ENCICLOPEDIE MEDICALA

Miocardita virala

 

Miocardita este o afectiune inflamatorie a miocardului cu necroza miocitelor si infiltrat inflamator asociat. De obicei este determinata de o infectie virala, in special adenovirus si enterovirus (coxsackievirus), desi s-au observat si alte organisme patologice prezente la copii. Ocazional miocardita poate fi o manifestatie a hipersensibilitatii la medicamente sau a toxicitatii.

 

Miocardita este o boala rara. Organizatia Mondiala a Sanatatii raporteaza ca incidenta implicarii cardiovasculare dupa o infectie enterovirala este 1-4%, in functie de oraganismul cauzativ. Incidenta variaza larg intre diferite populatii si este relationata de conditiile de igiena si cele socioeconomice. Disponibilitatea serviciilor medicale si imunizarii afecteaza de asemeni incidenta. Epidemiile ocazionale ale infectiilor virale au fost raportate cu o incidenta crescuta asociata a miocarditei. Cele mai implicate microorganisme sunt enterovirusurile (coxsackievirus, echovirus) si adenovirusurile, in special tipurile 2 si 5.

 

Nu se cunoaste o predispozitie pentru un sex uman sau o anumita virsta, dar pacientii tineri, in special nou-nascutii si copii, alaturi de pacientii imunocompromisi prezinta o succeptibilitate crescuta pentru miocardita.
 

Tabloul clinic variaza larg. In formele usoare se noteaza simptome putine sau acestea lipsesc. In cazurile severe, pacientii pot prezenta decompensare cardiaca acuta si progresia spre deces. Pacientii prezinta semnele insuficientei cardiace, durere precordiala, aritmii, cardiomiopatie dilatativa. Simptomele de debut la copii includ iritabilitatea, letargia, febra, hipotermia, tahipneea, anorexia si constipatia. Copii mari prezinta aceleasi simptome alaturi de lipsa energiei si starea de rau general.

 

In faza acuta pacientul trebuie internat in spital, chiar daca sunt prezente simptome usoare ale detresei respiratorii sau ale insuficientei cardiace congestive. Pot progresa spre insuficienta cardiaca si colapsul hemodinamic rapid. Terapia medicala urmareste ameliorarea instabilitatii hemodinamice. Nu exista inca nici o terapie specifica care sa previna distrugerea miocardului, dar mentinerea perfuziei miocardului este importanta pentru a evita eventualele complicatii. Nivelul normal de oxigen arterial trebuie mentinut prin suplimentarea cu oxigen.

 

Studiile arata un spectru larg al mortalitatii si morbiditatii dupa miocardita virala. In cazul infectiei cu virusul coxsackie B, mortalitatea este crescuta la nounascuti-75% fata de copiii mai mari-10-25%. Recuperarea completa a functiei ventriculare s-a raportat la peste 50% dintre pacienti. Unii bolnavi dezvolta miocardita cronica, cardiomiopatie dilatativa sau ambele si pot necesita transplant cardiac.

 

Patogenie

 

Miocardita poate fi impartita in 3 tipuri in functie de descoperirile patologice prin biopsie miocardica definite de criteriile Dallas:

  • miocardita activa-caracterizata de celule inflamatorii numeroase si necroza miocardica
  • miocardita de granita (bordeline) -caracterizata prin raspuns inflamator care este prea diminuat pentru a considera boala activa, degenerarea miocitelor nu este demonstrata prin microscopie
  • nonmiocardita.

 

Miocardita determina in general scaderea functiei miocardice cu largirea concomitenta a inimii si cresterea volumului telediastolic determinata de cresterea presarcinii. Normal inima compenseaza prin dilatare cu cresterea conytractilitatii-legea Starling, dar datorita inflamatiei si distrugerii muschiului, o inima afectata de miocardita nu poate sa raspunda la cresterea volumului.

 

Mediatorii inflamatiei, cum ar fi citokinele si moleculele de adeziune, precum si mecanismele apoptotice sunt activate. Evolutia bolii creste presarcina ventriculara stinga telediastolica, volumul atrial sting, volumul pulmonar venos si presiunea arteriala, rezultind cresterea fortelor hidrostatice. Aceste forte crescute conduc la edem pulmonar si insuficienta cardiaca congestiva. Fara tratament procesul progreseaza la insuficienta cardiaca in stadiu final si deces.

 

Miocardita mai poate fi impartita clinicopatologic astfel:

  • miocardita fulminanta-urmeaza unui prodrom viral, debutul distinct al bolii cuprinde alterarea cardiovasculara severa cu disfunctie ventriculara si numeroase localizari ale miocarditei active, aceasta se rezolva spontan sau determina decesul
  • miocardita acuta-are un debut mai putin distinct al bolii, cu disfunctie ventriculara stabilita, poate progresa spre cardiomiopatie dilatativa
  • miocardita cronica activa-are un debut mai putin evident, cu recaderi clinice si histologice, dezvoltarea disfunctiei ventriculare asociata cu modificarile inflamatorii cronice
  • miocardita cronica persistenta-are un debut mai putin evident, infiltratul histologic persistent cu focare de necroza a miocitelor fara disfunctie ventriculara in ciuda simptomelor (durere precordiala, palpitatii) .

 

Distructia miocardica are 2 faze principale:

  • faza acuta (primele doua saptamini) -distrugerea miocitelor este o consecinta directa a agentului cauzator, care determina citotoxicitate mediata celular si eliberare de citokine, contribuind la alterarea miocardului si disfunctie
  • faza cronica (peste 2 saptamini) -continua distrugerea miocitelor, care este de natura autoimuna asociata cu expresia anormala a antigenului leucocitar uman (HLA) in miocite si persistenta genomului viral in miocard.

 

Cauze si factori de risc

 

Adenovirusurile si virusul Ebstein-Barr au fost considerate cele mai frecvente virusuri care determina miocardita. Totusi s-a descoprit prin reactia de polimerizare in lant, parvovirusul B19 si herpes virusul uman 6 sunt patogenii frecvente la pacientii cu miocardita acuta.

 

Organismele infectante cuprind:

  • coxsackie virus tipurile A si B, mai ales tipul B
  • adenovurusurile, mai ales tipurile 2 si 5
  • echovirus, virusul Ebstein-Barr, virusul hepatitei C
  • virusul herpes, virusul imunodeficientei umane-HIV
  • influenza si parainfluenza, varicela si variola
  • parbovirus B19, virusul poliomelitei, rubeola.

 

Prezentarea clinica variaza larg. In formele usoare exista simptome putine sau chiar deloc. In cazurile severe pacientii pot prezenta decompensare cardiaca acuta si deces.

 

Insuficienta cardiaca este cea mai intilnita in aceste cazuri, la toate virstele. Conditia pacientilor cu insuficienta cardiaca se poate deteriora rapid chiar si cu suport terapeutic. Nounascutii si copii mici au rate ale mortalitatii mai mari decit adultii. Interventia medicala rapida cu suportul presiunii arteriale, reducerea postsarcinii si controlul aritmiilor pot preveni decesul prematur.

 

Durerea precordiala este rara la copii mici si poate fi primul semn la copii mari si adulti. Durerea precordiala se poate datora ischemiei miocardice sau pericarditei recurente.

 

Aritmia. Pacientii pot prezenta orice tip de disritmie, incluzind tulburari ale conducerii atrioventriculare. Tahicardia sinusala este tipica iar frecventa este mai rapida decit cea asteptata pentru gradul de febra prezenta, care este de obicei moderat. Tahicardia jonctionala este observata de asemeni si poate fi dificil de controlat medical.

 

Cardiomiopatia dilatativa. Inca se studiaza posibilitatea evolutiei bolii catre cardiomiopatia dilatativa.

 

Simptomele initiale la copii cuprind:

  • iritabilitate, letargie, episoade periodice de paloare
  • febra, hipotermie, tahipnee, anorexie.

 

Examenul fizic.
 

Semnele diminuarii debitului cardiac sunt tahicardia, pulsul slabit, extremitatile reci, diminuarea reumplerii capilare si tegumente palide si deshidratate. Zgomotele cardiace pot fi diminuate in prezenta pericarditei. Poate fi prezent zgomotul Z3 si un murmur cardiac determinat de regurgitarea valvei atrioventriculare. Se poate palpa hepatomegalia, ausculta raluri pulmonare, evidentia distensia jugulara venoasa si edemul extremitatilor inferioare.

 

Nou-nascutii:

  • sunt iritabili, in detresa respiratorie sau prezinta semne de sepsis
  • in implicarea sistemului nervos central se asociaza somnolenta, hipotonia si convulsiile
  • pot fi prezente hipotermia sau hipertermia, oliguria, enzimele hepatice crescute si nivelul de creatinina ridicat determinate de distructia virala directa, debitul cardiac scazut sau ambele.

 

Copiii mari si adolescentii:

  • semnele includ constipatie, anorexie, tahipnee, tahicardie, wheezing si diaforeza dupa masa
  • in cazurile severe, debitul cardiac scazut oate progresa la acidoza si deces
  • distrugerea organelor tinta poate rezulta prin implicarea virala directa sau prin debitul cardiac scazut
  • se poate instala si afectarea sistemului nervos central.

