ENCICLOPEDIE MEDICALA

Ateroscleroza

 

Forma clasica de arterioscleroza in care la nivelul tunicii interne si medii a arterelor mijlocii si mari se formeaza depozite ateromatoase (placi de culoare galbena) ce contin colesterol, material lipidic si lipofage.

 

Semne si simptome:

  • In general asimptomatica, pana la formarea ateromului:
    • Stenoza
    • Tromboza
    • Anevrism
    • Embolie
  • Pentru enumerarea simptomelor posibile este necesara consultarea urmatoarelor afectiuni:
    • Hipertensiunea arterial esentiala
    • Ateroscleroza coronara
    • Insuficienta cardiaca congestiva
    • Accidentul vascular cerebral
    • Aritmiile atriale
    • Aritmiile ventriculare
    • Insuficienta renala cronica
    • Anevrismul disecant
    • Tromboza si embolia arterial

 

Cauze:

  • Biochimice, fiziologice, factori de mediu ce conduc la ingrosarea si ocluzia lumenului arterelor
  • Inaintarea in varsta (un oarecare grad de ateroscleroza este totdeauna prezent)
  • Unul sau mai multi dintre factorii de risc enumerati mai jos

 

Factori de risc:

  • Care pot fi modificati
    • Hipertensiunea arteriala
    • Fumatul
    • Diabetul zaharat
    • Obezitatea
    • Sedentarismul
    • Scaderea fractiunii HDL a colesterolului
    • Cresterea fractiunii LDL a colesterolului
  • Care nu pot fi modificati
    • Sexul masculin
    • Inaintarea in varsta
    • Istoricul familial de ateroscleroza prematura

 

Prevenire / Evitare:

  • Eliminarea factorilor de risc sau reducerea lor atat cat este posibil
  • Terapie de substitutie hormonala la femei dupa instalarea menopauzei
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Ateroscleroza ocluziva

 

Este o boala arteriala periferica cu evolutie acuta sau cronica. Este caracterizata prin obstructia sau ingustarea lumenului aortei si ramurilor mari ale acesteia, ceea ce conduce la intreruperea fluxului sanguine la nivelul membrelor inferioare. Arterele implicate pot include arterele mezenterice si celiace. Consecinta ocluziei este ischemia, disconfortul, ulceratiille cutanate si gangrena.

 

Semne si simptome:

  • Claudicatie intermitenta – durerea indusa de eforul fizic si ameliorata de repaus este patognomonica
  • Situsul ocluziei determina localizarea durerii
  • Ocluzia aortei abdominale si/sau a vaselor iliace produce claudicatie la nivelul spatelui, feselor si coapselor
  • Obstructia femurala produce durere localizata in molet
  • Gradul ocluziei determina toleranta la efort, iar daca este destul de severa produce durere in repaus
  • Pulsul este diminuat sau absent
  • Membrul este rece si palid si dezvolta in mod tipic roseata in pozitie decliva
  • Modificarile cutanate atrofice se caracterizeaza prin tegument cu aspect lucios si lipsit de pilozitate

 

Cauze:

  • Aproape intotdeauna este o complicatie a aterosclerozei
  • Mecanismul ocluziei – embolie, tromboza, fractura sau traumatism

 

Factori de risc:

  • Fumatul
  • Hiperlipidemia
  • Diabetul zaharat
  • Hipertensiunea arteriala
  • Stresul fizic

 

Tratament – masuri generale:

  • Renuntarea la fumat
  • Ingrijirea membrelor inferioare
  • Program gradat de exercitii fizice
  • Controlul greutatii corpului
  • Managementul durerii
  • Managementul colesterolului
  • Tratamentul corect al afectiunilor coexistente, precum diabetul zaharat
  • Controlul infectiilor
  • Modificarea stilului de viata

 

Prevenire / Evitare:

  • Mentinerea starii generale de sanatate
  • Mod de viata sanatos, care sa includa o dieta adecvata si exercitii fizice
  • Evitarea fumatului
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Atrezia tricuspidiana

 

In aceasta malformatie sunt prezente atrezia (absenta) valvei tricuspide, o comunicare intreratriala si, frecvent, hipoplazia ventriculului drept si a arterei pulmonare.
 

Semne si simptome
 

Exista doua forme clinice:

  • cu cianoza si hipoxie: pacientul are dezvoltare mai redusa, lipotimii, sincope, tulburari psihice, hipocratism, dispnee si nu prezinta sufluri.
  • fara cianoza: au simptome reduse sau simptomele sunt produse de insuficienta cardiaca sau boala pulmonara obstructiva.

 

Explorari paraclinice:
 

Electrocardiograma evidentiaza marirea atriului drept, deviatie axiala stanga si hipertrofie ventriculara stanga.
Ecocardiografia arata ventricul drept abesnt sa mic, ventricul stang largit, absenta valvei tricuspide si asocierea cu alte anomalii.
Cateterismul cardiac si cardioangiografia determina fluxul sanguin, presiunile, precizeaza anomaliile structurale.
 

Evolutia
 

Mortalitatea este foarte ridicata (90% in 10 ani).
 

Complicatii
 

Cele mai frecvente complicatii sunt: hipoxia severa, sincope, insuficienta cardiaca, tromboze, abces cerebral, endocardita infectioasa.
 

Tratament
 

Tratamentul medical consta in masuri de combatere a cianozei, acidozei, endocarditei infectioase, insuficientei cardiace si infectiilor pulmonare.
Tratamentul chirurgical -septostomia atriala si operatiile paleative de crestere a fluxului pulmonar, adesea prin anastomoza intre o artera sau vena sistemica si o artera pulmonara, pot permite supravietuirea pana in deceniul al doilea sau al treilea de viata.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Blocul atrioventricular

 

Impusurile electrice de la nivelul camerelor superioare ale inimii (atrii) sunt conduse catre camerele inferioare (ventriculi) printr-un tesut cardiac specializat, numit tesut de conducere. Astfel se realizeaza contractii succesive intre atrii si ventriculi, regulate, care mentin circulatia sangelui in organism.
 

Blocul atrioventricular apare atunci cand impulsurile de le nivelul atriilor catre ventriculi sunt intarziate sau nu sunt transmise. Aceasta nu inseamna ca vasele sanguine sunt blocate.

 

Clasificare


Blocul atrioventricular de gradul I se instaleaza atunci cand impulsul elecric traverseaza nodul atrioventricular mai incet decat in mod normal.


Blocul atrioventricular de gradul II se instaleaza atunci cand unele impulsuri de la atrii nu se transmit la ventriculi.
 

Este de doua tipuri:

  • tip 1: Mobitz I ( Wenckerbach)
  • tip 2: Mobitz II ( bloc de grad inalt, avansat): doua sau mai multe impulsuri nu sunt conduse la ventriculi



Blocul atrioventricular de gradul III (bloc atrioventricular complet) se instaleaza atunci cand nici unul dintre impulsurile atriale nu se transmite la ventriculi.

 

Blocul atrioventricular de gradul I se poate in talni la adultii sanatosi, iar incidenta sa creste cu varsta: astfel, la 20 de ani aceasta este de 0,5-2%, iar la 60 de ani peste 5% .

Blocul AV de grad II tip 1 poate fi intalnit la indivizii sanatosi (1-2%), in special in timpul somnului. Blocul AV de grad II tpi 2 (avansat) se intalneste rar la indivizii sanatosi.

Blocul AV de grad III congenital este rar ( 1 caz la 20.000 de nasteri), insa mortalitatea ajunge la 20%. 60% dintre copiii cu bloc AV de grad III congenital sunt de sex feminin.


Blocurile AV se intalnesc in mod special la persoanele peste 70 de ani, care sufera de boli ale inimii (in special ischemie cardiaca). Incidenta blocului AV de grad III creste dupa aceasta varsta, fiind de aproximativ 5-10%.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Blocul sinoatrial

 

Blocul sinoatrial este o tulburare de ritm cardiac caracterizata prin blocarea conducerii impulsului electric de la nodulul sinoatrial (punctul de origine al activitatii electrice normale) si atrii (camerele superioare ale inimii).
Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sinoatrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. Rolul atriilor este de a umple ventriculele cu sange si ventriculele propulseaza (pompeaza) sangele catre plamani si restul corpului. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga concentric (in pata de ulei) la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor.
 

Blocul sinoatrial reprezinta intarzierea sau intreruperea, intermitenta sau permanenta, a transmiterii impulsului electric de la nodulul sino-atrial la atrii.
 

