ENCICLOPEDIE MEDICALA

Insuficienta aortica

 

Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine in ventriculul stang producand dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.

 

Cauze


Insuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei sau de modificari atat ale aortei cat si a valvelor.

 

Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice pure. Conditiile ce afecteaza valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor aortice si a doua anomalie congenitala in populatia generala), endocardita infectioasa pe valve aortice tricuspide sau bicusipde. Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara comisuri fuzionate.

 

In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta aortica. Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala.

 

Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa produce cel mai frecvent insuficienta aortica acuta.

 

Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei ascendente, valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a doua cauza ce produce insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.

 

Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.

 

Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a ventriculului stang (ulerior si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori chiar si stenozele aortice severe.

 

Simptome

 

Bolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi descoperiti ca avand insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii (casatorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta aortica usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala. Afectiunea progresand (ritmul de progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa atraga atentia asupra bolii.

 

Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale excesive, palpitatii. Unii bolnavi se plang de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt produse de debitul bataie crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.

 

Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta aortica severa. Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita unui ventricul ce devine ineficient.

 

Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este important sa se precizeze nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.

 

Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita cresterii muncii ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante coronariene asociate.

 

Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de insuficienta ventriculara stanga.

 

Explorari paraclinice
 

  • Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau tulburari de conducere.
     
  • Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este important in urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.
     
  • Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei, dimensiunea ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii.
     

 

  • Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic decat daca are in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta peste 50 ani sau are dureri anginoase.

 

Insuficienta aortica acuta


Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasa pe valve normale sau afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic (in disectia de aorta ascendenta), de ruptura unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de dezlipirea unei proteze.

 

In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care revine din aorta. Bolnavii cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna si edem pulmonar acut.

 

Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul are cianoza si extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara tensiune diferentiala mare. Insuficienta aortica acuta survine uneori la un bolnav cu insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul endocarditei infectioase. Agravarea brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt: semnele insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arteriala scade si apar semnele si simptomele edemului pulmonar.

 

Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul este de dimensiuni normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai multe ori, este prima metoda cu care descoperim boala.

 

Evolutie si complicatii

 

Insuficienta aortic cronica este de obicei bine tolerata pentru o perioada lunga de timp. Bolnavii cu insuficienta aortica pot duce o viata normala si pot tolera eforturile fizice fara simptome 2-3 decade.

 

Cea mai importanta complicatie este endocardita infectioasa, bolnavii cu insuficienta aortica fiind cei mai expusi la aceasta complicatie dintre toti bolnavii cu valvulopatii.

 

Tulburarile de ritm nu apar asa de frecvent ca in stenoza aortica, dar se pot intalni fibrilatia atriala si aritmie extrasistolica ventriculara, tahicardie paroxistica ventriculara.

 

Cand apar fenomenele clinice de disfunctie ventriculara stanga evolutia este rapida.

 

In 2-3 ani peste 50% din bolnavi decedeaza.

 

Tratament

 

Tratamentul medical este indicat, in primul rand, la bolnavii cu insuficienta aortica, asimptomatici.

 

Profilaxia endocarditei infectioase este un moment terapeutic obligator; ea se efectueaza atat pentru interventii si tratament dentar, cat si pentru orice instrumentare chirurgicala a tractului gastrointestinal sau urinar. Vasodilatatoarele periferice se folosesc pentru a incetini progresia dilatarii ventriculului stang. Dintre vasodilatatoare se pot administra: hidralazina, nifedipina sau inhibitori ai enzimei de conversie (captopril, enalapril). Daca apar semne minore de insuficienta ventriculara stanga la tratamentul cu vasodilatatoare se pt adauga diuretice si tonicardice digitalice. Tulburarile de ritm se pot controla cu digitalice, in caz de fibrilatie atriala sau cu mexitil, propafenona sau cordarone daca tulburarile de ritm sunt ventriculare.

 

In insuficienta aortica acuta tratamentul selectiv este chirurgical. Pana la realizarea tratamentului chirurgical, se va monitoriza presiunea arteriala si se va folosi nitroprusiatul de sodiu pentru scaderea presiunii periferice si a capilarului pulmonar.. Edemul pulmonar aparut, va fi tratat cu vasodilatatoare, diuretice si eventual dobutamina. In cazul endocarditei infectioase, va fi prescris un tratament antibiotic adecvat, tratament ce se va continua si dupa inlocuirea valvulara. Daca bolnavul cu insuficienta aortica acuta nu are hipotensiune arteriala sau edem pulmonar acut se poate temporiza operatia continuand tratamentul pentru a controla cat mai bine procesul infectios. De obicei, acesti pacienti au nevoie de inlocuire valvulara destul de repede, in cateva zile sau saptamani. Daca insuficienta aortica acuta este produsa de disectia de aorta, tratamentul este chirurgical si se va adresa disectiei. Bolnavul va fi internat in sectia de terapie intensiva cardiaca, se vor administra droguri care scad tensiunea arteriala (nitroprusiatul de sodiu, propanololul, nifedipina), se va combate durerea produsa de disectie. Un element esential il constituie momentul interventiei chirurgical care trebuie efectuata cat mai rapid.

 

Tratamentul chirurgical consta in inlocuirea valvei aortice cu o valva artificiala (biologica sau metalica); in unele cazuri se pot efectua interventii reparatorii fara proteza.

 

Alegerea momentului optim pentru operatie este o problema destul de grea. Au indicatie clara pentru inlocuire valvulara bolnavii cu insuficienta aortica cronica simptomatici. La acesti bolnavi dupa operatie se obtine o neta ameliorare a functiei ventriculare si de multe ori reducerea dimensiunii cavitatii.

 

Daca bolnavii au functia ventriculului stang mult deteriorata si dimensiunea telediastolica peste 55 mm, riscul operator este crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mai mica.

 

Decizia momentului interventiei la bolnavii cu insuficienta aortica importanta , dar fara simptome, ramane in discutie. Acest subset de bolnavi trebuie urmariti la fiecare 3 luni pentru a sesiza cresterea rapida a dimensiunilor cavitatii si deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang. Mortalitatea operatorie este de aproximativ 1-4% in functie de centrul chirurgical si depinde de starea functionala cardiaca de dinainte de operatie, de afectiunile asociate (pulmonare, renale etc), de procedeele de protectie miocardica intraoperatorie, de urmarirea si de tratamentul imediat postoperator. Mortalitatea operatorie este mult mai mare daca interventia de inlocuire valvura se face la bolnavii cu endocardita infectioasa (15-30%).

 

Se folosesc valve biologice pentru bolnavii in varsta de peste 70 ani, deoarece nu este necesar, ulterior tratamentul cu anticoagulante (riscul de complicatii hemoragice este mai mare dupa aceasta varsta). Pentru restul bolnavilor se folosesc valve metalice, cu exceptia femeilor tinere care doresc sa aiba un copil. In aceasta situatie se prefera o valva biologica ce permite mentinerea unei sarcini normale, iar ulterior, dupa 8-10 ani, daca valva se deterioreaza, se inlocuieste cu o valvula metalica.

 

Interventiile reparatorii se fac ocazional, cand o valvula este rupta de un traumatism sau cand valvulele sunt normale, iar inelul este dilatat (disectie de aorta, sindrom Marfan). In aceasta situatie se repara valvula si daca inelul este dilatat se reduce inelul valvular sau se excizeaza o parte din aorta dilatata.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta cardiaca

 

Insuficienta cardiaca apare atunci cand muschiul inimii nu mai pompeaza cantitatea de sange necesara organismului.
 

Ea este o stare patologica cauzata de deteriorarea functiei de pompa a cordului (tranzitorie sau durabila). Cordul nu este in stare sa transporte sange suficient pentru a satisface necesitatile metabolice ale tesuturilor.
 

Deoarece inima nu mai functioneaza in limite normale, organismul incearca sa-si suplineasca functia prin:

  • retinerea apei si sarii pentru a creste cantitatea de sange
  • cresterea frecventei cardiace
  • cresterea dimensiunilor inimii.

 

Cu timpul inima oboseste si incepe sa devina din ce in ce mai putin eficienta. In acest moment apar simptome ca oboseala permanenta si slabiciune. Sangele incepe sa stagneze in vasele care ajung la inima, cauzand acumularea de lichid la nivelul plamanilor si scurtarea respiratiei.
 

Cauze:
 

Insuficienta cardiaca este produsa de factori sau boli care afecteaza capacitatea de pompare a vetriculului stang (disfunctie sistolica) cum ar fi:

  • boli coronariene sau infarcte miocardice (cea mai comuna cauza)
  • hipertensiune arteriala slab controlata, diabet zaharat sau afectiuni tiroidiene
  • cardiomiopatia, cardiomiopatia alcoolica, infectia sau inflamatia muschiului inimii (miocarditele)
  • consumul cocainei sau a altor droguri ilegale
  • boli ale sacului ce inveleste inima (boli ale pericardului)
  • boli cardiace congenitale
  • boli sau rupturi valvulare
  • boli ale inimii ce determina o frecventa cardiaca prea mare, prea mica sau neregulata (aritmii)
  • varsta: odata cu inaintarea in varsta muschiul inimii devine mai rigid, impiedicand inima sa se umple cu sange.

 

Atunci cand ventriculul stang nu se mai poate umple normal, afectiunea poarta numele de insuficienta cardiaca diastolica. Aceasta poate fi cauzata de hipertensiune arteriala, boli coronariene sau boli valvulare.
 

Anumiti factori pot duce la inrautatirea brusca a insuficientei cardiace si uneori la patologie cu potential letal cum ar fi edemul pulmonar sau socul cardiogen.
 

Factori de risc

  • infectiile;
  • aritmiile;
  • alimentatia insuficienta;
  • medicamentele :beta-blocante, blocatorii canalelor de calciu, antiinflamatorii nesteroidieni si steroidiene;
  • embolia arterei pulmonare;
  • infarct de miocard;
  • tireotoxicoza / hipotireoza;
  • anemia;
  • insuficienta renala;
  • sarcina.

 

Tipurile de ICC:

  • insuficienta sistolica - insuficienta functiei contractile a ventriculului stâng ce rezulta în diminuarea fractiei de ejectie.
  • insuficienta diastolica - insuficienta functiei de relaxare a ventriculului stâng ce rezulta în majorarea presiunii de umplere a ventriculului, reducând volumul de ejectie.
  • insuficienta ventriculara stânga - cauzata de ejectia scazuta a ventriculului stâng.
  • insuficienta ventriculara dreapta - cauzata de disfunctia ventriculului drept definita de afectiuni pulmonare sau de insuficienta ventriculului stâng.


Insuficienta cardiaca stanga afecteaza ventriculul stang (VS) sau camera inferioara a inimii. Sangele incarcat cu oxigen circula de la plamani la atriul stang, apoi in ventriculul stang, care il pompeaza in corp. Intrucat aceasta camera pompeaza cea mai mare cantitate de sange, el este cel mai voluminos si este vital pentru functionarea normala a inimii.
 

Daca ventriculul stang isi pierde capacitatea de a se contracta normal (insuficienta cardiaca sistolica), inima nu mai poate pompa suficient sange in circulatia arteriala. Daca muschiul inimii devine rigid, ventriculul stang nu se mai relaxeaxa normal(insuficienta cardiaca diastolica) si inima nu primeste suficient sange in timpul diastolei (starea de relaxare dupa fiecare contractie). Aceasta distinctie dintre IC sistolica si IC diastolica este foarte importanta, deoarece tratamentul medicamentos difera.
 

In ambele cazuri, sangele care patrunde in VS din plamani, poate stagna, cauzand trecerea plasmei sanguine in plamani (edem pulmonar). De asemenea, pe masura ce scade capacitatea inimii de a pompa sangele, scade fluxul sanguin, determinand acumularea de lichid in tesuturi (edem).


Atriul drept primeste sangele “folosit” (incarcat cu dioxid de carbon) care se intoarce in inima prin vene. Ventriculul drept trimite sangele la plamani pentru a se incarca cu oxigen. Insuficienta cardiaca dreapta apare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului drept. Atunci cand functia ventriculului stang se deterioreaza, creste presiunea in vasele pulmonare, afectand in cele din urma cordul drept. Atunci cand ventriculul drept isi pierde functia de pompa, sangele stagneaza in vene, determinand aparitia edemelor la gleznele pacientilor.


Insuficienta cardiaca este de obicei o boala cronica, adica de lunga durata si cu o evolutie lenta. Pana a fi diagnosticat pacientul, inima acestuia isi pierde incetul cu incetul functia de pompa. La inceput, inima incearca sa compenseze prin:

  • Dilatare. Atunci cand inima se dilata, contractiile sunt mai puternice, deci si cantitatea de sange pompat va fi mai mare.
  • Ingrosarea fibrelor musculare, datorita maririi celulelor care se contracta din inima. Acest lucru ii permite inimii sa creasca forta de contractie.
  • Accelerarea ritmului, pentru a pompa mai mult sange in circulatie.

 

Organismul incearca sa compenseze si prin alte metode. Vasele de sange se micsoreaza pentru a mentine presiunea ridicata. Sangele este deviat de la tesuturile si organele mai putin importante si directionat spre organele vitale: inima si creierul. Aceste masuri temporare ascund insuficienta cardiaca, dar nu o vindeca. Asa se explica faptul ca numerosi pacienti nu sunt constienti de boala lor decat dupa deteriorarea inimii. De aceea controlul medical periodic este foarte important. In cele din urma, inima nu mai rezista si pacientul acuza oboseala, dispnee (greutate in respiratie) si alte simptome care il determina sa consulte un doctor.
 

Clasamentul NYHA
 

Tipurile de insuficienta cardiaca sunt clasificate deseori in functie de severitatea simptomelor.
 

Mai jos va prezentam cel mai utilizat sistem de clasificare, numit Clasificarea Functionala NYHA (New York Heart Association), care incadreaza pacientii in una din cele patru categorii in functie de limitarea activitatilor fizice.

  • Clasa I - activitatea fizica nu este limitata. Activitatea fizica obisnuita nu suscita aparitia simptomelor.
  • Clasa II - limitarea moderata a activitatii fizice. Activitatea fizica obisnuita provoaca aparitia simptomelor de fatigabilitate, palpitatii, dispnee sau dureri anginoase.
  • Clasa III - limitarea marcata a activitatii fizice. Pacientul se simte confortabil în repaus, activitatea fizica moderata suscita aparitia simptoamelor mentionate anterior.
  • Clasa IV - nici un efort fizic nu se produce disconfort. Simptomele pot fi prezente în repaus.

 

Semne si simptome
 

In urma diagnosticarii cu insuficienta cardiaca, este foarte important sa urmariti evolutia simptomelor si sa aduceti la cunostinta medicului orice modificare brusca.
 