 

Adultii:

  • prezentarea poate fi similara cu cea a copiilor dar cu o scadere mai proeminenta a tolerantei la efort, lipsei energiei, starii de rau, durerii precordiale, febrei moderate, aritmiilor si tusei
  • distrugerea organelor tinta si debitul cardiac scazut pot fi prezente.

 

Complicatiile miocarditei virale includ:

  • aritmiile, insuficienta cardiaca congestiva
  • tromboembolismul, scaderea functiei ventriculare
  • cardiomiopatia dilatativa.

 

Miocardita virala poate fi fatala la femeile insarcinate, totusi acestea nu prezinta un risc crescut de a dezvolta miocardita virala comparabil cu populatia generala.

 

Evolutia bolii

 

Datorita dificultatii in diagnosticare, numarul mare de cazuri care nu dispun de atentie medicala nu poate fi apreciata corect mortalitatea si morbiditatea. Rar miocardita acuta este fulminanta si conduce la decesul rapid.
 

Mortalitatea pentru miocardita dovedita clinic si prin biopsie variaza. Studiile recente au demenstrat ca rata deceselor este de 4% in cazurile pacientilor fara insuficienta cardiaca si fara expresia persistenta a genomului viral. Pacientii cu expresia predominanta a genomului viral au o rata a mortalitatii de 25%.

 

Echilibrul intre raspunsul imun la invazia virala a miocitelor indica ca un anumit numar de indivizi, probabil prin predispozitie genetica vor avansa la cardiomiopatie dilatativa si insuficianta cardiaca, sechele pe termen lung cele mai frecvente la acesti pacienti care nu se recupereaza niciodata.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • anemia acuta de origine diversa poate determina insuficienta cardiaca, iar anemia cronica exacerbeaza insuficienta cardiaca, ambele raspunzind la transfuzia de singe
    • prezenta limfocitozei sau neutropeniei suporta diagnosticul de infectie virala
    • hemoculturile sunt importante pentru a exclude o infectie bacteriana
    • rata de sedimentare si proteina C reactiva sunt markeri nespecifici ai inflamatiei, de obicei crescute
    • valorile normale nu exclud din diagnostic miocardita virala, mai ales insuficienta cardiaca congestiva
    • culturile virale din nasofaringe si rect pot identifica etiologia
    • titrurile virale pot prezenta o crestere de 4 ori a unui titru specific din faza acuta pina in cea de convalescenta reprezentind o evidenta a infectiei virale
    • hibridizarea in situ este un proces care identifica ARN-ul viral in tesutul miocardic la pacientii suspectati de miocardita virala
    • reactia de polimerizare in lant este utilizata pentru a descoperi genomul viral in miocite, este rapida, sensibila si poate deveni testul de prima intentie in diagnosticul miocarditei virale
    • creatin kinaza-MB izoenzima este un marker al distrugerii miocardice, crescut cel mai adesea in asociere cu supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiograma
    • izoenzima lactic dehidrogenazei-1 poate fi crescuta in miocardita idiopatica
    • troponina I este un indicator al distrugerii miocardice, ramine ridicata pina la o luna dupa infectia vrala dar nu este specifica pentru aceasta boala.

  • Studiile imagistice.
    • Echocardiografia este testul cu raportul cost-eficienta cel mai utilizat pentru functia miocardica. Este sensibila dar nu specifica. Elementele descoperite includ urmatoarele:
      • hipokinezia globala
      • dimensiuni ventriculare stingi crescute telediastolic si sistolic
      • disfunctie ventriculara stinga, cu fractie de ejectie scazuta si scurtata
      • anomalii segmentale ale miscarii peretelui ventricular
      • epansament pericardic.
    • Radiografia toracica poate depista cardiomegalia si edemul pulmoanr, daca sunt prezente.
    • Imagistica cu radionuclid poate fi utila in screening. Scintigrafia cu citrat de galiu este utila pentru a evidentia inflamatia cronica. Este un test sensibil dar limitat de specificitatea si valoarea predictiva scazuta.
    • Imagistica cu anticorpi antimiozina cu indium 111 este inalt sensibila pentru necroza miocardica, dar are o incidenta crescuta a rezultatelor falss-pozitive. Totusi absenta legarii de antimiozina este predictiva pentru elementele biopsiei negative descoperite.
    • Perfuzia miocardica cu technetiu 99 si tomografia pozitronica este utilizata pentru a evalua severitatea ischemiei miocardice. Deoarece legarea si clearance-ul Tc 99-MIBI este afectata de viabilitatea celulara si integritatea membranara este folosita ca marker al severitati necrozei miocardice la pacientii cu miocardita.
    • Electrocardiografia la pacientii cu modificari inime poate fi normala. Complexele QRS de microvoltaj sunt elementele clasice. Modelele de pseudoinfarct cu unde Q patologice si progresie slaba a undelor R in derivatiile precordiale pot fi de asemeni prezente.
    • Alte elemente caracteristice:
      • supradenivelarea sau inversarea undei T
      • hipertrofie ventriculara stinga
      • segment PR prelungit si interval QT prelungit
      • tahicardia sinusala este frecventa
      • extrasistolele ventriculare si tahicardia atriala
      • tahicardia jonctionala poate agrava insuficienta cardiaca
      • bloc atrioventricular de gradul II si III
      • tahicardia ventriculara.

  • Proceduri efectuate.
    • Biopsia miocardica este criteriul standard pentru diagnosticarea miocarditei si clasificarea stadiului bolii. Este relativ sigura si eficienta, exista totusi riscul de perforatie. Specimenele de biopsie sunt folosite pentru polimerizarea in lant si aflarea etiologiei virale.
    • Examenul histologic. Macroscopic cordul este palid cu petesii si flasc. Muschiul ventricular este de obicei subtire si hipertrofiat. Valvele cardiace si endomiocardul nu sunt implicate, dar in cazurile de miocardita cronica acestea pot avea aspectul de fibroelastoza endocardica.
    • Microscopic se observa infiltrat interstitial mononuclear difuz sau focal, cu limfocite, plasmocite si eozinofile. Particolele virale sunt detectate prin tehnici speciale. Necroza si dezorganizarea miocitelor sunt tipice si observate mai ales in infectia cu coxsackie virus. In stadiile cronice si de vindecare miocitele sunt inlocuite cu fibroblaste-tesut de cicatrice.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stenoza aortica, tumorile cardiace, cardiomiopatia dilataiva, deficietul de carnitina, coarctatia aortei, anomaliile arterei coronare, fibroelastoza endocardica, infectiile enterovirale, boala de stocare a glicogenului tip I si II, miocardita nonvirala, pericardita virala.

 

Tratament

  • Terapia inotropina pozitiva. Daca este prezenta insuficienta cardiaca se folosesc digitalice pentru a mentine functia cardiaca in limite normale. Diureticele se pot administra concomitent pentru a elimina excesul de fluid si a scade presarcina. Agentii inotropici sunt folositi cind debitul cardiac nu poate fi mentinut prin masuri mai putin invazive. Dopamina, dobutamina, inamrinona si milrinona sunt vasopresoarele cele mai folosite.
  • Glicozidele cardiace sunt agenti care amelioreaza functia ventriculara stinga prin cresterea contractiei miocardice si inhibarea pompei de sodiu/potasiu. Conduce astfel la acumularea sodiului in miocite si stinularea schimbul de sodiu-calciu, cu cresterea fortei de contractie. Exemple: digoxina.
  • Terapia vasopresoare. Reducerea postsarcinii este cea mai importanta in terapia miocarditei acute si este folosita cind nu este prezenta hipotensiunea. Aceasta permite pacientului sa isi revina din faza acuta a bolii. Agentii care reduc postsarcina amelioreaza debitul cardiac prin scaderea rezistentei arteriale sistemice. Medicamentele intravenoase: nitropusiat, inamrinona si milrinona sunt inlocuite cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei orale.
  • Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad productia de angiotensina II, un vasoconstrictor potent. Astfel scade rezistenta sistemica vasculara cu reducerea postsarcinii, scurtatrea miocardului si ameliorarea volumului cardiac. Debitul cardiac si rezistenta sistemica vasculara determina presiunea sanguina. Exemple: captopril.
  • Terapia imunosupresiva. Utilizarea agentilor imunosupresivi in tratamentul miocarditei virale este inca controversata. Unele studii arata o crestere a toxicitatii virale la tratarea cu imunosupresive. Alte studii arata ameliorarea starii pacientilor. Poasibilitatile terapeutice cuprind trei grupe:
    • prednison/azatioprina
    • prednison/ciclosporina
    • terapia conventionala fara imunosupresanti.
  • Terapia cu gamma globulina intravenoasa poate fi importanta in tratamentul miocarditei acute. A fost asociata cu ameliorarea functiei ventriculare stingi si a ratei de supravietuire.
  • Terapia noua in studiu include agenti care inhiba intrarea virusului in celule, agenti antivirali care inhiba translatia, transcriptia sau ambele si interferonul. Plecoranil este un agent inca in investigatie care inhiba atasarea virala la receptorii celulari virali, cu un spectru antiviral larg pe enterovirusuri, cu beneficii testate asupra copiilor cu meningita enterovirala.

 

Prognostic.


