avand in vedere posibilitatea degenerarii in fibrilatie ventriculara, urmata de moarte subita.
 

  • Medicamente antiaritmice


Mai multe medicamente antiaritmice pot fi eficiente in tratamentul tahicardiei ventriculare.
 

Lidocaina ,injectat intravenos in doza de 1 mg / kg ,este cel mai frecvent utilizat in criza de tahicardie ventriculara.Lidocaina blocheaza canalele de descarcare de potential ale sodiului din membrana celulara. Amiodarona poate fi utilizata singura sau in combinatii, in special atunci cand tahicardia ventriculara este rapida sau exista o disfunctie a ventriculului stang.Amiodarona nu trebuie utilizata pe cale injectabila decat intr-un mediu spitalicesc specializat si sub supraveghere continua (ECG, TA). Alte medicamente antiaritmice administrate injectabil in caz de tahicardie ventriculara sunt procainamida si sotalolul.
 

  • Defibrilarea


Defibrilatoarele sunt dispozitive care restabilesc ritmul sinusal (ritmul normal al inimii) prin aplicarea unui soc electric la nivelul toracelui. Defibrilarea presupune aplicarea ,cu ajutorul a doua padele care se fixeaza pe toracele pacientului, a unui soc electric cu intensitatea cuprinsa intre 300-360 J care "reseteaza" ritmul cardiac. Aceasta metoda trebuie sa fie utilizata imediat in caz de fibrilatie ventriculara.
 

  • Stimularea endocavitara


Stimularea endocavitara este o metoda eficienta pentru reducerea aritmiilor. Se impune cand tahicardia ventriculara este tolerata suficient de bine, astfel incat pacientul are timp pentru a fi transferat intr-o clinica specializata. Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. Sonda poate fi apoi lasata pe loc pentru cateva zile pentru a reduce orice recurenta a tahicardie ventriculare.
 

  • Prevenirea tahicardiei ventriculare


Spre deosebire de tratament curativ, tratament preventiv este mult mai dificil.
 

  • Medicamente antiaritmice


Medicamentul cel mai des folosit este amiodarona datorita eficientei sale si datorita bunei sale tolerante in cazurile severe de disfunctie ventriculara stanga. Amiodarona este avantajoasa indeosebi pentru tratamentul de durata al tahicardiei ventriculare recurente.
 

Antiaritmice clasa 1C (flecainida, propafenona) sunt la fel de eficiente, dar mai greu de manipulat, deoarece au efect proaritmogen (favorizeaza aparitia altor aritmii) si inotrop negativ (scade contractia muschiului cardiac).

Beta-blocantele sunt adesea folosite in doze mici, in asociere cu amiodarona, in special la pacientii cu boala coronariana.
 

  • Implantarea de defibrilator-cardioverter


Tratamentul pe termen lung impune ,cel mai frecvent,implantarea unui defibrilator-cardioverter (ICD). Acest aparat monitorizeaza ritmul cardiac al pacientului si, daca este necesar,poate administra un soc electric pentru a corecta ritmul cardiac anormal (aritmii).
 

  • Ablatia prin radiofrecventa


Consta in eliminarea tesutului cardiac anormal cu ajutorul undelor de radiofrecventa. Sondele utilizate pentru studiul electrofiziologic pot emite unde de radiofrecventa cu distrugerea tesutului cardiac care transmite neadecvat semnalul electric (crearea de mici cicatrici la nivelul tesutului cardiac pentru a bloca undele electrice responsabile de aparitia aritmiei). Aceasta actiune restabileste ritmul cardiac normal.
 

Studiile actuale au aratat ca acizii grasi omega-3 din ton, hering, sardine si macrou, au micsorat riscul de producere a tahicardiei ventriculare si a mortii subite cardiace. Intr-un studiu realizat pe un lot mic de pacienti care au avut cel putin un episod de tahicardie ventriculare, administrarea de acizii grasi omega-3 a stabilizat activitatea electrica si a scazut riscul aparitiei tahicardiei ventriculare in cursul testarii electrofiziologice.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tamponada cardiaca

 

Compresia cavitatilor cardiac prin presiunea acuta exercitata asupra cordului de cresterea volumului si presiunii lichidului pericardic.
 

  • Pe masura ce lichidul se acumuleaza, presiunea create afecteaza complianta peretelui cardiac si se transmite transmural, consecinta fiind cresterea presiunii intraventriculare. Aceasta conduce la scaderea presiunii de umplere ventriculara si reduce debitul cardiac prin reducerea volumului ejectat.
  • Mecanismele compensatorii in cazul tamponadei cardiace sunt: cresterea rezistentei periferice, cresterea presiunii venoase centrale si cresterea frecventei cardiace. Toate aceste mecanisme au rolul de a creste disponibilitatea oxigenului miocardic atunci cand perfuzia cardiaca este limitata.
  • La anumiti pacienti, pulsul paradoxal si echilibrarea presiunilor poate lipsi
  • La pacientii cu presiunile diastolice ale ventriculului stang crescute (precum in hipertensiunea cronica), rezistenta la umplere a ventriculului stang este constanta. In cursul ciclului cardiac, echilibrarea presiunilor la acesti pacienti poate fi prezenta numai la nivelul cavitatilor inimii drepte, iar presiunile VS sunt mai mari decat cele ale VD.
  • Absenta pulsului paradoxal si a semnelor hemodinamice clasice nu exclude tamponada.

 

Semne si simptome:

  • Triada lui Beck – zgomote cardiace asurzite, hipotensiune, distensia venelor jugulare
  • Cele mai frecvente acuze sunt intoleranta la eforturi minime si dispneea. In stadiile avansate pot fi prezente agitatia, depresia SNC, coma si stopul cardiac
  • Scaderea tensiunii arteriale sistolice
  • Scaderea presiunii pulsului
  • Puls paradoxal – scaderea cu mai mult de 15mmHg a tensiunii arteriale sistolice intre inspir si expir
  • Venele gatului pot fi destinse si evidentiaza o panta sistolica rapida si atenuarea sau absenta pantei diastolice
  • Tahicardia – este un mecanism compensator pentru mentinerea debitului cardiac
  • Sensibilitatea la nivelul cadranului superior drept abdominal datorita congestiei hepatice
  • Cresterea ariei matitatii cardiace dincolo de zona impulsului apical maxim

 

Cauze:

  • Fiziologia tamponadei depinde de dimensiunea si rapiditatea cu care se instaleaza
  • Uremia
  • Neoplasm – de san, pulmonar, limfom, leucemie
  • Post infarct miocardic (Dressler)
  • Postoperatorie – pana la 30% dupa pericardotomie
  • Infectia HIV simptomatica
  • Alte infectii virale – Coxsackie grup B, virus gripal, echo, virus herpetic
  • Infectii bacteriene – S. aureus, M. tuberculosis, S. pneumonia (rar)
  • Infectii fungice – M. capsulatum
  • Lupusul si bolile reumatologice
  • Traumatismele
  • Plasarea unui cateter pentru determinarea presiunii venoase centrale, dispozitive pacemaker
  • Hipotiroidismul
  • Indusa medicamentos

 

Factori de risc: Tamponada cardiaca trebuie suspectata la pacientul instabil hemodinamic:
 

  • Cu pericardita cunoscuta
  • Dupa traumatisme nepenetrante  sau penetrante ale toracelui
  • Consecutiv chirurgiei cardiace deschise sau cateterizarii cardiace
  • In prezenta neoplasmului intratoracic cunoscut sau suspectat
  • Atunci cand se suspecteaza un anevrism disecant de aorta
  • In prezenta insuficientei renale tratata prin dializa

 

Tratament – masuri generale:

  • Mentinerea stabilitatii hemodinamice pana la corectarea definitiva a tamponadei pericardice
  • Monitorizarea pacientilor este obligatorie – determinarea la interval de 15 minute a tensiunii arteriale, frecventei cardiac si cel putin o determinare a PVC (presiune venoasa centrala). O atentie deosebita trebuie acordata plasarii unui cateter Swan-Ganz daca timpul permite aceasta
  • Lichidele pot furniza un beneficiu temporar, dar cresterea presiunilor de umplere poate compromite in mod aditional perfuzia coronara

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Pericardocenteza (tratament chirurgical):
    • Indicatii – cand functia hemodinamica se deterioreaza rapid, cand procedura chirurgicala pentru revarsatul traumatic este intarziata, sau in scop diagnostic
    • In cazul in care este anticipate reacumularea rapida a fluidului (in procesele maligne), poate fi de ajutor insertia unui cateter pentru drenaj pe termen lung. De asemenea se poate considera instilarea de agenti sclerozanti.
    • Procedura chirurgicala trebuie efectuata in cele mai bune conditii posibile raportat la conditia pacientului
    • Pericardocenteza “oarba” trebuie efectuata numai in cazul urgentelor care pun viata in pericol
    • In mod ideal, ecocardiografia trebuie efectuata la patul bolnavului pentru a asista plasarea acului si progresia inlaturarii lichidului
    • Monitorizarea invaziva este de asemenea de ajutor pentru a urmari scaderea presiunii pericardice
    • Fluoroscopia poate fi utilizata
    • Orientarea cu ajutorul ECG folosind derivatiile precordiale pentru a evita contactul cu epicardul poate fi utila
    • La 20% dintre pacientii cu tamponada punctia este negative, deoarece sacul pericardic contine material coagulat. Revarsatele pericardice hemoragice in general nu coaguleaza.

 

Evolutie/Prognostic: prin aplicarea tratamentului adecvat evolutia este favorabila.  

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tetralogia Fallot

 

Defect septal ventricular larg (DSV) asociat cu obstructia debitului ventriculului drept (stenoza pulmonara infundibulara si/sau valvulara), hipertrofie ventriculara dreapta (HVD) si dextropozitia aortei.
 

