ENCICLOPEDIE MEDICALA

Extrasistole ventriculare

 

Extrasistolele ventriculare sunt tulburari ale ritmului cardiac cu originea la nivelul ventriculelor caracterizate printr-o contractie prematura (aparuta inainte de momentul normal in care trebuie sa se manifeste).


Bataile cardiace normale sunt controlate prin semnale electrice care pornesc de la nivelul nodulului sino-atrial. Nodulul sino-atrial este situata in partea de sus a atriului dreptul. Inima este impartita in patru camere: doua atrii in partea de sus si doua ventricule in partea de jos. Rolul atriilor este de a umple ventriculele cu sange si ventriculele propulseaza (pompeaza) sangele catre plamani si restul corpului. In mod normal impulsul electric de la nivelul nodulului sino-atrial se propaga la nivelul atriilor, apoi impulsul electric ajunge la nivelul nodulului atrio-venricular de unde prin intermediul fascicului His si retelei Purkinje este transmis ventriculelor.
 

In timpul unei extrasistolele ventriculare, ventriculele se contracta prematur, inainte ca stimulul electric normal de la nodul sinoatrial sa ajunga la nivelul ventriculelor. Aceste contactii premature sunt datorate "iritabilitatii" electrice a miocardului ventricular ( cauzata de infarct miocardic, dezechilibre electrolitice, lipsa de oxigen, medicamente, etc). Imediat dupa o extrasistola ventriculara, sistemul electric al inimii se "reseteaza". Aceasta resetare determina o scurta pauza a ritmului cardiac, de aceea unii pacienti au senzatia inima a sarit o bataie.

Cauze:

 

  • Infarctul miocardic (moartea muschiului inimii prin blocarea brusca a arterei coronare)
  • Hipertensiunea arteriala
  • Cardiomiopatia (afectarea muschiului inimii) inclusiv: cardiomiopatia ischemica, dilatativa, hipertrofica ,insuficienta cardiaca congestiva
  • Boli valvulare cardiace cum ar fi prolapsul de valva mitrala
  • Hipokalemia (cantitate scazuta de potasiu in sange) , hipomagnezemia (nivel scazut de magneziu in sange ), hipercalcemia (cantitate crescuta de calciu in sangiu). Hipokalemia si hipomagnezemia pot aparea la pacientii care iau medicamente diuretice.
  • Hipoxia (cantitate scazuta de oxigen in sange) si hipercapnia (cresterea dioxidului de carbon in sange). Hipoxia poate apare in boli pulmonare, cum ar fi emfizemul pulmonar sau boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC)
  • Medicamente, cum ar fi digoxin, aminofilina, antidepresive triciclice, amitriptilina, pseudoefedrina, fluoxetine si efedrina
  • Excesul de alcool, tutun si cafea
  • Droguri stimulente cum ar fi cocaine, ecstasy si amfetaminele
  • Miocardita (inflamatia muschiului inimii)
  • Contuzii cardiace (lovirea inimii)

 

Extrasistolele ventriculare pot sa apara la persoane sanatoase fara boli cardiace.
 

Simptome:

 

  • Pacientii cu extrasistole ventriculare rare adesea nu prezinta simptome si sunt descoperite intamplator la un examen clinic sau electrocardiograma de rutina.
  • Pacientii cu extrasistole ventriculare, uneori, acuza palpitatii. Persoana simte modificari ale ritmului cardiac. Extrasistolele apar de obicei dupa o bataie cardiaca normala si sunt urmate de o pauza pana cand ritmul cardiac normal este reluat. Prin urmare, persoana simte ca a ”sarit o bataie”. Palpitatiile pot fi crea senzatia de disconfort si anxietate (teama) la unele persoane.
  • Pacientii cu extrasistole ventriculare frecvente pot acuza slabiciune, oboseala, confuzie, dureri in piept, ameteala sau sincopa (lesin). Acest lucru se intampla deoarece extrasistolele ventriculare frecvente pot diminua capacitatea inimii de a pompa sangele spre alte organe (diminuarea debitului cardiac), ducand la scaderea tensiunii arteriale.
  • Pacientii cu mai mult de trei extrasistole ventriculare consecutive au tahicardie ventriculara. Tahicardia ventriculara determina scaderea debitului cardiac, scaderea tensiunii arteriale si sincopa (lesin).

 

Complicatii:
 

  • Extrasistolele ventriculare la persoanele sanatoase (fara hipertensiune arteriala si boli cardiace) nu prezinta risc pentru sanatate .
  • Extrasistolele ventriculare la pacientii cu boli cardiace (infarct miocardic, insuficienta cardiaca, boli valvulare) sunt asociate cu risc crescut de a dezvolta tahicardie ventriculara. Tahicardia ventriculara pune in pericol viata pentru ca se poate transforma in fibrilatie ventriculara. Inima cu fibrilatie ventriculara nu poate pompa sangele eficient spre creier si restul corpului. Netratata fibrilatia ventriculara poate fi fatala in cateva minute.

 

Diagnostic

 

  • Electrocardiograma (ECG)


Electrocardiograma este o inregistrare a actrivitatii electrice a inimii. Electrocardiograma este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Extrasistolele ventriculare sunt usor de recunoscut pe traseul EKG, cu conditia ca extrasistola sa apara in timpul inregistrarii:

  • complexe QRS largi (>0,13), cu neregularitati,ingrosari
  • ST-T este opus lui QRS
  • lipseste o unde T premergatoare
  • intervalul R-R' este fix ori de cate ori se repeta o extrasistola ventriculara de aceeasi morfologie

 

Electrocardiograma poate, de asemenea, sa prezinte modificari specifice in caz de infarct miocardic, hipokalemie, intoxicatie cu digoxin, hipertrofie cardiaca ( ingrosarea miocardului din cauza hipertensiunii arteriale necontrolata pe termen lung).
 

  • Monitorizarea Holter


Electrocardiograma standard poate sa nu detecteze extrasistolele ventriculare, deoarece nu au aparut in momentul efectuarii electrocardiogramei. Monitorizarea Holter este o inregistrare continua a traseului ECG timp de 24-48 de ore. Monitorizarea Holter poate fi folosita pentru diagnosticul extrasistolelor ventriculare, precum si alte aritmii, cum ar fi fibrilatia atriala, flutter-ul atrial si tahicardia ventriculara.
 

  • Ecocardiografia


Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. Ecocardiografia este utila in diagnosticarea prolapsului de valva mitrala, hipertrofiei cardiaca, infarctului miocardic, cardiomiopatiei.
 

Ecocardiografia poate fi utilizata pentru a calcula fractia de ejectie a ventriculului stang (cantitatea de sange pompata de ventricul in timpul unei contractii). Pacientii cu fractia de ejectie a ventriculului stang scazuta au risc mai mari de a dezvolta tahicardie si fibrilatie ventriculara.
 

  • Testul de efort


Unele aritmii pot fi declansate de efort, motiv pentru care se cere pacientului sa mearga pe un covor rulant sau o bicicleta ergonomica in timp ce este conectat la un aparat ECG.
 

In timpul testului de efort electrocardiograma, frecventa cardiaca si tensiunea arteriala sunt supravegheate continuu.
 

  • Ecocardiografia de stress


In timpul ecocardiografiei de stress, ultrasunetele sunt utilizate pentru obtinerea de imagini ale inimiiin timpul repausului si efortului fizic maximal. In cazul in care inima primeste o cantitate normala de sange, toate segmentele ventriculului stang isi cresc contractia musculara in timpul efortului fizic maximal. Dimpotriva in cazul in care un segment al ventriculului stang nu primeste cantitatea optima de sange( in caz de cardiopatie ischemica),in timpul efortului acel segment realizeaza o contractie mai redusa in raport cu restul inimii. Ecocardiografia de stress este foarte utila in interpretarea unui test de efort.
 

  • Studiile electrofiziologice


Studiile electrofiziologice sunt explorari mai complexe. Sonde de dimensiuni foarte mici prevazute cu electrozi se introduc printr-o vena (de la antebrat sau picior) si impinse pana la nivelul inimii. Aceste sonde contin electrozi ce pot detecta tesutul muscular cardiac care redirectioneaza sau blocheaza semnalul electric de la nivelul nodulului sinusal.Studiile electrofiziologice sunt indicate pentru pacientii care au o boala cardiaca structurala, pentru care riscul de deces cardiac este crescut si cei care au o inima normala cu extrasistole simptomatice, la care terapia farmacologica sau ablatia pe cateter este indicata.
 

  • Analizele de sange


Sunt utile in diagnosticarea cauzei aparitiei extrasistolelor ventriculare:

  • Nivelul de potasiu , magneziu si calciu din sange
  • Cantitatea de medicamente (digoxin, aminofilin) si droguri din sange
  • Enzimele miocardiace (creatininfosfokinaza, troponine) pot fi efectuate pentru stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut.

 

La pacientii fara boli cardiace si cu simptome rare tratamentul in general nu este necesar. In cazul acestora se recomanda inlaturarea factorilor precipitanti (cafea, tutun, ceai, ciocolata, cacao, cola, alcool).Daca pacientii se plang de palpitatii, asocierea unui medicament anxiolitic in doze mici (exemplu Xanax 0,25mg) si un betablocant (propanolol) este suficienta. Daca extrasistolele sint frecvente, trebuie excluse tulburarile electrolitice (hipo sau hiperpotasemia si hipomagneziemia), hipertiroidismul.
 

Pacientii cu extrasistole asociate cu boli cardiace vor fi tratati pentru aceste afectiuni. De exemplu, pacientilor cu infarct miocardic si insuficienta cardiaca li se prescriu beta blocante (propanolol, metoprolol), in timp ce pacientii cu hipertensiune arteriala vor primi medicamente antihipertensive (blocante de canal de calciu, diuretice, inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei) pentru a preveni hipertrofia ventriculului stang.
 

In cazul in care cauza extrasistolelor ventriculare nu poate fi identificata si simptomele sunt prezente, se recomanda tratament cu beta-blocante.
 

Beta-blocantele reduc necesarul de oxigen prin incetinirea ritmului cardiac si scaderea tensiunii arteriale. Betablocantele nu pot fi utilizate la persoanele care sufera de astm bronsic, bradicardie importanta, bloc atrio-ventricular, hipotensiune arteriala.
 

Amiodarona, un medicament antiaritmic, pot fi utilizat la persoanele simptomatice cu extrasistole ventriculare care nu pot tolera beta-blocantele.
 

Ablatia prin radiofrecventa consta in eliminarea tesutului cardiac anormal cu ajutorul undelor de radiofrecventa. Sondele utilizate pentru studiul electrofiziologic pot emite unde de radiofrecventa cu distrugerea tesutului cardiac care transmite neadecvat semnalul electric (crearea de mici cicatrici la nivelul tesutului cardiac pentru a bloca undele electrice responsabile de aparitia aritmiei). Aceasta actiune restabileste ritmul cardiac normal.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Fibrilatia atriala

 

Fibrilatia atriala (FA) este o aritmie cronica sau paroxistica caracterizata prin activitate electrica atriala haotica. Mecanismul electrofiziologic este reprezentat cel mai probabil de undele de reintrare de la nivel atrial. La unii pacienti, bataile atriale premature si/sau accesele de tahicardie au originea la nivelul orificiului venei pulmonare sau in alte localizari. Deoarece nodulul AV este bombardat aproape continuu cu impulsuri electrice atriale, raspunsul ventricular este neregulat si in general rapid (pana la sau peste 160 batai/minut). Simptomele pot fi absente, usoare (palpitatii, ameteala, oboseala, scaderea capacitatii de efort), sau severe (angina, dispnee, sincopa) si sunt mai grave la pacientii cu defecte cardiac structurale. La unii pacienti cu sindrom WPW, FA poate fi extrem de rapida si poate degenera in fibrilatie ventriculara.

 

Semne si simptome:

  • Puls neregulat
  • Tahicardie
  • Insuficienta cardiaca
  • Palpitatii
  • Vertij
  • Capacitate redusa de efort
  • Fatigabilitate
  • Dispnee
  • Angina
  • Pre-sincopa/ sincopa
  • Accident vascular cerebral (AVC)
  • Embolie arteriala

 

Cauze:

  • Boala cardiaca hipertensiva
  • Boala cardiaca valvulara/ reumatica
  • Boala arterial coronariana
  • Infarct miocardic acut
  • Embolie pulmonara
  • Cardiomiopatie
  • Insuficienta cardiaca congestiva (ICC)
  • Boala cardiaca infiltrative
  • Pericardita
  • Intoxicatie/ ingestie (etanol in “inima de vacanta”)
  • Hipertiroidism
  • Stari postoperatorii (mai ales chirurgia cardiotoracica)
  • Sindromul sinusului bolnav (sindromul tahicardie-bradicardie)
  • Idiopatica (include fibrilatia atriala “de sine statatoare”)

 

Factori de risc:

  • Hipertensiune
  • Diabet zaharat
  • Hipertrofie ventriculara stanga (HVS)
  • Boala coronariana
  • Insuficienta cardiaca congestiva
  • Boala cardiaca reumatica

 

Tratament – masuri generale:

  • Evitarea factorilor declansatori
    • Evitarea etanolului, cofeinei, nicotinei
    • Tratarea bolii cardiace primare
  • Prevenirea complicatiilor
    • Anticoagulante pentru a reduce riscul complicatiilor embolice
    • Profilaxia cu antibiotice daca FA este cauzata de boala valvulara cardiaca
  • Strategii de terapie
    • Controlul ratei ventriculare prin administrarea de blocante cu actiune la nivelul nodulului AV
    • Restabilirea si mentinerea ritmului sinusal prin administrarea de antiaritmice
    • Terapie nonfarmacologica

 

Tratament – masuri chirurgicale:
Terapii nonfarmacologice:

  • Chirurgia cardiac ( procedura “labirintului’) poate fi considerata la pacientii si simptome severe si la cei refractari la tratamentul medicamentos;
  • Implantarea unui pace-maker permanent bicameral poate reduce incidenta FA la pacientii cu sindrom al sinusului bolnav;
  • Ablatia prin cateter cu radiofrecventa  a nodului AV si implantarea permanenta de pacemaker constituie o altenativa la pacientii simptomatici refractari la tratament;
  • Procedurile de ablatie prin cateter cu radiofrecventa pentru a preveni recurenta FA, sunt tot mai frecvent utilizate
  • Defibrilatoarele atriale implantabile pentru detectarea si cardioversia episoadelor paroxistice de FA pot fi considerate la unii pacienti

 

Evolutie/ Prognostic:

  • Riscul de accident vascular cerebral este redus prin administrarea anticoagulantelor pe termen lung
  • FA creste riscul de morbiditate si mortalitate cardiovasculara, dar prognosticul pe termen lung este dependent de boala cardiaca primara
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Fibrilatia ventriculara

 

Fibrilatia ventriculara reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite prin cord. Ventriculii in fibrilatie se contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu consecinte hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace, prabusirea debitului cardiac si a tensiunii arteriale.

 

Fibrilatia ventriculara apare intro varietate de situatii dar cel mai adesea este asociata cu boala arteriala coronariana si cu decesul. Poate fi declansata in cadrul infarctului miocardic sau a ischemiei sau poate debuta in contextul cicatricilor miocardice postinfarct. Alte cauze declansatoare ale fibrilatiei ventriculare mai cuprind: electrocutarea, traumatismele toracice, interventii chirurgicale pe cord, substante anestezice, chinidina, etc.

 

Clinic fibrilatia ventriculara se asociaza cu pierderea constientei, midriaza, convulsii, tensiune arteriala prabusita, disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace. Daca criza depaseste 4 minute suferinta cerebrala devine ireversibila.
 

Complicatiile fibrilatieie ventriculare includ leziunea hipoxica a creierului, miocardului, pneumonie de aspiratie si moarte.

 

Terapia abordata in cazul unui stop cardiac presupune interventia rapida printrun algoritm de resuscitare cardio-respiratorie avansata. Defibrilarea electrica externa ramine cea mai eficienta metoda pentru stoparea fibrilatiei ventriculare. Printrun dispozitiv special este eliberat un soc electric cu o anumita intensitate in corpul pacientului, care va depolariza miocardul ajutindu-l sa-si reia ritmul si frecventa normala. In caz de lipsa a raspunsului la defibrilare electrica se incearca terapia medicamentoasa cu antiaritmice.

 

In anumite cazuri selectionate se opteaza pentru terapia chirurgicala: ablatia prin radiofrecventa, by-pass arterial coronarian, excizia focarelor ectopice, reinlociure de valve sau chiar transplant cardiac.
 

Pacientii resuscitati necesita internare in terapie intensiva si monitorizare datorita riscului inalt de recurenta. De obicei exista o cauza specifica care determina fibrilatia ventriculara care trebuie investigata si tratata.


Evaluarea complicatiilor ischemice cerebrale, miocardice si ale altor organe este esentiala.

 

Prognosticul supravietuitorilor depinde de timpul pierdut pina la inteventia medicala si de patologia speciala a fibrilatiei ventriculare. Defibrilarea precoce face diferenta intre sechelele pe termen lung si recuperarea functionala a pacientului. Decesul si dizabilitatile de dupa defibrilare sunt corelate direct cu gradul de lezare cerebrala secundara. Prognosticul este nefavorabil daca interventia medicala nu a avut loc in primele 4-6 minute dupa instalarea fibrilatiei ventriculare. Putine persoane supravietuiesc daca aceasta dureaza de peste 8 minute.

 

Patogenie


Activitatea electrica in fibrilatia ventriculara este caracterizata de depolarizarea haotica a celulelor din miocardul ventricular. Lipsa depolarizarii coordonate previne contractia eficienta a miocardului si astfel ejectia singelui din cord. Aritmia este mentinuta de circuite de reintrare multiple deoarece portiuni ale miocardului sunt depolarizate constant. Fibrilatia ventriculara poate fi initiata cind o zona a miocardului are portiuni in perioada refractara dar si in cea de conducere simultan, promovind ritmul cardiac auto-sustinut.

 

Etiologia fibrilatiei ventriculare este inca necunoscuta total. Aceasta se declanseaza in cadrul ischemiei cardiace acute sau a infarctului miocardic acut, diagnosticate la peste jumatate dintre supravietuitori. Incidenta mortii subite cardiace in perioada postinfarct este de asemeni ridicata in primele luni. Stimularea anormala rapida a ventriculilor poate duce de asemeni la fibrilatie. Stimularea anormala rapida ventriculara apare in tahicardie ventriculara, sindromul Wolff-Parkinson-White, in flutterul sau fibrilatia atriala, cind undele atriale electrice trec rapid prin by-pass in musculatura ventriculara. Disfunctia ventriculara stinga severa, anumite cardiomiopatii si sindromul de QT lung idiopatic sau cistigat cresc de asemenea riscul de fibrilatie ventriculara.