Cauze:

  •  vagotonia (stare de hiperexcitabilitate a nervului vag, manifestata prin predominarea actiunii sistemului parasimpatic).
  •  interventii chirurgicale pe abdomen sau pleura
  •  tumori cerebrale
  •  hipertensiunea intracraniana (crestere anormala a presiunii in craniu, in interiorul encefalului)
  •  boala nodulului sinusal (afectarea functiei nodulului sinoatrial)
  •  cardiopatia ischemica (boala a inimii determinata de insuficienta ei irigare cu sange, cuprinde angina pectorala si infarctul miocardic).
  •  miocardite (inflamatia muschiului inimii) sau pericardite acute
  •  intoxicatia digitalica (cu digoxin), chinidina, betablocantelor,blocante de canal de calciu.
  •  amiloidoza( infiltrarea miocardului atrial cu amiloid)
  •  varsta inaintata
  •  hipotiroidism (reducerea secretiei hormonilor tiroidieni)
  •  bolile hepatice avansate
  •  hiperkaliemie (potasiu crescut in sange)

 

Totusi, in marea majoritate a cazurilor de bloc sinoatrial nu se poate evidentia o cauza specifica.
 

Tipuri:

  • Blocul sinoatrial de iesire de grad I inseamna o intarziere a transmiterii stimulului electric , o alungire a timpului de conducere de la un nodulul sino-atrial la tesutul atrial inconjurator. El nu poate fi diagnosticat pe baza electrocardiogramei si necesita studii electrofiziologice pentru stabilirea diagnosticului.
  • Blocul sinoatrial de iesire de grad II inseamna o blocare intermitenta a unui impulusului de la nodulul sino-atrial in trecerea sa spre tesutul atrial. Se manifesta prin absenta intermitenta a undelor P pe electrocardiograma.
  • Blocul sinoatrial de iesire de grad III sau complet se caracterizeaza prin absenta activitatii atriale sau prin aparitia unui alt pacemaker(stimulator electric) la nivelul atriilor. Pe electrocardiograma se constata o pauza electrica a carei durata este egala cu un multiplu al intervalelor P-P.

 

Manifestari clinice:


Frecvent blocul sinoatrial este bine tolerant si nu produce manifestari clinice. Pot apare manifestari clinice ale bradicardiei precum: oboseala, ameteli, vertij, sincopa (pierdere de scurta durata a constientei, completa si brusca, consecutiva unei diminuari a oxigenarii cerebrale),lipotimie (stare de rau insotita de greturi si transpiratii) si lesin.

 

Diagnostic


Diagnosticul blocului sinoatrial se stabileste cu ajutorul:
 

  • Electrocardiograma de repaus


Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Caracteristicile traseului ECG permit determinarea tipului de bloc sinoatrial.
 

  • Electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter )


Avand in vedere ca blocul sinoatrial poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Unele dispozitive sunt pornite permanent pentru o perioada de timp (frecvent 24-48 ore), altele sunt activate in cazul in care pacientul prezinta un simptom (ameteala).
 

  • Studiile electrofiziologice


Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Aceste sonde contin electrozi ce pot detecta tesutul muscular cardiac care redirectioneaza sau blocheaza semnalul electric de la nivelul nodulului sinusal.

 

Tratament


Blocurile sino-atriale gradul I si II nu necesita tratament.

Tratamentul blocurilor sinoatriale grad III cuprinde trei elemente:

  •  tratamentul cauzelor aparitiei blocului sinoatrial
  •  tratamentul medicamentos
  •  cardiostimularea permanenta (pacemaker cardiac)

 

Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos consta in utilizarea medicamentelor ce cresc frecventa cardiaca.
 

Atropina este un medicament parasimpaticolitic (inhiba activitatea sistemului nervos parasimpatic) ,care la nivel cardiac determina cresterea frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale.
 

Efedrina si noradrenalina sunt medicamente ce stimuleaza stimuleaza activitatea sistemului nervos simpatico prin actiune pe receptorii adrenergici. Au actiune stimulanta cardiaca (creste frecventa cardiaca), vasoconstrictoare , creste tensiunea arteriala , creste fluxul de sange la nivel coronarian si cerebral.
 

Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac

Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara.
 

In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala.
 

Cardiostimularea permanenta prin pacemaker reprezinta tratamentul principal al pacientilor cu bloc sinoatrial simptomatic.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Boala cardiaca arteriosclerotica

 

Arterioscleroza reprezinta ingrosarea peretelui arterial insotita de pierderea elasticitatii, obstruarea progresiva a arterelor coronare si ramurilor mari ale acestora. Arterioscleroza este cea mai frecventa forma de ateroscleroza coronariana. Procesul este cronic, se desfasoara de-alungul mai multor ani si este cea mai comuna cauza de afectare cardiaca si de deces. Alte forme de arterioscleroza include scleroza arteriolelor si stenoza prin calcificare, ambele fiind rareori intalnite la nivelul vaselor coronare.

 

Semne si simptome:

  • Sunt variabile. Poate ramane asimptomatica clinic, chiar si in stadiile avansate, de ex. ischemia silentioasa
  • Manifestari clinice
    • Durere toracica substernala
    • Dispnee de efort
    • Ortopnee
    • Dispnee paroxistica nocturna
    • Aritmii cardiace
    • Suflu sistolic
    • Cardiomegalie
    • Edem pedal

 

Cauze:

  • Ateroscleroza
  • Ingustarea arterelor coronare
  • Embolia ce compromite orificiile arterelor coronare
  • Prezenta ateroamelor la nivelul tunicii interne a vaselor mari si medii

 

Factori de risc:

  • Cresterea lipoproteinelor cu densitate mica (LDL)
  • Scaderea lipoproteinelor cu densitate mare (HDL)
  • Cresterea trigliceridelor
  • Fumatul
  • Istoricul familial de arterioscleroza prematura
  • Obezitatea
  • Hipertensiunea arteriala
  • Stresul
  • Sedentarismul
  • Inaintarea in varsta
  • Sexul masculin
  • Diabetul zaharat

 

Tratament – masuri generale:

  • Prevenirea progresiei bolii
    • Renuntarea la fumat
    • Tratamentul hipercolesteromiei (dieta, medicamente)
    • Cresterea HDL (dieta, exercitii fizice)
    • Controlul tensiunii arteriale
    • Tratarea precoce si adecvata a diabetului zaharat
    • Exercitii fizice
    • Tratament profilactic cu aspirina
    • Reducerea stresului
    • Modificarea dietei
    • Reducerea greutatii
    • Terapia de substitutie estrogenica la femeile cu climacteriu este controversata
  • Tratamentul complicatiilor
    • In functie de manifestarile individuale (angina pectorala, infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular, ocluzie arteriala periferica, etc.)


Exercitiile fizice pot ajuta la prevenirea bolii coronare manifestate clinic si pot reprezenta un tratament adjuvant la amsuri terapeutice. Dieta trebuie sa fie saraca in grasimi (20-30 grame de grasimi/zi).

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Boala cardiaca hipertensiva

 

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor tensiunii arteriale sistolice si/sau diastolice.
 

Valorile tensiunii arteriale variaza in functie de virsta, sex si de un complex de alti factori si mecanisme. In mod arbitrar se considera ca la adult tensiunea arteriala este egala sau inferioara cifrei de 140/90 mmHg, iar in consens hipertensiunea arteriala se defineste prin valori egale sau mai mari de 160/95 mmHg. Valorile cuprinse intre limitele de mai sus, la examinari repetate la un caz dat sunt considerate ca „prehipertensive”, la persoanele tinere sub 30 de ani si ca „valori de trecere” la cele in virsta peste 50 de ani.

 

Etiologic se deosebesc doua grupe de hipertensiune: hipertensiunea arteriala esentiala in care cauza este necunoscuta si hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica in care cauza este cunoscuta: renala, endocrina, boli ale sistemului nervos central, de origine cardiovasculara si hipertensiunea de sarcina.

 

In evolutia sa hipertensiunea arteriala poate determina intro perioada scurta de timp afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe-hipertensiunea maligna sau aceasta afectare este lenta, pe o perioada de timp lunga-hipertensiunea benigna.
 

Cind valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de hipertensiune arteriala permenenta. Daca pe un fond de tensiune arteriala normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamini, vorbim de hipertensiune arteriala labila, oscilanta sau tranzitorie. Cind cresterile tensionale sunt mari sub forma unor crize de scurta durata vorbim de hipertensiune arteriala paroxistica.

 

Factorii de risc asociati cu hipertensiunea cuprind: virsta peste 40 de ani, obezitatea si rasa neagra. Prevalenta bolii creste o data cu inaintarea in virsta astfel jumatate dintre persoanele de 60-69 de ani si trei patrimi dintre cale de 70 de ani sau peste sunt afectati de hipertensiune.

 

Mortalitatea si morbiditatea prin urgente hipertensive depind de afectarea organelor tinta: creier, rinichi, ochi, sistem cardiovascular si gradul de control al tensiunii arteriale. Cu control medicamentos rata de supravietuire la 10 ani a pacientilor cu crize hipertensive este de 70%.

 

Decesul prin infarct si boala cardiaca ischemica creste pe masura ce creste si tensiunea arteriala. Pentru fiecare 20 mmHg in plus la sistolica si 10 mm Hg in plus la diastolica mortalitatea pentru ambele afectiuni se dubleaza.