  • Greutate in respiratie (dispnee)
     

Sangele stagneaza in venele pulmonare (vasele prin care sangele circula de la plamani la inima) deoarece inima nu reuseste sa pompeze sangele in mod corespunzator, cauzand acumularea plasmei sanguine la nivelul plamanilor.
 

Jena respiratorie in timpul efortului fizic (cel mai frecvent), al repausului, sau in somn, cand poate surveni brusc si trezi pacientii. Acestia au dificultati de respiratie in pozitie culcata, de aceea isi sprijina capul sau partea superioara a corpului cu perne. Se plang deseori de oboseala, de stari de anxietate si neliniste.

 

  • Tuse persistenta sau respiratie zgomotoasa- acumularea plasmei sanguine in plamani
     
  • Tuse cu expectoratie-mucus sau striuri rozate
     
  • Acumularea de lichid in tesuturi (edem)
    • Odata cu scaderea circulatiei sangelui in artere, sangele care se intoarce la inima prin vene stagneaza, determinand acumularea lichidului in tesuturi. Capacitatea rinichilor de a elimina sodiul si apa scade, cauzand de asemenea retentia lichidelor in tesuturi.
    • Umflaturi la gambe, glezne, abdomen sau ingrosarea taliei. Pacientii observa deseori ca ii strang pantofii.
       
  • Oboseala si slabiciune
    • Inima nu mai pompeaza suficient sange pentru a hrani tesuturile.Sangele este deviat de la tesuturile si organele mai putin importante (muschii) si directionat spre organele vitale: inima si creierul.
    • Senzatie de oboseala in permanenta. Dificultati de a efectua activitatile zilnice (cumparaturi, urcatul scarilor, caratul sacoselor sau mersul pe jos).
       
  • Lipsa poftei de mancare, greata
    • Sistemul digestiv primeste mai putin sange, ceea ce provoaca probleme ale digestiei.
    • Senzatie de satietate sau greata.
       
  • Dezorientare, dificultati de gandire
    • Modificarea nivelului unor substante (sodiu) din sange poate provoca dezorientare
       
  • Tensiune arteriala mare
    • Pentru a compensa pierderea capacitatii de pompare, inima bate mai repede.
    • Palpitatii, care dau senzatia ca inima sare din piept.

 

Stadii ale insuficientei cardiace

  • Stadiul A - risc crescut pentru aparitia insuficientei cardiace, dar fara anomalii structurale cardiace. Include persoanele cu hipertensiune arteriala, boli coronariene, diabet zaharat, abuz de alcool si droguri, istoric de reumatism articular acut sau istoric familial de cardiomiopatii.
  • Stadiul B - anomalii structurale cardiace prezente, dar fara simptomatologie. Include persoanele cu anomalii structurale ale vetriculului stang, boli valvulare sau cu antecedente de infarct miocardic.
  • Stadiul C - simptome de insuficienta cardiaca in trecut sau in prezent si anomalii structurale. Include persoanele cu scurtarea respiratiei sau oboseala cauzata de insuficienta ventriculara sistolica sau cei care nu au simptome in prezent, dar primesc tratament pentru simptome aparute anterior.
  • Stadiul D - boala in stadiul termninal, necesitand tratament specializat. Include persoanele care au spitalizari dese pentru insuficienta cardiaca sau care nu pot fi externati in siguranta, cei ce sunt internati in asteptarea unui transplant, care sunt la domiciliu si primesc medicatie intravenoasa continua pentru ameliorarea simptomelor, care sunt cu ventilatie asistata sau cei care sunt in institutionalizati in centre de sanatate pentru managementul insuficientei cardiace.

 

Complicatii posibile

  • intoxicatia cu digitale.
  • dereglari severe electrolitice.
  • aritmii atriale si ventriculare.
  • insuficienta circulatiei mezenteriale.
  • enteropatia proteica.


Diagnostic

  • ecocardiograma
  • anamneza si examen clinic amanuntit
  • investigatii de laborator
  • electrocardiograma (EKG)
  • radiografie toracica
  • scanarea perfuziei cardiace
  • ventriculograma cu radionuclide (evaluarea volumelor ventriculare)
  • cateterismul cardiac

 

Cea mai buna metoda de a preveni aparitia insuficientei cardiace este modificarea stilului de viata si tratarea eficienta a unor afectiuni, precum hipertensiunea arteriala sau diabetul zaharat, ce pot creste riscul aparitiei acestei boli.
 

Infarctul miocardic si boala coronariana, produse prin ingustarea si rigidizarea vaselor sanguine (ateroscleroza), pot duce in timp la insuficienta cardiaca.

 

Tratament

 

Obiectivele principale ale tratamentului sunt îmbunatatirea calitatii vietii pacientului si de prelungire a duratei de viata prin schimbarea stilului de viata si prin aplicarea terapiei corespunzatoare. Acest deziderat poate fi atins prin efortul medicului cât si al pacientului. Pacientul poate minimaliza efectele IC prin controlul factorilor de risc cardiovasculari. Primele atitudini sunt: stoparea fumatului, slabirea în greutate daca este necesar, abtinerea de la alcool si o dieta controlata în sare si grasimi animale. Exercitiul fizic mediu, facut regulat, este benefic pentru bolnav, dar cantitatea si intensitatea lui trebuie supravegheate cu grija de catre medici. Odata cu modificarea stilului de viata, majoritatea pacientilor trebuie sa primeasca medicatia adecvata.
 

Medicina moderna dispune de un tratament adecvat si eficient pentru IC:

  • Diuretice (Furosemid, Nefrix) reduc cantitatea de lichide a organismului, fiind benefice pentru retentia de apa si sare si hipertensiunea arteriala.
  • Digitala îmbunatateste calitatea vietii si scade numarul spitalizarilor, ameliorând si functia contractila.
  • Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril) cresc supravietuirea pacientilor cu IC si previn deteriorarea functiei de pompa a inimii. De asemenea, scad presiunea arteriala, inima lucrând într-un regim presional mic, favorabil.
  • Beta-blocantele (atenolol, metoprolol) trebuie prescrise în IC aproape invariabil si indiferent de stadiul IC.
  • Mai pot fi folositi nitrati si hidralazina.

 

Uneori modificarea stilului de viata si terapia medicamentoasa nu pot controla evolutia IC si simptomatologia. În aceste situatii transplantul cardiac pare a fi o solutie ultima.


Pentru a-si îmbunatati calitatea vietii si sansele de supravietuire, pacientul trebuie :

  • Sa consulte medicul cu regularitate si sa-i urmeze sfatul.
  • Sa nu-si administreze singur nici un medicament fara acordul lui.
  • Sa informeze medicul imediat ce apar modificari ale starii generale.
  • Sa-si controleze greutatea, sa-si adapteze dieta conform sfatului dat de medic.
  • Sa stopeze fumatul.
  • Sa reduca consumul de alcool.

 

Tratament alternative
 

Produse naturale CaliVita recomandate sunt Coenzyme Q10 (Super Q10), Pro Selenium, Protect 4 Life (Mega Protect 4), Omega 3, Noni, Zen Thonic
 

Fitoterapie

  • coace doua cepe si fixeaza-le pe timpul noptii pe talpi cu un bandaj; este remediu excelent pentru cardiaci si poate fi folosit tot timpul
  • fa o cura de 3 saptamani cu suc de varza, telina, morcovi sau cartofi; alege sucul care iti place si bea zilnic cel putin 3 pahare
  • bea 2 cani pe zi de cu infuzie de traista ciobanului: o lingurita de planta la 200 ml de apa
  • consuma cat de mult poti fructe si legume: lamaie, cartof, fasole, hrean, morcov, spanac, usturoi
  • bea in cursul unei zile decoct de coada calului, o lingurita de planta la o cana cu apa
  • bea in fiecare zi cate un pahar cu suc de rosii
  • prepara un suc din 500 ml dovleac si bea dimineata jumatate si seara cealalta jumatate
  • fierbe 2-3 linguri de frunze maruntite de mesteacan, in 200 ml apa, cand da in clocot, adauga un varf de cutit de bicarbonat; bea dupa 6 ore, in doua serii la interval de 4 ore. Se foloseste in formele cardio-renale insotite de edeme si albuminurie contribuind la eliminarea apei din tesuturi.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta cardiaca congestiva

 

Insuficienta cardiaca congestiva (ICC) reprezinta principala complicatie a bolilor cardiace. Reprezinta o stare fiziopatologica datorata unei anomalii a functiei cardiace de pompa (fie tranzitorie, fie prelungita). Inima este incapabila de a asigura un debit sangvin suficient pentru a satisface necesitatile metabolice. ICC survine intr-un anumit moment al evolutiei in majoritatea cazurilor de boala cardiaca severa.
 

  • Aceasta produce o varietate de tablouri clinice, de la disfunctia acuta de ventricul stang (datorata unei tahiaritmii, bradiaritmii, sau unui infarct miocardic acut) pana la disfunctia cronica a ventriculului stang (prin supraincarcare cronica de volum/presiune, asa cum se observa in bolile valvulare cardiace)
  • Doua component fiziologice explica cele mai multe dintre semnele clinice ale ICC – la cei mai multi pacienti se intalnesc semne ale ambelor mecanisme:
    • Anomalie a inotropismului, care determina scaderea evacuarii sistolice (insuficienta sistolica)
    • Anomalie de complianta, in care este afectata capacitatea de umplere a ventriculului (insuficienta diastolica)

 

Semne si simptome:

  • Afectare precoce si usoara:
    • Dispnee de efort – semn cardinal de insuficienta cardiaca stanga
    • Scaderea capacitatii de efort
    • Fatigabilitate la eforturi mici
    • Respiratie dificila
    • Slabiciune
    • Tahipnee la eforturi mici
    • Raluri bazale
    • Reflux hepato-jugular prezent
    • Galop Z3 cu intensitate slaba
    • Nicturie
       
  • Afectare moderata:
    • Tuse nocturna neproductiva
    • Ortopnee
    • Dispnee paroxistica nocturna
    • Wheezing, mai ales nocturn, in absenta istoricului de astm sau infectie (astm cardiac)
    • Anorexie
    • Senzatie de tensiune pana la durere surda in hipocondrul drept
    • Tahipnee de repaus
    • Anxietate
    • Hepatomegalie cu sensibilitate la palpare
    • Extremitati reci datorita vasoconstrictiei  periferice
    • Raluri bazale pronuntate
    • Revarsat pleural drept
    • Edeme
    • Ritm de galop
    •  Hipertensiune diastolica
    • Presiune crescuta in venele jugulare
    •  Cardiomegalie
       
  • Afectare severa
    • Disfunctie cerebrale
    • Marire de volum a abdomenului (ascita)
    • Cianoza
    • Hipotensiune
    • Puls alternant
    • Anasarca
    • Sputa spumoasa si/sau rozata
    • Accentuarea P2
    • Casexie cardiaca
    • Respiratii Cheyne-Stokes

 

Cauze:

  • Boala arteriala coronariana
  • Infarct miocardic
  • Cardiomiopatie
    • Alcoolica
    • Virala
    • Secundara hipertensiunii de lunga durata
    • Medicamentoasa (de ex. agenti chimioterapici)
    • Distrofie musculara
    • Amiloidoza
    • Postpartum
       
  • Anomalii valvulare
    • Stenoza sau insuficienta aortica
    • Afectiuni cardiace de origine reumatismala (boli valvulare mitrale si aortice)
       
  • Stenoza de artera renala, de obicei bilaterala, poate cauza edem pulmonar recurrent cu instalare brusca
  • Supraincarcare de volum
  • Agenti ce deprima functia cardiac; agenti cu efect inotrop-negativ (de ex. beta-blocante, amiodarona IV)
  • Aritmii, de ex. fibrilatia atriala
  • Stari clinice cu debit cardiac crescut
    • Hipertiroidism
    • Boala beriberi a cordului
       
  • Infectia HIV

 

Factori de risc:

  • Reducerea inadecvata, iatrogena, a intensitatii tratamentului
  • Aport de sodiu si/sau de lichide in exces
  • Pacient necooperant
  • Aritmii intercurente, de ex. fibrilatia atriala
  • Administrarea de medicamente cu efecte inotrop-negative
  • Stres fizic, emotional sau determinat de mediu
  • Tireotoxicoza, sarcina, sau orice situatie asociata cu cresterea necesitatilor metabolice
  • Sarcina recenta (cardiomiopatie postpartum)

 

Tratament – masuri generale:

  • Tratamentul imediat al insuficientei cardiace
  • Cautarea cauzelor corectabile
  • Eliminarea factorilor ce au contribuit la aparitia bolii, atunci cand este posibil
  • Suplimentarea oxigenului
  • Ciorapi elastici cu efect antiembolic
  • Restrictia lichidelor si a aportului de sodium. Educarea pacientului in acest sens este obligatorie pentru a se putea mentine un control pe termen lung. Masuratorile zilnice ale greutatii ghideaza intreaga terapie.
  • Identificarea si controlul cauzelor corectabile (infarctul miocardic acut, bolile valvulare, hipertiroidismul, dar, cel mai frecvent, supraincarcarea cu sare si/sau lichidiana)

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Chirurgia valvulara – posibila, daca la baza ICC se afla un defect de valva cardiac; corectarea defectului de valve mitrala este extrem de utila, daca insuficienta mitrala este un factor ce agraveaza ICC
  • Transplantul cardiac – trebuie luat in considerare la pacienti (cu varsta <55 ani) fara alte probleme de natura medicala, care dezvolta ICC ce nu raspunde la alte masuri terapeutice si la care se considera ca exista o speranta de viata de mai putin de un an
  • Inserarea unui stimulator biventricular

 

Activitate:

  • In stadiile severe, repaus la pat, cu ridicarea extremitatii proximale a patului si folosirea de ciorapi elastici cu efect antiembolic pentru a ajuta la controlul edemelor membrelor inferioare
  • Cresterea gradata a activitatii cu incurajarea mersului va contribui la ameliorarea capacitatii de efort a pacientului

 

Dieta:

  • Restrictia de sare
  • Dieta pentru reducerea greutatii, la pacientii hiperponderali
  • Dieta saraca in grasimi pentru a intarsia afectarea arterelor coronare
  • Limitarea aportului de lichide

 

Evolutie / Prognostic:

  • Rezultatele tratamentului initial sunt de regula bune, indiferent de cauza
  • Prognosticul pe termen lung este variabil. Rata mortalitatii variaza de la 10% in cazul simptomelor usoare pana la 50% in cazul simptomelor avansate, progresive.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta mitrala

 

Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral. Este de etiologie multipla si poate fi acuta sau cronica.

 

Cauze
 

Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele, inelul valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.


Reumatismul articular acut (RAA) constituie inca in tara noastra o cauza importanta in producerea insuficientei mitrale. Reumatismul intereseaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza, aparatul subvalvular se scurteaza si fuzioneaza, iar treptat se poate depune calciu.
 