 

O ipoteza este cea a stimularii mecanice sau electrice a miocardului in faza precoce a repolarizarii-numit fenomenul R pe T. Cind un impuls este eliberat in cord in perioada care corespunde pantei pozitive a undei T, miocardul ventricular se afla in stare de excitabilitate variabila deoarece o parte din muschiul cardiac este in perioada refractara, complet sau partial. Impulsul se poate propaga electric prin tesut dar la o frecventa scazuta printro cale de transmitere de centura. Conducerea anormala lenta permite undei de depolarizare sa circule in cerc si sa reexcite zone care au avut timp suficient pentru repolarizare.

 

Cauze si factori de risc

 

  • Cauze cardiace-afectari structurale ale cordului:
    • ischemia miocardica sau infarctul prin boala arteriala coronariana, ateroscleroza coronariana si consecintele acesteia este responsabila pentru 80% din decesele cardiace subite
    • cardiomiopatiile dilatative si hipertrofice sunt a doua cauza importanta a mortii subite
    • stenoza aortica, disectia aortica, miocardita
    • temponada pericardica, boala cardiaca congenitala.

 

  • Cauze cardiace-boli non-structurale:
    • tahicardia ventriculara polimorfa catecolaminergica
    • traumatisme mecanice sau electrice cardiace-electrocutarea
    • preexcitarea: sindromul Wolff-Parkinson-White
    • bloc atrio-ventricular complet, prelungirea QT indusa medicamentos cu torsada virfurilor
    • sindromul de QT lung, sindromul de QT scurt, sindromul Brugada.

 

  • Cauze respiratorii non-cardiace:
    • bronhospasmul, aspiratia, apneea de somn
    • hipertensiunea primara pulmonara
    • embolismul pulmonar, pneumotoraxul sub tensiune.

 

  • Cauze metabolice sau toxice:
    • acidoza si dezechilibrul electrolitic
    • medicatia sau consumul de droguri
    • otravirile cu produse din mediul inconjurator, sepsis.

 

  • Cauze neurologice:
    • crizele epileptice, inecul
    • accidentele cerebrovasculare-hemoragia intracraniana sau atacul ischemic.

 

Semne si simptome

 

Fibrilatia ventriculara este de obicei precedata de alte aritmii ventriculare. De aceia obtinerea unei anamneze complete pentru a identifica aritmiile simptomatice poate face diferenta.
 

Pacientii se pot prezenta cu prodrom: ameteli, palpitatii, durere precordiala sau sincopa.
 

Pacientii cu sindroame genetice cum ar fi sindromul de QT lung sau cardiomiopatii congenitale necesita investigare pentru sincopa, aritmii sau moarte subita, mai ales persoanele tinere. Factorii de risc asociati bolii cardiace aterosclerotice si infarctului miocardic sunt de asemeni importanti: istoric familial de boli cardiovasculare, fumatul, dislipidemia, hipertensiunea, diabetul, obezitatea si sedentarismul.

 

  • Examenul fizic.


Clasificarea riscului si determinarea prognosticului este de importanta maxima in evaluarea fibrilatiei ventriculare si tratarea acesteia. Studiile de evaluare initiala arata ca pacientii care supravietuiesc defibrilarii electrice pot fi impartiti dupa un scor de stop cardiac, cu valoare diagnostica excelenta.

 

Acesta este definit de urmatoarele criterii:

  • Caracteristici clinice pe puncte:
    • tensiunea arteriala peste 90 mm Hg =1 punct
    • tensiunea arteriala sistolica sub 90 mm Hg =0 puncte
    • timpul de resuscitare sub 25 de minute =1 punct.
  • Timp de resuscitare peste 25 de minute =0 puncte.
  • Raspunsul neurologic =1 punct.

 

  • Coma prezenta =0 puncte.

 

  • Scor maxim =3 puncte.

 

Pacientii cu un scor de 3 puncte pot avea 89% sanse de recuperare neurologica si 82% sanse de supravietuire. Encefalopatia anoxica severa la pacienti cu scor de 0, 1 sau 2 sugereaza folosirea terapiei conservatoare cu suport medical empiric. Datorita ratei de supravietuire scazute la acesti pacienti nu se justifica cateterizarea si studiile electrofiziologice.

 

Fibrilatia ventriculara determina stare de inconstienta in citeva secunde. Netratata persoana va prezenta convulsii si va dezvolta leziuni anoxice cerebrale ireversibile dupa 5 minute de evolutie. Stopul cardiac de cauza ventriculara se caracterizeaza prin colapsul brusc, paloarea tegumentelor, pupile dilatate si lipsa pulsului, a batailor cardiace sau a tensiunii arteriale detectabile.
 

Vibrilatia ventriculara debuteaza adesea fara simptome de avertisment. Simptomele care pot sa apara inaintea evenimentului morbid cuprind:

  • durere toracica si angina
  • dispnee
  • oboseala rapida
  • palpitatii
  • -sincope.

 

Diagnostic

 

  • Electrocardiografia evidentiaza:
    • ondulatii haotice ale liniei de baza cu morfologie, amplitudine si durata varianile
    • frecventa deflexiunilor variaza intre 150-300/minut
    • nu se pot identifica unde P, complexe QRS sau unde T.

 

Studiul este indicat tuturor pacientilor cu fibrilatie ventriculara. Se vor cauta semne electrocardiografice ale infarctului miocardic, intervalului QT prelungit, semnul epsilon, semnul Brugada, interval PR scurt, sindromul de preexcitatie.

 

  • Studii de laborator:
    • nivelul electrolitilor: Mg, K si Ca seric sunt importante pentru a determina recurenta fibrilatiei
    • gazele sanguine, mai ales pH-ul sunt utilizate pentru a determina acidemia care promoveaza fibrilatia
    • nivelul de medicamente sanguin pentru a identifica concentratii inalte ale anumitor medicamente care sunt aritmice sau determina prelungirea QT
    • examenul toxicologic: evidentierea consumului de droguri ilicite cum ar fi amfetaminele sau cocaina care promoveaza aritmiile, alte droguri ilicite cuprind: pencilidina, dietilamida acidului lisergic (LSD), acstasy, marijuana; stimulantii legali includ: cafeina, teofilina, pseudoefedrina
    • enzimele cardiace (creatinin kinaza, mioglobina, troponina) ; cresterea lor poate indica ischemia si infarctul miocardic, utile pentru a determina pacientii in preinfarct si cu risc crescut de aritmii
    • hipertiroidismul poate conduce la tahicardie si tahiaritmii
    • peptidul natriuretic de tip B este util pentru a diagnostica insuficienta cardiaca congestiva decompensata care provoaca fibrilatie ventriculara
    • studii genetice pentru a identifica sindromul Brugada, sindromul de QT lung sau scurt.

 

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica poate arata elementele caracteristice insuficientei cardiace, anomaliilor congenitale, cardiopatiilor dilatative, conditii pleuro-pulmonare care determina fibrilatia: pneumotoraxul sub tensiune, elemente ale hipertensiunii primare pulmonare.
    • Echocardiografia bidimensionala cu studiu Doppler este esentiala in evaluarea fibrilatiei ventriculare. Aceasta poate evidentia si cuantifica contractiile anormale ale atriilor si ventriculilor dupa un infarct miocardic acut, poate determina fractia de ejectie ventriculara, care diminuata prezinta un factor de risc pentru aritmiile ventriculare. Poate evalua si identifica tamponada pericardica.
    • Teste imagistice nucleare. Scintigrafia cu technetiu 99 sau thaliu este utila pentru a evalua sechelele miocardice dupa un infarct. Un defect de perfuzie post-infarct determina cresterea riscului pentru evenimente cardiace ulterioare. Scintigrafia miocardica este foarte folositoare pentru a determina ischemia miocardica. Testul este foarte util pentru evaluarea pacientilor cu capacitate functionala scazuta cum apare in boala pulmonara obstructiva cronica-BPOC, boala vasculara periferica sau problemele ortopedice.
    • Angiografia coronariana efectuata la pacientii care au supravietuit unei fibrilatii ventriculare permite evaluarea functiei ventriculare si severitatea si extinderea leziunilor de ischemie miocardica. Numarul de vase obstructionate si gradul de disfunctie al ventriculului sting sunt variabile importante in prezicerea evenimentelor cardiace. Tehnica ajuta la descoperirea anormalitatilor congenitale coronariene si alte boli cardiace congenitale. De asemeni permite indicarea pacientilor care ar necesita o revascularizare.

 

  • Proceduri efectuate.


Studiile electrofiziologice joaca rol diagnostic, prognostic si terapeutic la anumiti pacienti. Se efectueaza de obicei dupa ce boala ischemica sau cea structurala cardiaca a fost diagnosticata. Nu este indicata pacientilor la care fibrilatia ventriculara a survenit in primele 24-48 de ore dupa un infarct miocardic acut, decit daca acesta a mai suferit crize de fibrilatie in antecedente.
 

Acestea constau in stimularea artificiala controlata a atriilor si ventriculilor pentru a determina prezenta sau absenta tahicardiei/fibrilatiei ventriculare provocate. Mai pot fi evaluate si sindroamele de preexcitatie si conducerea rapida anterograda.
 

Stimularea farmacologica utilizeaza isoproterenol sau alti agenti catecolaminici aritmici.

 

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stenoza aortica, cardiomiopatiile dilatative si hipertrofice, ateroscleroza coronariana, anomalia Ebstein, fibroza endomiocardica, sindromul de QT lung, scurt, de preexcitatie WPW, infarctul si ischemia miocardica, ruptura miocardica, tetralogia lui Fallot, torsada virfurilor.

 

Tratament

  • Interventia medicala prespitaliceasca.

Datorita importantei defibrilarii imediate interventia ambulatorie medicala din afara spitalului este vitala.

 

  • Resuscitarea cardiopulmonara.


Aceasta consta clasic din respiratia artificiala si compresiile toracice pina la interventia cadrelor medicale si defibrilarea cardiaca automata efectuata de catre acestea.

 

Defibrilatorul automat extern este mobil si poate recunoaste 3 ritmuri de soc: fibrilatia ventriculara severa, usoara si tahicardia ventriculara rapida.
 

Defibrilarea eficienta depinde de durata de la instalarea fibrilatiei si defibrilare si starea metabolica a miocardului. Fibrilatia ventriculara debuteaza sever cu unde ample, urmeaza apoi o perioada intermediara cu unde fine urmata de asistola. Aceste modificari sunt asociate cu alterarea rezervelor energetice ale inimii. Resuscitarea cardio-pulmonara incetineste progresia acestor evenimente dar defibrilarea este tratamentul principal care intrerupe procesul si care permite inimii sa se intoarca la un ritm si o frecventa sinusale.
 

Rata de succes a defibrilarii scade cu 5-10% pentru fiecare minut pierdut dupa instalarea fibrilatiei.

 

Algoritmul resusciatrii cardiopulmonare in cazul fibrilatiei ventriculare cuprinde:

  • Initierea respiratiei artificiale si administrarea de oxigen.


Prima defibrilare:

  • pentru adult cu o energie de 200 J in modul bifazic si de 360 J in cel monofazic
  • pentru copii energia este de 2 J/kg.

 

Reluarea resuscitarii cardio-pulmonare imediat fara controlul pulsului si continuarea pentru 5 cicluri:

  • un ciclu egal 30 compresii cardiace si 2 respiratii
  • 5 cicluri necesita 2 minute cu rata de compresii toracice de 100/minut
  • ritmul se controleaza abia dupa cele 5 cicluri.

 

In timpul celor 5 cicluri de resuscitare cardio-pulmonara:

  • se asigura doua accese venoase
  • se intubeaza endotraheal
  • dupa intubaj se continua compresiile 100/minut iar respiratiile vor fi 8-10/ minut.

 

Administrarea de vasopresoare:

  • amiodarona 300 mg intravenos in bolus apoi la nevoie inca 150 mg bolus
  • in locul sau in plus fata de amiodarona se mai administreaza lidocaina 1-1. 5 mg/kg in prima doza apoi inca 0. 5 mg/kg doza pina la maxim de 3 mg/kg.
  • daca apare torsada virfurilor se administreaza magneziu 1-2 mg intravenos
  • daca se suspecteaza hiperkaliemie sau supradoza de antidepresanti triciclici se administreaza bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg/L intravenos
  • lidocaina si epinefrina se pot administra pein tub endotraheal sau intravenos.

 

Se vor corecta urmatoarele conditii:

  • hipovolemia, hipoxia, acidoza (bicarbonat)
  • hiper/hipokaliemia si tulburarile metabolice
  • hipoglicemia (glucoza), hipotermia (verificarea temperaturii rectale)
  • toxinele serice, tamponada cardiaca (prin ultrasonografie)
  • pneumotoraxul sub tensiune (prin toracostomie pe ac)
  • tromboza coronariana sau pulmonara (terapie trombolitica), trauma.

 

Terapia fibrilatiei refractare sau recurente:

  • se va continua amiodarona dupa doza initiala cu 1 mg/minut intravenos pentru 6 ore apoi 0. 5 mg/minut pentru 18 ore
  • daca ischemia cardiaca persista se va indica cateterizare cardiaca si plasarea de balonas intracardiac.

 

Terapia post-resuscitare:

  • antiaritmicele eficiente trebuie mentinute
  • se mentine amiodarona 0. 5 mg/minut si lidocaina 1-4 mg/minut
  • se evalueaza modificarile hemodinamice survenite prin administrare de vasopresoare
  • -se verifica complicatiile: pneumonia de aspiratie, arsurile post-defibrilare.

 

Terapia farmacologica.


Vasopresoarele cresc perfuzia coronariana. Exemple: epinefrina si vasopresina.
 

Antiaritmicele actioneaza prin alterarea conducerii ionice a sodiului si potasiului prin membrana miocardica si canalele de conducere ionica. Sunt recomandate cind defibrilarea initiala esueaza sau dupa defibrilare eficace pentru a preveni recurenta. Efectele adverse constau in hipotensiune, bradicardie sau asistola. Exemple: amiodarona, sotalol, bretiliniu, lidocaina, procainamida.
 

Medicatia asociata cuprinde: bicarbonatul, magneziul sulfat, propranolol.

 

Terapia chirurgicala.


Implantarea de defibrilator. Pentru pacientii care au supravietuit fibrilatiei ventriculare se poate opta in anumite conditii pentru implantarea unui defibrilator-cardioverter. Modelele actuale sunt mici si permit implantarea fara toracotomie, chiar si la copii. Acestea sunt dispozitive care utilizeaza baterii de litiu si elibereaza un stimul electric special pentru a restabili ritmul si frecventa normala (sinusal) a cordului cind este detectata o aritmie.

 

Ablatia prin radiofrecventa presupune distrugerea circuitelor de reintrare din miocard care stau la baza initierii si mentinerii fibrilatiei ventriculare si a altor aritmii. Se introduce un cateter prin sistemul vascular periferic, se elibereaza un curent de radiofrecventa printrun electrod iar tesutul care contine circuitul reintrant este distrus. Leziunile create sunt mici, omogene si nu afecteaza functia cardiaca. Procedura poate dura citeva ore. Pacientul poate resimti un discomfort usor.

 

Complicatiile survenite cuprind:

  • mortalitatea de 0. 2%, rata de recurenta de 4%
  • bloc AV, tamponada cardiaca, spasm arterial coronarian sau tromboza, pericardita
  • tromboembolism, hipotensiune, atac ischemic tranzitor sau complet
  • hipertensiune pulmonara, pneumotorax, paralizia frenicului, tahicardie sinusala.

 

Prognostic


Depinde de timpul scurs intre instalarea fibrilatiei si defibrilarea automata, prognosticul este nefavorabil daca trec peste 4-6 minute de la debutul fibrilatiei, precum si de etiologia fibrilatiei ventriculare.
 

Defibrilarea imediata face diferenta intre sechelele pe termen lung secundare si recuperarea functionala. Acestea se coreleaza cu gradul de lezare a sistemului nervos central din cadrul fibrilatiei. Fibrilatia care apare in primele 48 de ore de dupa un infarct miocardic nu prezinta un factor care sa influenteze prognosticul, fata de cea care debuteaza dupa 48 de ore care este asociata cu prognostic negativ si mortalitate crescuta.

 

Dupa resuscitare prognosticul depinde de starea hemodinamica, restabilirea precoce a functiilor neurologice si durata resuscitarii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Fibroza endomiocardica

 

Fibroza endomiocardica este o afectiune idiopatica din regiunile tropicale si subtropicale ale lumii caracterizata de dezvoltarea unei cardiopatii restrictive. Fibroza endomiocardica si endocardita Loffler trebuie diferentiate de fibroelestoza endocardica, care este caracterizata de ingrosarea cartilaginoasa a endocardului mural, mai ales in ventriculul sting. Boala este mai frecventa in primii 2 ani de viata, iar la unii pacienti pare a fi o afectiune ereditara care este asociata cu malformatii cardiace congenitale.

 

Fibroza endomiocardica este descoperita rar la pacientii care nu au calatorit in regiunile subtropicale ale Africii si ale lumii, incluzind zone ale Indiei si Americii de Sud. Endocardita Loffler denumita si endocardita eozinofilica nontropicala este o conditie asemanatoare care este observata in America si este considerata de catre unii autori a fi un stadiu diferit a aceluiasi proces asociat cu eozinofilia.

 

Prognosticul pentru aceasta conditie patologica este negativ. Incidenta mortii cardiace subite prin aritmii fatale sau prin insuficienta cardiaca progresiva este crescuta. Majoritatea pacientilor prezinta afectare extensiva la momentul prezentarii, de aceea supravietuirea dupa diagnostic este relativ mica.

 

Patogenie

 

In fibroza endomiocardica procesul care sta la baza producerii fibrozei suprafetei endocardice a inimii conduce la reducerea compliantei si in final la cardiomiopatie restrictiva pe masura ce suprafata endomiocardica devine mai implicata. Fibroza endomiocardica implica in principal tractele ventriculelor sting si drept si poate afecta valvele atrioventriculare conducind la regurgitatie tricuspidiana si mitrala.

 

Modificarile initiale ale bolii nu sunt descrise bine deoarece majoritatea pacientilor nu se prezinta cu simptome decit in etapa tardiva a evolutiei bolii. Se descriu trei faze ale bolii. Prima implica infiltrarea eozinofilica a miocardului cu necroza subendocardului si miocardita acuta. Aceste modificari apar in primele 5 saptamini. Stadiul al doilea este observat tipic dupa 10 luni si este asociat cu formarea de trombusi peste leziunile initiale alaturi de diminuarea activitatii inflamatorii prezente. In final, dupa citiva ani de activitate a bolii, faza fibrotica este atinsa cind endomiocardul este inlocuit de fibroza colagenoasa. Calcificarea extensiva este rar asociata cu fibroza. Aceasta schema patomorfologica nu este observata uniform la toti pacientii si nu este confirmata de teste.