Studiile arata un spectru larg al mortalitatii si morbiditatii. Cind se suspecteaza infectia cu coxsackie virus B rata moratalitatii este mare la copii-75% fata de adulti. Recuperarea completa a functiei ventriculare este raportata la 50% dintre pacienti. Unii pacienti dezvgolta miocardita cronica, cardiomiopatie dilatativa sau ambele.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Ocluzia aortei abdominale

 

Osiile trunchiurilor arteriale care iau nastere din aorta abdominala pot fi sediul unor procese ocluzive de natura aterosclerotica sau trombotica.

 

Obstructia bifurcatiei terminale a aortei distale se produce in doua imprejurari:

  • sub forma de accident acut - embolia bifurcatiei aortei - sau
  • sub forma unei obstructii progresive prin tromboza aortei terminale, cunoscuta sub denumirea de sindrom Leriche.



Embolia bifurcatiei aortei

 

Apare ca un accident acut. Conditiile embolizante mai des intalnite sunt: stenoza mitrala cu fibrilatie atriala sau trombii murali ventriculari, in saptamanile urmatoare unui infarct miocardic acut. Mai rar se produce tromboza acuta a terminatiei aortei abdominale pornind de la o placa de aterom ulcerata.
Simptomatologia consta in dureri brusc instalate in membrele inferioare, care devin palide, reci, cu slabirea fortei musculare si disparitia pulsatiilor la arterele femurale.

 

Tromboza aortei terminale (sindromul Leriche)

 

Aceasta afectiune survine pe o aorta in prealabil ingustata de ateroscleroza; consecintele ocluziei progresive a aortei terminale sunt in parte corectate de dezvoltarea circulatiei colaterale.

 

Simptomatologia este reprezentata de: claudicatia intermitenta, cu durere resimtita in regiunea gluteala sau lombara inferioara (atribuita uneori incorect unei lombosciatice); atrofia simetrica a musculaturii membrelor inferioare; tulburari ale erectiei; absenta bilaterala a pulsului la femurale.

 

Diagnosticul bolilor ocluzive ale aortei terminale este completat de aortografie. Sindromul Leriche trebuie deosebit de coarctatia aortei, in care nu se palpeaza pulsatii ale aortei in epigastru, dar in schimb vasele toracice sunt dilatate compensator si apar eroziuni costale.

 

Tratamentul ocluziei aortei terminale este chirurgical. Embolia acuta a bifurcatiei aortei necesita embolectomie in primele 6 ore de la producerea ocluziei. Pre- si postoperator se administreaza vasodilatatoare (Papaverina 0,08 g i.m. la 4-6 ore) si anticoagulante.
 

Tromboza progresiva a aortei terminale (sindromul Leriche) constituie indicatie operatorie numai cand produce tulburari majore, iar alte localizari ale aterosclerozei (coronariana, cerebrala) nu reprezinta contraindicatii clinice importante. Interventia consta in rezectia zonei obstruate si inlocuirea sa cu o grefa sintetica sau, cand stenoza afecteaza un segment mai lung, printr-o derivatie (by-pass) cu o grefa de teflon.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Palpitatii

 

Dupa Laennec si Potain palpitatiile „sunt bataile inimii pe care bolnavii le simt si ii incomodeaza”. Ele pot sa apara si la indivizi normali dupa eforturi fizice mari, emotii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de aparitia palpitatiilor sunt cresterea fortei de contractie a inimii, cresterea frecventei si perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescuta a sistemului nervos.
 

Cauze
 

Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitatii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie,tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala, flutter atrial.
 

Cauzele extracardiace care produc palpitatii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, starile febrile,etc.
 

Palpitatia nu este patognomonica unui anume grup de tulburari; intr-adevar, de multe ori ea nu semnifica o tulburare fizica primara, ci mai degraba o tulburare psihologica. Chiar si atunci cand apare mai mult sau mai putin ca o suferinta evidenta, diagnosticul bolii de fond este pus in mare masura asociind alte simptome si informatii. Cu toate acestea, palpitatia este considerata importanta de pacienti, care se tem ca poate indica o boala de inima. Teama este mai mare in cazul pacientilor carora li s-a comunicat ca este posibil sa aiba o boala de inima; pentru ei, palpitatia apare ca un semn al unui dezastru iminent. Intrucat anxietatea care rezulta poate fi asociata cu activitatea crescuta a sistemului nervos vegetativ, cu cresterea in consecinta a frecventei cardiace, a ritmului si a intensitatii contractiei, faptul ca pacientul este constient de aceste modificari poate duce la un cerc vicios, care in ultima instanta poate fi responsabil de invaliditate.

 

Palpitatiile pot fi descrise de pacient in diferite moduri, cum ar fi „strivire“, „zbatere“ sau „saritura“, iar in majoritatea cazurilor va fi evident ca acuzele constau intr-o senzatie de tulburare a batailor inimii. Sensibilitatea la modificarile activitatii cardiace a diferitilor indivizi difera foarte mult. Unii pacienti par a nu fi constienti de aritmiile cele mai serioase si haotice; altii sunt profund ingrijorati de extrasistole ocazionale. Pacientii cu stari de anxietate adeseori prezinta un prag mai scazut la care tulburarile de frecventa si ritm apar ca palpitatii. Constientizarea batailor inimii tinde sa fie mai frecventa noaptea sau in momentele de introspectie si mai putin marcanta in timpul activitatii. Pacientii cu boli cardiace organice si cu tulburari cronice ale frecventei cardiace, ritmului sau volumului-bataie tind sa se obisnuiasca cu aceste anomalii si adeseori sunt mai putin sensibili in asemenea situatii decat pacientii normali. Tahicardia persistenta si/sau fibrilatia atriala pot sa nu fie insotite de palpitatie continua, in contrast cu o modificare brusca, scurta in frecventa sau ritmul cardiac, care adeseori cauzeaza pacientului disconfort considerabil. Palpitatia este evidenta in mod deosebit cand cauzele ce precipita cresterea frecventei cardiace, contractilitatii sau aritmiei sunt recente, tranzitorii si episodice. Dimpotriva, in cazul indivizilor echilibrati emotional, palpitatia devine progresiv mai putin sesizabila, pe masura ce se cronicizeaza.
 

Diagnosticul diferential
 

Cel mai important indiciu asupra cauzei este descrierea palpitatiilor de catre pacient. Trebuie facut tot posibilul pentru a cere pacientului sa-si verifice pulsul radial in timpul episoadelor de palpitatii, pentru a ajuta diagnosticul. Daca ritmul este stabil si regulat iar frecventa normala, pacientul isi percepe ritmul cardiac datorita unui volum-bataie anormal, cum este in insuficienta aortica, dar mai probabil el isi indreapta atentia in mod excesiv asupra unei functii cardiace normale, uneori ca raspuns la stresul cotidian. Invers, daca ritmul este stabil si regulat, dar frecventa e in mod clar crescuta, in special peste 120 batai pe minut la un moment cand activitatea sau stresul nu justifica o tahicardie, palpitatiile pot reprezenta foarte bine o tahicardie supraventriculara sau chiar ventriculara.
 

Un puls neregulat gasit in timpul unui episod de palpitatii aproape intotdeauna reprezinta o aritmie adevarata. Aritmia poate fi simpla, ca o extrasistola izolata. Contractia prematura si bataia post-prematura dupa o extrasistola sunt frecvent descrise ca „izbitura“, sau pacientul poate spune ca simte ca „i s-a intors inima“. Pauza care urmeaza dupa o contractie prematura poate fi simtita ca o oprire temporara a batailor inimii. Prima contractie ventriculara dupa pauza poate fi simtita ca neobisnuit de puternica si descrisa deseori ca „o zvacnire“ sau ca o „bubuitura“. Contabilizate numai de numaratoarea pacientului, extrasistolele numeroase pot fi greu de diferentiat de fibrilatia atriala. Lambourile de batai pot reprezenta fibrilatie atriala sau scurte episoade de tahicardie supraventriculara sau ventriculara.
 

Tahicardiile ectopice in mod obisnuit incep si se opresc brusc, fiind uneori urmate de o pauza pana la reluarea ritmului sinusal. Pacientii de obicei sunt constienti atat de inceputul cat si de sfarsitul aritmiei. Mai multe manevre vagale sunt utilizate deja de pacient sau au fost sugerate de medic pentru a ajuta la oprirea aritmiilor ectopice.
 

Toate cauzele aritmice ale palpitatiilor pot fi mai frecvente in prezenta tireotoxicozei, hipoglicemiei , feocromocitomului, febrei si al anumitor medicamente. Aceste aritmii pot fi, de asemenea, precipitate de tutun, cafea, ceai, alcool, epinefrina, efedrina, aminofilina, atropina sau medicatie tiroidiana. Examenul fizic trebuie sa includa cercetarea pentru semne de boala cardiaca valvulara, hipertiroidism si boala pulmonara.
 

Simptome
 

In timp ce palpitatiile sunt foarte frecvente la oamenii sanatosi, indiferent de faptul ca ele sunt sau nu cauzate de o aritmie adevarata, prezenta semnelor asociate, simptomelor sau altor afectiuni ajuta la determinarea potentialului de severitate al palpitatiilor. Palpitatiile asociate cu ameteli, dispnee sau disconfort toracic, sau care apar la un pacient cu istoric de boala cardiaca, necesita frecvent evaluari ulterioare. La asemenea indivizi, palpitatiile pot fi o manifestare de aritmie importanta ce influenteaza prognosticul si, in unele situatii, necesita tratament.
 