  • Fiziopatologia depinde in principal de severitatea obstructiei debitului ventriculului drept
  • Presiunile ventriculului drept si stang sunt de obicei egale (DSV se afla proximal de nivelul obstructiei ventriculului drept, prin urmare, presiunile la nivelul ventriculului drept sunt crescute)

 

Semne si simptome:

  • Cand obstructia debitului VD este usoara, predomina suntul stanga – dreapta, iar pacientul nu este cianotic = (tetralogia Fallot “roz”)
  • Obstructia severa a debitului VD determina cianoza (observata precoce)
  • Dispnee de effort, toleranta redusa la efort
  • Greutate scazuta la nastere, retard de crestere
  • Hipocratismul digital si policitemia sunt comune la copii
  • Pozitie “ghemuita”dupa efort (permite cresterea rezistentei vasculare sistemice, micsorand suntul dreapta-stanga)
  • Nu exista un facies tipic
  • Scolioza este comuna
  • Puls arterial si jugular venos normal
  • Freamat sistolic la nivelul marginii sternale stangi
  • Clic de ejectie sistolic precoce (aortic)
  • Z2 unic (reducerea P2)
  • Murmur de ejectie sistolic ce apare la trecerea fluxului VD la nivelul obstructiei
  • Murmur diminuat continuu al vaselor colaterale bronsice
  • Arc aortic localizat in partea dreapta in 30% din cazuri
  • Defect septal atrial (DSA) in 15% din cazuri
  • Anomalii ale arterelor coronare in 2-10% din cazuri
  • Congestie retiniana
  •  Hemoptizie
  • Clic de ejectie aortic

 

Cauze: necunoscute

 

Factori de risc:

  • Este dovedita cresterea incidentei defectului odata cu cresterea varstei materne
  • Aparitiae familiala ocazionala

 

Tratament – masuri generale:

  • Igiena dentara adecvata
  • Profilaxia endocarditei

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Tratament chirurgical paleativ:
    • Trebuie subliniat faptul ca modalitatea de tratament preferata este corectarea complete a defectului
    • Sunt Blalock-Taussig sau sunt modificat (anastomoza intre artera subclavie si artera pulmonara)
    • Procedura Pott (anastomoza intre aorta descendenta si artera pulmonara)
    • Suntul Waterston (anastomoza intre aorta ascendenta si artera pulmonara)

       
  • Tratament chirurgical de corectare totala a defectului
    • Include inchiderea DSV si indepartarea obstructiei fluxului VD

 

Evolutie/Prognostic: evolutia este data fatala daca defectul nu este corectat pe cale chirurgicala.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Torsada varfurilor

 

Torsada varfurilor se refera la o varietate specifica de tahicardie ventriculara care prezinta caracteristici distincte pe electrocardiograma. Se caracterizeaza printrun ritm rapid, polimorfic ventricular cu rasucirea caracteristica a complexelor QRS in jurul liniei izoelectrice. Se asociaza de asemenea cu scaderea presiunii arteriale care poate determina sincopa. Desi torsada virfurilor este o tahicardie rara poate degenera in fibrilatie ventriculara si moarte subita in absenta interventiei medicale. Se asociaza cu sindromul de QT prelungit, o conditie patologica in care intervalul QT este prelungit pe electrocardiograma.

 

Sindromul de QT prelungit este mai frecvent in populatia alba decit in cea negroida si intilnit mai des la femei decit la barbati. De aceea torsada virfurilor este mai frecventa la femei si la rasa caucaziana. Daca se declanseaza la virste tinere cauza este de obicei datorata sindromului de QT prelungit congenital. Daca apare la virste adulte se datoreaza sindromului QT prelungit cistigat.

 

Cauzele frecvente pentru declansarea torsadei virfurilor includ diareea, hipomagnezemia si hipokaliemia. Se intilneste la persoanele malnutrite si alcoolici cronici. Interactiunea medicamentoasa dintre eritromicina sau moxifloxacina administrate concomitent cu nitromidazole, suplimente nutritive si alte medicamente precum metadona, litiul, antidepresivele ciclice sau fenotiazidele.

 

Pacientii cu torsada virfurilor prezinta de obicei episoade recurente de palpitatii, ameteli si sincopa. La primul episod poate apare moartea subita. Sunt intilnite paloarea, greata, transpiratiile reci, dispneea si durerea precordiala. Elementele fizice depind de frecventa si durata tahicardiei si gradul de hipoperfuzie cerebrala. Se asociaza pulsul rapid, presiunea arteriala scazuta sau normala si pierderea tranzitorie sau de lunga durata a cunostintei. Alte semne fizice tin cont de cauza torsadei, caracteristicele electrocardiogramei.

 

Un episod acut prelungit indeajuns pentru a provoca compromiterea hemodinamica este tratat prin cardioversie sincronizata pornind de la 100 J. Pacientii raspund la administrarea de sulfat de magneziu. Daca tratamentul nu are succes se repeta administrarea de sulfat de magneziu, daca pacientul nu este in insuficienta renala. Lidocaina scurteaza intervalul QT si este eficienta in torsada virfurilor indusa de medicamente. Se vor evita clasele antiaritmice Ia si Ic.

 

Daca cauza este un medicament acesta se va opri din administrare, dar pina cind clearance-ul acestuia va fi complet pacientul cu episoade frecvente de torsada virfurilor necesita tratament pentru a se scurta durata QT. Terapia consta in administrarea de isoproterenol sau implantarea unui stimulator cardiac temporar. Terapia de lunga durata este necesara pentru pacientii cu interval QT prelungit congenital. Alternativele terapeutice constau in beta-blocanti, stimularea artificiala permanenta sau o combinatie intre cele doua.

 

Patogenie

Asocierea dintre torsada virfurilor si intervalul QT prelungit este cunoscuta dar mecanismul implicat la nivel celular si ionic este mult mai clar abia in ultima decada. Tulburarea care sat la baza sindromului de QT prelungit cistigat sau congenital este reprezentata de fluxul din repolarizare care afecteaza intervalul QT. Numeroase studii confirma conceptul ca prelungirea repolarizarii intirzie inactivarea canalelor ionice responsabile de efluxul de cationi depolarizanti. Aceasta conduce la intirzierea repolarizarii si determina depolarizare precoce cu declansarea torsadei.

 

Se descriu urmatoarele faze:

  • Faza 1: in timpul potentialului de actiune intro celula cardiaca normala are loc un influx rapid de ioni pozitivi (sodiu si calciu) care determina depolarizarea membranei celulare. Fenomenul este urmat de un eflux rapid tranzitoriu de potasiu in timp ce influxul de ioni pozitivi diminua.
  • Faza 2: se caracterizeaza de instalarea unui platou, a carui element distinctiv este repolarizarea cardiaca. Curentii pozitivi care urmeaza influxului si efluxului de ioni devin aproape egali in acesta faza.
  • Faza 3: a repolarizarii este mediata de activarea tardiva a curentului de potasiu in afara celulei in timp ce influxul pozitiv declina. Daca in aceasta faza intervine o activare lenta a canalelor de calciu si sodiu se instaleaza o depolarizare unica sau repetitiva in timpul fazei 2 sau 3.

 

Depolarizarea cardiaca normala rezulta prin influxul rapid a sodiului si calciului in celule si repolarizarea prin efluxul potasiului din celule depasind pe cel al sodiului si calciului. In sindromul de QT prelungit un exces intracelular de cationi intirzie repolarizarea ventriculara. Aceasta prelungire a QT determina o depolarizare mai rapida. Prelungirea repolarizarii reduce viteza de inactivare a canalelor de calciu cu influxul tardiv al calciului si cresterea depolarizarii. Aceste modificari se observa pe electrocardiograma ca unde U largi patologice si poate declansa aritmia ventriculara.

 

Cauze

  • Sindromul QT prelungit congenital:
    • sindromul Jervell si Lange-Nielsen
    • sindromul Romano-Ward.

 

  • Sindromul QT prelungit cistigat:
    • agenti antiaritmici: quinidina, disopiramida, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilide, dofetilide, almokalant
    • antagonistii receptorului histaminic 1: terfenadine, astemizole
    • antagonistii colinergici: cisapride, organofosforate
    • antibiotice: eritromicina, claritromicina, trimetroprim-sulfametoxazol, clindamicina, pentamidina, amantadina, cloroquina, halofantrine
    • antifungice: ketoconazole, itraconazole
    • diuretice: indapamide
    • agenti psihotropi: haloperidol, fenotiazine, thioridazine, sertindole, zimeldine, fluoxetine
    • antidepresivele triciclice si tetraciclice
    • hipoglicemicele orale, citratii, vasopresina, carbamazepina, cocaina
    • tulburarile electrolitice: hipokaliemia, hipomagneziemia, hipocalcemia
    • tulburarile endocrine: hipotiroidismul, hiperparatiroidismul, feocromocitomul, hiperaldosteronismul
    • afectiuni cardiace: ischemia miocardica, infarctul miocardic, miocardita, bradiaritmia, blocul atrioventricular complet
    • afectiunile intracraniene: hemoragia subarahnoidiana, hematomul talamic, accidentul cerebrovascular, encefalita, traumatismele craniene
    • tulburarile nutritionale: anorexia nervoasa, infometarea, dietele cu lichide proteice, gastroplastia, bypass jejunoileal, boala celiaca.

 

Factori de risc:

  • sexul feminin, istoric familial de moarte subita
  • istoric de sincopa sau stop cardiac resuscitat
  • surditate congenitala.

 

Semne si simptome


Anamneza. Pacientii cu torsada virfurilor prezinta de obicei episoade recurente de palpitatii, ameteli si sincopa, totusi moartea subita poate apare de la primul episod. Greata, transpiratiile reci, dispneea si durerea precordiala sunt frecvente dar nu specifice si pot fi determinate de oricare alta forma de tahicardie.

 

La un pacient tinar cu torasda de virfuri trebuie luat in considerare diagnosticul de sindrom de QT prelungit congenital, mai ales daca este prezenta o istorie familiala de deces subit. La acesti pacienti episoadele de torsada de virfuri sunt declansate de stimularea adrenergica cum ar fi stressul, frica sau exercitiile fizice, precum si alti factori predispozanti.

 

Pacientii cu sindromul Jarvell si Lange-Nielsen au in comun surditatea neurosenzoriala congenitala prin mecanism genetic cu transmitere autosomal dominanta. O alta forma de sindrom QT prelungit congenital este sindromul Romano-Ward in care auzul este normal si se obsrva un mecanism ereditar autosomal dominant.

 

Pacientii cu sindrom QT prelungit cistigat dezvolta de obicei torsada in timpul perioadelor de bradicardie. Cauza cea mai comuna a torsadei virfurilor cuprinde medicamentele si tulburarile electrolitice (hipomagneziemia, hipokaliemia) . Factorii de risc pentru torsada virfurilor cuprind: sindromul de QT prelungit congenital si cistigat, bradicardia si sexul feminin.

 

Examenul fizic. Elementele fizice in torsada virfurilor depind de frecventa si durata tahicardiei si gradul de hipoperfuzie cerebrala. Se observa pulsul rapid, scaderea sau presiunea sanguina normala sau pierderea cunostintei tranzitorie sau de lunga durata. Aceste elemente pot fi precedate de bradicardie sau extrasistole ventriculare (palpitatii) . Paloarea si diaforeza pot fi observate mai ales in cadrul episoadelor sustinute.