 

Tratamentul pacientilor hipertensivi cuprinde terapia tensionala si preventia si tratarea bolii cardiace hipertensive. Tensiunea arteriala ar trebui sa fie sub 140/90 mm Hg la pacientii fara diabet sau afectare renala cronica si sub 130/90 mm Hg la cei cu oricare din aceste boli. Strategiile terapeutice cuprind: modificari ale dietei, exercitii fizice, scaderea in greutate si terapia farmacologica indrptata spre scaderea tensiunii arteriale, insuficienta cardiaca secundara disfunctiei ventriculului sting, sistolica si diastolica, bolii arteriale coronariene si aritmiilor.

 

Patogenie

 

Patogeneza bolii cardiace hipertensive reprezinta o interactiune complexa intre factori hemodinamici, structurali, neuroendocrini, celulari si moleculari. Pe o parte acesti factori joaca roluri diferite in dezvoltarea hipertensiunii si a complicatiilor acesteia, iar pe cealalta parte tensiunea arteriala crescuta poate ea insesi sa conduca la diferite modificari in functia si structura inimii.
 

Tensiunea arteriala crescuta conduce la modificari diverse cardiace prin doua mecanisme: prin cresterea directa a postsarcinii cardiace si indirect prin asocierea modificarilor neurohormonale si vasculare.

 

Hipertrofia ventricolului sting.
 

Dintre pacientii cu hipertensiune arteriala, 15-20% dezvolta hipertrofie ventriculara stinga. Riscul creste de doua ori in caz de obezitate asociata.

 

Hipertrofia ventriculara stinga reprezinta cresterea masei ventriculare si este determinata de raspunsul miocitelor la stimuli variati care acompaniaza hipertensiunea. Hipertrofia miocitelor poate apare ca rspuns compensator la cresterea post-sarcinii sanguine cardiace. Stmulii mecanici si neurohormonali care acompaniaza hipertensiunea pot conduce la activarea expresiei genei de crestere a miocitelor.
 

In plus, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, prin actiunea angiotensinei II pe receptorii angiotensinei I conduce la cresterea interstitiului si componentelor matricei celulare. De aceea hipertrofia ventriculara este caracterizata de hipertrofia miocitelor si de dezechilibrul dintre miocite si interstitiul structurii scheletale miocardice.


Au fost descrise numeroase modele de hipertrofie, incluzind pe cea concentrica si excentrica. Hipertrofia concentrica se caracterizeaza prin cresterea diametrului si masei ventricolului sting cu cresterea presiunii distolice si a volumului, observata mai ales la persoanele cu hipertensiune. Comparata cu hipertrofia excentrica in care diametrul peretelui ventricular nu este uniform ci doar in anumite zone, cum ar fi septul. Hipertrofia concentrica este un marker negativ pentru prognostic in prezenta hipertensiunii arteriale.
 

Hipertrofia ventriculara joaca initial un rol protector ca raspuns la stressul peretilor ventriculari pentru a mentine debitul cardiac adecvat, mai tirziu conducind la dezvoltarea disfunctiei distolice si in final sistolice.

 

Modificarile atriale stingi.
 

Cresterea post-sarcinii cardiace in atriul sting prin presiunea sanguina diastolica crescuta a ventricolului sting, conduce la difunctia atriala stinga si largirea atriului. Dilatatia atriala stinga determina hipertensiune cronica si se asociaza cu severitatea difunctiei ventriculare stingi diastolice. In plus, pacientii cu astfel de modificari sunt predispusi la fibrilatoie atriala care poate precipita insuficienta cardiaca.

 

Boala valvulara.
 

Desi afectarea valvulara nu determina boala cardiaca hipertensiva, hipertensiunea cronica si severa poate determina dilatatia radacinii aortice cu insuficienta aortica.

 

Insuficienta cardiaca.
 

Insuficienta cardiaca este o complicatie comuna a tensiunii arteriale crescute cronic. Disfunctia diastolica este frecventa la hipertensivi. In plus fata de post-sarcina crescuta exista si alti factori care pot contribui la dezvoltarea disfunctiei distolice: boala coronariana preexistenta, virsta, disfunctia sistolica si modificarile structurale precum fibroza si hipertrofia ventriculara stinga. Disfunctia sistolica asimptomatica este secundara in evolutia celei distolice.

 

Tardiv in evolutia bolii hipertrofia ventriculara stinga nu mai poate compensa prin cresterea pre-sarcinii cardiace iar ventricolul sting se dilata pentru a mentine debitul cardiac. Pe masura ce boala intra in stadiu final, functia sistolica ventriculara stinga diminua conducind la activarea secundara a sistemului renin-angiotensin-aldosteron si cresterea retentiei de apa si sare si vasoconstrictie periferica.

 

Pacientul va deveni simptomatic in timpul ultimelor stadii ale bolii. O cresterea brusca a tensiunii arteriale poate duce la edem pulmonar acut fara modificari ale fractiei de ejectie ventriculara.
In general trecerea la stadiul simptomatic al dilatatiei ventriculare conduce la deteriorarea clinica rapida si risc crescut de deces.

 

Ischemia miocardica.
 

Pacientii cu anigina au o prevalenta crescuta a hipertensiunii. Hipertensiunea este un factor de risc deja stabilit pentru boala arteriala coronariana, careia ii dubleaza riscul.
 

La pacientii cu hipertensiune ischemia se poate dezvolta si fara efectarea vaselor coronariene. Post-sarcina crescuta secundara hipertensiunii conduce la cresterea tensiunii in peretele ventricular afectind curgerea singelui coronarian in diastole.

 

Dezvoltarea si progresia aterosclerozei este exacerbata la pacientii cu hipertensiune. Stressul tensional asociat hipertensiunii si afectarea endoteliala determina diminuarea sintezei de oxid nitric-vasodilatator important.

 

Aritmiile cardiace.
 

Aritmiile cardiace obsrvate frecvent la hipertensivi sunt: fibrilatia atriala, extrasistole ventriculare si tahicardia ventriculara.
 

Riscul de moarte subita este crescut. Hipertensiunea arteriala este cauza cea mai comuna pentru fibrilatia atriala. Dezvoltarea acesteia poate conduce la decompensarea functiei sistolice si diastolice, la cresterea ruiscului de tromboembolism si infarct miocardic.

 

Cauze


Cauza bolii cardiace hipertensive este tensiunea arteriala ridicata. Cauzele tensiunii arteriale crescute sunt diverse.


Hipertensiunea arteriala esentiala reprezinta 90% din cazurile de hipertensiune.


Hipertensiunea secundara reprezinta 10% din cazurile de hipertensiune.

Acestea includ:

  • Cauzele renale:
    • stenoza de artera renala, boala renala polichistica
    • insuficienta renala cronica, vasculita intrarenala
    • glomerulonefritele, nefritele tubulointerstitiale.
  • Cauzele endocrine:
    • hiperaldosteronismul primar, feocromocitomul
    • sindromul Cushing, hiperplazia adrenala congenitala
    • hipotiroidismul si hipertiroidismul
    • acromegalia
    • hormonii exogeni (corticosteroizi, estrogeni)
    • simpatomimeticele, alimentele care contin tiramina
    • cocaina, ciclosporina, clonidina, pilulele de dieta
    • antidepresivele, antihistaminicele.
  • Cauze neurologice:
    • sindromul Guillain-Barre, trauma sau afectiunile maduvei spinale
    • apneea de somn
    • cresterea presiunii intracraniene.
  • Sarcina:
    • preeclampsia si eclampsia.
  • Cauze vasculare:
    • ateroscleroza, coarctatia de aorta
    • displazia fibromusculara
    • poliarteriata nodosa.
  • Alte cauze:
    • lupusul sistemic eritematos
    • scleroza sistemica multipla
    • vasculitele.


Hipertensiunea sistolica izolata la persoanele in virsta datorita cresterii duritatii peretilor vasculari.


Hipertensiunea diastolica izolata in tirotoxicoza, regurgitatie aortica, boala beriberi, boala Paget.

 

Semne si simptome


Simptomele bolii cardiace hipertensive depind de durata, severitatea si tipul de boala.

  • Hipertrofia ventricolului sting.


Pacientii care prezinta ca unica modificare hipertrofia ventriculara stinga sunt asimptomatici. Acestia prezinta simptome doar in caz de dezvoltare a disfunctiei diastolice si a insuficientei cardiace.

 

  • Insuficienta cardiaca.


Desi insuficienta cardiaca diastolica si sitolica simptomatica sunt nediferentiabile, istoricul clinic al pacientului poate da anumite indicii. In mod special persoanele care dezvolta brusc simptomele insuficientei cardiace si care revin la valorile normale tensionale cu terapie medicala sunt mai predispusi la dezvoltarea disfunctiei diastolice izolate.

 

Simptomele insuficientei cardiace includ:

  • dispneea de efort si cea de repaus
  • ortopneea
  • dispneea nocturna paroxistica
  • fatigabilitate, mai ales in cea sistolica
  • edem al gleznelor si cistig in greutate
  • durere abdominala secundara ficatului marit si congestionat
  • alterarea statusului mental in stadii tardive.