Abordarea pacientului cu palpitatii

 

Cea mai utilizata metoda initiala de evaluare a unui pacient cu palpitatii este monitorizarea continua (Holter), in special daca palpitatiile apar zilnic. Pentru indivizii cu simptome mai putin frecvente, o varietate de aparate pot fi purtate mai multe zile si activate de pacient in momentul cand resimte palpitatiile. Trebuie reamintit ca multi pacienti au neregularitati asimptomatice ale ritmului cardiac.
 

In plus fata de monitorizarea electrocardiografica ambulatorie, testul de efort este uneori de valoare, pentru a reasigura atat pacientul, cat si medicul ca efortul sustinut nu produce o aritmie ingrijoratoare. In general, aritmiile care dispar in timpul efortului sunt mai probabil sa fie benigne fata de cele care apar la efort.

 

Tratamentul palpitatiilor are in vedere tratamentul specific al aritmiilor diagnosticate, eliminarea factorilor precipitanti (medicamente, tutun, cafea, ceai, alcool) sau recunoasterea sindroamelor asociate, inclusiv hipertiroidia, feocromocitomul, hipoglicemia, simptomele de menopauza sau starile de anxietate.
 

Ca o regula, palpitatiile in sine produc frecvent anxietate si teama disproportionate fata de gravitatea afectiunii care le-a produs. Cand cauza a fost determinata exact si semnificatia ei a fost explicata pacientului, ingrijorarea acestuia este frecvent ameliorata sau dispare. La pacientii care nu au o cauza importanta, evaluarea si securizarea adecvata pot fi cruciale in ajutarea pacientului de a-si regasi increderea si a se reintoarce la o viata normala.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Pericardita

 

Pericardita reprezinta totalitatea manifestarilor clinice ale procesului pathologic care implica sacul pericardic.
 

  • Pericardita acuta: process inflamator pericardic de etiologie variata, cu sau fara colectie lichidiana asociata. Cea mai comuna etiologie este cea idiopatica sau pericardita nespecifica.
  • Tamponada pericardica:  compresiune cardiac datorata acumularii de lichid pericardic, care determina compromitere hemodinamica si alterarea mecanismelor compensatorii.
  • Pericardita constrictiva: ingrosarea si aderenta la cord a pericardului ca urmare a inflamatiei cronice.

 

Semne si simptome:

  • Pericardita acuta:
    • Durere toracica ascutita, retrosternala, cu iradiere catre creasta osului trapez
    • Durere cu debut brusc, provocata de inspir sau de miscare
    • Durerea este ameliorata de aplecarea corpului in fata si de ortostatism
    • Respiratie neregulata
    • Odinofagie
    • Febra
    • Mialgie
    • Anorexie
    • Anxietate
    • Frecatura pericardica
    • Aritmii cardiace intermitente, tahicardie supraventriculara
    • Tahipnee
    • Raluri localizate

       
  • Tamponada pericardica:
    • Dispnee
    • Tahicardie
    • Vene jugulare destinse
    • Cianoza
    • Hipotensiune relative sau absoluta
    • Silentium precordial cu activitate cardiaca palpabila redusa
    • Frecatura pericardica
    • Plamani liberi
    • Semnul Ewart – matitate si respiratie bronsica intre varful scapulei stangi si coloana vertebrala
    • Puls filiform rapid
    • Grade diferite de alterare a starii de constienta
    • Puls paradoxal
    • Triada Beck – distensia venelor jugulare, hipotensiune si atenuarea zgomotelor cardiace

       
  • Pericardita constrictiva:
    • Initial, asimptomatica
    • Dispnee, congestive pulmonara
    • Fatigabilitatea este frecvent intalnita
    • Edeme periferice
    • Hepatomegalie
    • Ascita
    • Distensia venelor jugulare – unda Y adanca (nu apare in tamponada)
    • Semnul Kussmaul – cresterea presiunii venoase jugulare in inspire
    • "Soc" pericardic – urmeaza dupa Z2 dupa 0,06-0,12 secunde, si creste in pozitie ghemuita
    • Hipovolemia poate amsca semnele constrictiei

 

Cauze:

  • Idiopatice
  • Virale: virus coxsackie, echovirus, adenovirus, Epstein-Barr, virusul urlian
  • Bacteriene: Haemophilus (mai ales la copii), stafilococ, pneumococ, Salmonella, meningococ, boala Lyme, Legionella, Mycoplasma
  • Fungice: Candida, histoplasmoza, Aspergillus, Nocardia
  • Micobacterii: Mycobacterium tuberculosis
  • Paraziti, protozoare
  • Neoplazii: mamare, pulmonare, limfom, mezoteliom
  • Indusa de medicamente: procainamida, hidralazina, bleomicina, fenitoina, minoxidil, mesalamina si altele
  • Boli ale tesutului conjunctiv: lupus eritematos systemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie, reumatism articular acut
  • Radiatii
  • Infarct miocardic, miocardita Dressler
  • Postpericardotomie
  • Uremie
  • Mixedem
  • Pericardita cu colesterol
  •  Disectia de aorta
  • Sarcoidoza
  • Pancreatita
  • Boala inflamatorie a intestinului
  • SIDA
  • Chilopericard
  • Familial – autozomal recesiva (nanismul Mulibrey)

 

Factori de risc:

  • Traumatism toracic

 

Tratament – masuri chirurgicale: Pericardotomia  poate fi necesara daca tratamentul medicamentos nu este efficient.

 

Evolutie/ Prognostic:

  • La majoritatea pacientilor simptomele si durerea dispar complet in decursul celor 2 saptamani de tratament
  • 15% vor prezenta cel putin o recurenta in primele cateva luni
  • Exista rareori cazuri refractare ce necesita corticosteroizi sau pericardotomie
  • Efectele hemodinamice ale revarsatului pericardic depind de volumul si rapiditatea acumularii acestuia
  • Un procent redus de pacienti pot dezvolta semne de insuficienta cardiaca dreapta secundara constrictiei. Acesti pacienti raspund cel mai bine la pericardotomie.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Pericardita constrictiva

 

Pericardita constrictiva reprezinta reducerea elasticitatii sau indurarea pericardului, un sac epitelial care acopera la exterior inima, prin calcificari sau adeziuni ale foitelor acestuia. Pericardita constrictiva impiedica umplerea camerelor cardiace cu singe. Simptomele pot include intoleranta la exercitii, insuficienta hepatica, dispnee si insuficienta renala.

 

Pacientii raspund dramatic la pericardiectomia chirurgicala completa daca aceasta este efectuata precoce in evolutia bolii. Elementele anatomice descoperite cuprind calcificari si ingrosarea pericardului, dar cel mai important element este umplerea anormala cardiaca. Severitatea menifestarilor clinice se coreleaza cel mai bine cu elementele monitorizarii dinamice ale fluxului sanguin. Datorita acestor modificari spatiul dintre cele doua foite pericardice este obliterat. Reintoarcerea venoasa la inima devine limitata iar umplerea ventriculara este scazuta. Simptomele constau in insuficienta cardiaca congestiva, mai ales insuficienta cardiaca dreapta ca rezultat a imposibilitatii inimii de a creste volumul bataie. Debitul cardiac devine progresiv scazut mai intii in efort apoi in repaus. Functia sistolica este rar afectata inainte de finalul bolii, mai ales prin procesele infiltrative care afecteaza miocardul, atrofia sau fibroza miocardului prin pericardul adiacent afectat.

 

Pericardita constrictiva este mai prevalenta la adulti, rara la copii la care pericardul extensibil, subtire devine inflamat, ingrosat si fuzionat.
 

Boala restrictiva mimeaza modelul fiziologic al bolii constrictive. Amiloidoza nu determina pericardita constrictiva dar determina boala restrictiva cardiaca care mimeaza tablul clinic, imagistica si alterarile fiziologice ale pericarditei constrictive.
 

Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de mortalitate este crescut la cei cu simptome avansate. Cind pericardita constrictiva este descoperita in stadiile initiale este necesara interventia chirurgicala. Decesul in timpul operatiei este cauzat de dilatatia acuta a camerelor cardiace dupa ce a fost inlaturata constrictia. Rezolutia completa a simptomelor apare la 50% dintre pacienti. Aproximativ 10% dintre acestia ramin cu insuficienta cardiaca simptomatica persistenta si prognostic negativ, mai ales cind este prezenta disfunctia miocardica reziduala. Pacientii pot experimenta insuficienta hepatica si ascita masiva.

 

Supravietuirea pe termen lung dupa pericardiectomie depinde de cauza de baza a bolii. Dintre cele mai frecvente cauze, pericardita idiopatica are cel mai bun prognostic-88% supravietuitori la 7 ani, urmata de constrictia prin chirurgie toracica-66% la 7 ani. Prognosticul cel mai negativ dupa pericardiectomie este pentru postiradiere-27% la 7 ani. Factorii de predictie negativa pentru pericardiectomie cuprind functie renala alterata, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca sistolica, hiponatriemie si virsta avansata.