Insuficienta mitrala reumatismala izolata este rara, de obicei se asociaza cel mai adesea cu stenoza mitrala sau leziuni valvulare aortice. Insuficienta mitrala poate aparea si in timpul puseului de RAA, in formele severe de cardita reumatismala, prin dilatarea inelului mitral.


In cardiopatia ischemica, insuficienta mitrala se produce prin mai multe mecanisme, cum ar fi disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi papilari, dilatarea cavitatii ventriculului stang si anevrismul ventricular.

Insuficienta mitrala din cardiopatia ischemica este frecventa si este apreciata la 30% din bolnavii explorati pentru chirurgie coronariana. Disfunctia de muschi papilari apare in infarctul miocardic in primele zile, mai frecvent cand este interesat muschiul papilar posterior (irigatia este asigurata de ramuri din artera descendenta posterioara).


Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este interesat muschiul papilar posterior.


Ruptura de cordaji este o cauza importanta de insuficienta mitrala semnificativa (depinde si de numarul de cordaje rupte) si este secundara mai multor cauze.


Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, poate aparea la bolnavii cu prolaps al valvei mitrale, dar cel mai frecvent este produsa de endocardita infectioasa. In functie de numarul de cordaje rupte se poate realiza o insuficienta mitrala acuta sau cronica (progresiva).


Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta mitrala datorita inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de implementare a valvelor. Calicificarea, mai frecvent intalnita in insuficienta renala cronica, diabet zaharat, sindromul Marfan, poate coexista cu stenoza aortica calcara si cardiomiopatia hipertrofica.


Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.


Insuficienta mitrala poate aparea si in dilatatiile de ventricul stang de orice etiologie, in cardiomiopatia restrictiva prin interesarea aparatului subvalvular si inelul valvular, in cardiomiopatia hipertrofica. Dintre cauzele congenitale cea mai frecventa este despicatura valvei mitrale anterioare asociata cu defectul septal atrial.


Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare mitrale se realizeaza prin dezlipirea partiala a inelului protezei, cel mai frecvent ca o consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea (retractare, calcificare, ruptura) a protezelor biologice. Mai rar o vegetatie sau un tromb pot fixa sistemul de ocluzie mecanic (discul) in pozitie deschisa.

 

Clasificare:

  • Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala a cuspelor
  • Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte, prolaps valvular
  • Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.

 

Semne si simptome
 

  • Insuficienta mitrala cronica


In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele. Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale reumatismale.


Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut.

Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala

  • Insuficienta mitrala acuta


Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si circulatia pulmonara, ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari si de endocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
 

Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita reumatismala, endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata a unui infarct miocardic acut.
 

Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si adesea poate preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.

 

Explorari paraclinice

  • Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta mitrala acuta electrocardiograma este normala, in afara insuficientei mitrale ischemice, unde apar semnele infarctului miocardic.
  • Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele moderate si severe de insuficienta mitrala, cu atriul si ventriculul stang marite.
  • Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind diagnosticul insuficientei mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si aprecieri privind functia ventriculului stang.
  • Angiografia - poate fi utila in aprecierea functiei ventriculului stang si uneori a severitatii regurgitarii.

 

  • Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu insuficienta mitrala cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus fata de investigatiile neinvazive. Aceste explorari sunt utile, insa, impreuna cu coronarografia, la bolnavii in varsta de peste 50-60 ani, pentru aprecierea evenetualelor leziuni ale arterelor coronare.

 

Tratamentul medical


Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in afara masurilor igino dietetici privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor fizice deosebite.


Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala produsa prin mecanisme valvular. Daca apare fibriliatia atriala se va administra un tonicardic pentru controlul frecventei ventriculare si daca este necesar se va asocia diltiazem, verapamil sau doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in vedere daca atriul stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi. In formele simptomatice se vor utiliza tonicardice si diuretice.


Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta realizand un imprtant beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc mult simptomatologia si prognosticul. Cu rezultate bune se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia renala.

 

In insuficienta mitrala acuta tratamentul medical consta in agenti inotropi pozitivi si vasodilatatoare (daca pot tolerate), in functie de tensiunea arteriala. Tratamentul chirurgical se va face cat mai rapid, iar la unele cazuri tratamentul chirurgical se va face de urgenta.
 

Tratamentul chirurgical


Indicatia pentru tratamentul chirurgical se face la bolnavii cu insuficienta mitrala importanta, simptomatica, in clasa functionala III (dispnee la eforturi mici). Daca bolnavii sunt asimptomatici sau sunt in clasa functionala II vor fi urmariti la 6 luni sau ori de cate ori apar fenomene clinice noi
 

In unele centre se opereaza si bolnavii in clasa functionala II, tinand seama de progresele realizate in tehnicile chirurgicala de reconstructie valvulara si in tehnicile de anestezie si ingrijire postoperatorie.

 

Indicatie pentru tratament chirurgical au si bolnavii cu insuficienta mitrala apreciata la un moment dat ca fiind moderata, dar care se agraveaza rapid.

 

La bolnavii cu insuficienta mitrala si endocardita infectioasa, stabili hemodinamici, se va termina cura de antibiotice, dupa care se va efectua operatia. Daca starea hemodinamica se agraveaza si nu poate fi controlata medicamentos, se recomanda interventia in plina endocardita, urmand a continua tratamentul infectiei dupa operatie.

 

Insuficienta mitrala severa aparuta la un bolnav cu infarct miocardic acut, daca este posibil, se va tempriza 4-6 saptamani, pentru a fi operata cand riscul este mai mic.

 

Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau biologica si interventii de reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
 

In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din doua considerente. Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5 ori mai mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.

 

Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel flexibil sau plastie valvular si a cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari valvulare.

 

Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai mare la bolnavii in clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.

 

Evolutie si complicatii

 

Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita infectioasa, ce trebuie suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza neasteptat; edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori; emboliile sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.

 

Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane asimptomatica ani de zile si bolnavii pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
 

Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare, agravand la un moment dat evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang.


La bolnavii cu insuficienta mitrala si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta tricuspidiana

 

Insuficienta tricuspidiana reprezinta trecerea anormala a unei parti din volumul sanguin din ventriculul drept in atriul drept in sistola, datorita afectarii integritatii aparatului tricuspidian. Este de obicei functionala.

 

Inchiderea normala a velvei tricuspide depinde de integritatea functionala a inelului valvular, a valvelor, a cordajelor tendinoase, a muschilor papilari si a miocardului ventricular. Interesarea organica sau functionala a oricareia din aceste structuri impiedica valvele sa se inchida corect si astfel se produce insuficienta tricuspidiana.

 

Cauze
 

Insuficienta tricuspidiana poate fi oragnica si functionala. Majoritatea insuficientelor tricuspidiene sunt functionale si apar secundar dilatatiei ventriculului drept. Dilatatia ventriculului drept poate fi produsa de cauze ce produc hipertensiune pulmonara (primara sau secundara), de stenoza pulmonara valvulara sau infundibulara, de infarctul ventriculului drept sau displazia ventriculului drept. In aceste situatii, valvele si aparatul subvalvular sunt normale, dar datorita dialtarii inelului valvular valvele tricuspide nu se mai pot coopta.

 

Insuficienta tricuspidiana organica poate fi produsa de urmatoarele cauze:

  • procesul reumatismal, situatie in care stenoza tricuspidiana se asociaza cu alte leziun valvulare reumatismale;
  • endocardita infectioasa ce apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care isi provoaca avorturi;
  • degenerarea mixomatoasa a valvelor tricuspide se asociaza si cu afectarea valvei mitrale;
  • sindromul carcinoid produce depozite de tesut fibros, locale sau difuze, pe endocard si valvele inimii drepte;
  • maladia Ebstein – inserarea anormala a valvei tricuspide septale.

 

Alte cauze de insuficienta tricuspidiana sunt mai rare: tumori ale inimii drepte (mixomul de atriu drept este cea mai frecventa tumora), fibroza endomiocardica, lupusul eritematos diseminat.

 

Simptome

 

Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine tolerate si sunt descoperite numai la examenul clinic sau ecocardiografic. In formele moderate si severe, apar oboseala la efort, edeme periferice, dureri abdominale in epigastru si hipocondrul drept (datorita hepatomegaliei) exagerate la efort.

 

Bolnavii pot avea anorexie, greturi si varsaturi, datorita stazei in sistemul venos gastro-intestinal, scaderea in greutate si subicter. Cianoza periferica apare n formele severe prin scaderea debitului sisitemic si, uneori, prin sunt dreapta-stanga prin foramenl ovale patent.

 

Explorari paraclinice

  • Electrocardiograma – ritmul poate fi sinusal, dar cel mai adesea este prezenta fibrilatia atriala.
     
  • Examenul radiologic – reflecta dilatarea atriului si ventriculului drept si modificarile afectiunii de baza.
     
  • Examenul ecocardiografic si Doppler – arata dilatatia cavitatilor drepte si miscarea paradoxala a septului interventricular. Se pot vizualiza vegetatiile valvulare in endocardita infectioasa, ruptura de cordaje si prolapsul valvular (in cazul degenerarii mixomatoase) si, deasemenea, ingrosarile valvelor si calcificari, in cazul etiologiei reumatismale. Se poate, deasemenea, aprecia insertia anormala a velvei tricuspide, ca si severitatea leziunii in anomalia Ebstein.
     
  • Cateterismul cardiac – daca insuficienta este importanta arata presiune crescuta in atriul drept. Angiografia – cu injectarea substantei de contrast in ventriculul drept (mai rar folosita astazi) evidentiaza trecerea substantei in atriul drept.



Tratament


Insuficienta tricuspidiana izolata, de orice grad, este relativ bine tolerata. In cazul prezentei edemelor se vor folosi diuretice si daca bolnavii au fibrilatie atriala, tonicardice.
 

Tratamentul de baza se va aplica afectiunii primare care a produs insuficienta tricuspidiana. Gradul regurgitarii va scadea, de exemplu, dupa rezolvarea stenozei mitrale care a produs hipertensiunea pulmonara.
 

In formele severe, se practica anuloplastia tricuspidiana.
 

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta valvelor pulmonare

 

Artera pulmonara are rolul de a duce sangele neoxigenat de la inima (din ventricolul drept) la plamani. Aici sangele este oxigenat la nivelul capilarelor pulmonare (in peretii alveolari), pentru a ajunge ulterior din nou la inima prin venele pulmonare ce se varsa in atriul stang.


Insuficienta pulmonara
reprezinta o afectare a valvelor pulmonare ce permite ca o fractiune din sangele ajuns in artera pulmonara (in timpul sistolei ventriculare) sa reflueze in ventriculul drept in timpul diastolei. In timp, aceasta pierdere de randament duce la suprasolicitarea ventriculului drept care trebuie sa pompeze in sistola mai mult sange, iar in diastola sa permita un volum mai mare de sange acumulat. Ca urmare, efectul in timp al insuficientei pulmonare este dilatarea ventriculului drept si insuficienta cardiaca dreapta.

 

Insuficienta pulmonara poate fi congenitala sau castigata. Daca este castigata poate fi organica sau functionala.

 

Insuficienta pulmonara organica este rara si este produsa de cauze cum ar fi endocardita infectioasa, infectia reumatica, traumatismul toracic sau valvulotomia pulmonara.

 

Insuficienta pulmonara functionala apare mult mai frecvent si se intalneste la peste 70% din bolnavii cu hipertensiune pulmonara (indiferent de etiologie) sau la bolnavii cu dilatatie de artera pulmonara.

 

Insuficienta pulmonara poate aparea si la subiectii normali, destul de des. In acest caz, este de intensitate mica, nu produce modificari hemodinamice si cel mai adesea este recunoscuta numai la examenul Doppler.

 

Bolnavii cu insuficienta pulmonara functionala au simptomatologia legata de boala de baza (exemplu, dispnee legata de stenaza mitrala).

 

Bolnavii cu insuficienta pulmonara organica izolata pot fi asimptomatici pentru multi ani. Daca insuficienta pulmonara este severa, produce dilatarea ventriculului drept si eventual insuficienta cardiaca dreapta, cu fatigabilitate, dispnee, anorexie etc.

 

Diagnosticul se confirma prin examenul doppler. Diagnosticul diferential clinic se face cu insuficienta ortica, diagnostic dificil deoarece atat in insuficienta pulmonara cat si in insuficienta aortica zona de ascultatie este cam aceeasi.

 

Evolutia este legata de afectiunea de baza, iar tratamentul este medical. Profilaxia endocarditei infectioase cu antibiotice se va face in caz de manevre sau interventie chirurgicala sau proceduri dentare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Insuficienta venoasa

 

Insuficienta venoasa cronica reprezinta o conditie patologica frecvent intilnita care afecteaza 2-5% din populatie. Mai este cunoscuta drept sindromul postflebitic sau sindromul posttrombotic, ambele referindu-se la etiologia insuficientei. Totusi aceste denumiri au fost abandonate deoarece nu recunosteau o alta cauza frecventa a insuficientei venoase-lipsa congenitala a valvelor venoase.

 

Insuficienta venoasa cronica apare atunci cind venele membrelor inferioare nu mai permit curgerea singelui inapoi spre inima. Afectiuni ale valvelor venoase pot determina curgerea singelui in ambele directii, nu doar spre inima. Aceste valve care nu functioneaza corect determina stagnarea singelui. Daca insuficienta venoasa nu este tratata apare durerea, edemul si ulcerele.

 

Insuficienta venoasa cronica nu reprezinta o problema serioasa medicala dar poate determina durere si dizabilitati. Este o afectiune mai frecventa la persoanele obeze, insarcinate sau cu istoric familial privitor la astfel de afectiuni. Persoanele care au suferit traume ale membrelor inferioare prin lezare, interventie chirurgicala sau formarea anterioara de trombi venosi sunt predispusi la dezvoltarea insuficientei venoase. Alte cauze ale insuficientei venoase cronice includ hipertensiunea arteriala in membrele inferioare pentru perioade lungi prin pozitie ortostatica sau imobilizare prelungita, lipsa exercitiilor, fumatul, tromboza venoasa profunda si flebita-inflamatia unei vene superficiale, cel mai adesea la nivelul membrelor inferioare.

 

Simptomele insuficientei venoase pot include: edemul piciorului si al gleznei, prurit, senzatie de presiune tegumentara, durere la mers care se opreste la repaus, piele inchisa la culoare, mai ales la nivelul gleznelor, vene varicoase, ulcere.
 

Pentru a diagnostica insuficienta venoasa cronica este necesar un studiu doplex ultrasound-un tip de echografie care permite evidentierea structurii peretilor venoasi si calitatii fluxului sanguin. Venograma utilizeaza raze X si contrast intravenos pentru a vizualiza vena.