 

Pacientii se pot prezenta cu edem pulmonar acut cauzat de decompensarea brusca a functiei sistolice si diastolice ventriculare stingi, precipitat de abuzul alimentar, ischemia miocardica, cresterea acuta a tensiunii arteriale.
 

Pot dezvolta aritmii cardiace, in special fibrilatie atriala, sau simptome ale insuficientei cardiace in timp.

 

  • Ischemia miocardica.


Angina este o complicatie frecventa a bolii cardiace hipertensive si nu se poate diferentia de alte cauze de ischemie.
 

Simptomele tipice ale anginei includ durere retrosternala care dureaza sub 20 de minute.

 

Durerea este descrisa astfel:

  • greutate, presiune, gheara
  • iradiaza spre git, umar, brat sting sau interscapular
  • este exagerata de stressul emotional sau fizic
  • este ameliorata de repaus sau nitroglicerina sublinguala.

 

Pacientii se mai pot prezenta cu simptome atipice ale anginei, cum ar fi dispneea de efort.
 

Se pot prezenta cu angina cronica stabila sau sindrom coronarian acut, incluzind infarctul miocardic fara denivelarea segmentului ST si infarctul miocardic acut cu supradenivelarea de ST. Modificari ischemice se pot descoperi la pacientii in criza hipertensiva la care ateroscleroza nu este detectata la angiografie.

 

Simptomele coronariene acute pot fi precipitate de ruptura unei placi aterosclerotice sau de o crestere acuta si severa a tensiunii arteriale care conduce la cresterea tensiunii trensmurale in vasele aretriale si destabilizarea unei placi.

 

  • Aritmiile cardiace.


Acestea pot cauza o varietate de simptome, incluzind palpitatii, sincopa partiala sau totala, precipita angina, moarte cardiaca subita si precipitarea insuficientei cardiace, cu fibrilatie atriala si disfunctie diastolica.

 

  • Examenul fizic cuprinde:
    • Examenulul cardio-vascular:
      • pulsul arterial care este normal in stadiile initiale ale hipertensiunii
      • ritmul regulat la pacientii cu ritm sinusal sau neregulat la cei in fibrilatie atriala
      • frecventa cardiaca este normala la cei in ritm sinusal si modificata in insuficienta cardiaca
      • tahicardia este prezenta la insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala
      • volumul sanguin poate fi normal sau crescut
      • presiunea sanguina sistolica sau distolica este crescuta >140/90 mm Hg
      • presiunea sanguina la extremitatile superioare poate fi mai mare decit la cele inferioare in coarctatie de aorta
      • venele jugulare pot fi destinse in insuficienta cardiaca
      • palparea apexului este deplasat lateral prin dilatatia ventriculara stinga
      • Z1 este normal in intensitate si caracter, Z2 este accentuat, frecvent este audibil si palpabil Z4, Z3 este prezent in insuficienta cardiaca
      • se poate ausculta un murmur aortic descrescendo distolic in zona mediana stinga parasternala
      • se poate ausculta un murmur holosistolic sau regurgitatia mitrala in insuficienta cardiaca avansata si insuficienta aortica.
    • Examenul pulmonar:
      • acesta poate fi normal sau poate include semne ale congestiei pulmonare
      • raluri pulmonare, murmur vezicular diminuat
      • matitate la percutie prin pleurezie.
    • Examenul abdominal:
      • poate detecta un suflu arterial renal in stenoza renala aretriala
      • o masa expansiva pulsatila in anevrismul aortic
      • hepatomegalie si ascita in insuficienta cardiaca avansata.
    • Examenul extremitatilor:
      • edemul gleznelor in insuficienta cardiaca severa.
    • Examenul sistemului nervos central si al retinei:
      • simptomele nervoase nu sunt prezenta daca pacientul nu a suferit un accident cerebrovascular anterior
      • examenul fundului de ochi poate detecta retinopatia hipertensiva.

 

Complicatiile hipertensiunii arteriale vizeaza cele trei organe tinta:

  • cordul-insuficienta cardiaca stinga (astm cardiac, edem pulmonar acut), sau globala (angina pectorala, infarct miocardic, aritmii)
  • creierul-hemoragie si tromboza cerebrala, encefalopatie hipertensiva
  • rinichiul-insuficienta renala cronica in stadiul final al hipertensiunii.

 

Stadiul evolutiv al hipertensiunii conform” Organizatiei Mondiale a Sanatatii” se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului de ochi.

  • Stadiul I:
    • lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii
    • cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale
    • F. O. de gradul I, examenul cordului este normal
    • EKG, examenul radiologic si renal functional este normal.
  • Stadiul II:
    • simptome nervoase (cefalee, ameteli, tulburari vizuale)
    • cardiace (palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort)
    • uneori fenomene de encefalopatie hipertensiva (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice)
    • accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau definitive prin hemoragie sau tromboza
    • valorile tensionale sunt constant crescute
    • F. O. modificari de gradul II, EKG cu hipertrofie ventriculara stinga de grade diferite
    • radiologic- dilatarea ventricului sting si aortei descendente
    • functia renala normala.
  • Stadiul III:
    • sunt afectate majoritatea viscerelor
    • accidente vasculare cerebrale minore cu pareze si afazii trecatoare sau majore-leziuni in focar, definitive
    • astm cardiac, edem pulmonar acut, angina pectorala, infarct miocardic
    • insuficienta renala, F. O. de gradul III
    • modificarile EKG si radiologice sunt mai accentuate
    • functia renala alterata.

 

Diagnostic


Studiile de laborator sunt utile in stabilirea etiologiei hipertensiunii, monitorizarea efectelor adverse ale terapiei si instalarea si evolutia complicatiilor.

 

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica poate detecta cardiomegalie prin dilatatia ventricolului sting, cefalizarea circulatiei pulmonare, linii Kerley B, infiltrate alveolare. Matitate in unghiul costo-diafragmatic prin pleurezie.
    • Examenul CT, RMN si angiografia abdominala si toracica arata prezenta unor mase adrenale sau a coarctatiei de aorta.
    • Echocardiografia transtoracica este utila in evidentierea hipertrofiei ventriculare stingi, a disfunctiei diastolice ventriculare (ventricul dilatat, fractia de ejectie scazuta), dialtarea atriului sting, dilatarea camerelor drepte cardiace, evidentiaza anormalitati valvulare (scleroza aortica, insuficienta aortica sau mitrala) .
    • Electrocardiograma:
      • dilatatia ventricolului sting
      • tulburari ale conducerii: bloc fascicular sting anterior.


Stadializarea hipertensiunii:

  • Valoare optimala: <120/80 mm Hg
  • Prehipertensiune: 120-139/80-89 mm Hg
  • Stadiul I: 140-159/90-99 mm Hg
  • Stadiul II: >160/100 mm Hg.

 

Modificarile fundului de ochi:

  • Gradul I: F. O. normal sau discreta ingustare a arterelor retiniene

 

Gradul II:

  • arterele retiniene ingustate sau cu peretii ingrosati si calibru neregulat
  • pierderea transparentei: lucioase ca o sirma
  • vene dilatate si sinoase, la incrucisarea cu aretrele traiectul venelor pare intrerupt
  • tensiunea arterei centrale retiniene este crescuta
  • retina nu prezinta modificari.

 

Gradul III: modificari de gradul II plus modificari retiniene: hemoragii, exudate se edem.
 

Gradul IV: gradul III plus edem papilar bilateral.

 

Tratament

 

Strategiile terapeutice includ modificarea dietei si a stilului de viata, scaderea in greutate si farmacologia hipertensiunii, insuficientei cardiace, bolii aretriale coronare si aritmiilor.

 

Dieta.
 

Modificarile dietei alaturi de cele ale stilului de viata si terapia farmacologica pot scadea presiunea arteriala si simptomele insuficientei cardiace.

 

Dieta specifica include:

  • diminuarea consumului de sare si sodiu, cresterea consumului de potasiu
  • cresterea consumului de fructe si legume proaspete, scaderea colesterolului
  • scaderea consumului de alcool.

 

Exercitiile fizice sunt recomandate pentru a scadea presiunea arteriala si a imbunatati functia cardio-vasculara. Exemple: mersul pe jos, alergatul, inotul si ciclismul. Sunt indicate 30 de minute de exercitii aerobice de 3-4 ori pe saptamina.

 

Scaderea in greutate.
 

Obezitatea a fost asociata cu hipertensiunea si hipertrofia ventriculara stinga. 50% dintre obezi prezinta un anumit grad de hipertensiune si 60-70% dintre hipertensivi sunt obezi.
Studiile au aratat ca scaderea in greutate este una dintre cele mai eficiente metode de a reduce hipertensiunea. La o scadere cu 10 kg presiunea sanguina se reduce cu 5-20 mm Hg.
Pilulele de slabit trebuie folosite cu prudenta deoarece acesteia contin simpatomimetice care cresc presiunea sanguina si inrautatesc angina si insuficienta cardiaca.