 

Similar cu alte bolii care au fost predominant infectioase la origine spectrul clinic al pericarditei constrictive s-a modificat in ultimii ani. Aproximativ 9% dintre pacientii cu pericardita acuta dezvolta pericardita constrictiva. Frecventa reala a bolii este dependenta de incidenta cauzelor specifice ale pericarditei.

 

Patogenie

 

Pericardul normal este compus din 2 straturi: pericardul fibros parietal si pericardul visceral neted. Intre cele doua straturi exista o cantitate de lichid de 50 ml care minimizeaza frictiunea in contractia cardiaca.
 

Pericardul ingrosat fibrotic indiferent de cauza impiedica miscarea normala cardiaca, umplerea diastolica. Spatiul dintre foitele pericardice se oblitereaza. Calcificarea poate contribui la indurarea pericardului. Un pericard ingrosat determina egalizarea presiunilor de umplere si a celei pulmonare. Presiunea venoasa crescuta determina o umplere precoce rapida care este blocata brusc de pericardul nonexpandabil.

 

Venografia jugulara arata o unda Y descendenta proeminenta si unda X proeminenta. Pericardul ingrosat blocheaza camerele cardiace fata de modificarile presionale intratoracice. Simptomele apar ca rezultat a presiunii venoase crescute (ascita, edem), congestiei pulmonare (dispnea) si a devitului cardiac redus (oboseala, tahicardia, hipotensiunea) .
 

La persoanele sanatoase precum si la cei cu disfunctie sistolica, complianta normala a pericardului permite transmiterea presiunilor intratoracice dea lungul pericardului. In timpul inspiratiei presiunea atriala stinga scade datorita scaderii presiunilor intratoracice. Complianta normala a pericardului determina si scaderea presiunii ventriculare stingi. Umplerea ventriculara este nemodificata in timpul ciclului respirator.

 

In pericardita constrictiva pericardul este rigid si nu transmite modificarile presionale intratoracice la camerele cardiace. In timpul inspiratiei presiunea diastolica ventriculara stinga nu se modifica iar umplerea ventriculara este normala. Ventriculul drept se poate umple mai mult in timpul inspiratiei datorita volumului pericardic fix si a umplerii ventriculare stingi blocate. Procesul fiziologic opus intervine in timpul expiratiei cu amelioarea umplerii ventriculare stingi, velocitati crescute la nivelul valvei mitrale, umplere defectuoasa a ventriculului drept si velocitati Doppler diminuate la valva tricuspida.

 

Cauze si factori de risc

 

Desi etiologia pericarditei constrictive este necunoscuta in multe cazuri, de obicei sunt implicate procese virale, inflamatorii sau infectioase.
 

Etiologia include urmatoarele:

  • infectia virala, tuberculoza, interventiile chirurgicale toracice
  • iradierea, hemodializa, neoplazia cu infiltrat pericardic
  • infectiile bacteriene, fungice, parazitice
  • inflamatia dupa infarctul miocardic-sindromul Dressler
  • azestoza, bolile autoimune, sarcoidoza, uremia, boala reumatoida.

 

Pericardita constrictiva idiopatica. In multe cazuri mai ales in tarile dezvoltate nu se descopera antecedente diagnostice. Aceste cazuri sunt denimite idiopatice. Rapoartele medicale indica ca o mare parte dintre pericarditele constrictive pot fi relationate cu pericardite virale anterioare recunoscute sau nu. Alte virusuri cum este coxsackie A si B, echovirusuri si adenovirusuri sunt frecvent implicate.

 

Cauze infectioase. Tuberculoza este cauza principala in tarile in dezvoltare dar reprezinta doar o minoritate din cazuri in cele dezvoltate. Infectiile bacteriene care conduc la pericardita purulenta scad in frecventa. In trecut pericardita purulenta asociata cu pneumonia pneumococica era cea mai intilnita cauza. Totusi larga raspindire a antibioticelor a modificat dramatic frecventa si spectrul pericarditei purulente, astfel astazi cea mai comuna cauza de pericardita bacteriana este cea postchirurgicala.

 

Cauze postiradiere. Efectele pe termen lung a terapiei de iradiere mediastinala si toracica sunt masive. Elementele comune ale complicatiilor cardiace induse de iradiere cuprind leziuni ale microcirculatiei cu distructie endoteliala, ruptura capilara si adeziune plachetara. Aceste modificari declanseaza un raspuns inflamator care se poate rezolva sau forma adeziuni intre cele doua foite pericardice. In general pericardita postiradiere apare la 5-10 ani dupa terapie si asociaza epansament pericardic.

 

Cauze postchirurgicale. Orice interventie invaziva toracica in care pericardul este deschis, manipulat sau lezat poate determina raspuns inflamator care sa conduca la pericardita constrictiva. Cel mai bun exemplu este pericardita constrictiva dupa bypass-ul arterial coronarian.

 

Cauze neoplazice. Implicarea maligna se poate manifesta drept cresterea grosimii foitelor pericardice si patologie constrictiva. Desi au fost raportate numeroase tipuri de neoplasme, carcinomul de sin si plamin si limfoamele sunt cele mai comune asociate cu pericardita constrictiva. Alte neoplasme care implica pericardul sunt melanomul si mezoteliomul.

 

Bolile autoimune. Se manifesta tipic perin episoade de pericardita acuta. Afectarea cronica a pericardului poate apare la artrita reumatoida asociata cu prezenta de noduli subcutanati. Lupusul eritematos sistemic si sclerodermia pot conduce la pericardita constrictiva si poarta un prognostic negativ.

 

Cauze farmacologice. Procainamida si hidralazina au fost raportate drept cauze ale pericarditei prin sindrom similar lupusului. Terapia cu metilsergide a fost implicata de asemeni in determinarea pericarditei constrictive.
Infarctul miocardic determina pericardita constrictiva postinfarct. pacientul prezinta tipic sindromul Dressler sau hemopericard dupa terapia trombolitica.

 

Semne si simptome

 

Pericardita constrictiva prezinta o varietate de simptome, facind diagnosticul bazat doar pe elementele clinice imposibil. Aceste simptome se pot instala lent pe parcusrul a citorva ani. Dispnea tinde sa fie cea mai frecventa si apare la toti pacientii. Oboseala si ortopnea sunt frecvente. Edemul extermitatilor inferioare si discomfortul abdominal sunt adesea intilnite. Greata, varsaturile si durerea abdominala superioara daca sunt prezente sunt datorate congestiei hepatice, congestiei intestinale sau ambelor.
 

Istoricul initial poate sa fie compatibil cu boala hepatica decit cu constrictia pericardica datorita predominantei elementelor asociate cu sistemul venos. Durerea precordiala prin inflamatia activa poate fi prezenta desi este observata la o minoritate dintre pacienti.

 

Examenul fizic general. In stadiile initiale elementele fizice pot fi subtile necesitind examinarea atenta pentru a nu fi neobservate. In stadiile mai avansate pacientul poate apare bolnav cu scadere in greutate marcata sau icter. Constrictia trebuie considerata in prezenta distensiei venoase jugulare, epansamentului pleural, hepatomegaliei sau ascitei.

 

Examenul cardiovascular cuprinde urmatoarele:

  • presiune venoasa jugulara crescuta
  • tahicardia sinusala este frecventa in timp ce presiunea sanguina este normala sau scazuta, in functie de stadiul bolii
  • impulsul apical este nepalpabil adesea, iar pacientul prezinta zgomote cardiace asurzite
  • se ausculta un zgomot pericardic care corespunde incetarii bruste a umplerii ventriculare precoce in diastola
  • se ausculta un murmur cardiac daca este implicat si sistemul valvular cardiac sau daca este prezenta o banda fibroasa care sa constringa ventriculul drept
  • pulsus paradoxus este un element variabil si depaseste rar 10 mm Hg
  • semnul Kussmaul (cresterea presiunii venoase sistemice in inspir) este un element comun nespecific.

 

Examenul gastrointestinal, pulmonar si al altor organe. Hepatomegalia cu pulsatii hepatice proeminente poate fi detectata la peste 70% dintre pacienti. Alte semne care rezulta prin congestia hepatica cronica includ ascita, angioamele stelate, eritemul palmar. Edemul periferic este comun desi poate fi mai putin proeminent la pacientii tineri cu valve venoase competente.

 

Evolutia bolii.
 

Nediagnosticarea pericarditei constrictive determina declinul functiei cardiace cu debit cardiac scazut si simptome ale insuficientei cardiace congestive, alaturi de morbiditatea crescuta prin congestia venoasa sistemica cronica. Insuficienta multisistemica se poate dezvolta in stadiile finale ale bolii cind hipoxia tisulara globala conduce la agravarea acidemiei metabolice. Speranta de viata este redusa la copii netratati si la pacientii cu debut relativ brusc a simptomelor.