 

Torsada virfurilor este o aritmie amenintatoare de viata si poate fi prezenta drept moarte subita cardiaca la pacientii cu cord normal structural.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • -evaluarea electrolitilor serici-hipokaliemia, hipomagneziemia, hipocalcemia
    • -evaluarea enzimelor cardiace-ischemia miocardica.
       
  • Studii imagistice.
    • Electrocardiograma. Torsada virfurilor este diagnosticata obligatoriu electrocardiografic:
      • paroxisme de cite 5-20 batai cu frecventa de peste 200 batai/minut si episoade sustinute
      • modificarea progresiva a polaritatii QRS fata de linia izoelectrica
      • rasucirea completa la 180 grade a complexelor QRS in cadrul a 10-12 batai
      • interval QT prelungit si unde U patologice-repolarizarea ventriculara anormala
      • QT >0. 60 s, o secventa scurt-lung-scurt intre intervalele RR inainte de declansarea episoadelor
      • pacientii pot reveni la ritm sinusal spontan sau pot trece in tahicardie nonpolimorfa ventriculara sau fibrilatie ventriculara
      • ocazional se pot observa alternanta undelor T inainte de torsada.
    • Radiografia toracica si echocardiografia pot fi necesare daca se suspecteaza o boala cardiaca structurala.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: moartea cardiaca subita, sincopa, fibrilatia ventriculara, tahicardia ventriculara, sindromul QT prelungit congenital sau cistigat, insuficienta renala, complicatiile dializei, toxicitatea la antiaritmice, antihistamine, antidepresive.

 

Tratament

 

Tratamentul poate fi divizat intrunul de urgenta si cel pe termen lung. Terapia de urgenta pentru sindromul QT prelungit cistigat sau congenital este similar.
 

 

  • Terapia de urgenta.


Defibrilarea. Desi torsada este frecvent autolimitanta aceasta poate degenera in fibrilatie ventriculara care necesita defibrilare electrica. La pacientii stabili cardioversia electrica este pastrata ca ultima optiune deoarece torsada este de natura paroxistica si se caracterizeaza prin recurente frecvente dupa cardioversie.


Stoparea agentului declansator. Conditiile care predispun la torsada virfurilor cum ar fi hipokaliemia, hipomagneziemia, hipocalcemia, bradicardia sau consumul de anumite medicamente trebuie investigata si corectata sau stopata.


Supresia depolarizarii precoce. Magneziul este agentul terapeutic de prima alegere pentru terminarea aritmiei. Se administreaza initial 1-2 g intravenos apoi repetata la 5-15 minute. Alternativ se poate incepe o perfuzie la o rata de 3-10 mg/minut. Magneziul este eficient chiar si la pacientii cu nivele normale ale acestui ion.
 

Unele studii indica administrarea de potasiu pentru a creste concentratia acestuia si efluxul de potasiu din celulele miocardice cu repolarizare rapida.


Lidocaina de obicei nu are nici un efect asupra torsadei virfurilor. Initial poate avea un efect benefic dar episoadele de aritmie revin.
 

Mexiletina poate fi de asemeni de ajutor in stoparea torsadei. Accelerarea frecventei cardiace poate fi obtinuta prin administrarea de blocanti beta1 cum ar fi isoproterenol sau prin stimulare electrica.


Isoproterenolul poate fi folosit in torsada dependenta de bradicardie care se asociaza cu sindromul de QT prelungit cistigat. Trebuie administrat in perfuzie continua pentru a mentine frecventa cardiaca peste 90 batai/minut. Accelereaza conducerea atrioventriculara si scade intervalul QT prin cresterea frecventei cardiace. Beta-blocantii sunt contraindicati in forma congenitala a QT prelungit. Datorita efectelor adverse si complicatiilor acest medicament este pastrat pentru a doua optiune pina cind stimularea poate fi initiata.

 

Stimularea transvenoasa tranzitorie. Se bazeaza pe faptul ca intervalul QT se scurteaza la o frecventa cardiaca rapida. Este eficienta in ambele forme ale sindromului QT deoarece faciliteaza curentii potasici de repolarizare si previne pauzele lungi. Se prefera stimularea atriala deoarece pastreaza contributia atriala la umplerea ventriculara. La pacientii cu bloc atrioventricular se poate folosi stimularea ventriculara. Stmularea trebuie sa determine o frecventa de peste 90 batai pe minut pina cind intervalul QT este stabilizat.
 

  • Tratamentul de lunga durata.
     

Sindromul QT prelungit congenital.


Se folosesc beta-blocantii la doze maximale ca terapie de prima linie. Propanololul este folosit cel mai frecvent dar sunt eficienti si asmololul sau nadololul. Beta-blocantii sunt contraindicati in cazurile cistigate datorita producerii de bradicardie care precipita torsada. Pacientii fara sincopa, tahicardie ventriculara sau istoric familial de moarte cardiaca subita pot fi observati fara inceperea unui tratament.

 

Stimularea permanenta poate fi utilizata la pacientii care ramin simptomatici in ciuda administrarii unei doze maxime de beta-blocanti si poate fi folosita ca terapie alteranativa. Simpatectomia toracica superioara stinga este o terapie antiadrenergica eficienta la pacientii care ramin refractari la beta-blocada si stimulare.

 

Implantarea de cardiodefibrilator este utila in cazuri rare cind torsada apare in ciuda tratamentului cu betablocanti, stimulare si simpatectomie.


Sindromul de QT prelungit cistigat.
 

Aceste cazuri nu necesita tratament deoarece intervalul QT se reintoarce la normal o data ce factorul initiator a fost corectat. Implantarea de stimulator cardiac este necesara in cazurile asociate cu bloc cardiac sau bradicardie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Toxicitatea la digitalice

 

Digoxina este un medicament prescris anumitor pacienti cu afectare cardiaca. Toxicitatea la digoxina este o complicatie a terapiei digitalice sau poate apare in ingestia acuta. Toxicitatea la digitalice poate fi determinata de catre nivelele inalte ale agentului farmacologic in singe sau o toleranta scazuta la medicament. Pacientii cu toleranta scazuta pot prezenta toxicitate la nivele normale ale digitalicelor in corp.

 

Toxicitatea la digitalice poate apare dupa expunerea la o singura doza, dupa supramedicatia cronica sau la pacientii cu nivele normale ale digitalicelor in singe dar care prezinta alti factori de risc. Persoanele cu insuficienta cardiaca care i-au digoxina sunt indicati pentru diuretice care inlatura din corp excesul de fluid. Diureticele in exces pot determina pierderea potasiului. Nivelul scazut al potasiului creste riscul toxicitatii digoxinice. Toxicitatea la digoxina poate apare si la persoanele care i-au alte medicamente care scad potasiul sanguin sau magneziul.

 

Factorii de risc includ administrarea de digitalice cum ar fi digoxina sau digitoxina alaturi de medicamente care interactioneaza cu acestea cum ar fi quinidina, verapamilul, amiodarona si altele. Reducerea functiei renale determina acumularea digoxinei incorp, astfel orice afectiune care altereaza functia renala, incluzind deshidratarea favorizeaza toxicitatea la digoxina.
Simptomele experimentate de catre pacienti cuprind: confuzia, pulsul neregulat, anorexia, greata si varsaturi, palpitatii, modificari vizuale, oligurie, dispnee, nicturie si edem.

 

In urgenta tratamentul necesita asigurarea respiratiei, aritmiile sunt tratate in functie de tip. Daca toxicitatea se datoreaza unei singure expuneri recente tratamentul implica administrarea de carbune activat si lavaj gastric. Nivelele de digoxina din corp pot fi scazute prin administrarea de doze repetate de carbune activat dupa spalatura gastrica. Metodele care determina varsatura nu sunt de obicei practicate deoarece aceasta poate determina si agrava bradicardia. In cazuri severe se pot administra anticorpi antidigoxina specifici. Poate fi necesara hemodializa pentru a reduce nivelele de digitalice din corp. Complicatiile toxicitatii la digitalice cuprind insuficienta cardiaca si aritmiile care pot fi fatale.

 

Incidenta toxicitatii la digitalice a scazut in ultimii ani datorita scaderii utilizarii acestora, imbunatatirea formulelor farmacologice cu o biodisponibilitate a medicamentului mai predictibila, intelegerea mai buna a farmacokineticii, imbunatatirii testelor de laborator, cresterea preventiei in cazul interactiunii intre medicamente, cresterea aprecierii factoriilor care pot creste toxicitatea digitalicelor si disponibilitatea altor medicamente care sa trateze insuficienta cardiaca si tehnicilor precum ablatia pe cateter pentru tahicardiile supraventriculare.
 

Mortalitatea si morbiditatea asociata cu toxicitatea la digitalice a ramas constanta in ultimii 5 ani. Doza letala la majoritatea glicozidelor este de aproximativ 5-10 ori mai mare fata de doza minima eficienta si doar de 2 ori doza care conduce la manifestarile toxice minore.

 

Patogenie


Efectul inotropic pozitiv al digitalicelor are doua componente:

  • inhibarea directa a pompei membranare de sodiu/potasiu din celula miocardica, care conduce la cresterea concentratiei de calciu intracelular
  • cresterea fluxului de calciu intracelular, lenta, in timpul potentialului de actiune.

 

Digitalicele in doze terapeutice nu exercita nici un efect asupra proteinelor contractile sau asupra interactiunii dintre acestea. Glicozidele digitalice se leaga specific de pompa de sodiu/potasiu, inhibindu-i activitatea enzimatica si alteraind transportul activ de sodiu si cel de potasiu in fibre la o rata de 3:2. Ca rezultat sodiul intracelular creste gradat, iar potasiul intracelular scade.

 

  • Efectele electrofiziologice
    • scaderea potentialului de repaus sau a potentialului diastolic maximal
    • incetinirea fazei 0 a depolarizarii si velocitatea conducerii
    • scaderea duratei potentialului de actiune
    • scaderea responsivitatii fibrelor la stimulii electrici
    • cresterea automatismului cardiac
    • cresterea fazei 4 a depolarizarii.

 

In general glicozidele cardiace incetinesc conducerea si cresc perioada refractara in tesutul cardiac specializat pentru conducere prin stimularea tonusului vagal. Digitalicele au efecte parasimpatice care includ hipersensibilizarea baroreceptorilor sinusului carotidian si stimularea nucleilor vagali centrali. Digoxina pare a evea efecte variabile si asupra tonusului simpatic in functie de tesutul cardiac implicat.

 

  • Efectele vasomotrice.