 

Tratamentul insuficientei venoase cronice depinde de virsta, starea generala de sanatate, extinderea bolii, toleranta pentru anumite medicamente, proceduri sau terapii, semne si simptome. Acesta include masuri pentru ameliorarea fluxului sanguin prin membrele inferioare, cum ar fi ridicarea picioarelor fata de axul corpului si reducerea presiunii in vene, aplicarea de ciorapi elastici care sa compreseze picioarele si sa ajute singele sa circule. Alte metode includ evitarea incrucisarii picioarelor in pozitie sezinda sau culcata si efectuarea de exercitii fizice. Se pot folosi mai multe tipuri de medicamente pentru a trata insuficienta venoasa cronica. Diureticele sunt utile pentru a reduce edemul. Pentoxifilina amelioareaza curgerea singelui prin vene si poate fi folosita in combinatie cu ciorapii elastici pentru a vindeca ulcerele.

 

Terapia anticoagulanta poate fi recomandata pentru persoanele care prezinta afectiuni recurente ale venelor picioarelor. Scleroterapia este indicata pacientilor la care boala este avansata. Implica injectarea unei substante chimice in venele afectate si sclerozarea acestora, astfel nu vor mai putea conduce singele. Singele se va intoarce la inima prin alte vene iar corpul va absorbi venele cicatrizate. Chirurgia este indicata la mai putin de 10% dintre cazuri. Procedurile includ ligaturarea venei afectate pentru ca singele sa nu mai circule prin aceasta. Daca valvele sau venele sunt afectate sever vor fi rezecate, o alta procedura este transplantul venos din alta parte sanatoasa a corpului.

 

Patogenie

Fiziologia fluxului sanguin venos.


Doua mecanisme majore ale corpului uman previn hipertensiunea venoasa. Prima, valvele bicuspide din vene previn curgerea retrograda si staza venoasa. Tomboza venoasa profunda se dezvolta frecvent in aceste vase, determinind alterarea ireversibila a valvelor. A doua, in timpul circulatiei bipede normale muschii gleznei scad presiunea venoasa cu 70% in extremitatile inferioare prin contractia lor si fortarea singelui venos spre inima. In repaus presiunea se reintoarce la normal in 30 secunde. In venele afectate miscarea scade presiunea venoasa cu doar 20%. Cind miscarea este oprita presiunea din lumenul venos creste incet revenind la normal intro perioada de citeva minute.

 

Fiziopatologia insuficientei venoase.


Hipertensiunea venoasa in venele afectate este cauza insuficientei venoase cronice prin urmatoarele secventa de evenimente. Cresterea presiunii venoase traverseaza venulele spre capilare, impiedicind curgerea singelui. Curgerea sanguina incetinita din capilare determina blocarea leucocitelor. Acestea elibereaza enzime proteolitice si radicali liberi de oxigen care altereaza membrana bazala a capilarelor. Proteinele plasmatice, cum ar fi fibrinogenul se scurg in tesutul interstitial formind o scufie de fibrina. Fibrina interstitiala si edemul rezultant scad aportul de oxigen la tesuturi cu determinarea hipoxemiei, inflamatiei si pierderea tesutului prin formarea ulcerelor.

 

Incompetenta venoasa superficiala.


Incompetenta venoasa superficiala este cauza cea mai intilnita pentru boala venoasa. In insuficienta venoasa superficiala venele profunde sunt normale dar singele venos scapa din sistemul venos profund si curge inapoi in cel superficial prin venele superficiale dilatate cu valve incompetente. Valvele din sistemul venos superficial pot deveni incompetente din variate motive. Lezarea directa prin flebita superficiala poate cauza insuficienta valvulara primara. Peretii venosi slabiti congenital se pot dilata sub presiuni normale si determina insuficienta venoasa secundara. Valvele venoase anormale congenital pot fi incompetente la presiuni normale. Venele normale si valvele normale pot deveni distensibile extensiv sub influenta hormonilor-sarcina.

 

Majoritatea cazurilor de insuficienta venoasa superficiala apare dupa ce se dezvolta un singur punct de scurgere venoasa sub presiune intre sistemul venos profund si cel superficial. Hipertensiunea venoasa determina insuficienta valvulara secundara cind venele superficiale normale devin dialtate incit marginile cuspelorvalvulare nu mai fac contact intreele. In timp aceste vene dialate devin vizibile, tortuoase si sunt denumite vene varicoase. Hipertensiunea intra in sistemul superficial prin puncte cheie de comunicare intre cele doua sisteme. Aceste puncte sunt valvele jonctionale si valvele perforatoare.

 

Afectarea valvelor jonctionale reprezinta insuficienta valvelor de la jonctiunea dintre vena mare safana si vena femurala din zona inghinala-jonctiunea safeno-femurala. Incompetenta venoasa se extinde apoi distal pe membrul inferior iar pacientii resimt cum se dezvolta o vena groasa inghinala. A doua jonctiune venoasa care devinde incompetenta este cea safenopoplitee la genunghi.
 

Hiperpresiune venoasa perforanta apare la oricare valve ale venelor perforante. Cel mai adesea este implicata cea din zona proximala medie inchinala-perforanta Hunteriana si cea gastrocnemiana proximala-perforanta Boyd.

 

Incompetenta venoasa profunda.


Este determinata cel mai frecvent de catre tromboza venoasa profunda in care unul sau mai multi trombi se blocheaza in venele de calibru mic sau la bifurcatiile venoase determinind staza venoasa, incompetenta valvulara, inflamatia si infectia venei cu repercusiuni asupra sistemului venos superficial.

 

Cauze si fatctori de risc

  • Insuficienta venoasa superficiala:
    • trauma, valve anormale congenital, tromboza
    • modificarile hormonale-sarcina
    • pozitie ortostatica prelungita.
  • Insuficienta venoasa profunda:
    • anormalitati congenitale ale valvelor sau vaselor
    • sindromul Klippel-Trenaunay-Weber
    • varianta Parkes-Weber.

 

Factorii de risc cuprind:

  • sexul feminin
  • obezitatea, virsta inaintata
  • tromboza, terapia estrogenica
  • sarcina, activitatile care necesita adoptarea pozitiei ortostatice prelungite
  • sedentarismul, insuficienta ventriculara dreapta
  • hipertensiunea arteriala prelungita
  • tulburarile coagularii.

 

Semne si simptome

 

Anamneza. Pacientii cu insuficienta venoasa prezinta adesea simptome subiective care apar devreme in evolutia bolii, devin mai putin severe in evolutie si se agraveaza din nou in stadiile finale si cu inaintarea in virsta.
 

Peste jumatate dintre pacientii care prezinta teleangiectazii sub 1 mm raporteaza simptome care se amelioreaza dupa tratament.

 

Simptomele intilnite cuprind urmatoarele:

  • senzatia de arsura, edemul, crampele musculare
  • senzatia de greutate in picioare, claudicatiaidurerea in picioare dupa mers sau ortostatism
  • picioare nelinistite, oboseala in picioare.

 

Simptomele subiective sunt frecvente la pacientii cu varice truncale, 18% dintre pacientii cu varicozitati raporteaza simptome continue, in timp ce 50% se plin de episoade simptomatice. Pacientii cu insuficienta sistemului venos profund sunt aproape intotdeauna simptomatici. Crampele, greutatea in picioare si ulcerele care nu se vindeca sunt cele mai intilnite simptome subiective. Durerea episodica si alte simptome asociate cu boala venoasa superficiala poate fi relationata cu modificarile hormonale. Jumatate dintre femeile insarcinate cu varice se pling de durere, iar 17% nu pot sa mentina pozitia ortostatica mai mult de 1-2 ore datorita severitatii acesteia.

 

Durerea prin insuficienta venoasa este amelioarata adesea de mersul pe jos sau prin ridicarea picioarelor. Caldura tinde sa agraveze simptomele iar frigul le amelioreaza. Ciorapii elastici amelioreaza de obicei sau previn durerea din insuficienta venoasa. De multe ori comportamentul durerii determinata de insuficienta arteraila este opusul celui datorate insuficientei venoase. Durerea din insuficienta arteriala se agraveaza la mers si cind picioarele sunt ridicate. Frigul tinde sa agraveze simptomele, in timp ce caldura le amelioreaza. Ciorapii elastici agraveaza durerea in insuficienta arteriala.

 

Durerea din obstructia venoasa este mai grava la mers sau caldura dar se amelioreaza cu ridicarea picioarelor. Ciorapii elastici amelioreaza durerea in obstructia venoasa.

 

Examenul fizic. Aspectul exterior al membrelor inferioare este de ajutor dar nu intotdeauna confirma conditia venoasa periferica. Elementele clinice ale insuficientei venoase sunt intilnite si in alte entitati clinice care afecteaza extremitatile inferioare.

 

Edemul poate rezulta prin obstructia venoasa acuta din tromboza venoasa profunda sau prin refluxul sanguin din venele superficiale sau profunde. Edemul poate sa nu fie relationat cu sistemul venos. Pentru pacientii cu insuficienta venoasa este caracteristic edemul gleznelor. Insuficienta hepatica, insuficienta renala, decompensarea cardiaca, infectia, trauma si efectele mediului inconjurator pot determina edem al gleznelor care poate fi nediferentiabil de cel prin insuficienta venoasa. Edemul limfatic poate fi un semn a obstructiei limfatice primare sau secundar supraproductiei e limfa prin hipertensiune venoasa severa-sindromul veno-limfatic.

 

Decolorarea pielii poate fi un semn de staza venoasa, insuficienta arteriala, infectie cronica, trauma. Ulceratiile care nu se vindeca se pot datora insuficientei venoase profunde sau superficiale, dar si insuficientei arteriale, afectiunilor reumatologice, efectelor trofice locale, cancerului.

 

Semnele cele mai intilnite ale insuficientei venoase sunt cele atribuite sindromului progresiv de staza venoasa si hipertensiune venoasa cronica:

  • edemul, hiperpigmentarea
  • dermatita venoasa, celulita cronica
  • infarctul cutanat-atrofia alba, ulcerarea.

 

Un ulcer venos prelungit se poate transforma rar intrun carcinom celular bazal sau carcinom celular scuamos. Venele dilatate sunt vizibile pe talpa si glezna si ocazional in fosa poplitee. Venele normale nu sunt vizibile destinse in repausul piciorului. Pielea translucida poate fi cauza pentru care venele devin vizibile sub forma unor cordoane albastre subepidermice.

 

Pielea inchisa la culoare, decolorata si indurata reprezinta un semn al stazei venoase cronice mai ales daca este localizata pe partea mediala a gleznei si labei piciorului. Aceste zone sunt afectate mai ales de hipertensiunea venoasa deoarece drenajul lor depinde de competenta si patenta intregii venei safene mari si a tuturor venelor perforante atasate acesteia.

 

Lipodermatoscleroza cuprinde modificai caracteristice ale pielii piciorului cu proliferare capilara, necroza tesutului adipos si fibroza pielii sau tesutului subcutanat. Pielea devine rosie sau maro prin depozitarea hemosiderinei din celulele rosii sanguine.

 

Clasificarea clinica a insuficientei venoase cronice:

  • Clasa 0-fara semne de boala venoasa
  • Clasa 1-vene ectaziate sau reticulare
  • Clasa 2-vene varicoase
  • Clasa 3-edem
  • Clasa 4 -modificari ale pielii prin staza venoasa (hiperpigmentare, indurare, lipodermatoscleroza)
  • Clasa 5-modificari ale pielii prin staza venoasa si ulcere vindecate
  • Clasa 6-modificari ale pielii prin staza venoasa si ulcere active.
     

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nivele ridicate ale dimerului D prin tromboza venoasa profunda nerecunoscuta
    • trombocitemie comsumptiva.
  • Studii imagistice.
    • Ultrasonografia dopplex este studiul de prima intentie in sindroamele de insuficienta venoasa. Tehnica Doppler permite observarea fluxurilor sanguine colorate, rosul indica curgerea intro directie iar albastrul indica curgerea in directia opusa transuducerului. Permite de asemeni cuantificarea vitezei fluxului sanguin sau a volumului acestuia. Folosita pentru a evalua mecanismele curgerii sanguine venoase, ultrasonografia este sensibila si specifica. Creearea unei harti a refluxului prin ultrasonografie pentru evaluarea insuficientei venoase este esentiala. Folosita pentru detectarea tombozei venoase profunde ultrasomografia nu este atit de sensibila sau specifica in contrast cu venografia. Poate esua in detectarea tromboembolismului venos in peste 40% din cazuri mai ales in cazul venelor iliace, pelvice, zona de tranzitie dintre glezna si genunchi.
    • Venografia prin rezonanta magnetica este cea mai sensibila si specifica metoda pentru detectarea bolii venoase profunde si superficiale in membrele inferioare si pelvis, one care nu sunt accesibile prin alte modalitati. Venografia de contrast este o tehnica invaziva si laborioasa. In cele mai multe centre sonografia duplex a inlocuit venografia de contrast in evaluarea de rutina a insuficientei venoase. Tehnica presupune plasarea unui cateter intro vena dorsala a piciorului si infuzarea materialului de contrast radiografic.
    • Testele fiziologice ale functiei venoase sunt importante pentru eterminarea cauzei si severitatii insuficientei venoase. Parametrii fiziologici cei mai folositi sunt timpul de reumplere venoasa, ebitul venos maxim si fractia de ejectie a muschilor gleznei. Timpul de reumplere venoasa este timpul necesar pentru ca piciorul inferior sa fie infuzat cu singe dupa ce pompa musculara gastrocnemiana a golit venele. Cind pacientii cu vene sanatoase stau in ortostatism, umplerea venoasa apare doar prin flux arterial si dureaza 2 minute. La pacientii cu insuficienta venoasa usoara si asimptomatica, umplerea venoasa apare prin reflux pe linga valvele venoase incompetente, cu timp de umplere de 40-120 secunde. La pacientii cu insuficienta venoasa severa, reumplerea venoasa apare prin reflux marcat si este foarte rapida-20-40 secunde.
    • Debitul venos maxim este folosit pentru a determina o constructie venoasa a piciorului indiferent de cauza. Se masoara viteza cu care singele poate sa curga la un picior congestionat la maxim, cind o compresie aplicata anterior este ridicata brusc. Parametrul poate fi folosit pentru detectarea trombusilor care obstructioneaza venele gleznei, venele iliace si vena cava, unde sonografia si venografia sunt insensibile. Poate detecta obstructia venoasa externa prin hematoame extravasculare, tumori si alte procese extrinseci.
    • Fractia de ejetie a pompei musculare gastrocnemiene detecteaza insuficienta pompei de a expedia singele din picior. La pacientii cu vene normale si o pompa normala, 10-20 de miscari de contractie a pompei goleste capacitanta venoasa. La pacientii cu insuficienta pompei musculare, contractiile nu au efect.
    • Fotopletismografia utilizeaza undele infrarosii pentru a evidentia umplerea capilara in timpul exercitiilor. Cresterea umplerii capilare indica refluxul venos si venele incompetente.
  • Proceduri efectuate.
    • Testul Trendelenburg este o examinare fizica clasica care ajuta la diferentierea intre refluxul venos suprficial si incompetenta venoasa profunda. Se ridica piciorul pacientului pina cind toate venele colapseaza. Apoi se aplica o presiune pentru a obstructiona venele superficiale sub punctul de reflux suspicionat. Cel mai adesea se compreseaza vena safena mare imediat sub jonctiunea safenofemurala –inghinal. Daca varicozitatile distale ramin goale sau se reumplu incet, se va indeparta compresiunea. Daca urmeaza o umplere rapida dupa indepartarea compresiunii, punctul princpal de intrare a hipertensiunii venoase este identificat.
    • Reumplerea imediata a sistemului varicos dupa compresie si mentinerea acesteia arata ca punctul de reflux venos principal nu a fost identificat sau ca sunt implicate puncte de reflux nenumarate.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: carcinomul celular bazal sau scuamos, celulita, dermatita de contact, alergica, erizipelul, teleangiectaziile esentiale generalizate, sindromul Klippel-Treunaunay-Weber, dermatita de staza, ulcerele traumatice, varicele.