 

Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de deces este crescut la pacientii cu simptome avansate, cind pericardita constrictiva este descoperita in stadiile initiale chirurgia poate fi efectuata. Peste 95% dintre pacienti supravietuiesc operatiei. Decesul intraoperativ este determinat de obicei de dilatarea acuta a camerelor cardiace dupa inlaturarea constrictiei.
Ameliorarea completa a simptomelor apare la 50% dintre supravietuitori. Aproximativ 10% dintre pacienti prezinta insuficienta cardiaca persistenta (NYHA clasa III sau IV) si prognostice nefavorabile, mai ales daca este prezenta si disfunctia miocardica reziduala.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nici un studiu de laborator nu este diagnostic pentru pericardita constrictiva
    • datorita presiunii ventriculare drepte cronic ridicate si a congestiei pasive a ficatului, rinichilor si tractului gastrointestinal se pot detecta anomalii ale acestor organe
    • cresterea nivelului de bilirubina conjugata si neconjugata
    • nivelul hormonului natriuretic cerebral eliberat ca raspuns la cresterea intinderii ventriculare este crescut moderat
    • hipoalbuminemia rezulta prin enteropatia cu pierdere de proteine si proteinurie
    • daca este prezenta inflamatia cronica sunt crescuti markerii inflamatiei: rata de sedimentare si anemia normocroma normocitara
    • daca este sugerata o afectiune a colagenului trebuie evaluati factorul reumatoid sau anticorpii antinucleari
    • in pericardita tuberculoasa testul la tuberculina poate fi pozitiv
    • leucocitoza apare in cadrul pericarditei bacteriene
    • examinarea citologica a fuidului pericardic daca este prezent ajuta la diagnosticarea cauzelor neoplazice.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica prezinta urmatoarele elemente clasice pentru diagnosticul pericarditei constrictive. Calcificarile pericardice severe se regasesc la 20-30% dintre bolnavi, acestea nu sunt totusi specifice si nu demonstreaza pericardita constrictiva. Daca nu exista epansament pericardic semnificatic silueta cardiaca este normala. Vena cava superioara, vena azigos sau ambele pot fi dilatate. Edemul pulmonar este rar si poate sugera o alta boala cardiaca sau pulmonara.
    • Echocardiografia este importanta pentru diferentierea pericarditei constrictive de cardiomiopatia restrictiva. Nici un element echocardiografic nu este patognomonic pentru diagnostic. Imagistica pericardica prin echocardiografie nu este sensibila si nu este considerata o tehnica adecvata pentru a vizualiza modificarile pericardului. Pericardul poate fi echodens.
    • Echocardiografia transesofagiana este mai de incredere decit cea transtoracica pentru a detecta ingrosarea pericardului, mai ales daca aceasta este foarte echogenica. Miscarea posterioara a septului interventricular normal asociata cu pereti ventriculari mai putin complianti se coreleaza auscultatoriu cu zgomotul pericardic. Echocardiografia bidimensionala poate arata supraincarcarea presionala dreapta cu deplasarea septala atriala la stinga in inspir sau dilatarea venei cave superioare si inferioare si a venelor hepatice.
    • Echocardiografia Doppler determina umplerea diastolica precoce rapida prin determinarea velocitatilor tricuspide si mitrale. Ajuta la distingerea pericarditei constrictive de cardiomiopatia restrictiva. Poate masura velocitatile tisulare endocardice si epicardice.
    • Tomografia computerizata pot vizualiza pericardul parietal ingrosat, gradul de calcificare si distributia acestor elemente. Cea mai adecvata metoda este CT de inalta rezolutie. Pericardul normal are 1-2 mm in grosime. Ingrosarea pericardica anormala este considerata de la 3-4 mm. Ingrosarea pericardica de peste 4 mm necesita diferentierea pericarditei constrictive de cardiomiopatia restrictiva, o ingrosare de peste 6 mm este specifica pentru pericardita constrictiva.
    • Rezonanta magnetica poate masura grosimea pericardului, calcificarile si distributia anomaliilor.
    • Electrocardiograma. Pericardita cronica nu se asociaza cu elemente grafice vazute la pericardita acuta. Elementele descoperite cuprind supradenivelarea segmentului ST, inversarea undei T. in cazurile cronice se poate dezvolta fibrilatia atriala, dar aceasta este nespecifica. Daca se dezvolta epansamentul pericardic se observa microvoltajul complexului QRS. Acesta trebuie diferentiat de alte cauze de microvoltaj cum sunt epansamentul pleural, infarctul miocardic, status postoperativ sau alte cardiomiopatii. Cind este prezenta alternata electrica trebuie consederata tmponada cardiaca.
  • Proceduri efectuate.
    • Cateterizarea cardiaca dreapta. Criteriile clasice pentru pericardita constrictiva cuprind:
      • presiune ventriculara stinga si dreapta crescuta
      • presiune sistolica ventriculara dreapta sub 55 mm Hg
      • presiunea arteriala dreapta peste 15 mm Hg
      • -presiunea diastolica ventriculara dreapta peste o treime din presiunea sistolica ventriculara dreapta. In absenta acestor criterii se sugereaza un diagnostic al cardiomiopatiei restrictive.
    • Biopsia pericardica si endomiocardica. Ocazional biopsia pericardica poate fi necesara pentru a diagnostica constrictia. Daca constrictia este sugerata clinic puternic in ciuda elementelor normale imagistice este necesara biopsia si examinarea directa a pericardului.
    • Diagnostic diferential: amiloidoza, mixomul atrial, ciroza cardiaca, neoplasmele cardiace, tamponada cardiaca, cardiomiopatia dilatativa, restrictiva, sindrom nefrotic, hemocromatoza, cancer oavarian, epansament pericardic, pericardita acuta, uremica, sarcoidoza, sindromul de vena cava superioara, recurgitatia tricuspidiana, stenoza tricuspida.

 

Tratament

 

Terapia medicala este de obicei ineficienta in marea majoritate a cazurilor, doar daca acestea nu sunt de natura inflamatorie predominant. Pericardita constrictiva subacuta poate raspunde la steroizi daca este tratata inainte de instalarea fibrozei pericardice. Diuretice sunt folosite pentru ameliorarea congestiei daca presiunea de umplere venticulara este crescuta. Totusi pot scade debitul cardiac si sunt administrate cu atentie.

 

Este importanta terapia cauzala cum este cea antituberculoasa. Complicatiile cum este fibrilatia atriala necesita terapie speciala. In general beta-blocantii si blocantii canalelor de calciu trebuie evitati deoarece tahicardia sinusala care apare de obicei in pericardita constrictiva este de natura compensatorie mentinind debitul cardiac in cadrul unui volum bataie fix.

 

Terapia chirurgicala.
 

Pericardiectomia completa este terapia definitiva si vindecarea potentiala. Rezultatele sunt in general mai bune daca este efectuata in stadiile initiale ale bolii, cind este prezenta o calcificare mai redusa sau insuficienta miocardica este diminuata.
 

Decorticarea pericardica trebuie sa fie cit mai extensibila posibil mai ales in regiunea de contact diafragmatico-ventricular. Procedura chirurgicala poate dura si este complexa tehnic. Complicatiile includ hemoragia excesiva, aritmii atriale si ventriculare si ruperea peretelui ventricular. Abordurile standard sunt cele prin toracotomie anterolaterala si sternotomie mediana. Pentru leziunile severe de adeziune intre pericard si epicard se foloseste un laser excimer.

 

Mortalitatea chirurgicala este de 5-15%. Cauza decesului include insuficienta cardiaca progresiva, sepsis, insuficienta renala, insuficienta respiratorie si aritmie. 80-90% dintre pacientii care sufera pericardiectomie ajung la clasa NYHA I sau II.

 

Prognostic.
 

Prognosticul pe termen lung cu terapie medicala unica este negativ. Cu interventie chirurgicala evolutia pe termen lung la pacientii cu pericardita constrictiva este favorabila in cazurile de virsta inaintata, insuficienta renala, functie sistolica ventriculara stinga anormala, presiune sistolica crescuta in artera pulmonara, nivel seric al sodiului scazut, clasificare NYHA severa si in cauzele postiradiere. Calcificarile pericardice nu au aratat nici un efect asupra supravietuirii.

 

Un studiu recent arata ratele de supravietuire postpericardiectomie de 71 % di 52% la 5 si 10 ani respectiv. Supravietuirea pe termen lung dupa pericardiectomie depinde de cauza de baza. In cauzele comune, pericardita constrictiva idiopatica are cel mai bun prognostic, urmata de constrictia dupa interventiile chirurgicale toracice.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Pericardita cronica

 

Pericardita cronica reprezinta inflamatia prelungita a pericardului, cu fibroza retractila, cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic, ceea ce determina limitarea permanenta a expansiunii diastolice a cordului.

 

Atunci cind pericardul devine inflamat iar fluidul si celulele sanguine umplu spatiul dintre cele doua foite ale sale-conditia patologica se denumeste pericardita. Fata de pericardita acuta, care debuteaza brusc, pericardita cronica se instaleaza gradat, nu se rezolva rapid si determina colectarea de lichid intre cele doua foite pericardice sau ingrosarea pericardului.

 

Exista doua mari forme ale pericarditei cronice. Pericardita lichidiana in care fluidul se acumuleaza lent in spatiul pericardic si pericardita constrictiva, o afectiune mai rara care dezvolta cicatrizarea foitelor pericardice si formarea de tesut fibros. Consecinta acestor modificari patologice ale pericardului este impiedicarea inimii de a se dilata normal. Tesutul fibros se stringe in jurul inimii creind presiune asupra acesteia, iar singele nu mai poate umple camerele inimii determinind stagnarea singelui in sistemul venos cu instalarea edemului.
 