 

Etiopatogeneza fibrozei miocardice ramine neclara. Ipotezele includ infectiile, bolile inflamatorii si deficietele nutritionale. Boala este frecvent asociata cu infectiile parazitice helmintice si eozinofilia asociata, desi rolul infectiilor parazitice este inca speculativ. A fost descrisa si dezvoltarea fibrozei endomiocardice ca sechela la miocardita asociata cu toxoplasmoza precum si cu malaria. Totusi nu a fost asociat constant cu aceasta boala nici un microorganism.

 

Rolul eozinofiliei in etiopatogeneza fibrozei endomiocardice este controversat. Daca eozinofilia induce necroza miocardica si fibroza secundara sau este atrasa de catre suprafata endocardica ca rezultat al injuriei initiale nu se stie. Eozinofilia nu este prezenta atit de frecvent in cazul fibrozei endomiocardice tropicale precum in endocardita Loffler, de aceea rolul acesteia este mai putin important.

 

Fibroza endomiocardica este observata mai ales in cadrul grupurilor dezavantajate social, la copii si femei. Aceste grupuri prezinta frecvent malnutritie, iar consumul ridicat de radacini de cassava, care contin foarte mult cerium creste predispozitia pentru afectiune. Combinatia dintre nivelele ridicate de cerium si hipomagneziemie produce leziuni asemanatoare cu fibroza endomiocardica.

 

Cauze si factori de risc.

 

Nu s-a stabilit o etiologie unicaspecifica pentru fibroza endomiocardica. Cauzele potentiale sugerate includ urmatoarele:

  • cauze infectioase: paraziti (helminti), protozoare (toxoplasmoza, malaria)
  • cauze infalamatorii-eozinofilia
  • cauze nutritionale: malnutritia generala, dieta cu radacini de cassava, toxicitatea cu cerium, hipomagneziemia.

 

Semne si simptome


Fibroza endomiocardica nu este observata in general la copii sub 4 ani, desi patologia tipica pentru aceasta boala a fost descrisa la un copil de 4 luni. Persoanele cele mai afectate sunt copii mari cu virsta intre 5-15 ani si adultii tineri, dar cazuri severe s-au raportat si la indivizii de 70 de ani.

 

Tipic fibroza endomiocardica are un debut insidios iar simptomele asociate ventriculilor si valvelor tricuspida si mitrala unde boala este mai extensiva, predomina. Cind predomina implicarea ventriculului drept sau regurgitarea tricuspidiana, se observa edemul extremitatilor inferioare, ascita si greata. In implicarea ventriculului sting, dispneea este simptomul predominant, in special dispneea de efort. Pot fi prezente oboseala, dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Complicatiile tromboembolice apar adesea in fibroza endomiocardica.
 

Rar pacientii pot prezenta precoce in evolutia bolii o stare acuta febrila cu simptome ale insuficientei cardiace care mimeaza miocardita. S-au raportat dureri precordiale asemanatoare anginei si sincopa la pacientii care prezinta afectarea predominanta a ventriculului sting.

 

Examenul fizic.
 

Elementele fizice descoperite depind de asemeni de extinderea si distributia bolii.

 

La persoanele cu implicare ventriculara dreapta este prezenta distensia venoasa jugulara, ascita si edemele periferice. Prezenta ascitei poate sa nu fie proportionala cu edemul periferic, deoarece se semnaleaza dezvoltarea concomitenta a unei enteropatii cu pierdere de proteine si hipoalbuminemie secundara. Pacientii cu regurgitare tricuspidiana prezinta unde V gigante in pulsatiile venelor jugulare. Poate fi prezent zgomotul cardiac Z3 sau Z4. Semnele congestiei pulmonare sunt prezente la pacientii cu boala cardiaca stinga.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator. Hemoleucograma completa poate evidentia anemia si eozinofilie.
  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica. Silueta cardiaca in fibroza endomiocardica poate fi normala ca dimensiuni, iar cardiomegalia generalizata este rara deoarece ventriculii nu sunt dilatati. Imaginea poate arata largirea semnificativa a atriilor, care creeaza o silueta cardiaca in forma continentului Africa-un semn cardiac specific care a fost denimit „ inima Africii”.
    • Echocardiografia este utila pentru a diferentia fibroza endomiocardica de alte procese cum ar fi boala cardiaca reumatica si boala cardiaca congenitala. Prezenta si localizarea fibrozei determinata de echocardiografie se coreleaza cu elementele autopsiei. Aceste elemente includ ingrosarea peretelui ventricular bazal si inferior, obliterarea apicala, prezenta de trombi aderenti la suprafata endocardica, regurgitarea mitrala si tricuspidiana. Se poate descoperi frecvent epansamente pericardice care sunt de obicei mari. Analiza spectrala Doppler arata regurgitarea tricuspidiana si mitrala si reflecta presiunea arteriala sistolica pulmonara crescuta.
    • Angiografia a fost considerata criteriul standard pentru punerea diagnosticului de fibroza endomiocardica. Ventriculografia dreapta si stinga arata alterarea morfologiei camerelor prin fibroza si obliterare alaturi de grade variate de regurgitare mitrala si tricuspidiana. Semnul ciupercii a fost folosit pentru a descrie forma ventriculului afectat cind apexul este obliterat complet de fibroza.
    • Tomografia computerizata prezinta procesul fibrotic ca o banda de atenuare diminuata in endomiocard. Obliterarea apexului si tractelor ventriculare poate fi de asemeni demonstrata.
    • Rezonanta magnetica cardiovasculara demonstreaza modificariloe obliterative ale venticulilor, dilatatia atriala si regurgitarea alaturi de leziunile valvelor atrioventriculare la pacientii cu fibroza endomiocardica tropicala.
    • Electrocardiografia prezinta fibrilatie atriala, microvoltaj al complexelor QRS, bloc atrioventricular de gradul I la 44% dintre pacienti, bloc incomplet de ram drept la peste 30% dintre pacienti si dilatare atriala stinga.
  • Proceduri efectuate.
    • Cateterizarea cardiaca evidentiaza elemente hemodinamice ale cardiomiopatiei restrictive.
    • Biopsia endomiocardica poate fi diagnostica, dar aceasta procedura nu este de obicei necesara. Poate fi nondiagnostica cind localizarea bolii nu se coreleaza.
    • Examenul histologic. Dimensiunea inimii nu este modificata de obicei in fibroza endomiocardica. Cavitatile ventriculare sunt pline cu trombi, iar in cazurile severe pot fi total obliterate prin ingrosarea endocardica si tromboza. Elementele histologice care caracterizeaza boala sunt fibroza reactiva asociata cu cresterea selectiva a depozitarii de colagen de tip I, infarctul subendocardic si fibroza, alaturi de formarea de trombi.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: toxicitatea la antraciclina, boala cardiaca carcinoida, cardiotoxicitatea indusa medicamentos, boala Fabry, infiltratia grasa, boala Gaucher, boala de stocare a glicogenului, boala Hurler, cardiomiopatia idiopatica, cancerele metastatice, boala cardiaca reumatica.

 

Tratament

  • Terapia medicala.


In general raspunsul la terapii este slab. Deoarece multi pacienti cu fibroza endomiocardica prezinta miocardita nu se cunoaste rolul terapiei imunosupresive care este folosita la unii pacienti cu endocardita Loffler. Terapia simptomatica cu diuretice s-a aratat eficienta, dar digoxina, agentii care reduc postsarcina si beta-blocantii prezinta un rol minor.

 

Deoarece rata tromboembolismului este scazut la pacientii cu fibroza endomiocardica iar populatia de pacienti afectata nu este complianta la regimurile anticoagulante, aceasta terapie nu este recomandata.

 

  • Terapia chirurgicala.


Terapia chirurgicala prin decorticare endocardica pare a fi eficienta pentru multi pacienti cu boala avansata care se incadreaza in clasa functional-terapeutica III sau IV. Rata mortalitatii intraoperatorii este mare (15-20%), dar terapia are un beneficiu clar asupra simptomelor si pare sa amelioreze supravietuirea.

 

Cea mai utilizata abordare chirurgicala este endocardiectomia combinata cu repararea mitrala sau tricuspidiana sau daca este indicata inlocuirea, prin toracotomie si bypass cardiopulmonar. In functie de localizarea bolii (ventricul drept sau sting, valve) se foleseste un abord transapical sau transventricular. Datorita planului de clivare bun dintre straturile endocard di miocard existent in tesuturile normale, endomiocardiectomia este fezabila. Deoarece miocardul nu este de obicei afectat, alterarea severa hemodinamica asociata cu fibroza endomiocardica este ameliorata prin rezectia de succes a endomiocardului.

 

Complicatiile postoperative frecvente cuprind debit cardiac scazut, bloc cardiac si aritmii ventriculare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Flutter atrial

 

Flutter-ul atrial este o tahicardie supraventriculara caracterizata de activitatea electrica atriala dezorganizata si deteriorarea progresiva a functiei electromecanice atriale. Manifestarile electrocardiografice ale flutter-ului atrial includ absenta undei P, oscilatii rapide (unde de fibrilatie) care variaza in amplitudine, frecventa sau forma si raspuns ventricular neregulat.

 

Flutter-ul atrial este cea mai comuna aritmie cardiaca si implica camerele superioare ale inimii. In flutter-ul atrial impulsurile electrice normale care sunt generate de nodulul sinoatrial sunt depasite de impulsurile electrice dezorganizate care origineaza din atrii si venele pulmonare, determinind o conducere neregulata a impulsurilor catre ventriculi. Rezultatul este un ritm neregulat care poate apare in episoade care dureaza de la minute la sapatamini sau pe o perioada de ani de zile. Tendinta naturala a flutter-ului este sa devina cronic. Flutter-ul cronic creste riscul de deces.

 

Flutter-ul atrial este frecvent asimptomatic si nu este prin el insusi amenintator de viata, dar poate determina palpitatii, lesinuri, durere precordiala sau insuficienta cardiaca congestiva. Persoanele cu flutter atrial prezinta cresterea riscului de atac cardiac de 7 ori fata de populatia generala. Riscul de atac cardiac creste deoarece singele se acumuleaza in atriile care nu se contracta corespunzator si formeaza trombi.

 

Evaluarea pentru confirmarea flutter-ului atrial implica determinarea etiologiei aritmiei, clasificarea si diagnosticul acesteia. Se includ examinarea fizica si istoricul medical al pacientului, electrocardiograma, echocardiograma toracica si testele de singe. Unor pacienti li se indica o evaluare extinsa cu efectuarea de teste de stress, radiografie toracica, echicardiografie transtoracica.

 

Flutter-ul atrial poate fi tratat cu medicamente care fie diminua frecventa cardiaca sau convertesc ritmul cardiac neregulat in unul sinusal. Cardioversia electrica sincronizata poate fi utilizata pentru a converti flutter-ul atrial. Se pot folosi terapii chirurgicale si pe cateter in anumite cazuri. Persoanele cu flutter atrial sunt indicate frecvent pentru terapia anticoagulanta pentru pretectia anti-infarct.

 

Patogenie

 

Mecanismul flutter-ului atrial este inca incomplet cunoscut. Acesta pare sa necesite un eveniment declansator si un substrat atrial receptiv. Ipotezele aduse cuprind implicarea unor unde multiple, unde mama, rotoare fixe sau mobile si circuite macro-reintrante.
 

Originea focala a fibrilatiei atriale este confirmata de anumite experimente care arata ca flutter-ul persista doar in regiuni atriale izolate. Venele pulmonare par a fi sursa cea mai frecventa a acestor focare de automatism. Muschiul cardiac din venele pulmonare pare a avea proprietati electrice similare dar nu identice cu miocitele atriale. Heterogenitatea conducerii electrice din jurul venelor pulmonare premoveaza reintrarea si fibrilatia atriala sustinuta.

 

Teoria undelor multiple propune ca fragmentarea undelor care se propaga in atrii determina aparitia de „unde fiice”care intretin flutter-ul. In acest model numarul de unde este determinat de catre perioada refractara, viteza conducerii si masa tesutului atrial. Masa atriala crescuta, perioada refractara scurtata si intirzierea conducerii intra-atriale creste numarul de unde si promoveaza flutter-ul atrial sustinut.
 

Flutter-ul atrial imparte asocieri epidemiologice cu insuficienta cardiaca, boala cardiaca coronariana, boala cardiaca valvulara, diabetul zaharat si hipertensiunea. Acesti factori sunt denumiti de risc. Excesul de catecolamine, stressul hemodinamic, ischemia atriala, inflamatia atriala, stressul metabolic si cascada neurohormonala activata promoveaza flutter-ul atrial.

 

Trei mecanisme joaca un rol in initierea si mentinerea flutter-uluiatrial:

  • cresterea automatismului in atriul sting care se extinde la 5-6 cm de venele pulmonare
  • remodelarea electrica a atriilor cu scurtarea perioadei refractare atriale si cresterea duratei si stabilitatii flutter-ului
  • in flutter-ul cronic zone de bloc de conducere functional impart si mentin statusul electric haotic persistent.

 

Inflamatia se crede a juca un rol in patogeneza flutter-ului atrial.

 

Flutter-ul atrial apare in trei circumstante clinice distincte:

  • ca aritmie primara in absenta unei boli cardiace structurale identificabile
  • ca aritmie secundara in absenta unei boli cardiace structurale dar in prezenta unei tulburari sistemice care predispune la aritmie
  • ca aritmie secundara asociata cu boala cardiaca care afecteaza atriile.

 

Exista doua tipuri de flutter atrial, forma comuna sau cea tipic atriala cu o frecventa atriala de 240-350 batai/minut. Acesta este divizat in doua subtipuri cel contraacelor de ceasornic si cel similar acelor de ceasornic. Prima forma este cea mai initilnita iar undele de flutter sunt inverstae in derivatiile II, III si aVF. Al doilea tip urmeaza o cale de reintrare diferita de tipul I, are o frecventa mai repida, 350 batai/minut.

 

Caile principale prin care flutter-ul atrial afecteaza functia hemodinamica includ:

  • pierderea activitatii atriale mecanice sincronizate
  • neregularitatea raspunsului ventricular
  • frecventa cardiaca rapida neadecvata.

 

Cauze si factori de risc

 

  • Factorii de risc pentru flutter-ul atrial includ:
    • virsta, sexul masculin, hipertensiunea prelungita
    • boala cardiaca valvulara, hipertrofia ventriculara stinga
    • boala coronariana arteriala
    • diabetul zaharat, fumatul, cardita.
       
  • Cauzele cardiovasculare includ:
    • hipertensiunea arteriala prelungita, boala cardiaca ischemica
    • insuficienta cardiaca congestiva, cardita
    • cardiomiopatia, boala cardiaca infiltrativa
    • sindromul de sinus bolnav.
  • Cauzele nonvasculare includ:
    • hipertiroidismul, feocromocitomul
    • nivelele scazute de calciu, magneziu, potasiu
    • agentii simpatomimetici, alcoolul, electrocutarea.

 

  • Cauzele nonvasculare respiratorii includ:
    • embolismul pulmonar, pneumonia
    • cancerul pulmonar, hipotermia.

 

Semne si simptome

 

Anamneza trebuie sa cuprinda date despre timpul de aparitie a flutter-ului, durata, factorii precipitanti (statusul de hidratare, infectiile recente, consumul de alcool), istoricul de consum de medicamente sau de electrocutare si prezenta bolilor de inima.

 

Tabloul clinic in flutter-ul atrial se caracterizeaza prin:

  • palpitatii, dispnee
  • oboseala sau toleranta scazuta la exercitii fizice
  • angina, sincopa sau presincopa
  • slabiciune generalizata.

 

Examenul fizic ajuta la determinarea cauuzelor si sechelelor flutter-ului atrial.
 

Semnele vitale-frecventa cardiaca, presiunea arteriala, frecventa respiratorie si saturatia oxigenului sunt importante pentru evaluarea statusului hemodinamic.

 

Examenul capului si gitului-poate releva exoftalmia, tiromegalia, presiunea venoasa jugulara crescuta sau cianoza. Murmurul carotidian arterial sugereaza boala arteriala periferica si creste riscul de comorbiditati.

 

Examenul pulmonar-poate arata elemente ale insuficientei cardiace (raluri sau epansament pleural) . Wheezing-ul sau diminuarea murmurului vezicular indica boli pulmonare cum ar fi astmul sau boala cronica obstructiva pulmonara.

 

Examenul cardiac-deplasarea impulsului cardiac sau auscultatia zgomotului Z3 sugereaza dilatare ventriculara si presiune ventriculara stinga crescuta. Palparea si ascultatia sunt importante pentru evidentierea unor boli valvulare sau cardiomiopatie.

 

Examenul abdominal-poate evidentia ascita, hepatomegalia sau sensibilitatea hepatica care sugereaza insuficienta ventriculara dreapta sau boala hepatica intrinseca.

Examenul extremitatilor inferioare-poate arata cianoza, claudicatie sau edem. Pulsul periferic poate indica boli arteriale periferice sau debit cardiac diminuat.

 

Complicatiile flutter-ului atrial cuprind:

  • atacul cerebral mai ales la pacientii peste 75 de ani
  • embolizarea cardiaca, insuficienta cardiaca congestiva
  • bradicardia severa, ischemia cardiaca dependenta de frecventa crescuta.

 

Evolutie


Flutter-ulatrial este asociata cu cresterea mortalitatii si a morbiditatii prin riscul de boala tromboembolica. Alterarea activitatii mecanicoelectrice normale a inimii in cadrul fibrilatiei conduce la staza sanguina. Staza singelui determina dezvoltarea trombusilor, cel mai adesea in atriul sting. Dizlocarea trombusilor duce la embolisme, incluzind atacul cerebral. Una dintre cele mai importante decizii de control in flutter-ul atrial este determinarea riscului de atac cerebral si indicarea terapiei anticoagulante corecte.
 

Frecventa atacului cerabral la pacientii cu flutter atrial nonreumatica este de 5% pe an. Flutter atrial complica infarctul miocardic acut in 10% din cazuri. Cauzele flutter-ului in infarct miocardic cuprind: lezarea atriala ischemica, distensia atriala, pericardita.
 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma-anemia si infectia, testele hepatice, tiroidiene
    • testarea toxicitatii etanolice acute
    • testarea nivelului de digoxina pentru a detrmina toxicitatea sau nivelul subterapuetic
    • evaluarea enzimelor cardiace-troponinele, creatinin kinaza si izoenzimele
    • evaluarea tulburarilor electrolitice, si insuficienta renala.