Digoxina si alte glicozide cardiace determina vasoconstrictie directa in sistemul arterial si venos prin inhibitia pompei sodiu/potasiu din muschii vasculari netezi.


Alterarea frecventei cardiace si a ritmului din cadrul toxicitatii digitalice poate simula aproape toate tipurile de aritmii cunoscute. Desi nici o disritmie nu este patognomonica toxicitatii digoxinice, toxicitatea trebuie suspectata cind este evidenta o crestere a automatismului si depresia conducerii. La baza acestor disritmii sta o complexa influenta a digitalicelor asupra proprietatilor electrofiziologice ale cordului si asupra efectului cumulativ fata de tonusul vagal si actiunilor antiadrenergice ale digoxinei.
 

Efectele digoxinei variaza cu doza si difera in functie de tipul de tesut cardiac implicat. Atriile si ventriculii prezinta automatism si excitabilitate crescuta, rezultind extrasistole si tahiaritmii. Velocitatea conducerii este redusa in tesutul miocardic si cel nodal rezultind cresterea intrvalului PR si bloc atrioventricular acompaniat de scaderea intervalului QT.

 

  • Disritmiile determinate.


Ritmurile ectopice cum ar fi tahicardia jonctionala nonparoxistica, extrasistolele, flutter-ul atrial si fibrilatia si tahicardia ventriculara bidirectionala se datoreaza cresterii automatismului, reintrarii sau ambelor.

 

Tahicardia ventriculara bidirectionala este caracteristica mai ales toxicitatii digitalice severe si rezulta prin alterarea conducerii intraventriculare, tahicardiei jonctionale cu conducere intraventriculara aberanta sau in cazuri rare pacemaker-ului ventricular alternant. Depresia pacemaker-ului atrial determina stop sinoatrial. Alte caracteristici cuprind blocul sinoatrial, blocul atrioventricular si blocul sinusal de iesire rezultind din depresia conducerii normale. Tahicardia atriala nonparoxistica cu bloc este asociata cu toxicitatea la digitalice.

 

Cauze si factori de risc

 

Cele mai intilnite cauze precipitante ale toxicitatii digitalice sunt depletia depozitelor de potasiu, care intevine adesea la pacientii cu insuficienta cardiaca ca rezultat al terapiei diuretice si hiperaldosteronismului secundar.

 

Alte cauze includ:

  • virsta inaintata, infarctul miocardic si ischemia
  • hipotiroidismul, hipercalcemia, hipokaliemia, hipernatremia, hipomagneziemia
  • supradozele si ingestia acuta de plante care contin glicozide cardiace
  • insuficienta renala.

 

Este important de retinut si interactiunea dintre medicamente.
 

Medicamentele care au fost raportate ca ar potenta toxicitatea digitalicelor cuprind:

  • quinidina, eritromicina
  • verapamil, diltiazem, nifedipina
  • captopril, anticolinergicele
  • ibuprofenul, amiodarona
  • efedra, licorile naturale-detrmina stimulare cardiaca si retentie de apa
  • diureticele: amiloridul, spironolactona, furosemidul, triamterenul
  • propafenona, indometacinul, amfoteicina B, ciclosporina
  • beta-blocantii-propranolol, petoprolol, atenolol.

 

Persoanele in virsta cu multiple conditii comorbide prezinta toleranta scazuta la digitalice decit persoanele tinere cu putine sau fara conditii comorbide si sunt predispusi la toxicitatea digitalica.

 

Semne si simptome

 

Ingestia acuta de digitalice determina stare de rau general, varsaturi, greata, vedere incetosata, obiectele apar colorate galben sau verde, cresterea diurezei, diminuarea pulsului sub 35 pe minut, transpiratii reci, convulsii, sincopa, deces.
 

  • Simptomele extracardiace.


Sistemul nervos central: ameteli, letargie, oboseala, nevralgie, cefalee, somnolenta si stari de confuzie
 

Oftalmologic. Alterarile vizuale sunt adesea o indicatie precoce a toxicitatii la digitalice. Cea mai intilnita este colorarea in galben-verde a obiectelor din cimpul vizual, dar acestea pot fi si rosii, albastre sau albe. Intoxicatia medicamentoasa poate determina fotofobie, fotopsia si scaderea acuitatii vizuale.
 

Tractul gastrointestinal. In toxicitatea acuta sau cronica pot interveni anorexia, diareea, greata si varsaturile, alaturi de durerea abdominala. Ischemia mezenterica este o complicatie rara a infuziei intravenoase rapide.
 

  • Simptomele cardiace cuprind:
    • palpitatii, dispnee, sincopa
    • edemul extremitatilor inferioare, gradicardia, hipotensiunea.

 

Examenul fizic

 

Examenul general. Pacientul poate prezenta o stare mentala modificata in functie de severitatea toxicitatii la digoxina, precum si datorita comorbiditatilor asociate.

 

Semnele vitale. Pulsul poate fi neregulat in functie de aritmia secundara fibrilatiei atriale sau care deriva din toxicitatea digoxinei.
 

Hipotensiunea poate fi observata daca pacientul are insuficienta cardiaca congestiva sau deshidratare secundara aportului oral scazut.

 

Examenul cardiovascular. Se observa distensia venelor jugulare, elemente specifice insuficientei cardiace congestive, congestie hepatica, reflux hepatojugular. Toxicitatea la digoxina determina aritmii asociate cu cresterea automatismului si scaderea conducerii atrioventriculare (tahicardie atriala paroxistica cu bloc 2:1, ritm jonctional accelerat, tahicardie ventriculara bidirectionala) .
 

Extrasistolele ventriculare sunt cele mai comune disritmii. Bigeminismul sau trigeminismul apare frecvent. Bradicardia sinusala si alte bradiaritmii sunt foarte comune. Fibrilatia atriala lent cu variatii mici ale frecventei ventriculare se poate observa. Sunt foarte frecvente blocul atrioventricular de gradul I si II, disociatia atrioventriculara completa si blocul cardiac de gradul III. Fibrilatia atriala rapida sau flutter-ul atrial sunt rare.


Tahicardia ventriculara este periculoasa descoperita. Stopul cardiac prin asistola sau fibrilatie ventriculara este de obicei fatal.

 

Examenul gastrointestinal si pulmonar. Uneori frecventa respiratorie poate fi crescuta. Crepitantele bazale sunt asociate cu insuficienta cardiaca congestiva. Ficatul marit de volum este secundar insuficientei cardiace.

 

Examenul neurologic si al extremitatilor. Include modificari ale statusului mental si edeme pedioase daca pacientul are insuficienta renala sau insuficienta cardiac congestiva decompensata.

 

Complicatiile toxicitatii digitalice sunt secundare perfuziei sanguine alterate determinate de disritmiile si hipotensiune:

  • convulsii hipoxice
  • encefalopatie sau atac cerebral
  • ischemia miocardica
  • necroza tubulara acuta.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • in toxicitatea acuta se repeta nivelul de digoxina dupa 2-4 ore pentru a ghida terapia
    • nivelele de digoxina nu se coreleaza direct cu toxicitatea, mai ales dupa ingestia acuta
    • toxicitatea este relationata cu nivelele intracelulare si nu cele serice
    • nivelul de digoxina determinat inainte de 6-8 ore dupa o ingestie acuta reflecta distributia initiala a medicamentului dar nu si nivelele tisulare actuale si nu sunt predictori ai toxicitatii
    • substantele endogene similare digoxinei pot determina rezultate fals-pozitive sau un nivel ridicat al digoxinei, acestea se observa la nou-nascuti si la pacientii cu insuficienta renala, boala hepatica sau hiperbilirubinemie, hemorahie subarahnoidiana, insuficienta cardiaca congestiva, diabet zaharat sau acromegalie, gravide sau in administrarea de spironolactona
    • se va masura nivelul de magneziu, natriu, calciu, potasiu, clor, monoxid de carbon
    • nivelul de creatinina si hemoleucograma
    • se vor obtine markerii cardiaci cum ar fi creatin-kinaza-MB si troponinele I si T daca se suspecteaza un infarct miocardic.

       
  • Studii imagistice.
    • Electrocardiograma. Efectele digoxinei includ subdenivelarea segmentului ST si inversarea undelor T. Aceste elemente nu indica totusi toxicitatea. Toxicitatea digitalica poate fi sugerata de prelungirea complexului QRS, grade variate de bloc atrioventricular si aritmii.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastroenteritele, blocul cardiac, hipercalcemia, hiperkaliemia, hipernatriemia, hipokaliemia, hipomagneziemia, hiponatriemia, edemul pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, otravirea cu plante car contin glicozide, insuficienta renala, toxicitatea la beta-blocante si blocantele canalelor de calciu, fibrilatia ventriculara si tahicardia.

 

Tratament


Principiile generale ale tratamentului se bazeaza pe recunoasterea imediata a aritmiilor sau a manifestarilor noncardiace care sunt asociate cu intoxicatia digitalica.

 

Acestea cuprind:

  • stabilirea severitatii problemei si etiologiei toxicitatii
  • recunoasterea si eliminarea factorilor care influenteaza tratamentul si potenteaza toxicitatea
  • virsta, istoricul medical, cronicitatea intoxicatiei digitalice, bolile cardiace existente, insuficienta renala
  • asistarea hemodinamica continua
  • monitorizarea electrocardiografica si prinderea unei linii venoase
  • evaluarea prompta a nivelelor electrolitice, potasiul si calciul, creatinina si nivelul digoxinei.

 

Decontaminarea gastrointestinala si/sau provocarea eliminarii.
 

Primul tratament abordat in ingestia acuta este lavajul gastric cu administrarea repetata de carbune activat pentru a reduce absorbtia si a intrerupe circulatia enteropatica. Este foarte eficienta daca ingestia a avut loc in 6-8 ore de la prezentare. Este recomandat tratamentul cu atropina pentru a scade incidenta blocului atrioventricular sau a bradicardiei prin cresterea tonusului vagal prin lavajul gastric.
 

Pentru a intrerupe circulatia enterohepatica se folosesc rasini precum colestiramina si colestipol. Colestiramina este mai eficienta in toxicitatea cronica cu insuficienta renala.


Dezechilibrul electrolitic.
 

In ingestiile acute hiperkaliemia este frecventa fata de intoxicatiile cronice cind sunt comune hipokaliemia si hipomagneziemia. Tratamentul standard pentru hiperkaliemie include administrarea de bicarbonat, glucoza siinsulina. Rasinile schimbatoare de ioni cum este kaiexalatul pot fi utilizate de asemeni. Hipokaliemia creste sensibilitatea cardiaca la digoxina si necesita corectare.