 

Tratament

 

Tratamentul doreste ameliorarea simptomelor si daca este posibil corectarea tulburarilor etiologice. Boala sistemului venos profund este frecvent refractara la tratament, dar insuficienta venoasa superficiala poate fi tratata prin ablatie vaselor de reflux.

 

Terapia medicala.

 

Ridicarea picioarelor. Prin tinerea picioarelor ridicate de pe planul patului scurgerea venoasa este marita de gravitatie, scazind presiunea venoasa si ameliorind edemul. In supinatie picioarele trebuie sa fie deasupra nivelului inimii iar in pozitie sezinda deasupra coapselor.
 

Ciorapii elastici. Acestia produc compresiune gradata de la laba piciorului pina la genunchi pentru a scade edemul si a diminua presiunea venoasa.

 

Scleroterapia este terapia de prima intentie pentru ablatia circuitelor venoase de reflux in absenta refluxului jonctiunii safenofemurale. De asemeni este indicata in ablatia punctelor de hemoragie venoasa si a varicelor cu perete subtire. Cel mai folosit agent de sclerozare este sodium tetradecil sulfatul. Dupa ce au fost sclerozate venele sunt absorbite de organism, singele circulind prin alte venei normale.
 

Complicatiile scleroterapiei cuprind:

  • reactiile alergice la agentii sclerozanti
  • necroza cutanata prin extravazare
  • injectia arteraila inadecvata care poate determina pierderea unui membru.

 

Ablatia prin radiofrecventa este o procedura relativ noua cu rezultate excelente si rate ale complicatiilor foarte mici. Se efectueaza prin trecerea unui cateter de la genunghi pina in zona inghinala si incalzirea maxima a venei pina cind leziunea termica determina sclerozarea acesteia. Procesul este repetat la fiecare citiva centimetrii pe lungimea venei. Leziunile termale initiale sunt urmate de fibrozarea venei.

 

Terapia cu laser endovenoasa se efectueaza prin introducerea unei fibre laser de la genunghi pina in zona inghinala si eliberarea energiei laser pe intreg cursul venei, Distrugerea peretelui vascular este urmata de fibroza vasului.
 

Complicatiile ablatiei prin laser si radiofrecventa cuprind:

  • arsuri ale pielii
  • leziuni termice ale tesuturilor din jur
  • leziuni ale venelor profunde.

 

Antibioticele sunt folosite rar pentru infectia ulcerelor.

 

Terapia chirurgicala.

 

Are drept scop ameliorarea circulatiei venoase prin corectarea insuficientei venoase prin inlaturarea cailor majore de reflux. Mecanismele clasice de venoablatie includ ligaturarea prin benzi, ligaturarea si diviziunea, scleroterapia si avulsia venoasa. Aceste tehnici au rate asemanatoare de succes.

 

Ligaturarea venoasa este terapia de prima alegere pentru afectiunile venoase superficiale. Se efectueaza incizii la fiecare 2-3 mm la diferite nivele ale venei safene mari. Vena este disecata de tesuturile subiacente iar perforantele sunt ligaturate. Se utilizeaza un ac cu cirlig pentru a extrage o lungime cit mai mare din vena. Tehnica este limitata la zonele de deasupra genunchiului pentru a leza nervul safen sau sural.
 

Alte tehnici pentru tratarea insuficientei venoase profunde includ liza trombusului venos, grefarea venoasa, bypass-ul venos, valvuloplastia.

 

Complicatiile tehnicilor chirurgicale de avulsie venoasa cuprind:

  • infectia, lezarea nervilor
  • lezarea arteriala si defecte cosmetice.

 

Prognostic.
 

Fara corectarea cauzelor de baza, insuficienta venoasa este progresiva. Simptomele bolnavilor se agraveaza in timp. Tegumentul se rupe si apar ulcere care nu se vindeca. Bolnavii dezvolta embolism pulmonar, tromboza venoasa profunda si deces. Atrofia tesuturilor nu este de obicei reversibila.

 

Complicatii

 

Sechelele frecvente ale insuficientei venoase cuprind durerea si paresteziile, dermatita de staza, ulcerele venoase care nu se vindeca, hemoragia, celulita recurenta, tromboflebita profunda si superficiala, embolismul pulmonar si decesul. Sechelele tesutului local se datoreaza combinatiei intre presiunea venoasa crescuta si clearance-ul scazut a metabolitilor celulari din extremitatile inferioare. Durerea cronica, edemul, celulita recurenta si ulcer cruris sunt cele mai intilnite sechele, dar nu si cele mai severe.

 

Complicatiile insuficientei venoase netratate cuprind:

  • recrutarea venelor normale in circuite de reflux
  • tromboza venoasa profunda, embolismul pulmonar
  • ulcerarea venoasa, limfedemul secundar.

 

Ulceratiile cronice care nu se vindeca pot fi debilitante. Peste 50% dintre pacientii cu vene varicoase netratate dezvolta tromboflebita superficiala la un moment dat. Reprezinta o conditie severa deoarece tromboza venoasa profunda este prezenta la peste 45% dintre pacienti avind aspecte de flebita superficiala pura. Riscul de tromboza venoasa profunda este de 3 ori mai mare la pacientii cu varicozitati superficiale decit in populatia generala.

 

Repausul la pat si afectiunile intercurente plaseaza pacientii cu insuficienta venoasa la risc crescut pentru tromboza venoasa profunda. Flebita se dezvolta la 60% dintre pacientii cu insuficienta venoasa superficiala si in peste jumatate din cazuri progreseaza la tromboza venoasa profunda. Aproximativ jumatate dintre pacientii cu tromboza venoasa profunda prezinta embolism pulmonar detectabil iar rata de mortalitate este de o persoana din trei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Ischemia silentioasa

 

Este o afectiune degenerativa a miocardului produsa printrun dezechilibru intre aportul sanguin coronarian si necesitatile de oxigen ale miocardului, declansat de reducerea debitului coronarian, de obicei secundar unor leziuni organice aterosclerotice coronariene.

 

Ischemia silentioasa reprezinta o conditie patologica a bolii arteriale coronare care este mai frecventa decit episoadele dureroase de ischemie cardiaca. Ischemia silentioasa trebuie suspectata la pacientii de 35 de ani sau peste aceasta virsta care prezinta istoric familial de boala arteriala coronariana precoce sau prezinta doi factori de risc coronarieni majori. Investigarea se efectueaza prin testul de stress si monitorizare electrocardiografica. Daca electrocardiograma este incerta se efectueaza si un test de stress electrocardiografic cu thaliu 201. Rezultatele testelor vor orienta medicul in indicarea unui tratament.

 

Monitorizarea electrocardiografica ambulatorie (Holter) ca si testele de efort ergometric efectuate la coronarienii atestati sau la persoane asimptomatice, dar prezentind unul cumul de factori de risc, depisteaza numeroase episoade de ischemie silentioasa (denivelari semnificative ale segmentului ST) , corelabile cu o incidenta relativ crescuta a mortii subite coronariene, infarctul miocardic acut si a anginei pectorale.

 

Ischemia silentioasa s-ar explica printro alterare a perceptiei durerii, in plus cu cit nivelul endorfinelor postefort ar fi mai ridicat, cu atit perceptia durerii ar fi mai slaba. Acesti pacienti vor fi supusi unor investigatii suplimentare, in functie de virsta, gradul de solicitare ocupationala, durata si frecventa episoadelor ischemice si severitatea alterarilor electrocardiografice in criza.

 

La pacientii asimptomatici prezenta denivelarii segmentului ST indusa de exercitii prezice o crestere de 5 ori a ratei mortalitatii cardiace in comparatie cu pacientii fara aceasta manifestare. Prezenta ischemiei miocardice la electrocardiografia Holter, simptomatice sau silentioase este asociata cu un prognostic cardiac nefavorabil, mai ales daca episoadele de ischemie sunt frecvente sau accelerate.
 

Tratamentul cronica cu betablocante, calciumblocante, nitrati, antiagregante plachetare ar reduce incidenta infarctului miocardic acut, precum si a mortii subite. Se opteaza si pentru terapii de manipulare a lipidelor din singe, prevenirea oxidarii LDL si a formarii de celule spumoase, inhibarea monocitelor si macrofagelor prin administrare de omega3, antioxidanti, rezectie de ileon pentru a reduce absorbtia de lipide si colesterol. In extremis, in caz de leziuni coronariene grave se poate apela la angioplastie endoluminala percutana sau pontaj aorto-coronarian.

 

Patogenie


Mecanismele ischemiei miocardice.
 

In timpul ischemiei apare un dezechilibru intre aportul miocardic de oxigen si cerere. Ischemia se poate manifesta sub forma: discomfortului anginos, denivelarea segmentului ST la electrocardiograma, scaderea captarii de thaliu 201 sau technetiu la imaginile de perfuzie miocardica sau afectarea regionala sau globala a functiei ventriculare.

 

Ischemia miocardica poate apare ca rezultatul aportului scazut de oxigen, cererii crescute de oxigen sau ambelor. In prezenta ocluziei coronare, cresterea cererii de oxigen determinata de exercitii fizice, tahicardie sau emotii conduce la un dezechilibru tranzitor. Aceasta conditie este denumita ischemia de cerere si este responsabila pentru majoritatea episoadelor de angina pectorala stabila. In alte situatii, dezechilibrul este cauzat de reducerea acuta a aportului de oxigen secundara cresterii tonusului vascular coronarian (vasospasm) sau prin reducerea marcata a fluxului coronarian ca rezultat a unei agregari plachetare sau formarii unui trombus, denumita ischemia de aport, responsabila pentru infarctul miocardic si episoadele de angina instabila. In multe cazuri ischemia rezulta prin ambele mecanisme.

 

Mecanismele ischemiei silentioase sunt necunoscute. Investigatiile cercetatorilor au avut drept tinta 5 teorii.

  • Prima. Asocierea diabetului cu ischemia silentioasa si infarctul nedureros atribuita unei neuropatii autonome.

  • A doua. Pacientii cu ischemie silentioasa prezinta tulburari ale perceptiei altor forme ale durerii, cum ar fi cea care rezulta din electrocutare, ischemia extremitatilor, aplicarea cutanata a caldurii sau insuflarea unui balon in artera coronariana.

  • A treia. Pacientii hipertensivi care demonstreaza o incidenta crescuta a ischemiei silentioase au aratat a avea un prag al durerii inalt si reactii diminuate la stimularea pulpei dintelui fata de pacientii normotensivi. S-a sugerat ca acesti pacienti produc o cantitate excesiva de endorfine-opioizi endogeni-care cresc pragul la durere.

  • A patra. La pacientii cu ischemie silentioasa de tipul III, episoadele simptomatice pot rezulta printro ischemie mai putin severa decit cele simptomatice. La unii dintre acesti pacienti perioadele scurte de ischemie la inregistrarea Holter tind sa fie asimptomatice, in timp ce perioadele lungi sunt insotite de angina. S-a postulat teoria conform careia receptorii la durere nu ar fi stimulati de episoadele usoare de ischemie.

  • A cincea. Cea mai recenta investigatie sugereaza ca ischemia silentioasa la unii pacienti poate sa nu fie datorata disfunctiei nervilor periferici ci datorita unui defect in cortexul cerebral. Activarea corticala frontala apare a fi necesara pentru a resimti durere cardiaca. Unele studii arata ca pacientii cu ischemie silentioasa prezinta mesaje dureroase aferenta cardiace prin procesare neurala anormala.

 

Cauze

  • ateroscleroza este cauza principala pentru 90% dintre bolile ischemice ale inimii
  • arterite: lues, panarterita nodoasa, boala Takayasu, trombangeita obliteranta
  • anomalii congenitale: origine anormala a arterelor coronare, punti musculare strangulante, fistule, anevrisme
  • disectie de aorta extinsa spre coronare
  • anevrisme coronariene post-traumatice
  • compresiuni extrinseci, in pericardita calcara, embolii coronariene: vegetatii, placi calcare, trombi
  • proliferari intimale: post-APTL, postradice, toxice (cocaina)
  • boala coronarelor mici-microangiopatie diabetica, amiloidoza.

 

Factori de risc

  • sexul masculin-estrogenii ar avea rol protector
  • virsta peste 35 de ani, obezitatea (exista o relatie inversa intre gradul obezitatii si durata vietii), sedentarismul
  • agregarea familiala prin ereditate poligenica si prin obiceiuri alimentare
  • factori dietetici: consumul caloric excesiv, carente in microelemente
  • fumatul (autopoluarea) -exista o corelatie directa intre precocitatea infarctului miocardic si numarul de tigarete pe zi
  • factori comportamentali: este predispus tipul psihosomatic A, ambitios, agresiv, nerabdator
  • factorii sociali-profesii cu stress crescut
  • diabetul zaharat-hiperglicemia- micro- si macroangiopatie
  • hiperuricemia, dislipidemia, hipertensiunea arteriala prin stress parietal si trauma hemodinamica.

 

Semne si simptome

 

Ischemia silentioasa care apare la un numar semnificativ de persoane, include bolnavii care nu au simptome in prezenta de elemente ischemice cardiace documentate de monitorizarea Holter si testele imagistice cu radioizotopi. Apare frecvent la pacientii cu diabet si cei care au suferit o interventie cardiaca de transplant. Ischemia silentioasa apare la 20% dintre bolnavii de diabet de tipul II.

 

Pacientii cu ischemie silentioasa au fost impartiti in 3 categorii de catre Cohn.

 

Ischemia silentioasa de tipul I. Este cea mai rar intilnita dintre tipurile de ischemie silentioasa. Apare la pacienti total asimptomatici cu boala cardiaca ischemica obstructiva, acesti pacienti nu experimenteaza niciodata angina pectorala. Unii pacienti cu ischemie silentioasa de tip I nu experimenteaza durere nici in infarctul miocardic acut.