 

  • Studii imagistice.
    • Electrocardiograma cuprinde:
      • absenta undelor P, prezenta de unde de fibrilatie haotice, neregulate
      • complexe QRS neregulate
      • fenomenul Ashman, hipertrofia ventriculara stinga
      • sindromul de preexcitatie, infarct miocardic acut sau cronic.
    • Echocardiograma transtoracica:
      • evalueaza boala cardiaca valvulara
      • evalueaza dimensiunile camerelor si peretilor atriali
      • estimeaza functia ventriculara si prezenta trombilor
      • estimeaza presiunea pulmonara sistolica
      • evalueaza boala pericardica.
    • Echocardiograma transesofagiana evalueaza prezenta de trombusi atriali stingi si ajuta la ghidarea cardioversiei.
    • Tomografia computerizata sau rezonanta magnetica nucleara ajuta la evaluarea anatomiei atriale. Datele imagistice pot fi procesate pentru a creea harti anatomice ale ventriculului sting si venelor pulmonare.
    • Testul de stress ajuta la evaluarea controlului frecventei cardiace. Poate exclude ischemia si poate produce flutter atrial.
    • Studiile electrofiziologice ajuta la identificarea mecanismului tahicardiei, la identificarea unei aritmii predispozante si la localizarea siturilor de ablatie prin radiofrecventa.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: fibrilatie atriala, sindrom Wolff-Parkinson-White, tahicardia atriala, tahicardia atrioventriculara nodala de reintrare, tahicardia supraventriculara paroxistica, toxicitatea la digoxina, hipertiroidismul, bolile pulmonare, ischemia cardiaca.

 

Tratament

 

Terapia flutter-ului atrial poate fi impartita in controlul de urgenta si cel pe termen lung. Reinstaurarea ritmului sinusal si reglarea ritmului cardiac amelioreaza hemodinamica cardiaca si toleranta la exercitii.

  • Terapia de urgenta in flutter.


Beta-blocantii si blocantii canalelor de calciu sunt agentii de prima linie pentru controlul frecventei in flutter-ul atrial. Acestea pot fi administrate intravenos sau oral. Sunt eficiente in repaus si activitate fizica.
 

Digoxina poate fi folosita in formele acute dar are un efect minor in controlul frecventei ventriculare. Este indicata la pacientii cu insuficienta cardiaca si functie ventriculara stinga redusa.
 

Amiodarona este un antiaritmic de clasa Iia pentru pacientii care sunt intoleranti sau nu raspund la alti agenti.

 

Terapia de urgenta cuprinde:

  • evaluarea cailor respiratorii si administrarea oxigenului, pulsoximetria
  • administrarea de lichide intravenoase
  • efectuarea de urgenta a electrocardiografiei si radiografiei toracice
  • daca pacientul este instabil hemodinamic se efectueaza cardioversia electrica
  • daca flutter-ul atrial persista este necesara administrarea unui anticoagulant.

 

Metode de cardioversie. Cardioversia poate fi obtinuta electric sau farmacologic. Conversia electrica este mai eficienta decit cea farmacologica, desi necesita sedare/anestezie.

 

Conversia electrica implica eliberarea unui soc electric sincronizat cu activitatea intrinseca cardiaca pentru a asigura ca stimularea electrica nu apare in timpul fazei de vulnerabilitate a ciclului cardiac. Rata de succes a cardioversiei electrice este de 75-93% cu eficacitatea corelata direct cu nivelul de energie folosit (360> 200>100 J) si corelata negativ cu durata fibrilatiei si dimensiunile ventriculului sting.
 

Cardioversia pacientilor cu stimulator implantat si dispozitive de defibrilare este sigura daca se i-au masurile adecvate. Riscurile cardioversiei electrice includ evenimentele embolice si aritmiile cardiace. Supradenivelarea tranzitorie a ST poate fi prezenta dupa cardioversie, precum si cresterea enzimelor cardiace.

 

Rata de recadere dupa o cardioversie de succes initiala este de 25-50% la o luna si 70-90% la un an. Cardioversia de succes la flutter-ul atrial de peste 48 de ore necesita 6-12 saptamini de terapie anticoagulanta. Complicatiile includ embolismul, edemul pulmonar, hipotensiunea, disfuncti miocardica si arsurile pielii care pot fi evitate prin folosirea unei creme cu steroizi.

 

Cradioversia farmacologica este mai eficienta daca este initata in primele 7 zile de la instalarea flutter-ului. Este indicata daca electroconversia esueaza sau ca terapie precardioversie. Se folosesc amiodarona, felcainida, ibutilide, propafenona sau sotalol pentru a creste rata de succes a electrocardioconversiei.

 

  • Terapia de lunga durata a flutter-ului atrial.


Controlul frecventei. Agentii farmacologici actioneaza prin intirzierea conducerii atrioventriculare. In aceasta categorie intra beta-blocantii (esmolol, metoprolol, propranolol), blocantii canalelor de calciu si digoxina.

 

Controlul ritmului. Mentinerea ritmului sinusal necesita tratarea factorilor de risc cardiovasculari si a afectiunilor de baza care pot declansa flutter-ul. Se folosesc antiaritmicele de clasa Ic (flecainida, propafenona) si de clasa III (amiodarona, sotalol, dofetilide) .
In absenta bolilor cardiace asociate se folosesc ca prima linie de tratament sotalol, flecainida sau propafenona, iar amiodarona este rezervata pentru pacientii la care aceste medicamente nu dau raspuns.

 

Efectele secundare importante ale antiaritmicelor cuprind:

  • clasa antiaritmica Ic creste riscul de deces la pacientii cu boala arteriala coronariana
  • sotalol este asociat cu prelungirea QT si torsada virfurilor
  • sotalol poate fi folosit la boala coronariana
  • antiaritmicele pot transforma fibrilatia atriala in fibrilatie bentriculara daca anterior nu s-a administrat beta-blocanti.

 

Terapia anticoagulanta. Flutter-ul atrial este asociata cu riscul de atac cerebral prin tromboembolism si de embolism periferic. Anticoagularea cu heparina, warfarina, antiplachetare-aspirina sau clopidrogel reduc riscul. Terapia anticoagulanta este asociata cu riscuri mai severe fata de cea antiplachetara.
 

Contraindicatiile terapiei anticoagulante cuprind:

  • istoric de hemoragie, boala renala sau hepatica
  • abuz alcoolic, neoplasme, virsta inaintata
  • functie plachetara redusa, hipertensiune, anemie
  • atac cerebral.
     

Terapia chirurgicala.

 

Compartimentalizarea atriala sau procedura MAZE. Atriile sunt transrezecate si apoi suturate pentru a reduce masa critica si vindecarea potentiala a flutter-ului. Procedura dureaza multe ore iar rezultatele sunt de 50-60%, cu tahicardii atriale stingi reintrante restante si flutter atrial sting care necesita ablatie.

 

Ablatia prin cateterizare este utila la persoanele la care flutter-ul este determinat de focare ectopice din venele pulmonare. Acestea sunt izolate electric cu ablatia atriala stinga. Se foloseste rezonanta magnetica sau tomografia computerizata pentru a creea o harta 3D anatomica a atriului sting. Complicatiile cuprind stenoza pulmonara venoasa, perforatia, tromboembolismul si tamponada. Are o rata de incidenta de 5%. Rata de vindecare este de 80%.

 

Ablatia nodulului atrioventricular si implantarea unui stimulator cardiac permanent. Poate reprezenta o alternativa la pacientii cu flutter atrial cronica si raspuns ventricular necontrolat in ciuda terapiei medicale. Ablatia pe cateter a nodulului atrioventricular intrerupe conducerea de la atrii la ventriculi, cu determinarea unui bloc cardiac permanent. Riscul de tromboembolism este nemodificat, iar pacientii necesita terapie anticoagulanta.

 

Prognostic


Studiile arata ca indivizii in ritm sinusal traiesc mai mult decit cei in flutter atrial. Dezvoltarea flutter atrial prezice insuficienta cardiaca, evenimentele tromboembolice, poate cauza cardiomiopatie prin tahicardie daca nu se controleaza frecventa cardiaca. Pentru cei cu hipertensiune arteriala si cu boala cardiaca valvulara, riscul de a dezvolta insuficienta cardiaca in timpul flutter-ului este foarte crescut.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Hipertensiunea arteriala ( HTA)

 

Arterele transporta sangele de la inima spre tot corpul. Tensiunea arteriala reprezinta o masurare a presiunii exercitate de sange asupra peretelui interior al arterelor. Cu toate ca un anumit nivel de presiune este necesara pentru ca sangele sa circule prin intreg organismul, in cazul in care aceasta presiune creste prea mult se spune ca persoana sufera de hipertensiune arteriala.


Fiecare bataie a inimii declanseaza o unda de presiune care circula prin fluxul sanguin. Cifra mai mare (tensiunea arteriala sistolica) reprezinta varful undei de presiune, iar valoare mai mica (tensiunea arteriala diastolica) este minimul undei de presiune. Tensiunea arteriala reprezinta masurarea atat a tensiunii arteriale sistolice, cat si a celei diastolice. Valorile sunt exprimate in milimetri coloana de mercur (mm Hg).


O persoana este considerata hipertensiva atunci cand tensiunea arteriala sistolica este mai mare de 140 mm Hg sau tensiunea arteriala diastolica este mai mare de 90 mm Hg.


Tensiunea arteriala care ramane constant mai mare de 140/90 mm Hg este considerata hipertensiune arteriala, dar daca persoana este diabetica, o valoare mai mare de 130/80 mm Hg este considerat hipertensiune arteriala (la persoanele cu diabet zaharat valoarea normala a tensiunii arteriale este sub 120/80 mm Hg).


Hipertensiunea arteriala este un factor major de risc pentru bolile cardiace, accidentul vascular cerebral si insuficienta renala. Se estimeaza ca 25% din barbati si 18% din femei sunt hipertensive. Majoritatea persoanelor cu hipertensiune nu stiu ca au aceasta afectiune. Dintre cei care stiu ca sufera de hipertensiune arteriala mai putin de o treime primesc tratamentul adecvat pentru controlul tensiunii arteriale.


Stadiile hipertensiunii arteriale

  • Stadiul I de hipertensiune: tensiunea arteriala sistolica intre 140-159 mmHg sau o tensiune arteriala diastolica intre 90-99 mmHg.
  • Stadiul II de hipertensiune: tensiunea arteriala sistolica intre 160-179 mmHg sau o tensiune arteriala diastolica intre 100-109 mmHg.
  • Stadiul III de hipertensiune : cea mai severa hipertensiune, care include o tensiune sistolica de 180 mmHg sau mai mare sau o tensiune diastolica mai mare de 110 mmHg.

 

Cauze:

 

  • Hipertensiunea arteriala esentiala


In 95% din cazuri, cauza hipertensiunii arteriale ramane necunoscuta; aceasta se numeste hipertensiune arteriala esentiala sau idiopatica. Frecvent persoanele care sufera de hipertensiune arteriala esentiala au alte persoane din familie care prezinta aceeasi afectiune. In cazul hipertensiunii arteriale esentiale tratamentul va avea ca scop tratarea simptomelor si reducerea tensiunii arteriale.
 

Hipertensiunea arteriala esentiala este adesea asociata cu alte boli cardiovasculare , cum ar fi ateroscleroza (boala caracterizata prin ingrosarea si indurarea peretelui arterial datorita depunerii placilor de colesterol, cu reducerea progresiva a lumenului, astfel artere nu se dilata corespunzator si presiunea in artere creste).
 

Varsta este un alt factor de risc asociat hipertensiunii arteriale. Odata cu inaintarea in varsta arterele devin mai putin flexibile si este posibil ca valorile tensiunii arteriale sa fie mai mari decat cele normale. 75% dintre pacientii hipertensivi au peste 60 de ani. Un stil de viata sedentar, un regim alimentar prea bogat, obezitatea, diabetul zaharat, fumatul asociate cu hipertensiunea arteriala contribuie la aparitia bolilor cardiovasculare si a complicatiilor lor inerente.
 

Cu toate ca nu se cunoaste cauza hipertensiunii arteriale esentiale, au fost propuse o serie de mecanisme:

  •  Vasoconstrictie (scaderea diametrului arterei) care poate determina o scadere a vascularizatiei la nivelul rinichilor, care ar duce la o crestere a secretiei in sange a unei substante numita renina, care, in combinatie cu o alta substanta produsa in ficat ( angiotensiogen), formeaza angiotensina, care este cauza hipertensiunii arteriale.
  •  Dezechilibru in secretia de prostaglandine, care joaca un rol in medierea activitatii celulelor si in numeroase procese (cum ar fi contractia uterului, secretiile gastrice, fluxul de sange la nivel cerebral, mobilitatea tractului digestiv,etc).

 

  • Hipertensiunea arteriala secundara

 

In hipertensiunea secundara tensiunea crescuta a sangelui reprezinta o consecinta a anormalitatii unui organ sau sistem al organismului cum ar fi:

  • Cauzele renale
    • glomerulonefrita: orice boala renala caracterizata printr-o atingere a glomerulilor (unitatile filtrante ale rinichiului)
    • glomerulopatia din diabetul zaharat
    • nefrita interstitiala din cadrul unor boli metabolice: guta, hipercalcemie (cresterea nivelului de calciu din sange, frecvent ca o manifestare a hiperparatiroidismului)
    • rinichi polichistic: o boala caracterizata prin aparitia mai multor chisturi la nivelul rinichilor
    • pielonefrita cronica: sechele ale infectii urinare repetate
    • tuberculoza renala
    • stenoza a arterei renale

  • Cauze endocrine
    • sindrom Cushing :apare atunci cand glandele suprarenale secreta o cantitate mult prea mare de hormon, numit cortizol
    • sindromul Conn (hiperaldosteronism primar): o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand astfel retentia de sodiu si pierderea de potasiu din organism.
    • feocromocitom: tumora, dezvoltata in glanda medulosuprarenala si secretand catecolamine (andrenalina, noradrenalina).
    • acromegalia: este o boala cauzata de nivelul excesiv al hormonului de crestere(STH sau GH) secretat la nivelul hipofizei
    • hiperparatiroidism:afectiune caracterizata printr-un exces de secretie de parathormon (hormonul care creste nivelul sangvin de calciu favorizand absorbtia intestinala a acestuia) de catre una sau mai multe glande paratiroide
    • afectiuni ale glandei tiroide
    •  preeclampsia-in cursul primei sarcini poate aparea o hipertensiune reversibila, recidivand eventual cu fiecare noua sarcina; alteori, graviditatea agraveaza o hipertensiune arteriala preexistenta, de alta natura.
       
  • Cauze cardio-vasculare
    • coarctatia aortei consta in ingustare congenitala a aortei.Semnul caracteristic consta in diminuarea marcata si intarzierea sau disparitia pulsului femural, contrastand cu pulsatiile ample ale arterelor membrelor superioare.Diferenta poate fi obiectivata prin masurarea tensiunii arteriale, la membrele superioare si inferioare.
    •  blocul atrio-ventricular complet
    •  insuficienta aortica
       
  • Alte cauze
    • in boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o crestere a presiunii intracraniene sau in caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observa, uneori, si cresterea tensiunii arteriale.
    • apneea de somn (unele persoane obeze in special cele care sunt foarte obeze prezinta un sindrom numit apnee de somn. Acest sindrom este caracterizat de intreruperea periodica a respiratiei in timpul somnului si poate contribui la dezvoltarea hipertensiunii.
    • glicirizina este o substanta din pulberea de lemn dulce, utilizata in medicina alternativa. Glicirizina este convertita in organism in acidul glicirizic a carei structura chimica este similara cu cea a aldosteronului. Simptomele sunt asemanatoare cu sindromul Conn (hiperaldosteronism primar). Incetarea consumului de pulbere de lemn dulce normalizeaza tensiunea arteriala.
    • bananele, nuca de cocos, vanilia, fenacetina, medicamentele antiinflamatorii, ciclosporina, vasoconstrictoarele nazale folosite pentru rinita, contraceptivele orale pot determina cresterea tensiunii arteriale.

 

Factori de risc
 

  • Varsta: Riscul de hipertensiune arteriala creste pe masura ce persoana inainteaza in varsta. Daca la varste tinere, hipertensiunea arteriala este mai frecventa la barbati, dupa menopauza femeile au sanse mai mari de a dezvolta hipertensiune arteriala.
  • Rasa: Hipertensiunea arteriala este deosebita de raspandita printre negri, dezvoltarea la o varsta mai timpurie decat la persoanele de rasa alba. Complicatiile grave, cum ar fi accidentul vascular cerebral si infarctul miocardic sunt mai frecvente la persoanele negre.
  • Istoricul familial: Hipertensiunea arteriala tinde sa fie ereditara, tinde sa se intalneasca mai frecvent in anumite familii.
  • Obezitatea: Cu cat o persoana cantareste mai mult, cu atat mai mult sange este necesar pentru a furniza oxigenul si substantele nutritive la nivelul tesuturilor. Volumul de sange circulant prin vasele din sange creste, la fel si presiunea pe peretii interiori ai arterelor. In paralel celulele adipoase produc substante care circula si afecteaza atat vasele de sange cat si inima.
  • Absenta activitatii fizice(sedentarismul): Persoanele care sunt inactive tind sa aiba frecvente cardiace mai mari. Cu cat frecventa cardiaca este mai mare, cu atat inima trebuie sa lucreze mai mult la fiecare contractie si o presiunea mai mare este transmisa in artere. Lipsa activitatii fizice creste riscul de a fi obez.
  • Fumatul: Nu numai ca fumatul creste imediat tensiunea arteriala temporar, dar substantele chimice din tutun pot sa dauneze mucoasei peretilor arterelor. Substantele chimice din tutun pot cauza ingustarea peretilor arteriali determinand acumularea de depozite de grasime pe artere, depozite care contin colesterol. Nicotina contracta de asemenea vasele de sange fortand inima sa munceasca mai mult.
  • Consumul crescut de sare: O cantitate prea mare de sodiu in alimentatie poate determina organismul sa retina lichide, determinand cresterea tensiunii arteriale.
  • Consumul scazut de potasiu: Potasiu ajuta la mentinerea echilibrului cantitatii de sodiu la nivelul celulelo. Daca nu consumi sau nu retii destul potasiu poti acumula prea mult sodiu.
  • Consumul scazut de vitamina D: Cercetatorii cred ca vitamina D poate afecta o enzima produsa de rinichi care afecteaza tensiunea arteriala. Mai multe studii sunt necesare pentru a stabili rolul vitaminei D in hipertensiunea arteriale.
  • Consumul excesiv de alcool: Modul exact in care alcoolul creste tensiunea sangelui este necunoscut. Cu toate ca acestea consumul excesiv de alcool poate afecta in timp inima.
  • Stresul: Nivele de stres crescute pot conduce la o temporara dar dramatica crestere a tensiunii sangelui. Stresul poate determina tensiune crescuta si datorita faptului ca in acele momente incercam sa ne relaxam mancand mai mult ,folosind mai multa nicotina sau alcool.
  • Anumite afectiuni cronice, de asemenea, poate creste riscul de hipertensiune arteriala, inclusiv: hipercolesterolemie (cantitate crescuta de colesterol in sange), diabetul zaharat, bolile de rinichi si apneea de somn.
  • Consumul de contraceptive orale
  • Sarcina

 

Simptome:

In general,hipertensiunea arteriala nu determina simptome care sa avertizeaza pacientului. Aceasta este frecvent gasita in cursul unui examen medical de rutina. Simptomele care pot sugera prezenta hipertensiunii arteriale sunt:

  • Cefalee (dureri de cap) , cu character pulsatil de obicei dimineata, la trezire, in partea de sus sau in spatele capului (occipital)
  • Ameteli, vertij
  • Oboseala (astenie)
  • Insomnie
  • Tulburari de memorie si concentrare
  • Modificari de caracter
  • Tulburari de vedere ("muste zburatoare", flocoane, vedere incetosata)
  • Acufene sau vajaituri in urechi (tinitus)
  • Semne de fragilitate capilara: diverse manifestari hemoragice- epistaxis (sangerari nazale), metroragii (sangerarea vaginala survenita in afara fluxului menstrual), uneori hematemeza (varsatura cu sange), hemoragii retiniene sau conjunctivale,etc.
  • Crampe musculare
  • Transpiratie excesiva
  • Furnicaturi la nivelul extremitatilor, amorteli, senzatia de "deget mort"
  • Palpitatii, dureri precordiale, dispnee (respiratie dificila reflectand insuficienta ventriculara stanga)
  • Urinari frecvente.