 

Hipomagneziemia asociata poate rezulta prin hipokaliemia refractara. Aceasta creste aportul miocardic de digoxina si scade activitatea pompei sodiu/potasiu. Se recomanda administrarea unei doze de 1-2 grame/ora de magneziu cu monitorizarea atenta a nivelelor serice ale magneziului, telemetrie, frecventa respiratorie, reflexelor tendinoase si presiunii sanguine. Magneziul este contraindicat in insuficienta renala cu bloc atrioventricular sau bradicardie.

 

Terapia antiaritmica


La pacientii cu ingestie pe termen scurt sau lung se dezvolta o aritmie indusa. In afara de corectarea dezechilibrelor electrolitice se indica si un antiaritmic mai ales in absenta sau administrarea intirziata a imunoterapiei.
Medicamentele alese pentru terapie includ fenitoina si lidocaina deoarece depreseaza automatismul crescut ventricular fara a incetini semnificativ conducerea atrioventriculara. Atropina este recomandata pentru a ameliora conducerea nodala atrioventriculara si se foloseste in bradiaritmii.

 

Quinidina, procainamida si bretilinium sunt contraindicate deoarece agraveaza conductivitatea cardiaca, cresc nivelele de digoxina si precipita disritmia ventriculara.

 

Blocantii beta-adrenergici pot descreste automatismul si scad viteza conducerii


Stimularea temporara este o alterantiva pentru apacientii cu blocauri nodale inaiante de orice alte interventii medicale, totusi studiile arata ca aceasta creste prognosticul negativ la unii pacienti si sugereaza ca terapia imuna trebuie intiata inaintea stinularii.

 

Electrocardioversia cardiaca


Aceasta poate precipita fibrilatia ventriculara si asistola. Totusi daca pacientul este instabil hemodinamic si are o tahicardie cu complexe largi, cardioversia poate fi folosita.

 

Imunoterapia


Este cea mai eficienta si recenta terapie in intoxicatia digitalica. La pacientii stabili si instabili este terapia de prima linie. Anticorpii anti-digoxina sunt produsul digestiei imunoglobulinei G de oaie ca raspuns la proteinele cuplate cu digoxina administrate. Instalarea activitatii acestora dureaza intre 20-90 de minute, iar digoxina este inlaturata ireversibil din miocard si alte tesuturi specifice de legare. Un raspuns complet apare la 4 ore.

 

Imediat dupa administrarea intravenoasa a anticorpilor acestia leaga digoxina intravasculara libera. Apoi difuzeaza in spatiul interstitial legind digoxina libera de aici. Se stabileste un gradient de concentratie care faciliteaza miscarea digoxinei intracelulare disociind-o din tesuturile de legare din inima in cele interstitiale sau spatiul intravescular. Eliminarea anticorpilor legati la digoxina depinde de functia renala a pacientului si capacitatea urinara.

 

Indicatiile pentru imunoterapie includ:

  • ingestia de cantitati masive de digitalice
  • hiperkaliemia, disritmiile ventriculare induse de digoxina sau blocul atrioventricular de grad inalt
  • prezenta de semne si simptome ale toxicitatii rapid progresive
  • stopul cardiac sau socul cardiac la un pacient cu toxicitatea la digoxina
  • postdistributia nivelelor serice ale digoxinei peste 5 ng/mL.

 

Reactiile alergice idiosincrazice sunt foarte rare dar trebuie considerate la pacientii cu alergie la proteinele de oaie. Este importanta atentia la posibila supraincarcare de volum determinind insuficienta cardiaca congestica.

Fragmentele Fab interfera cu evaluarea conventionala a digoxinei pentru 1-2 saptamini dupa terapie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Transpozitia vaselor mari

 

Transpozitia vaselor mari (TVM) este un tip de malformatie cardiaca congenitala, in care cele doua artere mari (artera pulmonara si aorta) sunt inversate, adica aorta iese din ventriculul drept al inimii si primeste sange albastru care este trimis inapoi in corp fara a fi oxigenat,iar artera pulmonara iese din ventriculul stang, primeste sange rosu si il trimite iar in plamani.
 

In mod normal, sangele oxigenat (rosu) este pompat din ventriculul stang in aorta pentru a ajunge in organism, in timp ce sangele neoxigenat (albastru) este pompat din ventriculul drept in artera pulmonara care il transporta la plamani unde sangele este oxigenat.


Supravietuirea imediat dupa nastere depinde de prezenta altor malformatii cardiace care permit amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat. Prezenta uneia dintre aceste malformatii permite unui copil cu TVM sa supravietuiasca primele zile de viata.


Malformatiile cardiace congenitale asociate cu transpozitia vaselor mari sunt:

  • Defectul septal atrial (DSA) reprezinta o comunicare anormala intre cele doua atrii, ce produce un sunt stanga-dreapta intre cele doua cavitati.
  • Defectul septal ventricular (DSV) consta in lipsa unei portiuni a septului care pune in comunicare directa cele doua cavitati ventriculare. Aproximativ 20% din copiii nascuti cu TVM au asociat un defect septal ventricular.
  • Persistenta canalului arterial. Canalul arterial este un vas care pleaca din artera pulmonara spre aorta cand copilul este in uter. Aceasta se inchide in mod normal imediat dupa nastere. Daca nu se inchide sangele circula intre artera pulmonară si aorta. La copiii cu TVM, se va un administra un medicament numit prostaglandina E1 pentru a mentine deschis canalul arterial.

 

Factori de risc:

Cauza exacta a aparitiei TVM nu este cunoscuta, insa mai multi factori pot creste riscul ca un copil sa sufere de aceasta boala:

  • Mama cu diabet zaharat
  • Mama care sufera de rubeola sau o alta boala virala in timpul sarcinii (in special daca infectia este contactata la incepul sarcinii)
  • Unul parinti a avut transpozitia vaselor mari sau alta malformatie cardiaca congenitala
  • Consumul excesiv de alcool in timpul sarcinii
  • Alimentatie necorespunzatoare (dieta saraca) in timpul sarcinii
  • Mama cu varsta peste 40 de ani
  • Bebelusii care au sindromul Down (o afectiune genetica in care fatul afectat are trei cromozomi 21 in loc de doi) prezinta mai frecvent malformatii cardiace congenitale.

 

Simptome:
 

  • Cianoza pielii, a buzelor si unghiilor ( coloratia albastruie determinata de o scadere a concentratiei de oxigen in sange ). Transpozitia vaselor mari (TVM) este cea mai frecventa malformatie cardiaca congenitala cianogena, adica defecte care cauzeaza o tenta albastruie a pielii. Cianoza va aparea de obicei in primele ore de viata.
  • Dispnee (respiratie dificila sau cu efort)
  • Slabiciune si oboseala. Din cauza oboselii perioada de alimentatie (alaptat) poate fi deosebit de dificila.
  • Degete hipocratice (unghii lucioase si curbate convex comparate cu sticla de ceas la maini si la picioare)
  • Intarziere in crestere si dezvoltare
  • Lesin sau sincopa. Sincopa este o pierdere temporara de constienta cu scaderea tonusului postural(cadere) si absenta semnelor vitale(puls,respiratie,tensiune arteriala).

 

Complicatii:

  • Hipoxia (lipsa de oxigen la nivelul tesuturilor)
  • Insuficienta cardiaca congestiva ( o afectiune care apare atunci cand inima nu mai pompeaza suficient sange organismului). Insuficienta cardiaca congestiva se dezvolta cu exceptia cazului in care exista malformatii cardiace asociate care permit amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat.
  • Boala vasculara pulmonara obstructiva este o afectiune care produce daune la nivelul plamanilor si determina aparitia dispneei (respiratie dificila).
  • Moartea. Fara interventie chirurgicala, transpozitia vaselor mari este fatala in majoritatea cazurilor in primele sase luni de viata.

 

Diagnostic

Diagnosticul de transpozitia vaselor mari poate fi stabilit inainte ca bebelusul sa se nasca cu ajutorul ecografiei prenatale.
 

Dupa o nastere, medicul poate suspecta o malformatie cardiaca congenitala, cum ar fi transpozitia vaselor mari, daca copilul are coloratia albastruie a pielii (cianoza) sau probleme de respiratie (dispnee).

 

  • Radiografia toracica


Radiografia toracica este o imagine a toracelui in care se pot vedea inima si plamanii, obtinuta prin expunerea toracelui la radiatii X. Aceasta explorare ofera o imagine generala despre dimensiunea, forma si structura inimii si plamanilor.
 

  • Electrocardiograma


Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Electrocardiograma este necaracteristica in cazul transpozitiei vaselor mari.Electrocardiograma poate evidentia ritmuri cardiace anormale (aritmii).
 

  • Ecocardiografia


Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. Ecocardiografia poate fi utilizata pentru a calcula fractia de ejectie a ventriculului stang (cantitatea de sange pompata de ventricul in timpul unei contractii). Medicii folosesc acest test pentru a diagnostica transpozitia vaselor mari prin evaluarea pozitiei aortei si arterei pulmonare. Ecocardiograma poate identifica, de asemenea, defecte cardiace asociate, cum ar fi defectul septal ventricular sau atrial.
 

  • Cateterismul cardiac


Cateterismul cardiac este o procedura invaziva care ofera informatii foarte detaliate despre structurile din interiorul inimii. Cateterismul cardiac consta in introducerea unui cateter (tub flexibil de plastic) prin vena sau artera femurala, pana la nivelul inimii (atriului stang). In cursul interventiei se masoara presiunea sanguina si a oxigenului in cele patru camere ale inimii, precum si in artera pulmonara si in aorta. O substanta de contrast este frecvent injectata pentru a vizualiza mai clar structurile din interiorul inimii.

 

Tratament


Toti sugarii cu transpozitia vaselor mari necesita interventie chirurgicala pentru corectarea defectului cardiac.
 