Simptomele pericarditei includ tusea, care se dezvolta datorita presiunii mari exercitate asupra venelor pulmonare si fortarea lichidului sa treaca in sacii alveolari. Oboseala este cauzata de alterarea functiei de pompa a inimii, care nu mai poate satisface nevoile nutritionale si respiratorii ale organismului. In timp apare pleurezia, dispneea si edemul periferic alaturi de ascita. Pericardita cronica nu determina durere.

 

In cazul pericarditei lichidiene cronice, simptomele pot chiar sa lipseasca. Deoarece lichidul pericardic se acumuleaza lent, iar foitele acestuia sunt elastice. Daca lichidul se acumuleaza intrun ritm rapid, inima poate deveni compresata brusc instalindu-se tamponada cardiaca.

 

Pericardita lichidiana cronica poate fi cauzata de cancer, tuberculoza sau hipotiroidism. Pericardita constrictiva cronica poate fi determinata de infectii, iradiere pentru cancer la sin sau limfon, artrita reumatoida, colagenoze, interventii chirurgicale cardiace.
 

Pentru a confirma diagnosticul se efectueaza echocardiografia. Aceasta poate detecta lichidul intrapericardic si formarea de tesut fibros in jurul inimii. Poate confirma se prezenta tamponadei cardiace. Radiografia toracica poate detecta depozitele de calciu din pericard. Aceste depozite se dezvolta la aproximativ jumatate din bolnavii de pericardita constrictiva cronica. Cateterizarea cardiaca poate fi utilizata pentru a masura presiunea sanguina din camerele inimii si vasele de singe importante. Aceste teste ajuta la diferentierea pericarditei cronice fata de alte afectiuni asemanatoare. Se poate efectua o biopsie pentru a determina cauza pericarditei (tuberculoza) . Se va preleva o mostra din pericard prin chirurgie exploratorie si va fi examinata la microscop.

 

Tratamentul poate viza cauzele pericarditei cronice lichidiene, cind acesta este posibil. Daca functia cardiaca este in parametri normali, se va aborda o terapie conservatoare. Daca se suspecteaza o infectie ca factor etiologic se va efectua un drenaj pericardic sub protectie antibiotica. Bolnavii cu pericardita constrictiva cronica se indica repausul la pat, restrictia sodata si diuretice, pentru a ameliora simptomele. Totusi in acest caz singurul tratament curativ este excizia pericardului. Chirurgia vindeca aproximativ 85% dintre cazuri. Deoarece riscul de deces prin interventie chirurgicala este de 5-15%, majoritatea indicatiilor sunt pentru persoanele cu simptomatologie severa si afectarea calitatii vietii. Interventiile chirurgicale nu sunt efectuate in stadiile initiale ale bolii, inainte de a apare simptomele importante si nici in stadiile tardive, atunci cind simptomatologia apare si la repaus.

 

Patogenie

 

Pericardul normal este format din doua foite: cea fibroasa-parietala si cea mezoteliala-viscerala. De obicei intre cele doua foite exista un lichid-ultrafiltrat de plasma, in cantitate de 50 ml, care nu permite frictiunea dintre acestea.

 

Formele acute si subacute ale pericarditei se pot manifesta prin depunerea de fibrina sau acumularea de lichid. Depunerea de fibrina conduce la organizarea pericardica, aparitia de cicatrice fibrotice cronice si calcificare, cel mai frecvent implicind pericardul parietal.
 

Pericardul fibrozat (calcifiat) limiteaza umplerea diastolica a tuturor camerelor inimii. In protodiastola, cind volumul intracardiac este mai mic decit limitarea impusa de sacul pericardic, umplerea nu este jenata si se produce foarte rapid deoarece presiunea venoasa centrala este mai mare decit normalul. Ea este stopata brusc in momentul cind cordul atinge limitele sacului inextensibil, curba presiunii intraventriculare inregistrind aspectul tipic „deep-platou”.

 

Inspirul nu mai creste aportul de singe la cordul drept, iar cresterea capacitantei vasculare pulmonare poate chiar reduce aportul de singe catre cordul sting (puls paradoxal) .

 

Drept consecinta, volumul ejectata/sistola scade, iar debitul cardiac/minut se reduce in ciuda tahicardiei compensatorii. Presiunea venoasa sistemica creste. Initial mentine umplerea diastolica, dar ulterior apare staza retrograda cu ascita si edeme.

 

Functia sistolica va fi deprimata (de obicei tardiv) consecutiv fibrozei miocardice invadante, ischemiei (prin compresia extrinseca a coronarelor) si atrofiei miocardice, de aceea pericardiotomia nu trebuie aminata prea mult.
 

Consecutiv cresterii prresiunii sistemice si blocarii drenajului limfatic al intestinului subtire apare o enteropatie cu pierdere de proteine, cu hipoproteinemie/hipoalbuminemie si accentuarea edemelor.

 

Cauze

  • Idiopatica. In multe cazuri, mai ales in tarile dezvoltate, nu se descopera elemente pentru confirmarea diagnosticului. Acestea se numesc idiopatice. Multe cazuri sunt consecinta pericarditelor virale din antecedente. Dintre virusuri cei mai frecvent implicati sunt coxsackie virus A si B, alte echovirusuri si adenovirusurile.
  • Infectioasa (bacteriana) . Tuberculoza este cauza principala a pericarditei constrictive in tarile in curs de dezvoltare si doar o minoritate in tarile dezvoltate. Infectiile bacteriene care conduc la pericardite purulente sunt de asemenea in scadere ca frecventa. In trecut pericardita purulenta asociata cu pneumonia pneumococica era cea mai importanta cauza bacteriana a pericarditelor cronice. Utilizarea larga a antibioticelor a modificat spectrul pericarditelor purulente si frecventa acestora. Astazi cele mai intilnite sunt etiologiile gram-pozitive, incluzind stafilococi multirezistenti, streptococi grup A si B si coci gram-negativi (specii de Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella) .
  • Indusa de iradiere. Efectele pe termen lung a terapiilor de iradiere toracica si mediastinala sunt cauze frecventa a complicatiilor cardiace induse de iradiere, prin lezarea microcirculatiei, modificari endoteliale, rupturi capilare si adeziuni plachetare. Acestea conduc la un raspuns inflamator care se poate rezolva sau se poate organiza pentru a forma adeziuni intre foitele viscerala si parietala a pericardului.
  • Post-chirurgical. Orice interventie operativa sau invaziva (cateterizare) in care pericardul este deschis, manipulat sau lezat poate determina un raspuns inflamator, conducind la pericardita constrictiva.

 

Etiologii mai putin frecvente cuprind:

  • Infectioase (fungice) . Infectiile fungice sunt o sursa rara de pericardita constrictiva la pacientii care sunt imunoincompetenti. Speciile de Nocardia pot fi cauzatoare, mai ales in zonele endemice. Aspergillus, Candida si Coccidioides sunt patogeni importanti la pacientii infectati cu HIV si la alte gazde imunosupresate.
  • Neoplasmele. Acestea pot de asemenea sa se manifeste prin pericardita lichidiana cu sau fara tamponada sau prin ingrosarea foitelor pericardice si pericardita constrictiva. Cancerul de sin si cel de plamini sunt cele mai asociate cu pericardita cronica. Alte neoplasme implicate sunt melanomul si mezoteliomul.
  • Uremia. Pericardita constrictiva se poate dezvolta in asociere cu dializa pe termen lung.
  • Bolile tesutului conjunctiv. Afectiunile autoimune care implica pericardul se manifesta prin pericardite lichidiene de cantitati mici sau prin episoade de pericardita acuta. Pericardita cronica apare mai ales la pacientii cu artrita reumatoida, asociata cu prezenta de noduli subcutanati. Si sclerodermia poate conduce la pericardita cronica cu prognostic negativ.
  • Indusa-medicamentos. Procainamida si hidralazina au fost raportate drept cauza pentru pericarditele constrictive, printrun sindrom lupus-like. De asemenea a fost suspectata si terapia cu metisergide.
  • Trauma. Desi rara, plaga impuscata si cea penetranta in piept au fost raportate drept cauza pentru pericardita constrictiva, printrun mecanism presupus inflamator.
  • Infarctul miocardic. Pericardita constrictiva post-infarct miocardic acut este foarte frecventa la pacientii care au suferit o astfel de patologie cardiaca. Pacientul prezinta tipic un istoric de sindrom Dressler sau hemopericard dupa terapia trombocitolitica.

 

Semne si simptome

 

Pericardita constrictiva se poate prezenta cu o varietate de semne si simptome, facind diagnosticul dificil. Acestea se pot instala gradat sau brusc. Dispneea este cel mai intilnit si apare la toti pacientii. Fatigabilitatea si ortopneea sunt de asemeni frecvente. Edemul extremitatilor inferioare si ascita sunt alte semne importante. Greata, varsaturile si durerea in hipocondrul drept, daca sunt prezente se datoreaza congestiei hepatice, a celei intestinale sau ambelor. Durerea precordiala poate fi datorata inflamatiei, dar este prezenta la putini bolnavi.

 

Examenul fizic.
 

Semne generale. In stadiile initiale examenul fizic poate fi sarac. In cele avansate pacientul poate apare bolnav, cu emanciere musculara evidenta, casexie sau icter. Constrictia trebuie luata in considerare si in prezenta distensiei jugularelor, pleureziei pleurale, hepatomegaliei sau ascitei.