 

Terapia farmacologica.


Clasele de antihipertensive utilizate cuprind: diureticele tiazidice, betablocantii si alfa-blocantii, calciumblocantii, inhibitorii enzimei de conversie a angitensinei, blocantii receptorilor angiotensinei si vasodilatatoarele directe.
Majoritatea pacientilor necesita o terapie cu doua sau mai multe antihipertensive.

 

Tiazidele sunt diuretice de actiune redusa care inhiba reabsorbtia sodiului in tubii distali, determinind excretie crescuta a sodiului si apei. Exemple: hidroclorotiazida, clorthalidone.

 

Blocantii beta/alfa-adrenergici inhiba raspunsul cronotrop, inotrop si vasodilatator la stimulii beta-adrenergici. In doza mica alfa-blocantii pot fi folositi in monoterapie. La doza mare pot determina acumularea de apa si sodiu, de aceea este necesara asocierea cu un diuretic pentru a mentine efectul hipotensiv. Exemple: carvedilol.

 

Beta-blocantii adrenergici cardioselectivi si neselectivi sunt folositi pentru hipertensiune si tratarea aritmiilor. Sunt importanti si pentru tratarea insuicientei cardiace. Exemple: bisoprolol, atenolol, metoprolol.

 

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei-IECA.
 

Acestia scad rata de mortalitate si morbiditate la pacientii cu insuficienta cardiaca. Sunt benefici mai ales la diabetici, proteinurie si/sau insuficienta renala. Exemple: benazepril, fosinopril, ramipril, captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.

Antagonistii receptorului angiotensinei II.
 

Pot fi folositi la pacientii care nu tolereaza IECA. Acestia scad hipertensiunea, scad vasoconstrictia, scad eliberarea de aldosteron, eliberarea de catecolamine, arginina si raspunsul hipertrofic. Exemple: valsartan, irbesartan, losartan, candesartan, olmesartan.

 

Blocantii canalelor de Ca.
 

Sunt utilizati pentru scaderea hipertensiunii, tratarea anginei si controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala. Exemple: verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina, felodipina.

 

Vasodilatatoarele periferice.
 

Hidralazina poate fi folosita in combinatie cu nitratii pentru a scadea presiunea sanguina la pacientii cu insuficienta cardiaca prin disfunctie sistolica ventriculara stinga, daca alte medicamente sunt contraindicate.

 

Inhibitorii aldosteronului.
 

Sunt folositi pentru hipertensiunea prin hiperaldosteronism primar si la pacientii cu NYHA clasa III sau insuficienta cardiaca stadiul IV. Exemple: spironolactona.

 

Inhibitorii reninei.
 

Sunt cea mai noua clasa de antihipertensive si actioneaza prin interactiunea cu SRAA. Exemple: aliskiren.

 

Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru a definitiva tratarea anumitor cauze secundare de hipertensiune.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Boala cardiaca reumatismala

 

Boala reumatismala cardiaca este cea mai severa complicatie a febrei reumatice (reumatismului articular acut) . Febra reumatica acuta urmeaza faringitei acute streptococice (angina streptococica) cu streptococ beta-hemolitic de grup A la copii. Aproximativ 39% dintre pacientii cu reumatism articular acut vor dezvolta in grade variate pancardita cu insuficienta valvulara asociata, insuficienta cardiaca, pericardita si chiar deces.

 

Prin boala reumatismala cardiaca pacientii vor prezenta stenoza valvulara cu regurgitare, dilatatie atriala, aritmii si disfunctie valvulara. Boala cardiaca reumatismala este cauza principala in lume pentru stenoza mitrala si necesitatea inlocuirii valvulare.
 

Reumatismul acut articular si boala cardiaca reumatismala se presupun a fi cauzate de un raspuns autoimun, dar patogenia exacta nu este inca clara. Desi boala cardiaca reumatismala a fost cauza predominanta de deces in urma cu 100 ani la persoanele intre 5-20 de ani, astazi incidenta acesteia a scazut in tarile dezvoltate, iar rata mortalitatii a scazut pina la 0% din 1960. In lume boala cardiaca reumatismala ramine o problema de sanatate majora. Se estimeaza ca boala apare la 5-30 de milioane de copii si adulti tineri. 90. 000 de indivizi mor anual in urma acestei boli.

 

Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie care afecteaza tesutul conjunctiv, in special cel din structura inimii, articulatiilor, pileii sau creierului. Boala poate apare la orice virsta, dar cel mai frecvent la copii de 15 ani. Febra reumatica incepe prin afectarea faringelui-angina streptococica sau scarlatina si este determinata de o bacterie din grupul A beta-hemolitic. Angina streptococica este cea mai frecventa faringita. Boala cardiaca reumatismala care rezulta dupa faringita streptococica netratata este o afectiune care dureaza toata viata.

 

Profilaxia cea mai eficace este cea de a preveni angina streptocogica (faringita streptococica), prin tratament corect cu penicilina sau alte antibiotice. Persoanele care au avut deja angina streptococica sunt mai succeptibili la recaderi si afectare cardiaca. Acestia vor primi tratament continuu si probabil pentru toata viata. Daca s-a instalat boala cardiaca reumatica pacientii vor prezenta un risc crescut pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene- o infectie care distruge valvele inimii.
 

Terapia chirurgicala este indicata in stenoza mitrala prin valvulotomie mitrala, valvuloplastie percutana cu balonas sau inlociurea valvei mitrale.

 

Complicatiile extracardiace care rezulta din infectia streptococica cuprind: coreea Sydenham, artrita reumatica, faringita streptococica, scarlatina, eritema marginatum, glomerulonefrita.

 

Patogenie

 

Mecanismul infectios-imunologic este complex si incomplet elucidat. Agentul initiator este streptococul beta-hemolitic de grup A. Febra reumatica se dezvolta la copiii si adolescentii care au avut initial faringita streptococica. Bacteria ataca celulele tractului respirator superior si produce o varietate de enzime care invadeaza si distrug tesuturile gazdei. Dupa o perioada de incubatie de 2-4 zile apare raspunsul inflamator acut, dupa eritemul faringian, febra, stare de rau, cefalee si leucocitoza.

 

In 3% din cazuri infectia duce la febra reumatica la citeva saptamini dupa rezolvarea faringitei. Doar infectiile faringelui initiaza febra reumatica reactiva.

 

Dupa rezolvarea faringitei si fara un tratament antibiotic adecvat streptococul ramine cantonat in faringe si nu trece in circulatie.

 

Ipotezele care stau la baza intelegerii afectarii cardiace reumatismale.

  • Ipoteza toxica.


Aceasta considera ca exotoxinele streptococice eliberate in circulatie ar avea efect cardiotoxic, dar desi experimental provoaca leziuni cardiace exudative si necrotice nu pot produce noduli granulomatosi Aschoff.

 

  • Ipoteza imunologica.


Este sugerata de perioada de latenta dintre aparitia anginei si aparitia manifestarilor cardio-articulare. Se considera ca in conditiile unei predispozitii genetice antigenii streptocici genereaza aparitia leziunilor miocardice datorita reactiilor imune incrucisate intre componentele streptococice si cele miocardice.

 

Aceste componente streptococice cuprind:

  • proteina M care se regaseste in membrana protoplasmatica streptococica dar si in membrana sarcolemei miocardice
  • polizaharidul C este format din fractiuni prezente in: membrana celulara streptococica dar si glicoproteinele din endocardul valvular, lichidul sinovial si cartilaje.

 

Rolul reactiilor imune incrucisate.
 

Apar si anticorpi anti-miocardici care nu reactioneaza incrucisat cu antigenele streptococice, ci s-ar produce prin lezarea componentelor miocardice. Acesti Ac anti-miocardici prezenti la 80% din cazurile de cardita vor fi regasiti in complezele Ag-Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exudativ-necrotice, dar nu si in granuloame.

 

Rolul mecanismului autoimun.
 

Leziunile granulomatoase endomiocardice-nodulii Aschoff s-ar produce prin mecanisme imune celulare: limfocite T sensibilizate cu Ag streptococice ar avea efecte citotoxice asupra miofibrilelor cardiace.

 

Afectarea reumatismala cardiaca.
 

Boala cardiaca reumatismala acuta produce frecvent o pancardita caracterizata de endocardita, miocardita si pericardita. Endocardita se manifesta prin insuficienta valvulara. Valva mitrala este cea mai frecvent si sever afectata-75% din pacienti, iar valva aortica este a doua ca frecventa-25%. Valva tricuspida este deformata doar in proportie de 10% si este aproape intotdeauna asociata cu leziunile aortice si mitrale. Valva pulmonara este rar afectata. Insuficienta valvulara severa poate conduce la insuficienta cardiaca congestiva si chiar deces. Miocardita este prezenta in orice afectare cardiaca. Afectarea pericardica determina pericardita constrictiva.