 

Complicatii:
 

  • Complicatii la nivelul sistemului nervos central (creier):


Complicatiile neurologice sunt reprezentate de accidente ischemice tranzitorii,hemoragii si tromboze cerebrale, accidente vasculare cerebrale.
 

In cazul in care tensiunea arteriala este prea mare, peretii arterelor sunt suprasolicitate, ei devin friabili, favorizand aparitia anevrismelor (prin slabiciunea peretelui arterial apar dilatatii anormale ale acestuia) si care se pot rupe ducand la aparitia hemoragiilor. Acest lucru se poate intampla oriunde in organism; un anevrism rupt poate fi fatal in functie de marimea si sediul hemoragiei: hemoragia cerebrala pot fi foarte grave, deoarece creierul este inchis in cutia craniana, care este inextensibila,astfel creierul va fi comprimat de catre colectia de sange care se formeaza (hematom).
 

  • Complicatii la nivelul inimii si vaselor de sange:


Atunci cand tensiunea arteriala este prea mare, ventriculul stang al inimii trebuie sa lupte in mod constant impotriva acestei presiuni. Cu timpul functia ventriculului stang ineficienta, astfel apare insuficienta ventriculare stanga. Insuficienta ventriculului stang afecteaza in amonte plamanii, cresc riscul de edem pulmonar acut (invadarea alveolelor de catre plasma sangvina care a traversat peretele capilarelor.
 

Aorta poate fi, de asemenea, sediul formarii anevrismelor ,care se pot rupe, modificari care pot fi rapid fatale.
 

Cresterea tensiunii arteriale afecteaza in timp peretele arterelor. Printre efectele nocive asupra peretelui arterial, hipertensiunea arteriala accelereaza procesul de ateroscleroza, crescand astfel riscul de infarct miocardic.
 

Vasele de la nivelul rinichilor, membrelor, ochilor, penisului (hipertensiunea arteriala este cauza de disfunctie erectila) si vasele coronariene (vasele care asigura aportul de sange la nivelul inimii) sunt afectate de hipertensiunea arteriala.
 

  • Complicatii la nivelul organelor senzoriale:


Retinopatia hipertensiva este o afectiune a retinei cauzata de o hipertensiune arteriala care atinge circulatia retiniana. Arterele au un calibru ingustat, pe cand venele sunt adesea dilatate. In cea mai mare parte a timpului, nu exista nici un simptom. Uneori, o sangerare in corpul vitros antreneaza aparitia unor muste in zbor in campul vizual. Complicatia acestei retinopatii consta intr-un edem retinian sau papilar.
 

Alte complicatii sunt : paralizie a nervilor oculomotor, hemoragie la nivelul labirintului urechii (duce la aparitia vertijului)
 

  • Complicatii la nivelul rinichiului


Acestea includ:nefroangioscleroza (scleroza a arterelor si arteriolelor renale provocata de o hipertensiune arteriala), hematurie (prezenta sangelui in urina), insuficienta renala (diminuarea capacitatii de filtrare a rinichilor).
 

Prognosticul este favorabil in primul stadiu de boala, fiind mai rezervat in stadiul al doilea si mai ales in al treilea. Moartea se datoreste indeosebi complicatiilor cardiace, cerebrale si renale. Sub influenta tratamentului actual, prognosticul s-a imbunatatit.

 

Diagnostic

  • Masurarea tensiunii arteriale

 

Singura modalitate de a sti daca aveti hipertensiune arteriala este masurarea tensiunii arteriale cu ajutorul unui tensiometru. Pacientul trebuie sa fie in pozitie sezanda sau culcat, relaxat, fara sa-si incruciseze picioarele.Cafeaua, efortul, fumatul trebuie evitate cel putin cu 30 de minute inaintea examinarii. La pacientii peste 65 de ani, diabetici sau sub tratament antihipertensiv tensiunea arteriala (TA) se va masura si in picioare (ortostatism), imediat si la cateva minute dupa schimbarea pozitiei.
 

  • Analize de laborator
    • masurarea electrolitilor (sodiu, potasiu)
    • uree si creatinina (pentru a evalua eventualele efecte negative asupra rinichilor)
    • profilul lipidic (colesterol, trigliceride)
    • teste speciale pentru hormoni a glandei suprarenale sau ai glandei tiroide
       
  • Analizele de urina sunt utile pentru masurarea electrolitilor si hormonilor din urina.
     
  • Oftalmoscopia

 

Examen care permite vizualizarea papilei optice, a retinei si a vaselor sale.El da posibilitatea sa se observe vascularizatia retiniana, care poate fi modificata de numeroase boli.
 

  • Ecografia abdominala sau CT abdominal


Aceste explorari permit evaluarea prezentei unor afectiuni renale sau a glandelor suprarenale care pot fi cauza hipertensiunii arteriale sau a complicatiilor la nivelul rinichilor.
 

  • Electrocardiograma (ECG)

 

  • Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. ECG este folositoare pentru cuantificarea prejudiciilor la nivelul muschiului inimii, cum ar fi infarctul miocardic si hipertrofia (ingrosarea) peretelui inimii, complicatii frecvente ale hipertensiunii arteriale.

 

  • Ecocardiografia


Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. Ecocardiografia este utila in diagnosticarea bolilor valvulare, hipertrofiei cardiace, infarctului miocardic, insuficientei cardiace, prezentei cheagurilor in cavitatile cordului.
 

Ecocardiografia poate fi utilizata pentru a calcula fractia de ejectie a ventriculului stang (cantitatea de sange pompata de ventricul in timpul unei contractii).
 

  • Radiografia toracica


Radiografia toracica poate evidentia prezenta cardiomegaliei(prezenta unui cord cu dimensiuni mult marite), edemului pulmonar (invadare a alveolelor de catre plasma sangvina care a traversat peretele capilarelor), dar este mult mai putin specifica decat ecocardiografia in ceea ce priveste interiorul inimii.
 

  • Ecografia Doppler


Metoda ecografica Doppler este o tehnica suplimentara de cercetare si identificare a structurilor vasculare, implicit a fluxului sangvin de la nivelul acestor structuri abordabile ecografic cum ar fi arterele, venele.
Acesta este un mod precis pentru a detecta bolile vasculare periferice, care pot fi asociate cu hipertensiunea arteriala.

 

Tratament

 

  • Tratament medicamentos


Diureticele


Diureticele actioneaza prin eliminarea la nivelul tubilor subtiri ai rinichilor a apei si a sodiului din sange in urina; aceasta induce o scadere a volumului de sange si, astfel, o scadere a tensiunii arteriale. Exemple de diuretice: furosemid, hidroclorotiazida, amilorid, torsemidul,etc . Tiazidicele sunt diuretice cu intensitate moderata si relativ durabila. Elimina urini concentrate, in care predomina Na (salureza); elimina si CI si K. Pot provoca hiponatremie si mai ales hipopotasemie, hiperglicemie si hiperuricemie. Amiloridul, desi este mai putin eficace, previne pierderea de potasiu. Hipertensiunea arteriala, in functie de forma clinica si de stadiu, beneficiaza de asemenea de aportul continuu al diureticelor.
 

Beta-blocantele


Beta-blocantele actioneaza in principal prin reducerea activitatii catecolaminelor asupra inimii si scaderea secretiei de renina. Ele sunt indicate in special in cazuri de boala cardiaca ischemica. La pacientii hipertensivi, este preferabil sa se utilizeze molecule numite selective (bisoprolol, nebivolol), care au mai putine efecte secundare. In tratamentul cu betablocante trebuie sa respecte contraindicatiile: astm bronsic, tulburari de conducere a impulsului electric cardiac (bloc auriculo-ventricular), boli vasculare periferice, bradicardie(incetinirea ritmului cardiac) , hipotensiune arteriala, insuficienta cardiaca. Beta blocantele includ atenolol, propranolol, metoprolol, nadolol, betaxolol, acebutolol, pindolol si bisoprolol. Efecte adverse comune ale acestora sunt depresia, oboseala, cosmaruri, impotenta sexuala la barbati si cresterea wheezing-ului la persoane cu astm.
 

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
 

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei combat stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron si reduc niveluri circulante de angiotensina II si aldosteron.Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc, prin urmare, vasoconstrictia indusa de angiotensina II si reabsorbtia apei, cauzata de actiunea aldosteronului la nivelul rinichilor. Principalele efecte ale inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sunt vasodilatatia si scaderea volumului de sange. Mai mult, ei previn degradarea bradikininei, substanta vasodilatatoare. Rezultate bune se obtin, in special, folosind doze mici de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, asociate cu o dieta saraca in sare si doze mici de diuretice. IECA includ medicamente precum enalapril, captopril, lisinopril, benazepril, quinapril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril si moexipril.

Pentru pacientii care dezvolta o tuse cronica sub tratament cu IECA se administreaza blocanti ai receptorilor angiotensinei care includ : losartan, irbesartan, valsartan, candesartan, olmesartan, telmisartan si eprosartan.
 

Blocante ale canalelor de calciu
 

Blocantele canalelor de calciu reduc tonusul arterelor prin reducerea capacitatilor de vasoconstrictie a musculaturii netede arteriale prin inhibarea transferului transmembranar de calciu. Inhibitorii calcici nu sunt recomandabili atunci cand bolnavul sufera de insuficienta cardiaca si cand exista tulburari de conductie. Verapamilul si nifedipinul sunt blocante ale calciului, cu efect hipotensor dar cu indicatie majora in angor si aritmii.

Nifedipinul sublingual scade rapid tensiunea arteriala in edemul pulmonar acut.
 

Antihipertensive centrale alfa-agoniste
 

Ele reduc tonusul simpatic vasoconstrictor. Efectelor lor nedorite limiteaza utilizarea acestora (uscaciunea gurii, somnolenta, hipotensiune arteriala ortostatica, greata). Clonidina este un medicament antihipertensiv care actioneaza central. Asta inseamna ca actioneaza la nivelul centrului de control al sistemului nervos simpatic din creier. Medicamentul actioneaza ca agonist alfa deoarece stimuleaza receptorii alfa din creier. Rezultatul acestei stimulari centrale este scaderea fluxului simpatic nervos si scaderea rezistentei arteriale periferice. Clonidina scade tensiunea sangelui prin relaxarea (dilatarea) arterelor periferice din organism. Aceste medicament e util si ocupa al 2-lea sau al 3-lea loc in alegerea medicamentelor antihipertensive cand alte medicamente esueaza.
 

Modificarea stilului de viata

  • Mancati sanatos: incercati ca dieta sa fie formata in principal din fructe, legume, cereale integrale si lactate cu o cantitate mica de grasime. Consumati potasiu in cantitate mare, deoarece potasiu ajuta la prevenirea si controlul tensiunii arteriale.
  • Reduceti consumul de sare: desi 2,400 miligrame (mg) de sodiu pe zi este limita normala pentru adultii sanatosi, limitarea aportului de sodiu la 1500 mg pe zi va avea un efect benefic asupra tensiunii arteriale. Ar trebui sa se acorde atentie si cantitatii de sare care se gaseste in alimentele procesate, cum ar fi supele conservate sau alimentele congelate.
  • Mentineti greutatea normala: daca sunteti supraponderala, scaderea in greutate chiar si cu 2 poate scadea tensiunea arteriala.
  • Cresteti activitatea fizica: activitatile fizice regulate pot ajuta la scaderea tensiunii arteriale si mentinerea greutatii corporale. Se recomanda sa faceti cel putin 30 de minute de activitate fizica pe zi.
  • Reduceti consumul de alcool: chiar daca sunteti sanatos, alcoolul poate creste tensiunea arteriala. Daca alegeti sa consumati alcool, faceti acest lucru cu moderatie - pana la un pahar pe zi pentru femei si persoanele peste 65 de ani si doua pahare pe zi pentru barbati.
  • Nu fumati: tutunul afecteaza peretii vasului de sange si accelereaza procesul de rigidizarea a arterelor (ateroscleroza)
  • Reduceti stresul
  • Reduceti consumul de cafea: cofeina din 5 cesti de cafea consumata zilnic produce o crestere usoara a tensiunii la persoane in varsta care deja sufera de hipertensiune dar nu si la cei care au o tensiune normala.
     

Regimul alimentar
 

Bolnavul hipertensiv poate sa inlocuiasca in dieta sa grasimile animale cu grasimi vegetale, mai precis cu uleiuri vegetale, cel mai bine cu ulei presat la rece. Uleiurile de masline, soia sau floarea-soarelui au un efect de protectie a vaselor de sange fata de actiunea colesterolului.
 

Dieta este bine sa fie suplimentata cu potasiu din surse naturale.Sursele naturale de potasiu sunt cerealele, legumele si fructele: faina integrala de grau, taratele de grau, fulgii de ovaz, patrunjelul, spanacul, soia, cartofii, ciupercile champignon, caisele, stafidele, prunele, alunele si migdalele, bananele si curmalele, drojdia de bere uscata. Este bine ca legumele si fructele sa fie consumate cub forma de salate si sucuri proaspete. Cartofii e indicat sa fie fierti in coaja si in cantitati mici de apa; foarte buni sunt si cartofii copti.
 

De asemenea, sunt bune si alimentele cu un continut bogat de calciu, deoarece s-a dovedit ca ele reduc TA. Dintre acestea fac parte: verdeturile de la care se consuma frunzele (ex. patrunjelul, leusteanul si leurda), soia, smochinele, migdalele dulci (sa nu fie prajite sau sarate); ele contin mai mult calciu decat laptele. Atat laptele (mai ales cel pasteurizat), cat si branzeturile sau alte produse lactate concentrate nu sunt indicate, deoarece sunt bogate in grasimi si sare.
 

Fitoterapia

  • Talpa-gastei (partea aeriana); este o planta cu un bun efect calmant si se recomanda mai ales in cazul HTA care survine pe un fond de iritabilitate, manie, incordare. De asemenea, este utila, alaturi de paducel, in HTA instalata la menopauza.
  • Paducelul (de la care se folosesc frunzele, florile si fructele). A fost studiat stiintific de catre farmacisti si s-a demonstrat ca are un efect de scadere a TA, de dilatare a vaselor coronare si tonic al inimii si vaselor de sange; nu este toxic si nu da efecte secundare. El este nelipsit din tratamentele naturiste pentru bolile inimii si ale vaselor de sange (este acceptat astazi si de catre unii medici cardiologi).
  • Tei (flori) – este indicat pentru efectul sau linistitor la pacientii care au HTA insotita de stari de neliniste, ingrijorare sau chiar insomnie.
  • Valeriana (radacina) este un binecunoscut sedativ si se recomanda la persoanele care fac HTA pe fondul starilor de neliniste si de nervozitate si care au adesea palpitatii, crize de sufocare sau dureri abdominale.
  • Levantica (de la care se foloseste in special uleiul volatil – in aromaterapie sau intern – 2-3 picaturi de 3 ori pe zi, cu apa).
  • Roinita (frunzele) – este si ea un bun calmant, antidepresiv si ajuta la eliminarea starilor de manie, iritabilitate si frustrare care adesea intretin sau pot declansa pusee de HTA. Este indicata mai ales la persoanele agitate, care nu se pot odihni si care sunt sensibile la influentele exterioare.
  • Sunatoarea (partea aeriana) elimina tensiunea psihica si se recomanda in HTA asociata cu dureri de cap, stari de agitatie sau insomnie.
  • Mesteacan ( de la care se folosesc frunzele – are si un bun efect de scadere a acidului uric din sange)
  • Coada-calului (partea aeriana)
  • Feciorica (partea aeriana)
  • Trei-frati-patati (partea aeriana)
  • Matasea de porumb
  • Coditele de cires sau visin
  • Tecile de fasole
  • Traista-ciobanului (partea aeriana) – are, pe langa actiunea hipotensiva, si proprietati de oprire a hemoragiilor, de aceea se recomanda in cazul HTA insotite de sangerari (epistaxis etc.) sau in HTA aparuta la menopauza.
  • Vascul (ramuri cu frunze), se utilizeaza vascul de pe mar, par, brad, cires; nu se foloseste vascul de pe salcie, plop, artar, salcam, care este otravitor. Are un bun efect de scadere a TA, dar este si o planta care are o anumita toxicitate. Mai ales bolnavii de inima trebuie sa fie atenti cand folosesc vasc si, daca apar aritmii cardiace, trebuie intrerupta administrarea plantei. De fapt, vascul are un efect reglator, astfel incat la hipertensivi scade TA, iar la hipotensivi creste TA.
  • Saschiu (partea aeriana) – care produce dilatarea vaselor de sange si care se recomanda mai ales la varstnici, in ateroscleroza cerebrala sau sechele dupa accidente vasculare cerebrale.

 

Cel mai bine este ca, pentru un tratament optim, sa asociem 4-7 plante medicinale cu efect antihipertensiv (combinarea plantelor le sporeste efectul) si sa administram acest amestec un timp mai lung –3-4 luni, deoarece plantele medicinale au un efect bland, care se instaleaza in timp. Cel mai bine este sa luati plantele sub forma de pulbere, macerat la rece sau tinctura, deci utilizarea plantelor fara fierbere, deoarece fierberea distruge multe din componentele active ale plantelor.
 