  • Tratamentul inaintea interventiei chirurgicale
    • Medicatie. Prostaglandina E-1 ajuta la mentinerea deschisa a canalului arterial - vas care pleaca din artera pulmonara spre aorta - pentru a creste fluxul de sange si a realiza amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat, a reduce hipoxemia si acidoza metabolica si a preveni socul circulator.Oxigenoterapia este aplicata in cazurile cu hipoxie severa.
    • Septostomia atriala. Aceasta procedura consta in crearea sau largirea unei comunicari interatriale pentru a realiza amestecul sangelui oxigenat cu cel neoxigenat. Septostomia este obtinuta prin ruptura valvei foramenului ovale cu ajutorul unui cateter cu balon in cursul cateterismului cordului stang sau prin septostomie cu lama. Septostomia atriala chirurgicala este rareori necesara.
    • Interventia chirurgicala
    • Operatia de "switch" arterial. Aceasta este operatia cea mai des folosita pentru a corecta transpozitia vaselor mari. Medicii efectueaza deobicei aceasta interventie chirurgicala in prima luna de viata. In timpul operatiei de "switch" arterial, artera pulmonara si aorta sunt mutate la pozitiile lor normale: artera pulmonara este conectata la ventriculul drept, iar aorta este conectata la ventriculul stang. Arterele coronare, deasemenea, se pot conecta la aorta. In cazul in care copilul are un defect septal ventricular sau un defect septal atrial, acestea sunt inchise in timpul interventiei chirurgicale. In unele cazuri, medicul poate lasa defecte septale ventriculare mici care se vor inchide de la sine.
    • Operatia de "switch" atrial. In cazul acestei interventii chirurgicale, medicul realizeaza un tunel intre cele doua atrii. Acest lucru deviaza sangele neoxigenat (albastru) spre ventriculul stang si artera pulmonara, iar sangele oxigenat (rosu) este deviat spre ventriculul drept si aorta. Cu aceasta procedura ventriculul drept trebuie sa pompeze sange pentru intreg corpul, in loc doar de plamani. Aceasta procedura este asociata cu multe complicatii cum ar fi: aritmii (tulburari ale ritmului cardiac), obstructia tunelului , insuficienta tricuspidiana, precum si disfunctie de ventricul drept.

       
  • Dupa interventia chirurgicala


Persoanele cu transpozitia vaselor mari au un risc crescut de a dezvolta endocardita infectioasa, o afectiune care consta in infectia bacteriana a camerelor si valvelor cardiace. Tratamentul antibiotic este necesar ori de cate ori pacientul trebuie sa efectueze o manevra invaziva (sangeranda), care poate sa introduca in circulatia sangvina un microorganism bacterian si care se poate apoi localiza la nivelul inimii. Antibioterapia este obligatorie inaintea oricarei dintre urmatoarele manevre: interventii stomatologice sangerande, procedee chirurgicale de orice fel, operatie de cezariana (nasterea fiziologica este contraindicata in randul pacientelor cu stenoza mitrala), traumatisme (fracturi, contuzii, taieturi, etc.), efectuarea unor investigatii precum: endoscopia digestiva superioara, colonoscopia, cistoscopia, tubaj gastro-duodenal, etc.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Trombembolismul pulmonar

 

Termenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in cordul drept. Teremenii de trombemboliam pulmonar sau tromboembolie pulmonara (TEP), tromemboliam venos, au acelasi inteles ca termenul de embolie sau embolism pulmonar (EP).
Dupa multe statistici, TEP ar fi cea mai frecventa boala pulmonara letala, depasind pneumoniile si cancerul bronsic.

 

Cauze

 

Etiologia TEP se suprapune in buna parte cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape 90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gaseste intr-o TVP, in special localizata la membrele inferioare.

 

Sediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cand Tv este situata distal, in venele axiale ale gambei, riscul de EP este mic, chiar daca nu se efectueaza un tratament anicoagulant. Sursa venoasa a EP nu este evidenta clinic decat la aprox. 1/3 din bolnavi si multe TV sunt asimptomatice sau semnele clinice de tromboflebita nu apar decat la cateva zile dupa producerea episodului embolic.

 

Intr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei cave inferioare – adesea rezultand din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor superioare sau gatului.

 

Sursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in caz de fibrilatie atriala cronica, infarct de ventricul drpet, cardiomiopatie; de multe ori tromboza intracardiaca coexista cu TV.

 

Tromboza pulmonara in situ este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale, bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

 

Dislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse, defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau dupa masaj efectuat intempensiv.

 

Intrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si hipercoagulabilitatea sanguina.

 

Principalii factori de rsic pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca congesitva, infarcutl acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin, chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum, contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea, antecedente de TV sau TEP, tulburari de coagulare, catetere venoase, mentinute prelungit.

 

Tablou clinic

 

Manifestarile clinice ale TEP sunt de o mare diversitate si, in parte, nespecifice; ele reflecta diversitatea tipurilor anatomice si consecintele fiziopatoligice ale TEP.

 

Factorii care influienteaza tabloul clinic sunt in principal marimea obstructiei vasculare pulmonare – deci severitatea obstructiei embolice mecanice sau vasoconstrictive, durata obstructiei si evident starea cardiopulmonara anetrioara episodului embolic.

 

Din punct de vedere practic, tablourile clinice cele mai bine individualizate sunt cele de: 1. embolie pulmonara masiva; 2. infarct pulmonar; 3. HTP cronica tromboembolica. Exista insa multiple aspecte clinice atipice si intricari intre TEP mediu, masiv sau recurent.


1. Embolia pulmonara masiva


Este o forma relativ rara de TEP, intalnita mai ales in serviciile de chirurgie generala, ortopedie sau obstetrica- ginecologie. La peste 50% din cazuri, EP masiva produce deces in prima ora de la debut inainte ca tabloul clinic sa se contureze suficient sau mijloacele terapeutice sa fi devenit eficiente.

 

Debutul manifestarilor clinice esteacut, la un bolnav cu TEP manifesta clinic sau la un bolnav care insumeaza factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TEP.
 

Durerea toracica violenta, frecvent retrosternala sau precordiala, sugerand prin bruschetea, severitatea si caracterele sale, durerea de infarct miocardic acut poate fi manifestarea clinica initiala. Ea este insotita invariabil de dispnee severa, persistenta (tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La unii bolnavi dispneea este manifestarea initiala si proeminenta, mascand durerea care poate fi trecuta de bolnav pe plan secundar. De multe ori frecventa respiratorie depaseste 30 respiratii/minunt si se insoteste de cianoza. Exista de regula o discrepanta intre severitatea dispneei si examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificari nesemnificative.

 

Uneori sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea poate fi urmata de moarte subita sau se poate remite spontan. Sincopa este frecvent produsa de scaderea brusca a debitului cardiac si tensiunii arteriale, si deci a perfuziei cerebrale, dar ea poate fi urma unei tahiaritmii arteriale sau ventriculare care complica EP.

 

Moartea subita poate fi deasemenea manifestarea de debut a TEP masiv; ea se produce in cateva minute sau in urmatoarele ore, intr-un tablou de soc cardiogen grav, cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta acuta sau aritmie ventriculara grava.

 

2.Infarctul pulmonar


Infarctul pulmonar realizeaza un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea pleurala, hemoptizia , febra, semne variabile de condensare pulmonara, adesea insotite de revarsat pleural, sunt manifestarile relativ tipice ale infarctului pulmonar.

 

Durerea toracica, aparuta brusc cu caractere pleurale, accentuata de inspiratie, cu durata de 1-2 zile, se intalneste la 70% din infarctele pulmonare. Un episod de dispnee aparent nemotivata sau accentuarea unei dificultati respiratorii preexistente, precede sau insoteste – aproape intotdeauna – durerea pleurala.

 

La aproximativ 30% din bolnavi apare hemoptizia, prezenta sa indicand producerea de infarct pulmonar ischemic. De regula hemoptizia este mica, cu sange rosu si dureaza ore sau zile; dupa cateva zile sputa poate capata un aspect brun-negricios. Episoadele de tuse si hemoptizii se pot repeta in zilele sau saptamanile urmatoare, sugerand un TEP recurent.

 

Manifestarile pulmonare acute se insotesc de febra, nedepasind 38 grade; febra persistenta peste cateva ziel, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfectie aerogena, infarct septic, pneumonita asociata).


3. Manifestari clinice atipice



Multe din manifestarile clinice de TEP acut nu sunt atat de caracteristice, incat sa realizeze tablou clinic de infarct pulmonar sau de cord pulmonar acut.

 

Dintre manifestarile clinice sunt de retinut -mai ales la cardiaci: accese de dispnee mici sau repetate; hemoptizie insotita de accese de dispnee; pleurezie mica , rapid regresiva; tahiaritmii supraventriculare neexplicabile; debutul brusc sau agravarea unei insuficiente cardiace congestive; deteriorarea brusca a starii cardiorespiratorii la un bolnav cu bronhopneumonie obstructiva.

 

Prezenta unuia din aceste semne si simptome, sau asocierea lor, poate fi inalt evocatoare pentru TEP, mai ales daca sunt prezente semne de TEP - chiar minima - sau sunt reuniti mai multi factori de risc trombogen.
 

Rareori in TEP masiva apare un tablou clinic neobisnuit de edem pulmonar acut unilateral, pe plamanul hiperperfuzat sau edem pulmonar bilateral.



4. Hipertensiunea pulmonara cronica tromboembolica


Reprezinta o forma foarte rara de boala tromboembolica pulmonara rezultand in special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de clibru variat. Boala se dezvolta incet, in multi ani, si conduce practic invariabil la insuficienta cardiaca dreapta si deces - uneori subit.

 

Cand boala evolueaza in ani, diagnosticul corect este de HTP cronica tromboembolica sau cord pulmonar cronic embolic; rareori insa poate evolua in luni si atunci se defineste sub termenul de cord pulmonar subacut embolic.

 

Explorari paraclinice

 

Explorarile paraclinice au un rol relativ limitat in diagnosticul de urgenta al TEP masiv, acesta facandu-se in principal pe baza datelor clinice; rolul lor creste in diagnosticul formelor atipice sau recurente, in cazul aplicarii unei terapii agresive (care necesita diagnostic corect).

  • Examene de laborator. Nu exista teste specifice de laborator pentru diagnosticul de TEP, dar o baterie de teste poate fi folositoare, atat pentru intarirea suspiciunii clinice, ctt mai ales pentru diagnosticul diferential. Leucograma poate arata o leucocitoza moderata, in jur de 10.000/mmc, dar majoritatea pacientilor au un numar de leucocite si formula leucocitara normala, spre deosebire de pneumopatiile bacteriene. Pot exista semne biologice de inflamatie (VSH, fibrinogen crescut , etc), dar prezenta lor este inconstanta si fara semnificatie directa. Studiul coagularii si al fibrinolizei este efectuat mai ales in cercetari stiintifice speciale – in speranta gasirii unor modificari biologice specifice si sensibile pentru TEP. Produsii de degradare ai fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in TEP. Determinarea PaO2 si PaCO2 este utila, in parte pentru diagnosticul TEP, dar mai ales pentru tratamenul sau. Virtual toti bolnavii cu TEP semnificativ au hipoxemie si normo sau hipocapnie, astfel incat valorile normale ale PaO2 tind sa excluda TEP masiv recent.