 

Afectarea extracardiaca reumatismala cuprinde:

  • choreea minor-Sydenham n 8-20% din cazuri
  • eritem marginat, nodozitati Meynet
  • poliartrita-fugacee, fluxionara, afectind articulatiile mari si mobile, prezenta in 85% din cazuri
  • glomerulonefrita poststreptococica
  • adenita cervicala, abces periamigdalian
  • celulita, otita medie, septicemie.

 

Cauze si factori de risc


Streptococii sunt bacterii gram-pozitive care tind sa formeze gramezi, perechi sau lanturi scurte. Cind sunt cultivate pe geluri agar-singe acestea produc o zona caracteristica de hemoliza completa in jurul lor, de unde si denumirea de beta-hemolitici (hemoliza incompleta caracterizeaza streptococii alfa-hemolitici si alte bacterii cu aceasta proprietate) .
 

Streptococii beta-hemolitici pot fi impartiti in doua mari grupe bazate pe diferentele antigenice ale polizaharidazelor specifice de grup localizate in peretele bacterian. Au fost identificate peste 20 de tipuri serologice denumite dupa literele alfabetului: A, B, C, D, E, F, G.

 

Streptococii din grupul A pot fi diferentiati intre ei si pe baza sensibilitatii lor la bacitracina-un antibiotic.
 

Streptococcus pyogenes este etiologic responsabil de boala cardiaca reumatica, febra reumatica si angina streptococica.

 

Factorii de virulenta.
 

Acestia sunt enzime extracelulare si toxine eliberate de catre bacterie pentru ai favoriza invazia celulelor gadza. Dintre acestia amintim pe cei mai importanti: proteina M, acidul hialuronic, acidul lipoteichoic, exotoxina streptococica piogenica, streptolizina O, S, hialuronidaza, streptokinaza. Factorul major de virulenta este proteina M.

 

Cai de transmitere ale bolii.
 

Streptococcus pyogenes poate fi prezent pe pielea sanatoasa pina la o saptamina inainte de aparitia leziunilor. Copiii cu infectii acute netratate pot raspindi organismele prin picaturile salivare si stranut. Exista si persoane care poarta aceste bacterii in faringe sau nasofaringe dar nu vor deveni simptomatici niciodata. Acestia nu joaca rolul de rezervoare de transmitere deoarece coloniile bacteriene sunt mici si fecvent avirulente.
 

Streptococii se mai pot raspindi si prin unghii si regiunea perianala colonizata, mai ales in transmiterea impetigo.

 

Alte afectiuni determinate de streptococii de grup A cuprind:

  • febra puerperala, scarlatina, faringita, erizipelul
  • fasceita necrozanta, impetigo, miozita, celulita
  • glomerulonefrita, pneumonia, otita medie
  • poliartrita reumatoida, meningita, socul toxic streptococic.

 

Factori de risc pentru boala cardiaca reumatismala:

  • saracia, suprapopulatia, promiscuitatea
  • lipsa educatiei sanitare care scade adresabilitatea
  • lipsa programelor nationale de profilaxie.

 

Semne si simptome

 

Anamneza trebuie sa certifice prezenta unei infectii streptococice in antecedente: angina streptococica in urma cu 14 zile sau scarlatina in urma cu 21 de zile.

 

Pentru a verifica afectarea cardiaca reumatica se folosesc criteriile de diagnosticare Jones adoptate de Organizatia Mondiala a Sanatatii. cr Diagnosticul de boala cardiaca reumatismala presupune prezenta a minimum 2 criterii majore sau 1 criteriu major si 2 criterii minore.

 

Criteriile majore cuprind:

  • poliartrita
  • cardita
  • choree minor
  • eritem marginat
  • noduli subcutanati Meynet.

 

Criteriile minore cuprind:

  • artralgii
  • febra
  • VSH accelerata
  • proteina C reactiva crescuta
  • leucocitoza
  • interval PR prelungit pe EKG
  • antecedente personale de reumatism articular acut.

 

Pentru a diagnostica boala cardiaca reumatismala pe linga criteriile Jones sunt necesare si probe ale faringitei streptococice in antecedente:

  • istoric recent de angina streptococica sau scarlatina
  • evidentierea streptococului beta-hemolitic in exudatul faringian
  • titrul ASLO (anticorpii antistreptococici) crescut sau in crestere.

 

Aceste criterii nu sunt absolute. Diagnosticul febrei reumatice poate fi pus doar pe prezenta choreei ca singur element daca pacientul a mai avut in antecedente infectii streptococice.

 

Examenul fizic.

 

  • Manifestarile cardiace in febra reumatismala acuta.

 

Pancardita este cea mai severa si a doua complicatie ca procentaj a febrei reumatice-50% din cazuri. In cazuri avansate pacientii se pot plinge de dispnee, discomfort toracic moderat, durere pleuritica, edem, tuse sau ortopnee.
 

Cardita este singura manifestare cu potential semnificativ de a cauza dizabilitati pe termen lung sau decesul. Implica de obicei pericardul, miocardul si endocardul. Clinic se vor evidentia aparitia de sufluri cardiace, dilatarea inimii, insuficienta cardiaca congestiva, frecatura pericardica sau exudat pericardic.

 

  • Suflurile nou aparute sau modificate.


Acestea se datoreaza cel mai adesea insuficientei valvulare.


Suflul apical pansistolic este unul inalt, de timbru dulce care iradiaza in axila stinga. Nu este afectat de respiratie sau pozitia corpului. Intensitatea variaza dar gradul este de 2/6 sau mai mare.


Suflul apical diastolic acompaniaza insuficienta mitrala severa. Este asociat cu stenoza mitrala relativa. Se asculta cel mai bine cind pacientul este in decubit lateral sting iar respiratia este oprita in expir. Este un suflu rugos, de tonalitate joasa.


Suflu diastolic bazal reprezinta regurgitarea aortica, este suflant, de intensitate crescuta, descrescendo. Se asculta cel mai bine in extremitatea sternala superioara cind pacientul este aplecat inainte.


Insuficienta cardiaca congestiva se poate dezvolta secundar insuficientei valvulare severe sau miocarditei. Elementele fizice descoperite cuprind: tahipneea, ortopneea, distensia venoasa a jugularelor, raluri, hepatomegalie, ritm de galop si edem periferic.


Pericardita se poate manifesta prin frecatura pericardica. In caz de pericardita cu lichid zgomotele cardiace sunt asurzite si diminuate.


Manifestarile extracardiace cuprind:

  • poliartrita reumatoida, coreea Sydenham
  • eritema marginatum, nodulii Meynet
  • glomerulonefrita poststreptococica
  • meningita.

 

Manifestarile cardiace ale bolii reumatice cronice.

 

Deformarile valvulare includ:

  • stenoza mitrala-25% cu insuficienta mitrala 40%; inflamatia, cicatrizarea si calcificarile progresive ale valvelor determina dilatarea atriului sting si formarea de trombi murali
  • stenoza aortica este asociata cu insuficienta aortica; comisurile si cuspele valvelor devin aderente si fuzioneaza micsorind orificiul valvular
  • tromboembolismul apare ca o complicatie a stenozei mitrale; mai frecvent cind cavitatea atriala este dilatata, debitul cardiac este diminuat si pacientul este in fibrilatie atriala
  • anemia hemolitica cardiaca apare ca rezultat a distrugerii plachetelor de catre valvele deformate
  • aritmiile atriale sunt asociate dilatatiei cronice a atriului sting.

 

Diagnostic
 

  • Electrocardiograma evidentiaza:
    • tahicardie sinusala in faza acuta a bolii
    • bloc atrioventricular de gradul intii (alungirea intervalului PR)
    • bloc atrioventricular de gradul al doilea si al treilea in faza acuta a bolii dar care se rezolva tardiv
    • cind se asociaza pericardita se evidentiaza supradenivelarea ST in derivatiile II, III, aVF si V4-V6
    • mai pot apare: flutter atrial, tahicardie atriala multifocala, fibrilatie atriala.

 

  • Studii de laborator.
    • Cultura bacteriana din exudatul faringian pentru streptococ grup A beta-hemolitic este de obicei negativa in timpul simptomelor febrei reumatice sau a bolii cardiace reumatismale.
    • Testul de detectie rapida a antigenelor streptococice.
    • Testul de detectare a anticorpilor anti-streptococici.

 

Este maxim in timpul simptomatologiei febrei reumatice, pot fi utilizati pentru a detecta infectiile streptococice din antecedente la pacienti care se prezinta doar cu choree. Anticorpii extracelulari cei mai utilizati sunt cei anti-streptolizina O (ASO), antideoxiribonucleaza (ADNase), antihialuronidaza, antistreptokinaza, antiesteraza si anti-ADN. Anticorpii celulari cei mai frecvent determinati sunt: anti-polizaharidaze, antiteichoic, anti-proteina M.
 

In general anticorpii exttracelulari cresc in prima luna dupa infectie si se mentin in platou pentru 3-6 luni pentru a reveni la normal dupa 6-12 luni.