Pulberea din planta uscata se obtine prin maruntirea sau macinarea plantei sau a amestecului de plante intr-un mojar sau cu rasnita electrica. De obicei se administreaza cate 1 lingurita de 4 ori pe zi, (doza valabila pentru plantele lipsite de toxicitate). Se tine pulberea (umezita cu apa) sub limba 15 minute, apoi se inghite cu apa sau cu putina miere.
 

Macerat la rece: se prepara de obicei, pentru uz intern, dintr-o lingurita de planta maruntita sau amestec de plante la o cana cu apa plata rece (la temperatura camerei). Se lasa la macerat 6-8 ore (timp in care se agita periodic), apoi se strecoara si se bea. Doza de macerat este de 4-5 cani/zi. Se poate prepara de la inceput cantitatea de macerat pentru 24 ore (se pun 4-5 lingurite amestec la 1 litru de apa rece).
 

Infuzia – cel mai putin eficienta: se incalzeste apa pana fierbe, apoi se pune 1 lingurita de planta maruntita la o cana cu apa clocotita. Se opreste focul, se acopera vasul cu o farfurioara si se mai lasa 5-10 minute; apoi se strecoara si se bea. Doza este de 3-4 cani/zi.
 

Se mai folosesc pentru tratarea HTA si unele produse gemoterapice (extracte in alcool si glicerina din muguri si tesuturi vegetale tinere ale plantelor), care se gasesc in magazinele Plafar: mladite de paducel – cu efect reglator al TA, mladite de maslin– cu efect foarte bun anti-aterosclerotic si seva de mesteacan– foarte bun depurativ. Se pot lua toate 3 produsele in asociere, cate 50 picaturi din fiecare, zilnic, cu apa.
 

Exercitiile de relaxare combinate cu meloterapia se pot realiza, de exemplu, pe un fond muzical in surdina (de preferinta sunete din natura sau o muzica linistitoare, poate fi si muzica clasica). Studii recente au aratat efecte bune antihipertensive la auditia repetata a unor piese precum Don Juan de Mozart si Rapsodia ungara de Liszt. Pacientul va sta intins cu fata in sus si va urmari sa-si relaxeze, pe rand, fiecare parte a corpului, incepand cu membrele (picioare, maini) si urcand in sus spre abdomen, trunchi si apoi cap. El isi poate repeta in gand, de exemplu, „piciorul meu este din ce in ce mai relaxat”, „ma simt din ce in ce mai calm, mai linistit” s.a.m.d., pana ce intreg corpul se relaxeaza complet. Acest exercitiu dureaza cam 15-20 minute si realizat zilnic, aduce numeroase beneficii in ce priveste scaderea TA si cresterea tolerantei la stres.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Hipertensiunea indusa de sarcina ( Preeclampsia si eclampsia)

 

Preeclampsia reprezinta hipertensiune asociata cu proteinurie, edeme si cresterea excesiva in greutate, simptome ce apar in sarcina dupa saptamana 20 de gestatie.

 

Semne si simptome:

  • Cresterea TA (>140/90 mmHg) sau cresterea presiunii sistolice cu 30 mmHg sau cresterea presiunii diastolice cu 15: valori inregistrate la doua determinari ale TA la interval de 6 ore
  • Proteinurie
  • Edeme
  • Crestere rapida, excesiva a greutatii (>2,3 kg/saptamana)
  • Durere epigastrica
  • Cefalee
  • Reflexe tendinoase profunde exaggerate
  • Tulburari vizuale
  • Anxietate anticipatorie
  • Spasm arteriolar la nivelul retinei
  • Edem papilar
  • Exsudat difuz la nivelul retinei
  • Amnezie
  • Oligurie
  • Anurie

 

Cauze:

  • Alterarea reactivitatii cardiovasculare
  • Cresterea permeabilitatii capilare
  • Disfunctie endoteliala generalizata
  • Microtromboza
  • Hipertensiune

 

Factori de risc:

  • Incidenta familiala
  • Statut socio-economic precar
  • Sarcina multipla
  • Adolescente
  • Colagenoze
  • Femei cu varsta >35ani
  • Primigeste
  • Prima sarcina consecutiva cu tata diferit
  • Diabet zaharat de sarcina
  • Hipertensiune arteriala cronica
  • Mola hidatiforma
  • Hidrops fetal
  • Istoric pozitiv de boala renala

 

Tratament – masuri generale:

  • In ambulator, se tine o evident zilnica a greutatii; se utilizeaza un test la domiciliu de verificare a proteinuriei
  • In ambulator, se determina de doua ori pe saptamana valoarea TA

 

Activitate:

  • Repaus la pat pe partea stanga
  • Intreruperea repausului la pat numai pentru utilizarea toaletei

 

Prevenire/Evitare:

  • Controlul regulat al greutatii
  • Studiile efectuate pe scara alrga nu au confirmat eficacitatea aspirinei in doze mici in prevenirea preeclampsiei
  • Dozele mari de calciu nu s-au dovedit a preveni preeclampsia la femeile cu risc scazut

 

Evolutie/Prognostic:

  • Prevenirea convulsiilor
  • Nasterea unui fat viabil
  • Se estimeaza un numar de 30-300 decese/1000 nasteri, dependent de dotarile sectiei de neonatologie.

 

Eclampsia (toxemia de sarcina) reprezinta prezenta convulsiilor la o pacienta gravida cu sindrom de hipertensiune, edeme si proteinurie (pre-eclampsie), in absenta unei afectiuni neurologice subiacente. Aproape toate cazurile postpartum se inregistreaza in primele 24 ore dupa nastere.

 

Semne si simptome:

  • Activitate convulsive tonico-clonica (focala sau generalizata)
  • Cefaleea, tulburarile vizuale si durerea epigastrica sau in hipocondrul drept preced adesea convulsiile
  • Convulsiile pot aparea intr-un singur episode sau se pot repeta
  • Coma postictala, cianoza (variabil)
  • Temperatura > 39° sugereaza hemoragii ale SNC
  • Se pot asocial coagulare intravasculara diseminata (CID), trombocitopenie, disfunctie hepatica, insuficienta renala
  • Proteinurie
  • Pana la 30% pot sa nu prezinte edeme, iar proteinuria poate fi absenta la 20% din paciente
  • Tensiune arterial normal – totusi, valoarea normala a acesteia, chiar ca “raspuns” la tratament, nu exclude posibilitatea aparitiei convulsiilor
  • Hemoconcentratie – predispozitie pentru edem pulmonar si/sau cerebral, daca se administreaza fluide. De fapt exista un exces lichidian distribuit inadecvat in spatiile extracelulare.

 

Cauze:

  • Cauza exacta a convulsiilor ramane incerta
  • Se pare ca este implicat tesutul trofoblastic, care determina vasospasm generalizat
  • Vasoconstrictie cerebral severa; hemoragiile apar datorita esecului constrictiei vasculare de a reduce presiunea de perfuzie in capilare, cu ruperea consecutive a acestora, edem cerebral vasogen si hemoragii in inel
  • In prezent se considera a fi in principal o afectiune endoteliala

 

Factori de risc:

  • Nuliparitate 5:1
  • Varsta > 40 ani 3:1
  • Populatia Americana de culoare 1,5:1
  • Istoric familial de HTA de sarcina 5:1
  • HTA cronica 10:1
  • Boala renala cronica 20:1
  • Sindrom antifosfolipidic 10:1
  • Diabet 2:1
  • Sarcina gemelara 4:1
  • Indexul masei corporale crescut 3:1

 

Tratament – masuri generale:

  • Controlul convulsiilor, corectarea hipoxiei si acidozei, scaderea tensiunii arteriale, pregatirea pentru nastere imediat dupa remisiunea convulsiilor
  • Indicatii de inducere a nasterii:
    • Varsta gestationala >38 saptamani
    • Numar de trombocite <100.000
    • Deteriorare progresiva a functiei hepatice/renale
    • Suspiciune de separare premature a placentei (abruptio placentae)
    • Simptomatologie neurologica severa persistenta
    • Retard sever de crestere intrauterina
    • Rezultate alarmante ale testelor fetale
    • Oligohidroamnios
  • In cazul pacientelor cu afectare severa, cu varsta sarcinii intre 32 si 37 de saptamani, la care s-a pus in evident agravarea statusului clinic/fetal, este indicate terminarea sarcinii, preferabil dupa tentativa de demonstrare/inducer a maturizarii pulmonare fetale.

 

Prevenire / Evitare:

  • Control prenatal regulat
  • Controlul optim al hipertensiunii preexistente
  • Identificarea si tratarea preeclampsiei
  • S-a considerat ca administrarea aspirinei ar reduce mortalitatea  fetala; rezultatele recente ale unui studiu randomizat controlat extins nu au aratat existenta unui beneficiu
  • S-a demonstrat ca administrarea suplimentelor de calciu reduce cu 30% riscul de preeclampsia (9 studii randomizate controlate)
  • Exista anumite dovezi ca vitamina C (1000 mg/zi) in asociere cu vitamina E (400 U/zi) reduc riscul de preeclampsie.

 

Evolutie/ Prognostic:

  • 25% din femeile cu eclampsie vor avea hipertensiune la sarcinile ulterioare, dar la numai 5% aceasta va fi severa si numai 2% vor prezenta eclampsie recurenta
  • Femeile cu eclampsie, multipare prezinta risc crescut de hipertensiune arterial esentiala ulterioara
  • Femeile multipare cu eclampsie prezinta o mortalitate mai ridicata la sarcinile ulterioare decat femeile primipare
  • Rolul factorilor rasiali este neclar, dat fiind ca incidenta crescuta a hipertensiunii esentiale la pacientele de culoare poate accentua predispozitia acestora de a dezvolta hipertensiune postpartum, mai degraba decat antecedentele de eclampsie.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Hipertensiunea renovasculara

 

Hipertensiunea renovasculara reprezinta cresterea cronica a presiunii sanguine sistemice datorata unui obstacol pe artera renala principala sau pe una dintre ramurile sale principale (stenoza de artera renala) .

 

Nefropatia ischemica este o boala cronica de rinichi secundara hipoperfuziei cronice a rinichilor. Cauzele cele mai frecvente ale nefropatiei ischemice sunt stenoza aterosclerotica a arterelor renale si microembolismul renal cu cristale de colesterol. Alte cauze mai rare sunt sindromul antifosfolipidic primar, neurofibromatoza si poliarterita nodoasa.

 

Prevalenta hipertensiunii renovasculare intro populatie neselectionata este variabila, intre 1-5%. Prevalenta stenozei de artera renala creste cu virsta, fiind intilnita la 7% dintre indivizii de peste 65 de ani. Stenoza de artera renala se intilneste la 20% dintre pacientii cu boala coronariana, 30% dintre cei cu boala aorto-iliaca si 50% dintre cei cu boala vasculara periferica.

 

In prezent exista o crestere a prevalentei nefropatiei ischemica in tarile dezvoltate, datorita pe de o parte cresterii sperantei de viata a populatiei si pe de alta parte, extinderii folosirii unor proceduri diagnostice moderne, precum angiografia arterelor renale.
 

Nefropatia ischemica este responsabila de 10-20% dintre cazurile de boala cronica de rinichi terminala la pacientii de peste 50 de ani.
 

Incidenta redusa a hipertensiunii renovasculare nu justifica cercetarea sistematica a unei stenoze de artera renala la toti pacientii hipertensivi. Investigatia este rezervata la pacientii avind un risc crescut de stenoza: in virsta de peste 50 de ani sau femei sub 35 de ani, cu hipertensiune refractara la terapie si fumator.

 

Pentru evidentierea imagistica a stenozei de artera renala echografia –duplex in mod B si Doppler s-a afirmat in ultimii ani ca un instrument deosebit de util in evaluarea pacientilor. Alte teste folosite in acest scop cuprind: angiografia renala prin tomografie computerizata spirala, prin rezonanta magnetica nucleara si cea conventionala cu substanta de contrast.

 

Pacientii cu stenoza de artera renala si nefropatie ischemica necesita medicatie antihipertensiva si cardioprotectoare multipla. Multe dintre medicamentele utilizate pentru profilaxia accidentelor vasculare cerebrale sau coronariene sunt probabil benefice si in planul prevenirii progresiei bolii renale.

 

In prezenta unei stenoze arteriale renale severe se practica revascularizarea renala percutana sau chirurgicala.
 

Tratamentul pentru majoritatea pacientilor cu stenoza de artera renala este medicamentos, de obicei datorita prezentarii tardive cind consecintele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La acesti pacienti atit angioplastia renala cit si tratamentul chirurgical nu reusesc nici ameliorarea insuficientei renale, nici a hipertensiunii arteriale.

 

Procedurile de revascularizatie renala aduc beneficii doar in cazuri selectionate. La majoritatea cazurilor insa este nevoie de un tratament intensiv, cuprinzind multiple antihipertensive, statine, antiagregante plachetare.
 

Supravegherea clinica cardiovasculara si tratamentul intensiv sunt necesare si dupa initierea dializei, acesti pacienti avind un risc cardiovascular deosebit de ridicat.

 

Patogenie

 

Rolul renina-angiotensina-aldosteron.
 

Prezenta stenozei de artera renala determina cresterea secretiei de renina, mentinind astfel filtrarea glomerulara prin efectul vasoconstrictor pe arteriola eferenta al angiotensinei II. Pe de alta parte angiotensina II creste reabsorbtia tubulara de sodiu, favorizind retentia sodata. Hiperrenismul determina astfel un efect sistemic prin vasoconstrictie arteriala periferica si prin retentia hidrosodata.
 

Conceptul de hipertensiune renala este derivat din studiile experimentale pe animale. S-a demonstrat ca stenoza experimentala a arterei renale determina hipertensiune prelungita, dar potential reversibila dupa corectarea stenozei.

 

Pentru a explica mecanismele hipertensiunii renovasculare sunt disponibile trei variante:

 

Modelul doi rinichi si o pensare se apropie cel mai mult de hipertensiunea renovasculara unilaterala. Evolutia are loc in trei faze:

  • Faza initiala.


Rinichiul aflat in aval de stenoza sufera efectele secretiei de renina si angiotensina II, cu o diminuare a secretiei de sodiu. Rinichiul sanatos percepe consecintele acestui fenomen si tinde sa le compenseze prin oprirea sintezei si secretiei de renina si cresterea natriurezei.
 

  • Faza a doua.


Hipertensiunea si scaderea perfuziei renale persista, dar nivelul reninei si angiotensinei II are tendinta sa se diminueze. Hipertensiunea arteriala ramine totusi dependenta de renina. Nivelul de activare al sistemului scade dar ramine normal de inalt si neadaptat nivelului presiunii arteriale sistemice. Un alt mecanism care intervine in acest stadiu este retentia hidrosodata prin rinichiul nepensat, din cauza concentratiei crescute a reninei.

 

  • A treia faza.


Se caracterizeaza printrun sistem renina-angiotensina-aldosteron normal sau inhibat si prin modificari structurale importante ale rinichiului sanatos, unde se dezvolta leziuni de nefroangioscleroza care pot genera ele insele hipertensiune arteriala. In acest stadiu doar indepartarea pensei si nefrectomia celuilalt rinichi poate normaliza presiunea arteriala.

 

Modelele un rinichi si o pensa si un rinichi si doua pense.
 

In aceste doua modele, hipertensiunea este volum dependenta. Hipersecretia de renina determinata de stenoza antreneaza o crestere a concentratiei de angiotensina II si de aldosteron, care pot duce la cresterea reabsorbtiei sodate.


Se observa de asemenea o crestere progresiva a presiunii sistemice pina ce presiunea de perfuzie in aval de pensare ajunge la valoarea initiala. In acest stadiu retentia sodata este maxima datorita scaderii presiunii de perfuzie si activarii secretiei de renina.
 

In aceste modele indepartarea penselor scade presiunea arteriala proportional cu importanta natriurezei pe care a provocat-o.


Mecanisme fiziopatologice prin care se produce insuficienta renala.
 

Nefropatia ischemica presupune existenta unei stenoze de artera renala critice, peste 50% din lumen, bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional sau anatomic.
Aceste stenoze pot induce insuficienta renala prin mai multe mecanisme:

 

Hipoxia renala, in special la nivelul medularei. Uneori circulatia colaterala poate mentine viabilitatea renala, fapt demonstrat prin recuperarea functiei renale dupa revascularizarea unui rinichi cu ocluzie completa, veche a arterei renale.

 

Ischemia tubulara secundara vasoconstrictiei arteriolei eferente, ca rezultat al activarii compensatorii a sistemului renina-angiotensina-aldosteron. Aceasta ischemie conduce la leziuni tubulointerstitiale si fibroza.

 

Inflamatia postischemica. Hipoperfuzia poate induce apoptoza celulelor epiteliale, eliberarea de citokine si activarea fibrozei interstitiale.

 

Nefroangioscleroza hipertensiva este consecinta vasculara a hipertensiunii arteriale, la care contribuie si alti factori precum imbatrinirea si diabetul zaharat.

 

Cauze

 

Cele mai frecvente cauze ale stenozei de artera renala sunt ateroscleroza si fibrodisplazia arterelor renale. Cele doua forme apar in contexte total diferite, deosebindu-se prin potentialul evolutiv si prin raspunsul la tratament.

 

Stenoza ateromatoasa este localizata indeosebi in portiunea proximala a arterei sau la nivelul ostiumului, fiind secundara progresiei placii ateromatoase a peretelui arterial. Prevalenta stenozei de artera renala se coreleaza cu prezenta altor factori de risc cardiovascular precum: sexul masculin, fumatul, hipertensiunea, dislipidemiile si diabetul zaharat.

 

Stenoza prin displazie fibromusculara se datoreaza unei boli vasculare neaterosclerotice si neinflamatorii rare care afecteaza mai ales arterele de calibru mic si mijlociu, cel mai frecvent arterele renale si carotide, la femeile tinere, de rasa alba.

 

Din punct de vedere anatomo-patologic in functie de localizarea predominanta a displaziei in peretele arterial, se definesc trei tipuri de fibrodisplazie: intimala, mediala si periadventiciala.
In displazia mediei, zonele de stenoza alterneaza cu dilatatii anevrismale. Leziunile se pot complica cu disectia mediei sau anevrisme si in aproximativ un sfert dintre cazuri leziunile pot fi bilaterale.

 

Alte cauze de stenoza de artera renala sunt:

  • boala Takayasu, coarctatia de aorta
  • stenoza vasculara postradica
  • traumatismele abdominale
  • poliarteriata nodoasa, neurofibromatoza
  • sindromul antifosfolipidic primar
  • microembolia cu cristale de colesterol sau alte embolii
  • tromboza acuta renala, anevrismul arterial
  • malformatia arteriovenoasa a aretrei renale.