  • Examenul radiologic. Examenul radiologic standard al toracelui reprezinta o explorare obligatorie la orice bolnav cu afectare cardio-pulmoanara acuta; in TEP cu toate dificultatile tehnice legate de evaluarea unui bolnav in urgenta, adesea grav, aceasta explorare poate furniza semne care sugereaza diagnosticul sau care exclud alte afectiuni cu care TEP se poate confunda. Modificarile radiologice pulmonare sunt diferite, in raport cu forma anatomopatologica a TEP: embolism cu infarct pulmonar, embolism fara infarct pulmonar, embolism cu boala cardiaca sau pulmonara asociata. De multe ori, la acelasi bolnav, semnele radiologice de TEP sunt intricate; asocierea semnelor este insa inalt sugestiva.
    • La 40-60 din bolnavi cu TEP, imaginea radiologica toracica este aparent normala. Unele mici modificari, aparent nesemnificative, ale vaselor pulmonare mari, ale inimii sau campurilor pulmonare pot fi apreciate ca patologice, numai retroactiv.
    • O imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa se intalneste in infarctul pulmonar. Ea este anomalia radiologica cea mai frecvent intalnita in (40%); adesea se asociaza cu un alt semn important, ascensiunea unui diafragm. Infarctele pulmonare sunt localizate de obicei in lobii inferiori.
    •  Desi afectarea pleurei este constanta in infarctele pulmoanare, o imagine radiologica de revarsat pleural se intalneste numai la 30% din bolnavii cu TEP. Revarsatul pleural este mic sau moderat, cel mai adesea unilateral, rareori important. Adesea revarsatul pleural este singurul semn radiologic de TEP.
    • Ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea semnificativa a excursiei sale, paote fi un semn important de TEP
    • Unele modificari ale vaselor pulmonare si /sau parenchimului pulmonar pot fi deasemenea intalnite in TEP
    • In TEP masiv insotit de cord pulmonar acut, in special la bolnavi fara o afectare cardiopulmonara anterioara se mai pot intalni, in diverse asociatii: dilatarea cavitatilor cardiace drepte; largirea umbrei madiastinale superioare drepte prin dilatarea venei cave superioare si a marii vene azygos; dilatarea ventriculului stang; dilatarea tranzitorie a conului arterei pulmonare; cresterea diametrului unei artere pulmonare mari si amputarea opacitatii vasculare.


Elementele radiologice de diagnostic ale TEP sunt extrem de dificil de interpretat in conditiile unei boli cardiace sau pulmonare anterioare; in aceste situatii, datele radiologice se subordoneaza si trebuie interpretate numai in corelatie cu cele clinice.

  • Electrocardiograma. Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic cel mai frecvent folosit pentru diagnosticul de TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri furnizeaza elemente caracteristice. Ea este parte integrala a evaluarii diagnostice in TEP, si informatiile furnizate, desi in majoritate nespecifice, sunt utile mai ales daca traseele sunt urmarite in dinamica, - modificarile ECG fiind relativ fugace.
     
  • Scintigrafia pulmonara. Explorarea scintigrafica pulmonara reprezinta o metoda de baza in evaluarea TEP; ea se foloseste ca metoda de screening in toate cazurile cu diagnostic incert, inaintea angiografiei pulmonare, cand se are in vedere un tratament agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si pentru aprecierea rezultatelor terapiei. Explorarea scintigrafica incepe de regula cu scintigrafia de perfuzie. Explorarea in TEP se poate efectua si pe bolnavi gravi, cu instabilitate hemodinamica, obligator in primele 48-72 ore de la episodul embolic. Rezultatele pot fi obtinute in 30-60 minute, permitandu-se pe baza lor decizii terapeutice majore si urgente. Combinarea datelor scintigrafiei de perfuzie si a celei de ventilatie aduce informatii relativ precise privitoare la diagnosticul TEP.

     
  • Ecocardiografia bidimensionala si Eco-Doppler color pot fu utile in diagnosticul TEP, attt prin semnele directe pe care le furnizeaza, cat si prin cele indirecte. Ecografia transesofagiana auce un plus de precizari.
     
  •  Tomografia computerizata aduce informatii directe asupra TEP si evalueaza eficacitatea tratamentului medical sau chirurgical, evitandu-se angiografia pulmonara. CT vizualizeaza morfologia trombusului intr-o artera pulmonara importanta, extensia proximala si efectele sale cardiopulmonare.


     
  • Arteriografia pulmonara reprezinta „standardul de aur” in diagnosticul TEP. Ea precizeaza localizarea si extensia leziunilor trombembolice si evalueaza, prin datele de cateterism drept , amploarea tulburarilor hemodinamice produse de TEP. Arteriografia pulmonara este o metoda de diagnostic cu valoare definitiva, cu rata de complicatii mica (intre 0,6-1,5%). Indicatiile arteriografiei pulmonare pentru diagnosticul TEP sunt relativ limitate, deoarece evaluarea clinica, radiografia si scintigrafia pulmonara permit formularea unui diagnostic cu probabilitate mare. Printre indicatiile mai frecvente ale arteriografiei sunt de retinut: a) diagnostic incert de TEP masiv (date cinice de inalta suspiciune, scintigrafie pulmonara cu probabilitate mica); b) planificarea unei terapii trombolitice, cu risc, in conditiile unui diagnostic nesigur pe date clinice si scintigrafice; c) stabilirea unei indicatii chirurgicale de trombectomie pulmonara sau a unei interventii la nivelul cavei inferoare; d) evaluarea unor protocoale speciale de diagnostic si tratament; e) suspiciune de hipertensiune pulmonara cronica embolica, in vederea deciziei unui tratament anticoagulant prelungit sa a unei interventii chirurgicale.

     
  • Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP). Obiectivarea TVP reprezinta o etapa importanta pentru diagnosticul de TEP, avand in vedere ca in peste 90% din cazuri embolia pulmonara este o complicatie a TVP. Atunci cand exista elemente clinice suficiente pentru diagnosticul de TVP, o investigatie suplimentara a sistemului venos nu mai pare necesara, decat in conditii speciale si mai ales pentru stabilirea sediului proximal al flebotrombozei. Cand semnele clinice de TVP sunt absente si TEPeste sever, in caz de TEP recurent sau cand se ridica problema unei interventii pe axul venos cav, explorarea venoasa devine obligatorie. Deasemenea, identificarea unei TVP printr-o metoda neinvaziva, in cadrul unui sindrom cardio-respirator sever si neexplicat, poate aduce puternice elemente de diagnostic. Obiectivarea TVP se poate realiza neinvaziv prin multiple metode, dar sunt preferate – in caz de suspiciune de TEP – metodele care dau rezultate rapide si cu maximum de sensibilitate si specificitate pentru TVP proximale a membrelor inferioare, deasupra venei poplitee, locul principal  de origine al emboliilor masive. Pletismografia prin impedanta, ultrasonografia Doppler cu semnal sonor sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare sensibilitate si specificitate (peste 90%) pentru TVP proximala. In schimb, scinitgrafia poate obiectiva mai bine trombozele venoase situate distal.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul pozitiv al TEP poate firelativ usor (de ex. TVP+ tablou de cord pulmonar acut sau TVP + tablou clinic tipic de infarct pulmonar) sau extrem de greu sau imposibil prin metode conventionale. Date fiind gravitatea afectiunii si urgenta tratamentului, suspiciunea de TEP trebuie formulata pe baze clinice. Folosirea metodelor de explorare, neinvazive si eventual invazive, se va face gradat, rezultatetele obtinute urmand a fi confruntate cu datele clinice fundamentale.

 

Formularea unui algoritm de diagnostic este dificila.

  • Suspiciunea clinica de TEP se formuleaza pe date de istoric, pe semnele si simptomele clinice si pe rezultatele explorarii de urgenta electrocardiografica si radiografica pulmonara. Existenta semnelor clinice de TEP reprezinta un factor decisiv in formularea diagnosticului clinic.
     
  • O etapa ulterioara de diagnostic devine necesara in cazul unei TEP majore, care nu se amelioreaza rapid sub tratament heparinic, in caz de TEP recurent sau in cazul unei eventuale decizii terapeutice cu risc. Scintigrafia de perfuzie plumonara reprezinta o etapa decisiva de diagnostic. Ea permite excluderea TEP in cazul in care este normala si luarea in discutie a altor alternative de diagnostic; daca exista anomalii de perfuzie, acestea trebuie interpretate in corelatie cu datele clinice, radiologice si eventual cu aportul scinigrafiei pulmonare de ventilatie.

     
  • Explorarea prin angiografie pulmonara selectiva, pentru formularea unui diagnostic definitiv, se face de exceptie sau in cazuri de decizii majore si agresive.

     
  • Diagnosticul diferential al TEP este, in majoritatea cazurilor, extrem de dificil, ilustrat de proportia mare de accidente de TEP nerecunoscute prin metode conventionale de explorare (aprox. 70%). Afectiunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca: boli pleuropulmonare acute, insuficienta cardiaca dreapta acuta, soc cardiogen, infarct acut de miocard, edem pulmonar acut, moarte subita coronariana, insuficienta respiratorie acuta.


Un element central clinic, in diagnosticul de TEP, il reprezinta prezenta unei TVP recente sau antecedente de tromboza venoasa. Pentru TEP mic sau mediu urmat sau nu de infarct pulmonar, diagnosticul diferential vizeaza numeroase afectiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o combinatie de durere pleurala, febra, hemoptizii si dispnee.

Diagnosticul diferential al TEP masiv se face, mai frecvent, cu afectiunile cardiopulmonare acute, care au o combinatie de dispnee severa, sincopa, colaps cardiovascular si insuficienta cardiaca dreapta acuta.

 

Diagnosticul diferential al hipertensiunii plumonare cronice tromboembolice include toate cazurile de hipertensiune pulmonara severa, si in special: cordul pulmonar cronic din bolile pulmonare, hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea pulmonara din bolile de colagen si chiar sindromul Eisenmenger sau insuficienta ventriculara stanga – recenta sau veche.

 

Tratament


Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt multiple:

  • prevenirea mortii prin episodul embolic initial sau prin episoade recurente;
  • prevenirea extensiei trombozei venoase si a embolismului pulmonar recurent;
  • reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice produse de episodul acut, in principal prin accelerarea trombolizei;
  • prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.



Intrucat TEP realizeaza, cel mai adesea, un tablou clinic grav, cu deces posibil in minute sau ore, tratamentul trebuie sa fie urgent si imediat, de preferinta de efectuat intr-o unitate de terapie intensiva cardiaca, unde sunt disponibile conditii de echipa medicala, aparatura si medicatie.