 

Reactantii de faza acuta:

  • proteina C reactiva si VSH-ul sunt crescute
  • ambele teste au o sensibilitate crescuta dar specificitate scazuta
  • pot fi folosite pentru a monitoriza rezolvarea inflamatiei
  • pentru detectarea recaderilor dupa folosirea de aspirina
  • pentru identificarea recurentei bolii.

 

Anticorpii cardiaci reactivi: nivelul de tropomiozina este ridicat.

 

  • Studiile imagistice.


Examenul radiografic toracic evidentiaza cardiomegalia, congestia pulmonara si alte elemente caracteristice insuficientei cardiace. Cind pacientul a prezentat febra si detresa respiratorie, radiografia toracica ajuta la diferentierea insuficientei cardiace de pneumonia reumatica.

 

Echocardiograma Doppler identifica si cuantifica insuficienta valvulara si disfunctia ventriculara. In cardita moderata evidentiaza regurgitarea mitrala in faza acuta a bolii, care se remite dupa citeva saptamini, fata de bolnavii cu cardita severa in care exista regurgitare mitrala si aortica persistenta. Cel mai important element echocardiografic al regurgitarii mitrale este dilatatia inelului mitral, elongatia cordajelor valvei anterioare si aparitia unui jet de singe orintat posterolateral.
 

In boala cardiaca reumatica cronica se evidentiaza ingrosarea difuza si fuziunea comisurala a valvelor.

 

  • Procedee efectuate.


Cateterizarea cardiaca este contraindicata in boala cardiaca acuta. In cea cronica este utila in evaluarea afectarea aortica si mitrala si destenozarea prin tehnica cu balonas. Complicatiile procedeului cuprind: tahiartitmii, bradiaritmii si ocluzie vasculara.

 

  • Examenul histopatologic.


Evidentiaza leziuni verucoase la comisurile valvulare. Nodulii Aschoff (acumulare focala perivasculara de colagen eozinofilic inconjurat de limfocite, plasmocite si macrofage) se regasesc in pericard, regiunile perivsculare ale miocardului si endocardului. Acestia vor fi inlocuiti de tesut cicatricial.
 

In pericard exudatul serofibrinos si fibrinos da aparenta de pericardita „cu piine si unt”.

 

Diagnostic diferential: stenoza aortica, stenoza mitrala de alte etiologii, prolapsul mitraa, cardita virala, bacteriana, boala Kawasaki, sarcoidoza, histoplasmoza, lupusul eritematos sistemic, boala Bechcet.

 

Tratament

 

  • Tratamentul anginei streptococice.


Se face cu penicilina sau in caz de alergie cu eritromicina timp de 10 zile. In caz de intoleranta sau alergie se poate opta pentru: cefalosporine, amoxicilina-clavulanat, dicloxacilina, eritromicina.

 

  • Tratamentul febrei reumatice acute.


Manifestarile febrei cardiace acute vor fi tratate cu salicilati: aspirina si steroizi. Daca cardita determina cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva sau bloc cardiac de gradul trei la terapia cu salicilati se va adauga prednison pentru 2-6 saptamini in functie de severitatea carditei. Terapia aditionala pentru pacientii cu febra reumatica auta si insuficienta cardiaca congestiva include administrarea de: digoxin, diuretice, suplimentarea cu oxigen, repaus la pat si restrictionarea consumului de sare si lichide.

 

  • Terapia profilactica.


Este indicata pentru:

  • eradicarea focarelor de infectie cu antibiotice: benzatin-penicilina, penicilina V, in caz de alrgie se administreaza eritromicina sau sulfadiazina
  • eraducarea chirurgicala a focarelor de infectie.

 

  • Terapia chirurgicala.


In caz de esec al tratamentului medical, corectia chirurgicala valvulara poate fi salvatoare.


Procedeele aplicate cuprind: anuloplastia valvulara posterioara, comisurotomia, scurtarea cordajelor cuspelor, subtierea cuspelor, excizia sau plicaturarea cuspelor.


Comisurotomia pe cord deschis este mai precisa dar necesita oprire cardiaca-cardioplegie si circulatie extracorporeala-by-pass cardio-pulmonar. Supravietuirea la 10 ani este de 95%. Necesitatea reinterventiei este de 1. 7% pe an.


Valvuloplastia percutana transluminala presupune introducerea percutana a unui cateter prevazut cu un balon gonflabil pe cale venoasa pina in atriul drept-transseptal-atriul sting, dupa care se pozitioneaza transvalvular portiunea prevazuta cu balonas. Se va umfla balonul sub control radiologic cu substranta de contrast, pina la disparitia indentatiei mitrale. Avantaj: mortalitate mai mica fata de comisurotomie si protezare.


Protezarea valvulara biologica utilizeaza valve xenogrefe (porcine, bovine), homogrefe si autogrefe. Valvele artificiale sunt confectionate din metal+dacron+pirolit carbon.

 

Prognostic
 

Boala cardiaca reumatismala era cauza principala de deces la persoanele intre 5-20 de ani in lume in urma cu 100 de ani. Dupa dezvoltarea antibioterapiei mortalitatea a scazut, dar ramine inca importanta in tarile in curs de dezvoltare
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Boala Ebstein

 

Afectiunea se caracterizeaza prin: atasarea anormala a valvei anterioare si posterioare a tricuspidei la peretele venticulului drept; valva tricuspida este deplasata si dispalzica cu stenoza sau insuficienta; anomalii ale muschiului papilar, insertia anormala a cordajelor; atrofia peretelui ventriculului drept in zona alipirii valvelor tricuspide; atrializarea zonei superioare a ventriculului drept cu hipokinezia zonei; dilatarea atriului drept si reducerea dimensiunii ventriculului drept.
 

Semne, simptome
 

BE poate fi asimptomatica la multi pacienti pana la varsta de 30-40 ani.
 

Initial apar: dispnee si oboseala la efort. In evolutie se instaleaza palpitatiile, sincopele prin aritmii (mai rar), semne de debit cardiac scazut si cianoza, prin defect septal atrial.
 

Complicatii
 

Complicatiile constau in sincope, insuficienta cardiaca congestiva, embolii paradoxale, abces cerebral, moarte subita.
 

Explorari paraclinice
 

Electrocardiograma: prezinta modificari particulare: unde “P” mari, inalte, ascutite, uneori aritmii atriale si ventriculare.
 

Radiografia toracica: cordul este marit, artera pulmonara are pulsatii reduse, iar vascularizatia pulmonara este saraca.
 

Ecocardiograma evidentiaza un ventricul drept mic, miscare paradoxala a septului interventricular. Examenul Eco-Doppler evidentiaza regurgitatie tricuspidiana.
 

Cateterismul si cardioangiografia evidentiaza regurgitatia tricuspidiana, defectul septal atrial, pozitia tricuspidei, ventriculul drept mic, atriul drept marit si suntul dreapta-stanga prin DSA.

 

Evolutia
 

Majoritatea pacientilor au o evolutie buna, pana la 30-40 ani, dar putini supravietuiesc dupa 45 ani. Decesul survine prin insuficienta cardiaca, debit cardiac scazut, aritmii severe, endocardita etc.
 

Tratament
 

Tratamentul medical se adreseaza aritmiilor si insuficientei cardiace. Tratamentul chirurgical se indica la pacientii cu simptome severe: cardiomegalie, cianoza, hipoxie. Acesta consta in : anuloplasita valvei tricuspide, anastomoza venei cave superioare cu artera pulmonara dreapta, repozitionarea valvei tricuspide si plicaturarea atriului drept, inchiderea DSA si altele.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Bradicardia sinusala

 

Bradicardia reprezinta scaderea frecventei cardiace sub 60 de batai pe minut la adulti si mai putin de 80 batai pe minut la copil.
 

Bradicardia sinusala corespunde unui ritm cardiac mai lent (sub 60 batai pe minut), dar activitatea electrica isi are originea in nodulul sino-atrial ( ritm cardiac cu morfologie normala).
Inima bate in mod normal cu o frecventa cuprinsa intre 60 si 100 de batai pe minut (in medie 70-80 batai pe minut) , ceea ce corespunde unui ritm sinusal.
 

Termenul de sinusal provine de la nodul sino-atrial, care este stimulatorul cardiac natural, avand rolul de a asigura un ritm cardiac normal. Nodulul sinoatrial este un mic grup de celule musculare extrem de specializate situate in peretele atriului drept. La nivelul sau isi au originea impulsurile electrice care fac inima sa bata.Acest nodul descarca stimulul electric spre atrii care se contracta determinand trecerea sangelui din atrii spre ventricule. Semnalul electric trece apoi prin nodulul atrioventricular care se afla in partea de jos a peretelui interatrial . Impulsul electric trece apoi prin fasciculul His si reteaua Purkinje determinand contractia ventriculelor si trecerea sangelui din ventricule spre aorta si artera pulmonara.
 