 

Semne si simptome


Principalele elemente clinice sugestive pentru diagnosticul de nefropatie ischemica sunt prezenta unei insuficiente renale la un pacient virstnic, hipertensiv, asociata cu:

  • alti factori de risc cardiovascular: fumat, dislipidemie, diabet
  • alte manifestari clinice de ateroscleroza: cardiopatie ischemica, boala carebro-vasculara sau boala vasculara periferica
  • episoade recurente de edem pulmonar acut
  • rinichi asimetrici ca dimensiuni, proteinurie minima sau absenta
  • agravarea insuficientei renale sub tratament antihipertensiv
  • aparitia sau agravarea insuficientei renale dupa cateterism arterial.
  • instalarea hipertensiunii severe de gradul II (>160/100 mm Hg la pacienti peste 55 de ani
  • instalarea hipertensiunii la pacienti sub 30 de ani, fara factori de risc
  • istoric familial negativ pentru hipertensiune
  • nivele crescute ale creatininei serice la administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei-IECA.

 

Examenul fizic cuprinde:

  • episoade inexplicabile de edem pulmonar acut sau insuficienta cardiaca
  • modificari severe la fundul de ochi
  • suflu arterial renal abdominal la 46% dintre pacienti.

 

Evolutia clinica.


Stenozele ateromatoase de artera renala evolueaza de regula lent, asemanator cu boala aterosclerotica in alte teritorii arteriale (coronare, carotide, artere ale membrelor inferioare), determinind manifestari clinice dupa mai multi ani de evolutie. Evolutia stenozei se face spre agravare si apoi spre tromboza. Riscul de evolutivitate este mai important in cazul leziunilor severe, dar exista si factori proprii de evolutie a placii de aterom, ca si factori genetici inca putin cunoscuti.

 

S-a constatat ca aproximativ 15% dintre pacientii cu stenoza de artera renala moderata progreseaza spre un stadiu avansat, iar 10% dintre acestia dezvolta ocluzia completa a unei artere renale intrun interval de 2 ani. Aproape o treime dintre pacientii cu nefropatie ischemica si boala cronica de rinichi moderata ajung in mai putin de 5 ani la insuficienta renala cronica terminala.

 

Clinic evolutia stenozei de artera renala determina agravarea hipertensiunii arteriale, aparitia sau accentuarea insuficientei renale cu atrofia parenchimului renal restant. Stenoza renala bilaterala poate determina insuficienta cardiaca cu edem pulmonar recidivant, reprezentind un factor de risc pentru mortalitatea cardiovasculara.

 

De asemenea prezenta nefropatiei ischemice sporeste riscul cardiovascular al pacientilor. Rata de supravietuire la 5 ani a acestora este cu 25% mai mica decit a persoanelor de aceiasi virsta din populatia generala. Dintre pacientii cu nefropatie ischemica si insuficienta renala cronica terminala la care s-a initiat dializa cronica, aproape jumatate vor deceda in urmatorii 2 ani. Asocierea infarctului miocardic sau a insuficientei cardiace congestive reduce inca si mai dramatic durata medie de supravietuire a acestor pacienti.

 

Boala renala ateroembolica.


Microembolismul cu cristale de colesterol provenite de la nivelul placii de aterom aortice sau renale, reprezinta o cauza frecventa, adesea neglijata de insuficienta renala. Se poate prezenta sub forma acuta sau subacuta, de obicei dupa cateterisme vasculare sau sub forma cronica. A doua forma se caracterizeaza prin insuficienta renala progresiva la pacientii vechi hipertensivi, cu ateromatoza aortica severa sau cu anevrism de aorta.

 

Modificarile histologice intrarenale cuprind grade diferite de atrofie glomerulara si glomeruloscleroza, atrofie tubulara si inflamatie cu fibroza interstitiala, alterari vasculare si cristale de colesterol in glomeruli si arteriole.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • activitatea reninei plasmatice este crescuta cu 50-80%
    • testul renina-captopril are o sensibiliate si specificitate de 75-100%
    • testul de masurare a reninei din venele renale compara eliberarea de renina din fiecare rinichi; este utila pentru predictia succesului unei revascularizari chirurgicale
    • cresterea secretiei de renina in rinichiul ischemic comparat cu rinichiul sanatos, prezinta o diferenta a nivelului de renina venos de 1, 5, fiind un test pozitiv.
  • Teste imagistice.
    • Echografia-duplex a arterelor renale (in mod B si Doppler) s-a afirmat in ultimii ani ca un instrument deosebit de util in avaluarea pacientilor cu stenoza de artera renala. Este neinvaziva, ieftina si cu o sensibiliate si o specificitate inalte. Cresterea vitezei sistolice maxime in arterele renale >180 cm/s si un raport al vitezelor sistolice renale/aortica >3. 5 sunt foarte sugestive pentru stenoza de artera renala.
    • Un gradient translezional de presiune sistolica >15% poate constitui o indicatie pentru angioplastie.
    • Echo-duplex are de asemeni valoare predictiva pentru succesul angioplastiei renale; astfel daca indicele de rezistivitate in circulatia intrarenala este mai mare de 0. 8, la 97% dintre pacienti, tensiunea arteriala nu va scadea dupa angioplastie, iar la 80% dintre subiecti functia renala nu se va ameliora.
    • Angiografia renala prin tomografie computerizata spirala prezinta o buna sensibilitate si specificitate pentru diagnosticul stenozei de artera renala, insa are dezavantajul nefrotoxicitatii potenstiale a asubstantei pentru contrast iodate. De aceea este de evitat la pacientii cu insuficienta renala cronica semnificativa.
    • Angiografia prin rezonanta magnetica nucleara folosind gadoliniu ca substanta de contrast, are o sensibilitate si o specificitate inalte, este neinvaziva si potential non-nefrotoxica. Inconvenientele sale sunt: necesitatea mentinerii apneei de catre pacient in timpul examinarii si alterarea rezultatelor in cazul prezentei unor corpi metalici intracorporeali (stenturi, clipuri vasculare, cardiostimulatoare, schije metalice intraoculare) .
    • Angiografia renala conventionala cu substanta de contrast ramine standardul de aur in diagnosticul cantitativ si calitativ al stenozei de artera renala. Aceasta prezinta doua riscuri importante: nefrotoxicitatea substantei de contrast si ateroembolismul renal.
    • Ultrasonografia Doppler permite evaluarea functionala si anatomica a aretrelor renale. Vizualizarea directa a arterelor principale este combinata cu masurarea presiunii intrarenale si a velocitatii. Inconvenientul principal al acestei proceduri este lipsa vizualizarii arteriale din cauza gazelor intestinale in 50-90% din cazuri.

 

Tratament


Tratamentul stenozei renale si al nefropatiei ischemice are ca obiective: controlul tensiunii arteriale, mentinerea functiei renale si evitarea efectelor adverse si a complicatiilor iatrogene. Tratamentul poate fi medicamentos sau de revascularizare.

 

Terapia medicamentoasa.
 

Pacientii cu stenoza de artera renala necesita de cele mai multe ori medicatie antihipertensiva si cardioprotectoare multipla.

 

Medicamentele antihipertensive cele mai indicate sunt inhibitorii sistemului-renina-angiotensina-aldosteron si diureticele. Introducerea IECA alaturi de alte medicamente antihipertensive a facut posibil controlul satisfacator al hipertensiunii arteriale la 80-95% dintre pacienti. Desi IECA se asociaza cu riscul agravarii insuficientei renale la acesti pacienti s-a demonstrat recent ca acest risc este minor (doar 2-6% dintre pacienti au dezvoltat insuficienta renala acuta semnificativa care sa necesite oprirea tratamentului) si tranzitoriu (la majoritatea pacientilor functia renala se stabilizeaza sau chiar se amelioreaza dupa doua luni de tratament) .

 

Totusi dupa initierea sau cresterea dozei de IECA este obligatorie supravegherea creatininei si a kaliemiei.

 

Beneficiul acestei clase de antihipertensive asupra reducerii mortalitatii cardiovasculare la pacientii cu nefropatie ischemica a fost clar demonstrat. Exemple de IECA: captopril, enalapril, lisinopril.

 

Diureticul potentiaza actiunea IECA, insa in anumite conditii, cum ar fi stenoza de artera renala bilaterala asociata cu deshidratare, poate contribui la precipitarea insuficientei renale acute. Furosemidul este util mai ales in tratarea edemului pulmonar acut asociat cu crize hipertensive. Exemple: furosemid, hidroclorotiazida, bumetanide.

 

Inhibitorii de HMG-CoA reductazei-statinele. Acestea au efecte cert benefice asupra bolii coronariene, ca si in progresia bolii renale hipertensive. Exemple: losartan, valsartan.

 

Vasodilatatoarele utilizate mai ales la pacientii in urgente hipertensive. Exemplu: nitroprusidul.

 

Beta-blocantii adrenergici actioneaza prin competitia cu neurotransmitatorii adrenergici pentru legarea la receptorii simpatici. Atenololul si metroprololul in doze mici blocheaza receptorii beta1-adrenergici din inima si muschii netezi vasculari. Determina scaderea presiunii sistolice si diastolice. La doze mari acestia isi pierd selectivitatea pentru receptorii cardiaci si axctioneaza si pe receptorii beta2-adrenergici din muschii netezi vasculari si bronhici, determinid bronhospasm.
 

Exemple: metroprolol, atenolol, propranolol.

 

Calciumblocantii controleaza hipertensiunea prin scaderea influxului de Ca extracelular in celulele musculare netede miocardice si vasculare cu decuplarea excitatiei de contractie. Rezultatul este inhibarea contractilitatii cardiace cu dilatarea coronarelor si a arterelor sistemice si imbunatatirea aportului de oxigen la miocard. Exemple: diltiazem, verapamil, nifedipine.

 

Inhibitorii de renina sunt cea mai recenta clasa de antihipertensive. Actioneaza prin alterarea sistemului renin-angiotensina-aldosteron. Exemplu: alskiren.

 

Terapia prin revascularizare renala.

 

In general revascularizatia renala este indicat in prezenta unei stenoze renale severe, peste 50%, hemodinamic semnificative ascociate cu:

  • hipertensiune arteriale dificil de controlat prin medicatie, accelerata sau maligna
  • progresia stenozei sau a insuficientei renale sub tratament medicamentos
  • episoade recurente de edem pulmonar acut sau angina instabila.

 

Angioplastia renala transluminala percutana-ARTP.
 

Este metoda cea mai des folosita. Riscurile cuprind: hematom la locul de punctie, disectia arterei renale-1-3%, embolism colesterolic sistemic-1-8%, ocluzie de artera renala urmata de infarct renal si insuficienta renala acuta-1. 5%.

 

Angioplastia cu balonas, fara protezare vasculara este grevata de o rata crescuta a stenozelor reziduale.

 

Angioplastia cu stent metalic prezinta o rata de succes de peste 90%.
 

Neoproliferarea intimala secundara angioplastiei cu stentare este insotita de o incidenta ridicata a restenozelor (10-40%), de aceea este indicata terapia antiagreganta (aspirina sau clopidogrel) . Utilizarea de stenturi impregnate cu agenti antiproliferativi ar putea reduce riscul restenozarii.

 

Efectul angioplastiei renale asupra controlului TA este modest: hipertensiunea arteriala renovasculara se amelioreaza in cel mult jumatate si dispare in 20% din cazuri.

 

Efectul angioplastiei renale asupra functiei renale este la fel de modest. RFG se amelioreaza dupa angioplastie la jumatate dintre pacienti. Angioplastia precoce poate ameliora progresia nefropatiei ischemice cit si riscul mortalitatii cardiovasculare.

 

Criterii predictive pozitive pentru revascularizare:

  • aspectul angiografic normal al arteriolelor poststenotice
  • interventie apreciate ca posibil bilaterala
  • dimensiuni renale >8 cm
  • rinichi functional la nefroscintigrama
  • biopsie renala aratind o buna prezervare a glomerulilor si a tubilor si aterioscleroza minima
  • insuficienta renala cronica instalata brusc, recent.

 

Criterii predictive negative pentru revascularizare:

  • insuficienta renala cronica avansata, cu creatinina >3-4 mg/dl
  • alte cauze de insuficienta renla cronica: diabet, amiloidoza
  • dimensiuni renale <8 cm
  • rinichi nefunctional la nefroscintigrama
  • indice de rezistivitate intrarenal >0. 8 la eco-duplex
  • leziuni ischemice renale severe la histologie
  • insuficienta cardiaca sau boala aterosclerotica sistemica extensiva.

 

Revascularizarea chirurgicala.
 

Procedeele chirurgicale cuprind: endarterectomia, pontajul aorto-renal si pontajul extraanatomic (din ramuri ale arterelor celiaca sau mezenterica) .

 

In comparatie cu angioplastia revascularizarea chirurgicala este mult mai costisitoare si prezinta riscuri imediate mai mari: hemoragii, infectii, infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale, eteroembolism, insuficienta renala acuta, deces in 1-6% din cazuri.

 

In prezent revascularizarea chirurgicala este indicata doar pentru pacientii care asociaza:

  • anevrism de aorta cu indicatie operatorie
  • leziuni stenotice renale complexe
  • esecul angioplastiei.

 

Prognostic


Pacientii cu hipertensiune arteriala, boala aterosclerotica renala este un factor de predictie pozitiv pentru cresterea mortalitatii fata de populatia generala. Prognosticul depinde de extinderea fenomenului ocluziv, sensibilitatea pacientului la terapia antihipertensiva si eficacitatea revascularizarii renale.

 

Hipertensiunea renovasculara cu ischemie renala cronica si disfuntie renala cronica secundara este asociata cu o evolutie negativa.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Hipotensiunea arteriala

 

Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare scazuta a tensiunii arteriale (mai putin de 90/60). Tensiunea arteriala normala este situata de obicei in jurul valorii de 120/80 (sistolica/diastolica). La oamenii sanatosi, in special la atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna functionare a sistemului cardiovascular (reprezentat de inima si sistemul cardiovascular). Totusi, hipotensiunea poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la persoanele invarsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale.
 

Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava. Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si creierul este privat de un flux sangvin adecvat. Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala. Ea apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie culcata sau sezanda. In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub denumirea de hipotensiune posturala, hipotensiune ortostatica sau hipotensiune ortostatica mediata neuronal.
 

Hipotensiunea posturala este considerata o imposibilitate a sistemului nervos autonom (reprezentat de portiunea din sistemul nervos care controleaza activitatile vitale involuntare, cum ar fi bataile inimii) de a reactiona corespunzator la modificari bruste. In momentul in care o persoana sta in picioare, o cantitate de sange se scurge in extremitatile inferioare ale corpului. Daca sistemele adaptative ale organismului nu ar interveni, acest fenomen ar avea ca rezultat scaderea presiunii arteriale. Cu toate acestea, in mod normal, organismul compenseaza prin trimiterea unor semnale la nivelul inimii, pentru ca aceasta sa bata mai tare si vasele de sange sa se contracte. Aceste mecanisme contracareaza scaderea tensiunii arteriale. Daca ele nu au loc sau au loc prea incet, apare hipotensiunea posturala.
 

Atat incidenta hipertensiunii cat si cea a hipotensiunii cresc cu varsta, partial datorita unor modificari normale. De asemenea, fluxul sangvin la nivel cerebral scade cu varsta, adesea ca rezultat al dezvoltarii unei placi de aterom la nivel vascular. Deci, prevalenta hipotensiunii posturale creste, de asemenea, cu varsta; se estimeaza ca un procent de 10-20% dintre persoanele invarsta au hipotensiune posturala.
 

Putem clasifica hipotensiunea arteriala in:

  • Hipotensiune arteriala primara (esentiala)
  • Hipotensiune arteriala secundara (simptomatica)
  • Hipotensiune arteriala ortostatica

 

Hipotensiunea arteriala esentiala (primara)
 

Hipotensiunea arteriala esentiala afecteaza 2-4% din populatie adulta si predomina la barbatii de varsta medie. Boala poate sa aiba un caracter simptomatic sau asimptomatic.
 

Senzatia de slabiciune este semnalul cel mai constant si mai suparator. Bolnavul se scoala dimineata obosit, iar starea de oboseala se accentueaza in cursul zilei ceea ce duce la un randament scazut in activitate.
 

In alte cazuri starea de oboseala apare numai dupa eforturi de intensitate mica sau mijloci, dar se mentine mult timp iar situatie se rasfrange asupra psihicului bolnavului dandu-i o stare de depresie, irascibilitate, tulburari de somn.
 

Hipotensiunea arteriala secundara
 

Poate fi declansata de:

  • Boli cardiovasculare: infarctul miocardic , miocardita acuta, pericardita executiva si constructiva, valvulopatie (stenoza mitrala si aortica), insuficienta cardiaca cu debit scazut, varice voluminoase, embolie pulmonara.
  • Boli endocrine: sindrom Simmonds, insuficienta tiroidiana (Mixedem), insuficienta corticosuprarenala (boala Addison), insuficienta gonadica (Climaterium).
  • Boli neurologice: screloza multipla, miopatii, diabet zaharat, anemie pemiciosa, casexie
  • Infectii: stari postinfectioase.
  • Intoxicatii: alcool metilic, nicotina, medicamente hipotensive (Clonidina, Metil-Dopa, Guanetidina).
  • Alergii (socul astmatic).
  • Cauze chirurgicale.

 

Hipotensiunea postprandiala
 

In cazul hipotensiunii postprandiale, simptomele apar datorita scaderii tensiunii arteriale, ce survine in mod natural dupa fiecare masa. Fenomenul se explica prin faptul ca digestia necesita o cantitate mare de sange, care ajunge la intestin, in timp ce frecventa cardiaca creste, iar unele vase sangvine se ingusteaza pentru a mentine tensiunea arteriala. Totusi, la unele persoane si in special la varstnici, aceste mecanisme nu sunt aplicate. Sangele ajunge la intestin, dar frecventa cardiaca nu creste corespunzator, iar vasele sangvine nu se ingusteaza suficient pentru a mentine presiunea sangvina.
 

Hipotensiunea postprandiala se manifesta prin ameteli, slabiciune si lesin, ce survin dupa mese.
 

Luarea medicamentelor antihipertensive inainte de masa nu este recomandata la persoanele care sufera de hipotensiune postprandiala. De asemenea, alimentele cu continut scazut de carbohidrati pot reduce simptomele.

Hipotensiunea postprandiala survine la o treime din varstnici, dar nu se intalneste la tineri. Este mai frecventa la pacientii cu anumite afectiuni (boala Parkinson, sindromul Shy- Drager, diabet).
 