 

Studiile experimentale a mortii subite, cele postmortem si clinice ale pacientilor cu ischemie miocardica silentioasa si ale celor cu angina pectorala cronica sugereaza faptul ca multi pacienti cu obstructie coronariana extinsa nu experimenteaza niciodata angina pectorala in nici o forma a sa: stabila, instabila, varianta. Acesti pacienti sunt considerati a avea un sistem de alarma contra anginei deficitar.

 

Tipul II de ischemie silentioasa miocardica este forma care apare la bolnavii documentati anterior cu infarct miocardic acut.

 

Tipul III de ischemie silentioasa miocardica. Este cea mai intilnita forma de ischemie silentioasa. Apare la pacientii cu formele obisnuite de angina cronica stabila, angina instabila si angina varianta. Monitorizati, pacientii cu aceasta forma asociaza discomfort precordial. Bolnavii experimenteaza episoade de ischemie dureroasa si nedureroasa.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator.
    • Teste hematologice:
      • hemoleucograma poate detecta anemia la pacientii cu miocardiopatie ischemica sau functie sistolica a ventriculului sting scazuta
      • poate fi prezenta leucocitoza in infarctul miocardic acut.

    • Teste biochimice:
      • hiperglicemie usoara la pacientii nondiabetici
      • profilul lipidic: colesterol total, LDL, HDL, trigliceride, apoproteina, lipoproteina a
      • functia tiroidiana, homocisteina.
      • markerii cardici: troponinele, cratinin kinaza si izoenzimele, mioglobina.

    • Teste inflamatorii: proteina C reactiva, peptidul natriuretic tip B.

  • Studii imagistice.
    • Electrocardiografia ambulatorie (monitorizarea Holter) -reprezinta inregistrarea electrocardiografica continua pe 24 de ore. Denivelarile de segment ST sunt evaluate ca supradenivelarea sau subdenivelarea ST > si egala cu 1 mm, la 80 de ms dupa punctul J si care sa dureze peste 60 de secunde. Separarea episoadelor este considerata cind linia izoelectrica se mentine cel putin un minut. Se va determina numarul total de episoade ischemice si durata dintre acestea pentru fiecare pacient. Se inregistreaza si frecventa cardiaca la instalarea episodului ischemic.

    • Echocardiografia de stress este utila pentru evaluarea pacientilor cu ischemie cronica prin investicarea functiei globale si regionale ale ventriculului sting, a hipertrofiei ventriculare si afectiunile valvulare. Este un test imagistic de perfuzie in repaus si iemdiat dupa exercitii, este ieftin si sigur si permite detectarea ischemiei regionale prin identificarea zonelor de contractilitate anormala. Se pot obtine imagini adecvate la peste 85% dintre pacienti, iar testul poate fi repetat.

    • Echografia de stress farmacologic este o optiune pentru pacientii care nu pot face exercitii fizice, care nu pot obtine frecvente cardiace adecvate dupa exercitii si la cei la care calitatea imaginilor echografice in timpul exercitiilor sau imediat dupa este slaba. Cel mai folosit agent farmacologic este dobutamina care infuzata creste frecventa cardiaca si contractilitatea si determina modificari diagnostice in motilitatea regionala si ingrosari sistolice ale peretilor in timpul ischemiei. Un test alterantiv este cel cu dipiridamol sau adenozina.

    • Tehnici de cardiologie nucleara si imagistica de perfuzie miocardica de stress incorporeaza toate elementele unei echografii de stress cu imagistica fluxului sanguin miocardic prin utilizarea de technetiu sau thaliu. Radionuclidul este injectat intravenos la maximul de activitate fizica sau la aparitia simptomelor de angina sau dispnee. Pacientul este incurajat sa efectueze exercitii pentru inca 60 de secunde pentru a asigura captarea miocardica.

    • Imaginile de stress sunt inregistrate la citeva minute dupa terminarea exercitiilor. In repaus imaginile sunt inregistrate separat pentru a le compara cu cele din stress. Testul este util pentru pacientii cu ischemie cardiaca cronica cu modificari anormale ale electrocardiografiei in repaus si la cei la care raspunsul segnetului ST nu este relevant.

    • Angiografia coronariana este testul standard de definire a stenozelor coronariene semnificative care trebuie revascularizate prin interventie percutana sau chirurgicala. Sunt disponibile cinci metoda pentru a masura fluxul coronarian in cateterizarea cardiaca: termodilutia, angiografia digitala de substractie, masuratorile electromagnetice, velocitatea Doppler si firele de masurare a presiunii.

    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: angina pectorala, ateroscleroza, cadiomiopatia dilatativa, hipertrofica, diabetul, insuficienta cardiaca, hipertensiunea, anormalitati congenitale coronare, boala Kawasaki, infarctul miocardic, pericardita acuta, sindromul Wolf-Parckinson-White.

 

Tratament

 

Scopul tratamentului ischemiei miocardice este de a ameliora simptomele si de a preveni sindroamele coronariene acute fatale sau nonfatale viitoare. Modificarea factorilor de risc este foarte importanta in reducerea ischemiei miocardice. Se abordeaza utilizarea de statine, inhibitorii enzimei de conversie, aspirina si beta-blocantii. Se urmareste normalizarea tensiunii arteriale, combaterea obezitatii, combaterea dislipidemiei, echilibrarea diabetului zaharat.

 

Terapia hipertensiuni arteriale.
 

Terapia hipertensiunii trebuie sa atinga presiunea sistolica arteriala sub 130 mm Hg si a celei diastolice sub 85 mm Hg. La bolnavii cu angina pectorala agentii de prima linie sunt beta-blocantii cum ar fi metroprolol, atenolol sau propanolol, deoarece acestia scad cererea de oxigen prin scaderea frecventei cardiace, a contractilitatii si a stressului mural. Se folosesc si inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

 

Terapia hiperlipidemiei.
 

Statinele cum ar fi atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin sau fluvastatin sunt prima linie pentru tratarea hiperlipidemiei. Utilizarea loc conduce la ameliorarea rapida si semnificativa a dilatatiei dependente de endoteliu a coronarelor si a arterelor periferice. Prezinta avantajul de a stabiliza placa ateromatoasa si a scadea incidenta sindroamelor ischemice coronare prin acest mecanism. Numeroase studii au aratat importanta statinelor in scaderea incidentei infarctului miocardic acut si mortii cardiace subite.

 

Terapia antianginoasa.
 

Este principala optiune pentru pacientii cu ischemie silentioasa sau simptomatica. Agentii preferati sunt beta-blocantii in terapie unica. Alternative eficiente sunt blocantii calcici, in particular: nifedipina, felodipina, amlodipina. Glicerina cu actiune scurta este alegerea pentru ischemia miocardica simptomatica acuta.

 

Terapia antiplachetara.
 

Este utila in prevenirea si tratamentul sindroamelor coronariene acute prin ruperea placii de aterom si formarea de trombus. Cele mai folosite sunt aspirina, ticlopidina, clopidrogel sau dipiradamol. Dintre acestea aspirina este cea mai eficienta in reducerea riscului de infarct miocardic acut, atac cerebral ischemic si mortii cardiace subite. Inhibitorii de glicoproteine IIb/IIIa, cum ar fi abciximab si eptifibatid sunt utile la pacientii cu angina instabila, mai ales la cei care sunt indicati pentru angioplastie coronariana.

 

Terapia antrombinica cu heparina standard sau cu greutate mica este utila la pacientii cu angina instabila.

 

Terapia chirurgicala.

 

Interventiile coronariene percutane cuprind:

  • angioplastia percutana transluminala coronariana cu sau fara stentare
  • brahiterapia-iradierea intracoronariana cu dispozitive gamma sau beta
  • aterectomia coronariana, angioplastia cu ablatie laser
  • tromboliza pe cateter si trombectomia mecanica
  • valvuloplastia percutana pentru pacientii cu stenoza aortica sau mitrala.

 

Tehnici de bypass coronarian cuprind:

  • interventie chirurgicala cardiaca deschisa cu folosirea unei pompe de bypass
  • interventie cardiaca deschisa pe cord activ contractil
  • bypass Keyhole sau incizional minim
  • bypass folosind conducte arteriale
  • revascularizatie chirurgicala transmiocardica cu laser
  • bypass ileal.

 

Contrapulsatia intra-aortica cu balon reprezinta cresterea presiunii diastolice aortice prin umflarea unui balonas introdus in inima prin cateterizare. Tehnica creste perfuzia miocardica si fluxul de singe miocardic, amelioreaza golirea ventriculului sting si consumul miocardic de oxigen.

 

Schimbarea modului de viata.
 

Sunt indicate urmatoarele modificari:

  • schimbarea locului de munca, daca acesta presupune stress sau efort fizic excesiv
  • renuntarea la sporturile de performanta
  • pregatirea actului sexual: minim 2 ore postprandial si cu administrarea unui beta-blocant cu actiune scurta cu 1 ora inainte
  • evitarea drogurilor care cresc consumul de oxigen al miocardului (amfetamine, cocaina, izoproterenol)
  • suprimarea fumatului deoarece nicotina are efect de spasm coronarian, creste necesarul miocardic de oxigen, scade eficienta medicatiei antianginoase
  • combaterea sedentarismului si antrenament fizic dozat in raport cu toleranta
  • evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi care are efect nociv: aport caloric suplimentar inutil, efect hiperkinetic care suprasolicita cordul, efect toxic pentru finra miocardica
  • reducerea consumului de cafea.

 

Prognostic
 

Prognosticul ischemiei miocardice depinde de acuitatea ischemiei, totalitatea miocardului implicat, extinderea vaselor coronariene colaterale, severitatea sindroamelor ischemice si gradul de disfunctie miocardica. Alti factori de risc asociati sunt virsta inaintata, disfunctia ventriculara stinga.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Limfedemul

 

Limfedemul reprezinta o colectie anormala a unui lichid bogat in proteine-limfa in interstitiu datorita unui defect in sistemul de drenaj limfatic. Cel mai frecvent afecteaza extremitatile, dar poate implica fata, organele genitale sau trunchiul.

 

Limfedemul poate fi primar prin hipoplazie limfatica sau secundar prin obstructia sau ruperea vaselor limfatice. Limfangita se poate dezvolta cind bacteriile intra prin leziunile pielii si reprezinta infectia vaselor limfatice. Cel mai frecvent limfangita este streptococica determinind erizipel, uneori poate fi si stafilococica. Membrul afectat devine rosu si cald, se pot observa ramificatii rosi care pornesc de la locul de intrare a patogenului si se dezvolta limfadenopatia. Rar pielea se poate rupe, limfedemul prelungit poate conduce la limfoangiosarcom cel mai frecvent postmastectomie si la pacientii cu filarioza.

 

Limfedemul primar este evident, iar diagnosticul se bazeaza pe edemul caracteristic al tesutului moale. Diagnosticul limfedemului secundar este evident dupa examinarea fizica. Testele aditionale sunt indicate cind este suspectat limfedemul secundar. Computer tomograful si rezonanta magnetica pot identifica locurile obstructiei limfatice, limfoscintigrafia cu radionuclid poate identifica hipoplazia limfatica sau fluxul limfatic ingreunat. Progresia afectiunii este cuantificata prin masurarea circumferintei membrului, masurarea volumului de apa dizlocat de catre membrul imersat sau folosirea tonometriei pielii si tesutului moale.

 

Tratamentul limfedemului primar include reducerea chirurgicala a tesutului moale si reconstructia membrului. Tratamentul limfedemului secundar include tratarea cauzei. Se pot folosi citeva strategii pentru mobilizarea fluidului-terapia decongestionanta. Acestea includ drenajul limfatic manual, bandaje care sa determine o anumita presiune in membru, exercitii fizice si masajul membrului, incluzind compresia pneumatica intermitenta.

 

Masurile preventive includ evitarea caldurii, efectuarea de exercitii viguroase si aplicarea de bandaje compresive pe membrul afectat. Ingrijirea unghiilor si a pielii necesita atentie speciala, vaccinarea, flebotomia si cateterizarea intravenoasa in membrul afectat trebuie evitate. Celulita si limfangita sunt tratate cu antibiotice care sunt eficiente impotriva organismelor gram-pozitive.
 

Prognosticul persoanelor cu limfedem depinde de cronicitatea sa, complicatiile care rezulta si boala de baza care determina limfedemul. Dezvoltarea angiosarcomului in cadrul limfedemului reprezinta cea mai serioasa complicatie a limfedemului secundar. Rata de supravietuire dupa tratament este de 24 de luni. Rata de supravietuire la 5 ani este de 10 %. Alte complicatii care cresc morbiditatea sunt dezvoltarea celulitei recurente, infectiile bacteriene sau fungice si limfangioadenita.

 

Patogenie


Fiziologia sistemului limfatic.
 

Functia normala a limfaticelor este de a reintoarce proteine, lipide si apa de la interstitiu in spatiul intravascular. 40-50% dintre proteinele serice sunt transportate prin aceasta ruta in fiecare zi. Presiunea hidrostatica ridicata din capilarele arteriale forteaza fluidul bogat in proteine sa treaca in interstitiu, rezultind cresterea presiunii oncotice.

 

Fluidul interstitial normal contribuie la hranirea tesuturilor. Aproximativ 90% din acesta se intoarce la circulatie via capilarele venoase. Restul de 10% este compus din proteine cu molecula mare si apa acestora asociata prin forta oncotica, care sunt prea mari pentru a trece prin capilarele venoase inapoi in circulatie. Rezultatul este colectarea lor in capilarele limfatice unde presiunea este tipic subatmosferica si se pot acumula cantitati mari de proteine si apa. Apoi proteinele migreaza precum limfa prin numeroasele filtre limfatice din noduli si reintra in final in circulatia venoasa.

 

La persoanele bolnave, capacitatea de transport a limfei este redusa, determinind depasirea de catre fluidul interstitial a ratei de reintoarcere limfatica si stagnarea proteinelor cu greutate moleculara mare in interstitiu. Fenomenul apare de obicei dupa reducerea cu 80% a intoarcerii limfatice. Rezultatul, comparat cu alte forme de edem care prezinta concentratii mari de proteine este un limfedem cu o concentratie de proteine de 1. 0-5. 5 g/mL. Aceasta presiune oncotica atrage acumularea de apa aditionala.

 

Fiziopatologia acumularii de limfa.
 

Acumularea masiva de lichid interstitial conduce la dilatatia tractelor limfatice ramase functionale si incompetenta valvulara care determina scurgerea din tesutul subcutanat in plexul dermal. Vasele limfatice se fibrozeaza, iar trombi fibrinoizi se aduna in lumenul lor obliterind majoritatea canalelor limfatice ramase. Se pot forma sunturi limfatice spontane. Nodulii limfatici se micsoreaza si devin duri, pierzindu-si arhitectura normala.