Cauze:

  • Frecvent bradicardia sinusala se intalneste la persoanele sanatoase, in special in randul tinerilor, mai ales la sportivi sau in timpul somnului.
  • Una din cauzele cele mai frecvente de bradicardie sinusala simptomatica este boala nodulului sinusal sau sindromul de nod sinusal bolnav.
  • Medicamentele care pot duce la aparitia bradicardiei sinusale sunt :digitalice (digoxin), beta-blocante, blocante de canalele de calciu, amiodarona, verapamil, parasimpaticomimetice (solutie oftalmologica cu acetilcolina), clonidina, propafenona, rezerpina,etc.
  • Unele toxine pot provoca bradicardie: litiu, toluen
  • Hiperactivitate vagala (cresterea tonusului sistemului nervos parasimptatic) sau scaderea tonusului simpatic
  • Infarctul miocardic acut: bradicardia sinusala este asociata unei evolutii de mai bun augur decit tahicardia sinusala; de obicei este tranzitorie si insoteste infarctul miocardic acut inferior mai frecvent decat cel de perete anterior
  • Bradicardia ce urmeaza resuscitarii dupa stop cardiac este de prognostic nefavorabil
  • Alte cauze de bradicardie sunt:hipotermie (scadere a temperaturii corpului sub 35° C), hipoglicemie (nivelul scazut al glucozei in sange ) ,apnee de somn (afectiune a aparatului respirator caracterizata prin pauze respiratorii repetate, frecvente in timpul somnului),difterie (infectie bacteriana), miocardita (inflamatia muschiului inimii) ,reumatism articular acut, icter, hiperpotasemie (nivelul crescut de potasiu ) , hipertensiune intracraniana (crestere a presiunii intracraniene), coronarografia, meningita, unele tumori cerebrale, tumori mediastinale, hipoxia (scaderea cantitatii de oxigen) severa, hipotiroidism (deficit in hormoni tiroidieni), depresia , etc.

 

Manifestarile clinice


In majoritatea cazurilor bradicardia sinusala este asimptomatica, cu exceptia cazurilor in care frecventa cardiaca este foarte redusa,sub 40-50/minut. Manifestarile clinice sunt consecutive scaderii debitului cardiac (inima nu pompeaza suficient sange pentru a acoperi nevoile organismului)
 

Simptomele:
 

  • Sincopa (lesin) reprezinta pierderea de cunostinta temporara care conduce la pierderea echilibrului si prabusirea corpului. Sincopa apare datorita scaderii fluxului de sange la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen si substante nutritive la nivelul creierului
  • Ameteli
  • Confuzie ,scaderea capacitatii intelectuale sau dificultati de concentrare
  • Palpitatii
  • Durere in piept sau angina pectorala( este expresia unui aport insuficient de oxigen la nivelul muschiului inimii)
  • Dispnee (respiratie dificila)
  • Oboseala excesiva
  • Scaderea tolerantei la efort (aparitia oboselii la eforturi mici)

 

Diagnostic

  • Analizele de laborator


Analizele de laborator pot fi de ajutor in stabilirea cauzei bradicardiei: dozarea electrolitilor in sange (nivelul de calciu si potasiu), glicemia (nivelul glucozei in sange) ,testarea functiei tiroidiene (tiroxina si triiodotironina), dozarea nivelului de medicamente si toxice din sange.
 

  • Electrocardiograma


Electrocardiograma de repaus permite detectarea bradicardiei sinusale. Electrocardiograma este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf.

Electrocardiografic bradicardia sinusala se caracterizeaza prin:

  • frecventa cardiaca intre 40-60 batai/minut
  • unde P si complexe QRS de morfologie normala
  • fiecare complex QRS este precedat de o unda P
  • intervalul P-P > 1 s

 

  • Monitorizarea Holter


Avand in vedere ca bradicardia poate sa nu apara in timpul spitalizarii, exista dispozitive ECG portabile ce inregistreaza traseele ECG la domiciliu. Aceste dispozitive inregistreaza traseele ECG timp 24-48 ore.
 

  • Studiile electrofiziologice


Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Sondele permit masurarea timpului de recuperare a nodului sino-atrial, care in mod normal ar trebui sa fie mai mic de 1,6 secunde dupa stimularea atriilor la o frecventa de 130. Deasemenea permite masurarea timpului de conducere a stimulului electric de la nodulul sino-atrial la atrii.
 

  • Testul de inclinare


Testul de inclinare este util pentru confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos vegetativ) . Testul presupune utilizarea unei suprafete plane cu inclinare la 70° timp de 45 minute cu monitorizarea tensiunii si frecventei cardiace. Un rezultat pozitiv apare cand scaderea tensiunii arteriale si frecventei cardiace produce simptome (bradicardie cu ameteala ,lesin). Acest test este mai putin specific decat studiile electrofiziologice.

 

Tratament


Tratamentul bradicardiei depinde de cauza, de prezenta simptomelor si de evolutia acesteia. Bradicardia sinusala care nu determina aparitia simptomelor nu necesita tratament. Bradicardia este tratata atunci cand prezinta simptome ca sincopa sau oboseala severa. Daca se cunoaste cauza bradicardiei se va alege tratamentul corespunzator. Daca bradicardia este data de medicamente, ca de exemplu beta blocantele, blocantele canalelor de calciu, antiaritmicele sau digoxinul, medicul va scadea doza.
 

  • Tratament medicamentos


Medicamentele care cresc numarul de batai cardiace, cum ar fi de exemplu izoproterenol si atropina, sunt folosite pentru a trata bradicardia in situatii de urgenta cand frecventa cardiaca scade brusc, de exemplu bradicardia dupa infarct miocardic. Nu exista tratament care sa stabilizeze bradicardia pe termen lung. Medicamentele folosite in tratamentul bradicardiei trebuie administrate intravenos si numai in spital.
 

Atropina

Atropina imbunatateste automatismul nodulului sino-atrial. Atropina blocheaza efectele acetilcolinei (mediatorul parasimpaticului) la nivelul nodulului atrioventricular, astfel accelereaza conducerea stimulului electric la nivelul nodulului atrioventricular. In doze mici are efect paradoxal de reducere a frecventei batailor cardiace prin excitatie vagala. Este contraindicata la pacientii cu fibrilatie atriala, glaucom, tuberculoza pulmonara evolutiva. La pacientii cu transplant cardiac atropina nu este eficienta.
 

Izoproterenol

Izoproterenolul este un medicament simpatomimetic ,actioneaza asupra receptorilor beta-adrenergici, determina cresterea frecventei cardiace si contractilitatea miocardului. Izoproterenolul creste contractia miocardului, de aceea izoproterenolul este folosit cu grija in cazul unei insuficiente cardiace (inima nu reuseste sa pompeze suficient sange pentru a face fata nevoilor metabolice ale tesuturilor) sau dupa un infarct miocardic.
 

Glucagon

Glucagonul poate reduce efectele secundare ale betablocantilor, daca acestia au cauzat bradicardia.
 

  • Pacemaker cardiac sau stimulator cardiac


Stimulatorul cardiac este alcatuit dintr-un generator de impulsuri electrice conectat la unul sau doi electrozi conductori introdusi pe cale venoasa in cavitatile cardiace sau pe suprafata exterioara a inimii. Atunci cind generatorul ramane in afara corpului pacientului, se realizeaza o cardiostimulare temporara. Aceasta este indicata in acele situatii in care se presupune ca tahicardia simptomatica tratata prin electrostimulare va inceta spontan. In situatia unei cardiostimulari permanente, generatorul de impulsuri este pozitionat intr-un buzunar subcutanat (sub piele). Impulsurile electrice emise de acesta sunt conduse la inima fie prin intermediul unor catetere introduse pe cale endovenoasa pana in cavitatile drepte ale inimii, fie prin electrozi epicardici implantati in miocard.Un pacemaker este capabil sa-si intrerupa activitatea in prezenta unui ritm cardiac spontan, evitind astfel competetia intre activitatea cardiaca spontana si activitatea cardiaca initiata de catre generatorul de impulsuri. Practic in cazul unui bolnav cu stimulator cardiac, pacemaker-ul intervine atunci cand este nevoie si prin socuri electrice asigura frecventa cardiaca asemanatoare cu cea normala.
 

Implantarea pacemakerului se face printr-o mica procedura chirurgicala. Se face de obicei cu anestezie locala. Consta intr-o incizie mica a tegumentului peretelui toracic, iar firele pacemakerului vor fi conduse spre inima printr-un vas de sange. Prin aceeasi incizie medicul face un buzunar pentru generatorul de puls. In final, firele sunt atasate de generatorul de puls. Intreaga procedura dureaza aproximativ o ora.
 

Profilaxie

Deoarece bradicardia este, de obicei, rezultatul unei boli cardiace, modificarile in sensul imbunatatirii functiei cardiace vor avea efect asupra starii generale de sanatate. Unele din aceste modificari sunt:

  • mentinerea in limite normale a tensiunii arteriale si a colesterolului
  • alimentatia cu putine grasimi si cu putina sare
  • evitarea fumatului
  • limitarea consumului de alcool si de cafeina
  • evitarea sedentarismului
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 11 - 20
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.