 

Mijloacele folosite in TEP sunt multiple, medicale sau chirurgicale, aplicarea lor fiind dependenta de amploarea tulburarilor fiziopatologice, de momentul stabilirii diagnosticului si de conditiile gennerale lae bolnavului, care in practica trebuie sa tolereze un tratament agresiv dar eficient din punct de vedere farmacologic.

 

  • Tratamentul medical


In majoritatea cazurilor de TEP, cu diagnostic sigur sau presupus, tratamentul se face cu medicatie anticoagulanta; folosirea fibrinoliticelor este mai limitata, in special pentru TEP masiv sau submasiv, insotit de colaps, sincopa sau cord pulmonar acut.

 

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.

 

Heparina este anticoagulantul de baza in tratamentul TEP. Ea previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat si previne cresterea trombusului venos si TEP recurent. Desi heparina nu accelereaza liza chegurilor constituite, pulmonare sau venoase, efectul sau anticoagulant previne continuarea mecanismelor trombogene, in special la nivel pulmonar.

 

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana, anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

 

Durata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale (profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea administrarii antivitaminelor K.

 

Tratamentul trombolitic cu sterptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator tisular de plasminogen (t-PA) a fost introdus in tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza chegurilor recent constituite si a reduce imediat amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si indeparteaza rapid obstructia arteriala pulmonara, reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de embolism – prin liza trombusilor venosi - ,previne recurenta e,boliilor si posibilitatea cionstituirii hipertensiunii pulmonare cronice tromboembolice. Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul hemoragic, relativ important si de necesitatea controlului de laborator, pentru perioada tratamentului. Pentru orice caz de TEP cert, la care se indica tratament trombolitic trebuie apreciat totdeauna raportul beneficiu/risc, inainte de administrarea medicatiei.

 

Indicatiile tratamentului trombolitic sunt in extensie, dar in prezent se recomanda, ca terapie initial in TEP masiv, cu diagnostic sigur si tulburari hemodinamice importante (sincopa, soc cradiogen, cord pulmonar acut) sau in cazul lipsei de ameliorare cardiorespiratorie intr-o embolie pulmonara masiva, dupa primele ore de tratament medical standard (medicatie anticoagulanta si suportiva).

 

Contraindicatiile principale ale tratamentului trombolitic sunt: varsta inaintata (peste 75 ani), sarcina, cel putin in primul trimestru si peripartal 10 zile, diateze hemoragice de orice cauze, sangerari viscerale actuale sau in ultimele 30 de zile, hemoragie cerebrala actuala sau in ultimele 3 luni, ictus cerebral nehemoragic in ultimele 14 zile, ateroscleroza cerebrala difuza, anevrism cerebral sau malformatii arteriovenoase cerebrale, operatii pe creier, maduva spinarii sau ochi in utlimele 10 zile, punctii biopsii (renale, hepatice) in ultimele 10 zile, punctii rahidiene, arteriale, oculare in ultimele 10 zile, operatii sau traumatisme importante in ultimele 10 zile, anevrism disecant, sursa cardiaca posibila de embolii sistemice (endocardite, fibrilatie atriala, trombusi intracavitari), ulcer gastroduodenal activ, colita ulceroasa, tuberculoza pulmonara si renala active, tumori cerebrale sa viscerale cu potential hemoragic, HTA semnificativa, diabet zaharat insulinodependent sever cu retinopatie (contraindicatie relativa).

 

Tratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparina, pentru 5-10 zile si apoi anicoagulante orale pentru 3-6 luni.
 

Rezultatele tratamentului trombolitic in TEP sunt partial superioare tratamentului cu heparina, in conditiile unui risc hemoragic mai mare.

 

  • Tratamentul chirurgical


Exista doua modalitati de tratament chirurgical in TEP, care de regula sunt indicate si practicate de exceptie: intreruperea caii venoase cave si embolectomia pulmonara.

 

  • Probleme terapeutice speciale


Tratamentul infarctului pulmonar este medical, asemanator inmare parte cu a celorlalte forme de TEP. Nu este necesar tratamentul trombolitic in infarctul pulmonar, cu exceptia unui TVP extensive.

 

Tratamentul bolnavilor care au TEP recurent ridica probleme deosebite, recurentele fiind neobisnuite in cazul unei terapii anticoagulante adecvate. Suspiciunea clinica de recurenta tromboembolica trebuie obiectivata prin explorari fiabile, avand in vedere implicatiile terapiei ulterioare.

 

Indicatii pentru terapie anticoagulanta pe termen lung sau nedefinit. Terapia anticoagulanta trebuie continuata indefinit la cateva grupe de bolnavi: TEP cu mai multe recurente; hipertensiune pulmonara cronica tromboemblica; TEP in insuficienta cardiaca refractara; bolnavi cu TEP sau TVP care au factori de risc necorectabili.

 

Evolutie, complicatii, prognostic

 

Istoria naturala a TEP este determinata de numerosi factori: marimea si numarul cheagurilor embolizate, absenta sau prezenta unei afectiuni cardiopulmonare preexistente, recurenta tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului.

 

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii factori contribuitori la deces.

 

Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic, insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

 

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25% la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de constituire si de extensie a trombozei venoase.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tromboflebita superficiala

 

Tromboflebita superficiala este o afectiune inflamatorie a venelor cu tromboza secundara.
 

  • Tipuri de tromboflebita septic (supurativa):
    • Iatrogena
    • Infectioasa, in special sifilis si psittacoza
       
  • Tipuri de tromboflebita aseptica:
    • Stari de hipercoagulabilitate primara – tulburari cu defecte masurabile ale proteinelor coagularii si/sau sistemelor fibrinolitice
    • Stari de hipercoagulabilitate secuindara – afectiuni clinice cu risc de tromboza

 

Semne si simptome:

  • Tumefiere, sensibilitate, eritem pe traiectul venos
  • Poate avea aspect de celulita sau eritem nodos
  • Febra este prezenta la 70% din pacienti
  • Caldura locala, eritemul, sensibilitatea, sau limfagita sunt prezente in 32% din cazuri
  • In tipul supurativ, semnele de septicemia sistemica sunt prezente in 84%din cazuri
  • Cordon venos sensibil, de culoare rosie
  • Durere

 

Cauze:

  • Tipul septic
    • Staphylococcus aureus in 65-78% din cazuri
    • Bacteria din familia Enterobacteriacee, in special Klebsiella
    • Microorganisme patogene multiple in 14% din cazuri
    • Rar germeni anaerobi
    • Specii de Candida
    • Virus citomegalic la pacientii cu SIDA

       
  • Stari de hipercoagulabilitate primara aseptica
    • Deficitul de antitrombina III si cofactorul II heparinic
    • Deficitul de proteina C si proteina S
    • Anomalii ale activatorului tisular al plasminogenului
    • Anomalii ale plasminogenului si coplasminogenului
    • Disfibrinogenemie
    • Deficit de factor XII
    • Sindromul lupus anticoagulant (anticorpi antifosfolipidici) si anticorpi anticardiolipina

       
  • Stari de hipercoagulabilitate secundara aseptica
    • Stari maligne (sindromul Trousseau: tromboflebita migratory recurenta). Cel mai frecvent apare in –metastaze mucinoase sau adenocarcinoame ale tractului gastrointestinal (pancreas, stomac, colon si vezica biliara); plaman, prostate, ovar.
    • Sarcina
    • Contraceptive orale
    • Perfuzia cu concentrate de complex protrombinic
    • Boala Behçet
    • Boala Buerger
    • Boala Mondor

 

Factori de risc:

  • Nespecifici
    • Imobilizare prelungita
    • Obezitate
    • Varsta avansata
    • Stari postoperatorii

       
  • Septici
    • Cateter intravenous
    • Durata cateterizarii intravenoase (68% din canule au fost mentinute timp de 2 zile)
    • Incizii
    • Cancer, boli invalidante
    • Steroizi
    • Incidenta este de 40 ori mai mare in cazul canulelor din plastic (8%) decat al celor din otel sau a celor pentru scalp (0,2%)
    • Tromboza
    • Infectii dermice
    • Pacienti cu arsuri
    • Cateter intravenos la nivelul extremitatilor inferioare
    • Antibiotice administrate pe cale intravenoasa
    • SIDA
    • Varice venoase
  • Deficit de antitrombina III si cofactor II heparinic
    • Sarcina
    • Contraceptive orale
    • Chirurgie; traumatism; infectie

       
  • In sarcina
    • Varsta inaintata
    • Hipertensiune arteriala
    • Eclampsie
    • Paritate mare

       
  • Trombangeita obliteranta
    • Fumatul persistent

       
  • Boala Mondor
    • Abces mamar
    • Chirurgie mamara in antecedente
    • Interventii de marire a dimensiunilor sanului
    • Mamoplastie de reducere

 

Tratament – masuri generale:

  • Aplicarea de caldura locala
  • Ridicarea extremitatii afectate

 

Tratament – masuri chirurgicale:
 

  • Tipul septic
    • Excizia segmentului venos afectat si a tuturor tributarelor
    • La unii pacienti cu arsuri poate fi necesara excizia venei de la nivelul gleznei pana la canalul inghinal
    • Daca simptomele sistemice persista dupa excizia venei, este necesara re-explorarea cu indepartarea tuturor venelor implicate
    • Drenarea abceselor de contiguitate
    • Indepartarea tuturor canulelor

       
  • Tipul aseptic
    • Boala Mondor – se considera sectionarea chirurgicala transversala a cordonului flebitic
    • Tratarea afectiunilor subiacente

 

Prevenire/Evitare:

  • Utilizarea canulelor venoase pentru scalp
  • Evitarea folosirii canulelor la nivelul extremitatilor inferioare
  • Insertia canulelor in conditii de asepsie
  • Asigurarea ancorarii canulelor
  • Inlocuirea canulelor si tuburilor de legatura, fluide IV la fiecare 48-72 ore
  • Unguent cu neomicina-polimixina B-bacitracina la nivelul inciziei

 

Evolutie/Prognostic:

  • Tipul septic are mortalitate inalta (50%) in absenta tratamentului
  • Tipul aseptic
    • Evolutia uzuala este benigna; vindecarea se realizeaza in 7-10 zile
    • Deficitul de antitrombina III si cofactor II heparinic; rata de recurenta este de 60%
    • Proteinele C si S – rata de recurenta este de 70%
    • Prognosticul depinde de dezvoltarea trombozei venoase profunde si de depistarea precoce a complicatiilor
    • Tromboflebita aseptic poate fi izolata, recurenta sau migratoare
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 91 - 100
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.