 

Interstitiul, proteinele si fluidul acumulat initiaza o reactie inflamatorie. Creste activitatea macrofagelor cu distrugerea fibrelor elastice si producerea de tesut fibros. Fibroblastele migreaza in interstitiu si depoziteaza colagen. Rezultatul este transformarea edemului initial pufos in unul maro, dur.

 

Limfedemul primar si secundar.
 

Limfedemul este cauzat de sistemul limfatic compromis care impiedica sau diminua intoarcerea limfei. In limfedemul primar insuficienta este determinata de hipoplazia sau aplazia limfaticelor periferice sau de catre incompetenta valvulara. In limfedemul secundar drenajul limfatic este tulburat de un blocaj cistigat in nodulii limfatici sau prin ruperea limfaticelor locale prin atacurile recurente de limfangita, neoplasme, obezitate sau interventii chirurgicale. Indiferent de cauza rezultatul este insuficienta drenajului limfei, cu edem interstitial si cresterea in volum a zonei afectate.

 

Limfedemul cronic.
 

Limfedemul cronic determina fisurarea si infectarea epidermului, permitind bacteriilor sa intre si sa colonizeze locul. Prin limfedem cronic apare elefantiazisul verucos.

 

O teorie propune ca limfedemul cronic modifica proteinele din limfa din zonele afectate. Au fost raportate scadere in nivelul de alfa-globuline si cresterea fractiei albumina-globulina. Modificarile proteinelor si rezultatulo acestora-incetinirea transportului la tesutul limfoid, au fost sugerate pentru a juca rolul in diminuarea supravegherii imune si prevenirea detectiei precoce a antigenelor tumorale specifice. Episoadele repetate de ulcerare si vindecare pot stimula proliferarea keratinocitelor si transformarea neoplazica.

 

Cauze si factori de risc

 

Limfedemul poate fi clasificat in cel primar si el secundar, in functie de etiologie.

 

Limfedemul primar este impartit in trei subforme:

  • limfedemul congenital
  • limfedemul praecox
  • limfedemul tarda.

 

Toate cele trei conditii origineaza dintrun defect de dezvoltare a limfaticelor, care nu este intotdeauna evident clinic la nastere.

 

Edemul congenital reprezinta toate formele care sunt clinic evidente la nastere si numara 10-25% din cazurile de limfedem primar. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii, iar extremitatile inferioare sunt implicate de 3 ori mai frecvent decit cele superioare. Doua treimi prezinta limfedem bilateral, iar aceasta forma se poate ameliora spontan cu inaintarea in virsta.

 

Limfedemul praecox este cea mai intilnita forma de limfedem primar. Prin definitie devine evident clinic dupa nastere si inainte de 35 de ani. Aceasta conditie numara peste 65-80% dintre toate limfedemele primare si debuteaza dupa pubertate. Femeile sunt afectate de 4 ori mai mult decit barbatii. Peste 70% din cazuri este bilateral, extremitatea inferioara stinga fiind implicata mai frecvent decit cea dreapta.

 

Limfedemul tarda, cunoscut si ca boala Meige nu devine evident clinic pina la virsta de 35 de ani. Este cea mai rara forma de limfedem si numara doar 10% dintre cazuri.

 

Limfedemul secundar reprezinta o disfunctie cistigata a limfaticelor normale. Acesta are o cauza identificabila care distruge nodulii limfatici regionali si canalele limfatice. In lume cea mai comuna cauza este filarioza-infestarea directa a nodulilor limfatici cu parazitul Wuchereria bancrofti. Alte cauza reprezinta ligaturarea venoasa, chirurgia vasculara periferica, lipectomia, arsurile, excizia escarelor postarsuri si muscaturile de insecte.

 

In tarile dezvoltate cauza cea mai frecventa a limedemului secundar este neopasmul si tratamentul citostatic. Poate rezulta prin obstructia din cancerul metastatic sau secundar disectiei si exciziei nodulilor limfatici. Desi nodulii se regenereaza dupa disectie, in cadrul radioterapiei locale riscul de limfedem creste datorita fibrosclerozarii tesutului. Cea mai afectata zona este cea axilara dupa mastectomie.
 

Obezitatea morbida determina frecvent blocarea intoarcerii limfatice, limfedemul se asociaza cu trauma, insuficienta cardiaca congestiva, hipertensiunea portala si presiunea extrinseca.

 

Semne si simptome

  • Anamneza.


Pacientii raporteaza frecvent cresterea in volum a unei extremitati inainte de limfedem. 8% dintre pacienti se prezinta cu implicarea extremitatii inferioare, desi extremitatile superioare, fata, oraganele genitale si trunchiul pot de asemeni fi implicate. Istoricul confirma implicarea unei extremitati distale initial, cu implicarea secundara a zonelor proximale. Pacientii cu limfedem raporteaza adesea tumefierea fara durere si greutatea piciorului.
Febra, celulita si slabiciunea generala pot fi prezente. Pacientii pot prezenta un istoric de episoade recurente de celulita, limfangita, fisurare, ulcerare sau modificari verucoase. Creste prevalenta de infectii bacteriene si fungice.
 

  • Limfedemul primar.


In limfedemul primar, pacientii prezinta un defect congenital a sistemului limfatic, de aceea istoricul instalarii este specific tipului de limfedem. Este frecventa asociarea limfedemului primar cu alte anomalii si defecte genetice, cum ar fi sindromul unghiilor galbene, sindromul Turner, sindromul Noonan, xantomatoxa, hemangioamele, neurofibromatoza tip 1, sindromul Klinefelter, absenta congenitala a unghiilor, trisomia 21, 13 si 18.

 

O boala rara congenitala este sindromul limfedem-dischitiazis, caracterizata de prezenta unei extrapleoape (dischitiazis) si tumefierea bratelor si picioarelor-limfedemul. Tumefierea picioarelor, mai ales sub genunchi si iritatia ochiului sunt frecvente la parsoanele cu aceasta afectiune. Se intilnesc si chisturi spinale (epidurale) cu sau fara alte anormalitati ale coloanemi spinale. Sindromul dischitiazis-limfedem este mostenit ca o boala autosomal dominanta datorita mutatiei unei gene-FOX2.

 

  • Limfedemul secundar.


In aceste cazuri, istoricul asociat trebuie sa fie mai evident, bazat pe etiologia primara. Daca este datorat filariozei istoricul include calatoriile sau domiciliul in zone endemice. Alti pacienti au un istoric de neoplasm care obstructioneaza sistemul limfatic, episoade recurente de celulita si/sau limfangita, obezitate, trauma sau limfedem dupa interventie chirurgicala si iradiere.
 

Examenul fizic.


Primul simptom al limfedemului este tumefierea nedureroasa a zonei afectate, cel mai comun extremitatile distale. Fata, trunchiul si zona genitala pot fi implicate. Largirea razei piciorului apare in timp cu progresia edemului nedureros rezultat prin fibrozarea grasimii subcutanate. Initial sunt afectate extremitatile distale, progresiv urmind cele proximale.

 

Pacientii au eritem in zona afectata si ingrosarea pielii, care apare ca coaja de portocale si edemul lemnos. In edemul cronic se dezvolta elefantiazisdul nostra verucosa-o zona de placi groase, papilomatoase, hiperkeratinizate. Acestea pot fi acoperite de o crusta aderenta care contine un lichid galben cu un miros patrunzator. Fisurarea, ulcerarea, ruperea pielii si limforeea pot interveni in evolutie. Limforeea implica pierderea de lichid galben, clar sau cu striuri colorate. Suprainfectia este frecventa si se manifesta ca impetigo cu cruste galbene.

 

Evolutia bolii.
 

Pacientii cu limfedem prezinta in functie de cronicitate, dezvoltarea de angiosarcom (sindromul Stewart-Treves) -cea mai severa complicatie a limfedemului. Rata de supravietuire dupa tratament este de 24 de luni, iar cea la 5 ani este de 10%. Alte complicatii care cresc morbiditatea sunt dezvoltarea celulitei recurente, infectiile bacteriene sau fungice si limfangioadenita.

 

Diagnostic
 

  • Studii de laborator:
    • analiza singelui, urinii si a tesutului pentru cazurile de limfedem in care cauza este incerta
    • evaluarea functiei hepatice, nivelul de creatinina in cazul unei etiologii rnale sau hepatice suspectate
    • anumiti markeri trebuie verificati daca se suspecteaza un neoplasm.
  • Studii imagistice.
    • Limfangiografia a fost criteriul standard de evaluare a sistemului limfatic pentru multi ani. S-a aratat ca tehnica determina o reactie inflamatorie a endoteliului canalelor limfatice remanente, conducind la cicatrizarea, atrofia si obliterarea luminala. Limfangiografia a fost inlociuta cu tehnici mai putin invazive si nu mai este folosita.
    • Limfoscintigrafia a inlocuit limfangiografia. Nu promoveaza distructia canalelor limfatice si poate fi utilizata pentru a defini anatomia si functionalitatea, evalua dinamica si fluxul limfei si determina severitatea obstructiei.
    • Tomografia computerizata si rezonanta magnetica pot efini arhitectura nodulilor limfatici. Au cost foarte crescut si au avantaje putine fata de limfoscintigrafie. Sunt indicate in cazul unor neoplasme suspectate.
    • Ultrasonografia Doppler este utilizata pentru a evalua fluxul in sistemul venos si limfatic. Prezenta unei tromboze venoase profunde este diagnosticul diferential a tumefierii unei singure extremitati si poate apare concomitent cu limfedemul.
    • Examenul histologic este indicat daca exista zone de ulceratie si daca limfedemul are un aspect suspicios. Se descopera hiperkeratoza cu zone de parakeratoza, acantozis si edem dermal difuz cu spatii limfatice dilatate. In limfedemul cronic se observa fibroza si infiltratul inflamator.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: celulita, manifestarile dermatologice ale bolii cardiace si ale bolii renale, erizipelul, filarioza, limfangiomul, mixedemul pretibial, tromboflebita, insuficienta venoasa, tromboza venoasa profunda, hipoalbuminemia, lipedemul, complicatiile postoperative, chistul Baker, edemul idiopatic.

 

Tratament

 

Scopul terapiei este de a restabili functia, reducerea suferintei fizice si psihice si prevenirea infectiilor.

 

Terapia medicala.
 

Tratamentul de prima linie este terapia fizica complexa, prin amelioraarea limfedemului in cadrul masajului manual de drenaj limfatic, exercitiile fizice efectuate si masajul artificial pneumatic. Se indica folosirea de ciorapi elastici, bandajarea in straturi multiple sau folosirea de pompe pneumatice. Mentinerea piciorului in pozitie elevata fata de restul corpului este esentiala. Este indicata ingrijirea atenta a pielii si debridarea ulceratiilor pentru a preveni celulita si limfangita.
 

In edemul secundar se trateaza cauza de baza a limfedemului. In cazul limfangitei sau celulitei se opteaza pe terapia antibiotica cu agenti cum ar fi penicilina sau cefalosporinele. Filariaza se trateaza cu dietilcarbamazepina si albendazole. Cazurile asociate cu obezitate se indica scaderea in greutate.

 

Terapii farmacologice.
 

Terapia cu benzopirone (coumarin, flavonoizi) . Acestea sunt un grup de medicamente care sunt eficiente in tratarea limfedemului cind sunt combinate cu terapia fizica complexa. Ajuta la scaderea fluidului edematos in exces, inmoaie piciorul, scad temperatura pielii si scad macrofagele, ducind la proteoliza si reabsorbtie a proteinelor. Terapia cu coumarina asociaza hepatotoxicitate.

 

Retinoizii topici sunt de ajutor in limfedemul cronic. Terapia orala sau topica cu acesti agenti ajuta la normalizarea keratinizarii si scaderea modificarilor fibrotice si inflamatorii. Emolientele topice si keratinoliticele, cum ar fi lactatul de amoniu, ureea si acidul salicilic au fost recomandate pentru a ameliora modificarile epidermale secundare.

 

Terapia chirurgicala.
 

Aceasta terapie nu este curativa doar paliativa. Sunt eficiente unele proceduri care implica drenajul limfei prin tesutul subcutanat printrun tub de silicon conectat la o valva de unica directie. Este rar indicata ca tratament initial. Este rezervata cazurilor care nu se amelioreaza cu masuri conservative sau cind extremitatea afectata este foarte deformata si modifica calitatea vietii pacientului. Scopul terapiei chirurgicale este reducerea volumului, ameliorarea functiei, facilitarea terapiei conservative si prevenirea complicatiilor.

 

Procedura Charles consta in excizia radicala a tesutului subcutanat afectat cu grefarea de tesut. Limfangiectomia totala superficiala este o varianta a acestei proceduri, in care se efectueaza dezepitelizarea intregului membru.
 

Anastomoza veno-limfatica se efectueaza rar in cazuri severe de limfedem cu sistem venos functional. Este eficient doar in cazul limfedemului secundar. Cazurile recalcitrante necesita amputatie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Miocardita nonvirala

 

Desi miocardita are o etiologie cel mai adesea virala, se recunosc si multiple cauze nonvirale. Numeroase infectii specifice copilariei se asociaza cu miocardita. Aceasta poate fi o manifestare a hipersensibilitatii sau secundar unei reactii alergice la un medicament. Severitatea miocarditei variaza de la cea relativ nesimptomatica pina la forma fulminanta severa cu progresia rapida spre un prognostic negativ.

 

Simptomele miocarditei depind de cauza si severitatea inflamatiei. Numeroase persoane nu prezinta simptome asociate cu afectarea cardiaca. Inflamatia cordului poate fi suspectata prin modificarea electrocardiogramei.

Daca se dezvolta simptome acestea includ: durerea precordiala, febra, tahicardie, aritmii, oboseala si tahipnee.
 

Complicatiile posibile in cazul dezvoltarii miocarditei apar prin distrugerea fibrelor musculare miocardice care au rolul de a conduce impulsurile electrice in inima. Acestea includ sincopa, aritmiile cardiace, insuficienta cardiaca cu dispnee de efort si edem al membrelor inferioare.

 

Miocardita poate determina o mortalitate si morbiditate semnificativa. Miocardita acuta poate determina deces in 20-30% din cazuri. Procentul de pacienti care supravietuieste ramine cu sechele precum cardiomiopatie dilatativa necesitind medicatie cronica si chiar transplant cardiac.

 

Tratamentul miocarditei poate fi complicat in functie de factorii predispozanti prezenti, extinderea inflamatiei, prezenta cardiomiopatiei dilatative si daca aceasta este determinata de o reactie imuna. Terapia este complicata de lipsa diagnosticarii miocarditei, iar biopsia endomiocardica fiind pastrata pentru cazurile severe.
 