Semne si simptome
 

La persoanele sanatoase, hipotensiunea fara semne si simptome nu este o afectiune si nu necesita tratament. Doctorii vor dorii sa identifice si sa trateze orica afectiune care sta la baza hipotensiunii. Hipotensiunea poate deveni o problema in momentul in care persoana sufera o cadere din cauza ametililor sau apare lesinul.
 

De retinut este faptul ca numarul crescut al simptomelor indica gravitatea afectiunii acesteia.

  •  In cazul hipotensiunii ortostatice:
    • vedere incetosata;
    • ameteala;
    • confuzie;
    • slabiciune;
    • stare de lesin.
  • In cazul hipotensiunii secundare simptomele sunt asemanatoare cu cele de mai sus.
     
  • Hipotensiunea severa, asociata cu socul operator
    • delir;
    • somnolenta;
    • confuzie.

 

Daca socul operator de inrauateste persoana afectata isi va piede cunostinata. Socul oparator este letal daca nu este tratat.
 

In cazul in care socul este cauzat de volumul scazut de sange sau de slaba activitate de pompare a inimii, semnele si simptomele sunt:

  • piele rece si transpirata si capata o culoare albastruie;
  • pulsul este slab;
  • persoana incepe sa respire repede.

 

Alte simptome:

  • insomnii;
  • depresie;
  • irascibilitate;
  • probleme cu auzul;
  • impotenta sexuala;
  • hipotonie fizica si psihica.

 

Tratament


Tratament initial
 

In cazul in care exista o afectiune subiacenta care sta la baza aparitiei hipotensiunii, trebuie administrat un tratament pentru afectiunea respectiva. In multe cazuri hipotensiunea cronica poate fi tratata eficient prin dieta si modificari ale stilului de viata.
 

Initial, medicul poate sfatui pacientul sa-si creasca tensiunea facand cateva schimbari simple:

  • consumul unei diete bogate in sare
  • consumul din abundenta al bauturilor non-alcoolice, minim opt pahare pe zi; bauturile ce se consuma in timpul sportului, care sunt bogate in sodiu si potasiu sunt recomandate, in special in timpul efectuarii activitatilor fizice sau pe vreme foarte calduroasa; consumul in exces al sarii si fluidelor pe vreme calduroasa sau atunci cand persoana respectiva are o infectie virala, cu ar fi raceala sau gripa
  • medicul de familie trebuie sa evalueze medicamentele pe care le utilizeaza pacientul, atat cele din prescriptie cat si cele care se elibereaza fara prescriptie medicala, pentru a identifica o eventuala cauza a aparitiei hipotensiunii
  • se recomanda efectuarea in mod regulat a activitatilor fizice pentru a intretine un flux sangvin tisular adecvat
  • trebuie acordata o deosebita atentie la ridicarea in picioare din pozitie sezanda sau culcata; pentru a imbunatati circulatia, se recomanda ca inainte de a se ridica in picioare persoana respectiva sa efectueze mici exercitii de mobilitate ale picioarelor, prin executarea unor miscari de flexie-extensie; apoi trebuie initiata incet si cu atentie schimbarea pozitiei; la ridicarea din pat, este de preferat ca persoana respectiva sa stea mai intai la marginea patului timp de cateva minute inainte de a se ridica in picioare
  • capul patului trebuie ridicat in timpul noptii cu 5-20 de grade prin plasarea de caramizi sau a altor dispozitive de sustinere sub capul patului
  • ridicarea obiectelor grele trebuie evitata
  • la toaleta trebuie evitate contractiile abdominale puternice
  • nu este recomandata expunerea la apa fierbinte, cum ar fi de exemplu dusurile fierbinti; daca apare ameteala, persoana in cauza trebuie sa se aseze; plasarea in baie a unui scaun sau taburet in cazul in care persoana respectiva are nevoie sa se aseze poate fi utila; pentru a preveni un eventual traumatism, trebuie utilizat un scaun sau un taburet, construite special pentru a fi utilizate in cabina de dus sau in cada toaletei
  • pentru a evita problemele in ceea ce priveste hipotensiunea postprandiala, se recomanda ca pacientul in cauza sa manance mai putin si mai des si sa se odihneasca dupa mese, pentru a diminua episoadele de vertij (ameteala); de asemenea, trebuie evitata utilizarea medicamentelor hipotensoare dupa masa
  • daca este nevoie, trebuie utilizati ciorapi elastici compresivi, care sa acopere atat gamba cat si coapsa; acestia pot fi utili in diminuarea fluxului sangvin la picioare, astfel redistribuindu-l catre extremitatea superioara a corpului
  • in cazul in care este tolerata, se recomanda consumul de cafea dimineata; cantitatea de cafeina continuta in mod normal in doua cesti de cafea (250mg) poate avea ca efect ameliorarea hipotensiunii la adultii tineri si poate fi totodata utilizata in limite de siguranta si de catre adultii invarsta.

 

Daca aceste masuri nu imbunatatesc starea pacientului, atunci probabil ca este necesara instituirea unui tratament medicamentos.
 

Tratament medicamentos
 

  • Fludrocortizonul


Fludrocortizonul este un mineralocorticosteroid, ce pare a fi eficient in majoritatea tipurilor de hipotensiune posturala sau alte tipuri de hipotensiune. Mecanismul sau de actiune consta in stimularea retentiei sodate de catre rinichi, acest fenomen avand ca rezultat aparitia retentiei lichidiene si un oarecare grad de edem (termen ce defineste tumefierea, umflarea extremitatilor ce apare atunci cand organismul retine lichide), asa cum este necesar pentru cresterea valorilor presiunii arteriale. Cu toate acestea, o data cu acest proces de retentie sodata se produce, de asemenea, si o pierdere de potasiu. De aceea, in cazul in care se utilizeaza fludrocortizonul, se recomanda consumul zilnic al unei cantitati adecvate de potasiu. Totodata, trebuie mentionat faptul ca fludrocortizonul nu are nici unul dintre efectele antiinflamatorii ale cortizonului sau prednisonului si nu este un agent stimulant al dezvoltarii musculaturii.
 

  • Midodrinul


Midodrinul activeaza niste receptori de la nivel arteriolar (arteriolele sunt cele mai mici artere) si venos, prin care se produce o crestere a presiunii arteriale. Studiile efectuate in legatura cu acest medicament, au evidentiat faptul ca el este eficient in imbunatatirea valorilor presiunii arteriale in ortostatism, la persoanele cu hipotensiune posturala datorata unei disfunctii a sistemului nervos, asa cum se intampla in cazul sindromului Shy-Drager.
 

Hipotensiunea arteriala asimptomatica nu necesita tratament. In cazurile simptomatice, tratamentul depinde de cauza hipotensiunii (deshidratare, insuficienta cardiaca, diabet, hipotiroidism, etc.) Daca medicamentele sunt cele care determina scaderea valorilor tensionale, tratamentul consta in modificarea dozelor sau in renuntarea la medicamentele responsabile.
 

In cazurile in care cauza hipotensiunii nu este identificata, sau daca nu exista un tratament eficient, scopul este acela de a creste tensiunea arteriala si de a reduce semnele si simptomele. In functie de varsta, starea de sanatate si de tipul de hipotensiune in cauza, aceste obiective pot fi atinse prin mai multe metode: cresterea consumului de sare (numai cu aprobarea medicului, deoarece excesul de sare poate duce la insuficienta cardiaca, in special la varstnici), consumul de apa – este in special recomandat persoanelor cu TA mica. Lichidele cresc volumul sangvin si previn deshidratarea, doua aspecte importante in tratamentul hipotensiunii.

Bandajele sau ciorapii elastici recomandati persoanelor cu vene varicoase pot fi utilizati si in cazul hipotensiunii arteriale, pentru a reduce acumularea sangelui in membrele inferioare.
 

Hipotensiunea ortostatica
 

Desi cauza hipotensiunii ortostatice nu poate fi tratata, anumite masuri pot reduce sau chiar elimina simptomele. De exemplu, persoanele sunt sfatuite sa nu se ridice brusc sau sa nu stea in picioare mult timp. Daca hipotensiunea ortostatica este cauzata de repausul prelungit la pat, este indicata cresterea perioadei de timp pe care pacientul o petrece stand in picioare.
 

Anumite masuri pot creste volumul sangvin: aporturile de lichide sunt recomandate, in timp ce consumul de alcool trebuie evitat. Persoanele care nu sufera de insuficienta cardiaca sau de hipertensiune arteriala sunt sfatuite sa consume sare. Totusi, supravegherea medicala este necesara, deoarece o dieta bogata in sodiu poate duce la insuficienta cardiaca, in special la varstnici.
 

Pentru persoanele cu simptome grave, se poate prescrie fludrocortizon – favorizeaza retentia de sodiu, ceea ce determina cresterea volumului sangvin. Fludrocortizon poate fi asociat cu midodrina, care favorizeaza constrictia arteriolelor.
 

Daca aceste masuri nu sunt eficiente, alte medicamente (pindolol si clonidina) pot ameliora hipotensiunea ortostatica la unele persoane. Totusi, efectele adverse ale acestor medicamente nu sunt deloc neglijabile, indeosebi la persoanele in varsta.
 

Hipotensiunea postprandiala
 

Luarea anumitor medicamente inainte de masa este uneori indicata. De exemplu, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene determina retentia de sodiu, ceea ce duce la cresterea volumului sangvin. Cafeina favorizeaza constrictia vaselor sangvine, dar trebuie consumata doar inaintea micului dejun, pentru a nu afecta somnul.
 

In cazul simptomelor grave, care nu raspund la aceste masuri, sau pentru persoanele spitalizate, injectiile cu octreotida pot fi efectuate pentru a reduce volumul de sange ce ajunge la intestin.
 

Tratamentele fitoterapeutice
 

Pentru mentinerea bolii sub control sunt eficiente infuziile sau tincturile din cateva plante medicinale ca: rozmarin, vasc, salvie, menta, lemn dulce, ciubotica cucului, roinita, armurariu, tintaura, ruscuta de primavara, coaja de salcie si matase de porumb.

  • Tinctura de rozmarin, considerata ca etalon in tratamentul hipotensiunii ortostatice si a sclerozei cerebrale, se prepara din 10 g de frunze macerate timp de 8-10 zile in 100 ml alcool de 70 grade si se consuma cate 10-20 de picaturi, de 2-3 ori pe zi, timp de o luna. Se poate folosi si vinul de rozmarin (3-5 linguri de frunze la un litru de vin alb, macerate timp de 5-6 zile) din care se consuma cate un paharel zilnic.
  • Macerat din vasc alb, preparat dintr-o lingurita de frunze in 250 ml de apa rece, tinut timp de 12 ore. Cura dureaza 5-6 saptamani pe an, consumand la inceput, cate 3 cani pe zi, doua pe zi in urmatoarele doua saptamani si o cana pe zi in ultima saptamana.
  • Decoct dintr-o lingurita de flori si frunze de paducel in 250 ml de apa rece; se fierbe 3-5 minute, se infuzeaza 10 minute, se strecoara si se beau 1-2 cani, inainte de mese.
  • Infuzie cu amestec format din cate 30 g de: coada soricelului (herba), rozmarin (frunze) si paducel (flori). Peste trei lingurite din acest amestec se toarna trei cani de apa clocotita si se lasa sa infuzeze, acoperit, timp de 5-10 minute. Separat se face un macerat la rece din vasc alb ( trei lingurite de frunze timp de 8 ore in 750 ml apa rece) care se amesteca cu infuzia calda a celorlalte plante, se strecoara si se beau 3 cesti de ceai cald in cursul zilei.
  • Infuzie din amestec, in parti egale, de rozmarin (frunze), roinita (frunze), salvie (frunze), ciubotica cucului (herba), traista ciobanului (herba) si armurariu (fructe macinate). Din amestec se ia cate o lingura la 200 ml de apa clocotita, se infuzeaza acoperit timp de 10 minute, se strecoara si se beau cate doua cani in fiecare zi, intr-o cura de doua-trei saptamani.
  • Vin tonifiant pentru inima dintr-un litru de must (rosu sau alb), 200 g patrunjel frunze tocate marunt si 50 ml otet de mere; se fierbe 10 minute, se adauga 200 g de miere de salcam si se fierbe din nou 5 minute. Se raceste in vas acoperit, se strecoara si se pastreaza la rece in sticle brune, bine inchise. Se consuma cate doua linguri pe zi, iar in caz de crize se iau cate doua linguri odata. Vinul tonic este indicat si in cardiopatiile ischemice, insuficienta cardiaca si nevroze cardiace.
  • Decoct din doua cepe mici cu coaja si 100 g de zahar intr-un litru de apa rece; dupa ferbere, se raceste in vas acoperit, se strecoara si se bea intreaga cantitate intr-o zi, in stare rece, prin inghitituri rare.

 

Regimul alimentar
 

Alimentatia trebuie sa fie bogata in cereale, legume si fructe, intre care nu pot sa lipseasca graul germinat (2-3 lingurite pe zi), ardei gras si iute, marar, patrunjel, sfecla rosie, varza rosie, drojdie de bere proaspata (cate o lingura pe zi timp de doua saptamani), fulgi de ovaz si laptisor de matca (cate 10-20 mg de 3 ori pe zi timp de 2-3 saptamani). De asemenea, nu trebuie sa lipseasca ceapa cruda sau sub forma de suc. Sfecla rosie regleaza tensiunea arteriala, fiind folosita sub forma de macerat (100 g radacina rasa in 500 ml de apa timp de doua ore) din care se consuma cate o treime din toata cantitatea inainte de fiecare masa.
 

Pentru bolnavii hipotensivi sunt recomandate cateva cure pe an:

  • Cura cu suc de orz verde ( 3 pahare pe zi) timp de o luna pe trimestru;
  • Cura cu sucuri naturale de fructe si cruditati pe o durata de doua luni, consumand zilnic urmatoarele produse: morcov (300 ml), spanac (90 ml), pastarnac (50 ml), telina (50 ml), sfecla rosie (150 ml), castraveti (120 ml), fasole verde (30ml) si mere (300 ml).

 

In fiecare dimineata se ia o singura ceasca de cafea naturala sau un pahar cu vin rosu natural, care ridica valoarea tensiunii arteriale; pacientul se va simti bine toata ziua, nu va mai avea dureri de cap, ameteli, dispare starea de somnolenta, iar randamentul fizic si intelectual revine la normal. Se va evita excesul de alcool.
 

Regimul de viata
 

Se impune o munca temperata si ordonata, cu suficiente ore de somn, activitate fizica in aer liber, exercitii fizice moderate si sporturi adecvate varstei si mersul pe jos, de preferat descult prin iarba imbibata cu roua. Urmeaza un masaj al membrelor si dusuri de inviorare. Se va evita surmenajul fizic si intelectual precum si calatoriile cu avionul pe distante mari.
 

Vacanta se va face in statiuni de odihna situate la altitudini mai mari, mult mai indicate decat sejurul la mare. Zilnic, pacientul va face exercitii de respiratie circa 10 minute, de trei ori pe zi, cu inspiratie profunda pe nas timp de 7 secunde si expiratie prelungita pe gura tot 7 secunde. Dupa aceste expiratii, plamanii se golesc de aerul viciat, iar oxigenul proaspat inspirat va patrunde in toate alveolele pulmonare.
 

Pacientul hipotensiv va renunta definitiv la fumat, iar la trecerea din pozitia culcat (clinostatica) la pozitia verticala (ortostatica) va sta cateva secunde pe marginea patului pentru adaptarea organismului la aceasta schimbare, evitand astfel senzatia de ameteala sau pierderea cunostintei.

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Infarctul miocardic

 

Infarctul miocardic acut (IMA) reprezinta dezvoltarea rapida a necrozei miocardice ca urmare  a unei reduceri sustinute si complete a circulatiei sangvine intr-o regiune a miocardului, produsa de o tromboza formata la nivelul unei placi de ateroscleroza rupte.
 

  • Consecinte clinice – dependente de dimensiunile si localizarea infarctului, precum si de rapiditatea cu care fluxul sangvin este restabilit prin metode farmacologice sau mecanice.
  • Dupa ocluzia totala, necroza miocardica este complete in 4-6 ore. Fluxul catre aria ischemica trebuie sa ramana mai mare de 40% din nivelul anterior ocluziei pentru ca aria respectiva sa ramana viabila.
  • Infarctul poate fi impartit in infarct cu unda Q si infarct fara unde Q, primul fiind transmural si asociat cu obstructie completa a arterei implicate, iar ultimul fiind netransmural si asociat cu artera permeabila, dar foarte ingustata.
  • Ocluzia completa a arterei coronare principale stangi care iriga de obicei 70% din masa ventriculului stang este catastrofica si determina moartea in cateva minute.

 

Semne si simptome:

  • Durere – la nivelul bratului, torace posterior, maxilar, epigastru, regiunea cervicala, torace anterior
  • Anxietate
  • Confuzie, paloare, slabiciune, sincopa
  • Greata, varsaturi, diaforeza
  • Senzatie de greutate/presiune toracica
  • Tuse, diaforeza, dispnee, raluri, wheezing
  • Zgomot Z4
  • Aritmii
  • Hipertensiune, hipotensiune
  • Distensie venoasa jugulara
  • Puls venos jugular cu unde “A” atriale puternice (in prezenta unui bloc atrioventricular sau a insuficientei ventriculare drepte)

 

Cauze:

  • Tromboza coronara – cel mai frecvent datorata ruperii unei placi aterosclerotice, ce determina agregarea plachetara si apoi tromboza, a fost identificata drept factor initiator in majoritatea cazurilor
  • Spasm al arterei coronare
  • Arterita
  • Infarct secundar unei embolii
  • Anomalii congenitale ale arterelor coronare
  • Aportul de oxigen – necesitati crescute; intoxicatia cu monoxid de carbon
  • Tromboza in situ (de ex. policitemia rubra vera, poliarterita nodoasa)
  • Vasospasmul Indus de cocaine

 

Factori de risc:

  • Hipercolesterolemia (cresterea LDL; scaderea HDL)
  • Debut familial timpuriu (< 55 ani)al bolii coronariene
  • Fumatul
  • Diabetul zaharat
  • Hipertensiunea arteriala
  • Mod de viata sedentar
  • Inaintarea in varsta
  • Personalitate ostila, frustrata
  • Hipertrigliceridemia

 

Prevenire/ Evitare:

  • Evitarea factorilor de risc
  • Aspirina in doza de 81mg/zi poate fi utila
  • Clopidogrel 75mg/zi

 

Evolutie/ Prognostic:

  • Rata mortalitatii globale este de 10% in faza corespunzatoare spitalizarii, cu un procent suplimentar de 10% in cursul primului an de la infarct.peste 60 % din decese survin in prima ora de la instalarea infarctului.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 41 - 50
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.