In anumite cazuri, pacientii cu miocardita severa, fulminanta pot necesita suport ventilator pe parcursul evolutiei bolii. In cazurile extreme este necesar transplantul cardiac. Terapiile farmacologice adoptate in anumite combinatii specifice conditiei patologice a pacientului cuprind administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, diuretice pentru a trata congestia cardiaca si edemul pulmonar, antiaritmice pentru a reinstaura un ritm cardiac normal, agenti inotropi pentru a ajuta muschiul cardiac sa se contracte eficient si sa pompeze singe, anticoagulante pentru a preveni formarea de cheaguri de singe, implantarea de pacemaker pentru a stabiliza bradicardia sau tratamente antimicrobiene specifice.

 

In majoritatea cazurilor de miocardita boala este autolimitanta si nu determina complicatii. Simptomele pot dura doar citeva zile sau saptamini. Totusi unele infectii sunt mai severe si determina inflamatie miocardica severa si persistenta, alaturi de complicatii importante.

 

Patogenie

 

Miocardita este determinata de o varietate de organisme infectioase, boli autoimune si agenti exogeni, cu predispozitie genetica si fata de mediul inconjurator. Cele mai multe cazuri se presupune a avea un mecanism patologic similar, mediat autoimun, desi mecanismul citotoxic si distrugerea prin citokine a miocardului joaca un anumit rol in etiologia miocarditei.

 

Distrugerea miocardului cuprinde urmatoarele mecanisme:

  • efectul citotoxic direct a agentului cauzativ
  • raspunsul imun secundar, care este declansat de catre agentul cauzativ
  • expresia de citokine in miocard (factorul alfa-de necroza tumorala, sintetaza acidului nitric)
  • inducerea aberanta a apoptozei.

 

Distrugerea miocardului are doua faze importante:

  • faza acuta (primele 2 saptamini) -distrugerea miocitelor este consecinta directa a agentului cauzator, care determina citotoxicitate mediata celular si eliberare de citokine, contribuind la distrugerea miocardului si disfunctie; in aceasta faza se poate detecta agentul cauzativ
  • faza cronica (peste 2 saptamini) - continua distrugerea miocitelor de natura autoimuna, care asociaza expresia anormala a antigenului leucocitar uman (HLA) in miocite.

 

Cauze si factori de risc

  • Cauze bacteriene:
    • specii de Klebsiella, Leptospira, Salmonella, Brucella
    • Legionella pneumophila, Meningococci, Clostridia
    • Streptococci, Staphilococci, Pneumococci
    • tuberculoza, sifilisul, tetanusul
    • ricketsii.

  • Protozoare si infectiile cu protozoare:
    • Trypanosoma cruzi (boala Chagas), Toxoplasmosis
    • Amebiasis.
       
  • Alti paraziti si infectii parazitice:
    • Toxocara canis, schistosomiaza, cisticercoza, echinococoza
    • larva migrans viscerala.

  • Infectiile fungice:
    • actinomicoza, coccidioidomicoza
    • histoplasmoza, candidoza.

  • Etiologie toxica:
    • difteria si veninul din intepaturile de scorpion.

  • Medicamentele:
    • ciclofosfamida, fenilbutazona, acetozalamida
    • amfotericina B, indometacinul, tetraciclina, izoniazida
    • metildopa, fenitoina, penicilina, sulfonamidele.

  • Hipersensibilitatea si raspunsul autoimun:
    • artrita reumatoida, febra reumatica
    • colita ulcerativa, lupusul eritematos sistemic
    • sindromul Kawasachi, dermatomiozita.

  • Alte cauze:
    • sarcoidoza, sclerodermia, cauze idiopatice
    • miocardita cu celule gigante, miocardita peripartum.

 

Miocardita cu celule gigante. In miocard sunt prezente celule gigante cu sau fara granuloame. Acest tip de miocardita poate apare in tuberculosa, sifilis, artrita reumatoida, boala reumatica cardiaca sau infectiile fungice si parazitice. Celula caracteristica este histiocitul si se gaseste de obicei in miocarditele nonvirale. Celule similare se observa la pacientii cu miocardita asociata cu consumul de fenilbutazona.

 

Dermatomiozita este o boala multisistemica autoimuna caracterizata prin inflamatia difuza nonsupurativa a muschilor scheletali si a pielii. Implicarea cardiaca include pierderea striatiilor, fragmentarea si vascularizarea fibrelor musculare. Se descriu tahicardia si tulburarile de conducere. Terapia de lunga durata cu prednison este benefica in majoritatea cazurilor.

 

Boala Kawasaki include implicarea cardiaca care apare de obicei in faza acuta. In unele cazuri miocardita difuza poate fi severa si conduce la insuficienta cardiaca si deces. Desi nu se cunoaste mecanismul bolii se presupune a fi o afectiune autoimuna.

 

Lupusul eritematos sistemic determina leziuni miocardice fibrinoide in tesutul conjuctiv cu reactie celulara. Aceasta reactie poate afecta si valvele, cel mai adesea mitrala si aortica. Tratamentul se bazeaza pe corticosteroizi.

 

Semne si simptome

 

Multi pacienti se prezinta cu tablou clinic nespecific, care cuprinde oboseala, dispnee usoara si mialgii. Citiva pacienti prezinta insuficienta cardiaca acuta in forma fulminanta a miocarditei, secundara extinderii largi a infectiei. Zonele mici in focar a inflamatiei in localizarile electrice senzitive pot fi etiologia pentru pacientii a caror prezentare initiala este decesul subit.
 

Cele mai multe cauze de miocardita sunt subclinice, de aceea pacientul se prezinta rar la medic in faza acuta a bolii. Aceste cazuri subclinice cuprind modificari tranzitorii ale electrocardiogramei.

 

Durerea precordiala este raportata la 35% dintre pacienti. Durerea este descrisa de obicei ca una pleuritica, ascutita. Poate fi substernala si cu caracter de gheara astfel greu de diferentiat de durerea ischemica.
 

Dispneea la efort este frecventa, Ortopneea si dispneea de repaus sunt evidente in insuficienta cardiaca congestiva.
 

Palpitatiile sunt comune. Sincopa la un pacient cu miocardita suspectata trebuie monitorizata atent deoarece poate precede un bloc atrioventricular cu risc de deces subit.

 

Pacientii pediatrici mai ales copii prezinta simptome nespecifice incluzind:

  • febra, detresa respiratorie, cianoza in cazurile severe
  • alimentatie dificila, iar in cazurile de insuficienta cardiaca congestiva, transpiratii in timpul alimentarii.

 

Examenul fizic. Poate varia de la unul normal pina la semne ale insuficientei cardiace congestive. Pacientii cu cazuri usoare de miocardita au un aspect nontoxic. Tahipneea si tahicardia sunt frecvente. Tahicardia este de obicei disproportionata fata de febra. Pacientii mai bolnavi prezinta semne ale alterarii circulatorii prin insuficienta ventriculara stinga.

 

O inima largita inflamata prezinta semnele clasice ale disfunctiei ventriculare incluzind:

  • distensia venoasa jugulara, ascita
  • edemul periferic, crepitante bazilare bilaterale
  • prezenta auscultatorie a zgomotului Z3-in implicarea biventriculara
  • diminuarea intensitatii zgomotului Z1
  • cianoza
  • hipotensiune determinata de disfunctia ventriculara stinga
  • murmure ale regurgitarii mitrale si tricuspidiene in dilatarea ventriculara
  • tromboembolismul pulmonar sau periferic in cazul instalarii cardiomiopatiei dialatative
  • pericardita si epansament pericardic difuz, fara tamponada, cu frecatura pericardica.

 

Evolutia bolii.
 

Rar miocardita acuta poate fi fulminanta si determina decesul. Mortalitatea pentru miocardita dovedita clinic si prin biopsie este variabila. Studiile recente demonstreaza decesul la 4% in cazurile pacientilor fara insuficienta cardiaca. Mortalitatea la 1 an a fost de 20% iar la 4 ani de 56% in populatia cu insuficienta cardiaca simptomatica si fractie de ejectie ventriculara stinga sub 45% fata de normal.
Pentru miocardita cu celule gigante netratata, media supravietuirii de la debutul simptomelor este de 5. 5 luni, iar mortalitatea la 1 an este 80%. Mortalitatea pentru miocardita peripartum la 1 an este de 50%.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nivelul enzimelor cardiace sunt ridicate doar la o minoritate de pacienti
    • troponina cardiaca I este mai sensibila deoarece este prezenta o perioada mai lunga dupa distrugerea miocardica de orice cauza
    • rata de sedimentare eritrocitara este crescuta la 60% dintre pacientii cu miocardita acuta
    • leucocitoza este prezenta la peste 25% din cazuri
    • evaluarea reumatologica pentru a exclude sau confirma bolile inflamatorii.
       
  • Studii imagistice.
    • Echocardiografia se efectueaza pentru a exclude alte cauze de insuficienta cardiaca (valvulara, amiloidoza, congenitala) si pentru a evalua gradul de disfunctie cardiaca (hipokinezie difuza si disfunctie diastolica) . Permite de asemeni localizarea grosiera a extinderii inflamatiei (miscarea peretilor, ingrosarea peretilor, epansamentul pericardic) . Poate distinge intre miocardita acuta si cea fulminanta prin identificarea dimensiunilor ventriculare diastolice si ingrosarii septului in miocardita fulminanta versus sept normal si dimensiuni ventriculare stingi diastolice crescute in miocardita acuta.
    • Angiografia cardiaca este indicata pentru a exclude ischemia cardiaca drept cauza a instalarii insuficientei cardiace, mai ales cind prezentarea clinica mimeaza infarctul miocardic acut. Arata de obicei prsiuni de umplerea crescute si debite cardiace scazute.
    • Rezonanta magnetica cu gadoliniu este o tehnica folosita pentru a evalua extinderea inflamatiei si edemuluio celular, desi este inca nespecifica.
    • Scintigrafia antimiozinica poate identifica inflamatia miocardica cu o sensibilitatea de 91-100% si predictibilitate negativa de 93-100%, dar cu o specificitate scazuta.
    • Electrocardiograma prezinta urmatoarele modificari, de obicei nespecifice:
      • tahicardie sinusala, modificari ale undei T sau segmentului ST
      • aritmia este frecventa in boala Chagas
      • bloc atrioventricular sau intirzierea conducerii interventriculare
      • fibrilatie si aritmie ventriculara.

  • Proceduri efectuate.
    • Biopsia endomiocardica este criteriul standard pentru a diagnostica miocardita, desi este inca limitata in sensibilitate si specificitate, deoarece inflamatia poate fi difuza sau focala.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: tamponada cardiaca, socul cardiogenic, cardiomiopatia alcoolica, cardiomiopatia la cocaina, dilatativa, hipertrofica, peripertum, restrictiva, boala Chagas, ateroscleroza arteriala coronariana, vasospasmul arterial coronarian, anomaliile izolate ale arterelor coronariene, infarctul miocardic, ischemia miocardica, edemul pulmonar, fibroza pulmonara, angina instabila, tahicardia ventriculara.

 

Tratament

 

In general tratamentul miocarditei cronice si acute doreste reducerea congestiei si ameliorarea hemodinamicii cardiace in insuficienta cardiaca, precum si prelungirea sperantei de viata.

 

Tratamentul miocarditei include terapia suportiva pentru simptomele insuficientei cardiace acute cu administrare de diuretice, nitroglicerina/nitroprusiat si inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Agentii inotropici pot fi necesari in decompensarea severa desi sunt inalt aritmogeni. Tratamentul pe termen lung urmareaste aceleasi regimuri terapeutice, incluzind inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocantii si antagonistii receptorilor de aldosteron.

 

Vasodilataoarele reduc rezistenta vasculara sistemica ameliorind debitul cardiac, aportul de oxigen miocardic. Exemple: nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu.
 

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt standardul terapiei pentru intirzierea progresiei bolii la insuficienta cardiaca. Antagonistii beta-adrenergici trebuie utilizati doar dupa rezolutia simptomelor congestive si stabilizarea clinica a conditiei pacientului. Exemple: enalapril.
 

Diureticele reduc presarcina. Diureza provocata cauzeaza o crestere compensatorie in rezistenta vasculara periferica. Continuind terapia diuretica fluidul extracelular si volumul plasmatic se intorc la valorile pretratament, iar rezistenta vasculara periferica cade sub valorile de baza pretratament. Exemple: furosemid.
 

Anticoagulantele sunt administrate ca masura preventiva.
 

Antiaritmicele pot fi folosite cu atentie, desi cele mai multe au efecte inotropice negative si pot agrava insuficienta cardiaca. Aritmiile supraventriculare trebuie convertite electric. Extrasistolia ventriculara severa si tahiaritmiile ventriculare trebuie tratate atent cu beta-blocante si antiaritmice. Pacientii sunt de obicei foarte sensibili la digoxina, aceasta fiind folosita cu precautie si la doze mici. Blocul cardiac complet este o indicatie pentru stimularea intravenoasa temporara.

 

Se va trata cauza infectioasa sau inflamatorie sistemica daca este posibil. Agentii antiinflamatorii nonsteroidieni trebuie evitati in faza acuta, folosirea lor poate impiedica vindecarea miocardului si exacerba procesul inflamator, cu cresterea mortalitatii.

 

Defibrilatoarele implantabile sunt indicate rar in miocarditele limfocitice, doar daca nu s-a instalat fibrozarea severa. In cazul de extrasistole ventriculare polimorfe sau nesustinute frecvente, sau tahiaritmii, se poate considera defibrilarea temporara.

 

Terapia imunosupresiva nu s-a demonstrat a modifica evolutia naturala a miocarditei infectioase. Se administreaza empiric tratamente autoimune sistemice, mai ales in miocarditele cu celule gigant si cea din sarcoidoza. Terapia imunosupresiva intensiva cu corticosteroizi, ciclosporina, azatioprina, muronab s-a aratat a avea unele beneficii la scara mica in studiile clinice.

 

Prognostic.
 

Pacientii care au supravietuit miocarditei fulminante au un prognostic bun. Dilatarea ventriculara stinga nu este atit de severa in cazurile fulminante fata de cele nonfulminante. Predictorii pentru deces sau necesitatea de transplant cardiac dupa miocardita acuta includ sincopa, fractia de ejectie scazuta si blocul de ram drept, toti indicatori ai cardiomiopatiei avansate.

 

Se considera majoritatea cazurilor a fi clinic silentioase si se rezolva spontan fara sechele. Pacientii care experimenteaza insuficienta cardiaca congestiva prezinta morbiditate si mortalitate in functie de gradul de disfunctie ventriculara stinga. Dintre pacientii care prezinta soc cardiogenic, cei in virsta si cei cu arteriata cu celule gigante au un prognostic negativ. Pacientii cu HIV prizinta o evolutie nefavorabila.
 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 51 - 60
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.