 

Afectarea cardiovasculara cuprinde:

  • presiune jugulara crescuta, tahicardie sinusala
  • impulsul apical este de obicei nepalpabil, cu zgomote cardiace asurzite
  • se ausculta o bataie pericardica, care corespunde incetarii bruste a umplerii ventriculare in diastola, este mai inalt ca frecventa decit zgomotul Z3 si apare precoce in diastola
  • murmur cardiac care este prezent doar daca este asociata o boala cardiaca valvulara sau fibroasacare constringe ventriculul drept
  • pulsul paradoxal este ocazional, iar prezent depaseste rar 10 mm Hg doar daca nu coexista o pericardita lichidiana cu prresiune crescuta anormal
  • semnul Kussmaul-cresterea presiunii venoase sistemice la inspir.

 

Afectarea gastrointestinala, pulmonara si a altor organe cuprinde:

  • hepatomegalie cu pulsatie hepatica care poate fi detectata la peste 70% dintre pacienti
  • ascita, angioame stelate, eritem palmar
  • edem periferic, mai slab reprezentat la pacientii tineri cu valve venoase competente.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • cresterea blirubinei conjugate si negonjugate
    • alterarea testelor functionale hepatice prin congestia hepatica
    • nivelul crescut al peptidului natriuretic cerebral (un hormon cardiac eliberat ca raspuns la dilatarea anormala a ventriculilor
    • hipoalbuminemia poate fi rezultatul enteropatiei cu pierdere de proteine si a proteinuriei
    • daca este prezenta inflamatia cronica activa pericardica, Vsh-ul va fi crescut alaturi de anemia normocitara normocroma
    • daca se suspecteaza o afectiune de tip colagenoza este indicat testarea pentru anticorpii antinucleari sau factorul reumatoid
    • testul la tuberculina, leucocitoza in cazul pericarditelor bacteriene
    • examinarea citologica a lichidului pericardic poate determina o cauza maligna.

  • Studii imagistice
    • Electrocardiografia poate evidentia, nespecific:
      • fibrilatie atriala prin tulburaru de conducere intraatriala
      • tulburari de repolarizare
      • tulburari de conducere atrio-ventriculara si intraventriculara.
    • Radiografia toracica poate arata cord cu dimensiuni normale sau scazute, hipopulsatii si unghi cardio-frenic mascat de aderente, lizereu calcar, calcificari ale santurilor atrioventricular si interventricular si eventual epansament pleural. Venele azygos si cava superioara pot fi distensionate. Edemul pulmonar poate sugera o alta boala cardiaca sau pulmonara.
    • Echocardiografia este utila la diferentierea pericarditei constrictive de alte cardiomiopatii restrictive. Echocardiografia transesofagiana este mai sensibila decit cea transtoracica pentru a ajuta la detectarea pericardului ingrosat. Echografia in mod M poate evidentia doua linii paralele (pericardul visceral si cel parietal) separate de un spatiunclar de 1 mm, deplasare brusca paradoxala posterioara a septului interventricular in protodiastola, coincizind cu vibranta pericardica si hipomotilitatea peretelui posterior al ventriculului sting.
    • Echografia in mod 2D poate arata pericard dens, imobil, ingrosat si dilatarea venei cave inferioare si a venei hepatice.
    • Tomografia computerizata poate detecta la rezolutii inalte calcificarile si ingrosarile pericardului. Pericardul normal este gros de 2 mm. O ingrosare anormala este considerata peste 3-4 mm. Ingrosarea pericardului peste 4 mm trebuie sa faca diagnosticul diferential intre pericardita constrictiva si o cardiomiopatie restrictiva, iar o ingrosare de peste 6 mm este mai specifica pentru constrictie.
    • Scanarea prin rezonanta magnetica poate detecta ingrosarile pericardului si distributia acestora.
    • Jugulograma evidentiaza disparitia colapsului sistolic „x”, unda „V” precoce si aspect de deep-platou distolic „y” (semnul „radacinii patrate”) .

  • Proceduri efectuate
    • Cateterizarea inimii drepte evidentiaza:
      • presiunea ventriculului sting cu aspect de „deep-platou”
      • scaderea debitului cardiac cu fractie de ejectie a ventriculului sting normala
      • cresterea spre egalizare a presiunii atriale cu cea ventriculara si a presiunii din cavitatile drepte cu cea din cavitatile stingi.
    • Biopsia pericardica si endomiocardica poate fi necesara pentru confirmarea definitiva a diagnosticului. Aceasta poate identifica una dintre cele trei forme anatomo-patologice ale pericarditei constrictive:
      • fibro-adeziva (concretio-acretio cordis
      • fibro-calcara (impregnare calcara a sacului pericardic=”Panzerherz” si adeziuni inflamatorii si degenerative ale miocardului subiacent
      • lichidiana-non-simfizata.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: edematoase: ciroza hepatica, sindroame nefrotice, sindrom cav superior, valvulopatii extrinseci: stenoza mitrala, aortica, pulmonara, tricuspidiana, cadiomiopatii restrictive infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, fibroelastoza endocardica, neoplasme cardiace, cardiomiopatia dilatativa si uremia.

 

Tratament

  • Terapia medicala

 

Este simptomatica si neeficienta daca nu este activa inflamatia pericardica.


Indicatii:

  • de asteptare inaintea terapiei chirurgicale
  • in contraindicatiile terapiei chirurgicale, cum ar fi consecinte hemodinamice minore, coafectare miocardica severa si ireductibila, speranta de viata limitata (virsta inaintata, tare organice majore: insuficienta hepatica, insuficienta renala) .

 

Masurile generale cuprind:

  • repaus, dieta hiposodata si hiperproteica (in caz de evacuari lichidiene pericardice repetate)
  • diuretice utilizate pentru a ameliora congestia umplerii ventriculare
  • terapie etiologica pentru infectiile bacteriene, fungice sau tuberculoza
  • anticoagulante
  • perfuzii cu plasma, hidrolizate proteice, albumina umana in caz de hipoproteinemie si hipoalbuiminemie sau evacuarea epansamentului pleural si peritoneal
  • digitalizarea este justificata doar in scop antiaritmic sau pentru coafectare miocardica majora (asociarea insuficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodiastolice)
  • beta-blocantii si blocantii canalelor de Ca trebuie evitati deoarece tahicardia sinusala care apare in pericardita constrictiva este de natura compensatorie.

 

  • Terapia chirurgicala


Pericardectomia. Reprezinta decorticarea pericardica si este unicul tratament care poate vindeca. Practicata la timp da rezultate excelente.

 

Este indicata in:

  • formele tuberculoase tinere (subacute) se opereaza dupa minim 6 luni de tratament cu tuberculostatice si corticoizi (pentru „racirea procesului inflamator”), cind incep sa apara semnele de constituire: micsorarea cordului, cresterea presiunii venoase, hepatomegalie
  • formele fibrozate sau calcificate trebuie operate inaintea aparitiei cirozei cardiace si a coafectarii miocardice.

 

Este necesara monitorizarea intraoperatoie (electrocardiografica si hemodinamica) . Se va efectua de preferinta cu circulatie extracorporeala. Decorticarea trebuie sa fie minitioasa si delicata, cu respectarea coronarelor si venelor cave.

 

Rezultatele cuprind compensarea hemodinamica: dispar ascita, hepatomegalia (daca nu a survenit ciroza cardiaca) si hipertensiunea venoasa. Mortalitatea operatorie prin aritmii si decompensare este de 10%. Factorii de risc sunt reprezentati de etiologia postradica si presiunea venoasa ventriculara stinga crescuta. Supravietuirea la 5 ani este de 85%, iar la 10-15 ani de 70%, mai mica in etiologia postradica.
 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Persistenta canalului arterial

 

Persistenta canalului arterial este o malformatie vasculara caracterizata prin permeabilitatea acestei cai arteriale dincolo de termenul inchiderii sale normale, de obicei pentru toata viata individului. Consecinta hemodinamica este un sunt intre aorta si artera pulmonara, de regula stanga-dreapta.
 

Principala consecinta hemodinamica a persistentei canalului este aparitia unui sunt stanga-dreapta la nivel arterial, cu hipervolemie pulmonara si intoarcere venoasa crescuta la inima stanga, care este astfel suprasolicitata de volum.
 

Scaparea sangelui din arborele aortic determina aparitia unei tensiuni arteriale diferentiale mari, cu semne periferice analoge celor din insuficienta aortica.
 

Suntul care se produce in acelasi sens – de la aorta la artera pulmonara -, atat in sistola, cat si in diastola, determina suflul continuu tipic.
 

Semne, simptome
 

Cand survine inversarea de sunt, domina semnele de hipertensiune pulmonara: dispnee de efort, hemoptizii, accese dureroase precordiale de efort, uneori distonie prin paralizie de recurent, cianoza predominant in jumatatea inferioara a corpului.
 

Distingem:

  • canalul arterial tipic (cu sunt stanga-dreapta);
  • canalul arterial cu sunt stanga-dreapta si hipertensiune pulmonara;
  • canalul arterial cu sunt inversat.

 

Canalul arterial tipic. Semnul clinic caracteristic este suflul continuu Gibson, cu punctul maxim in spatiul al II-lea parasternal stang, uneori in spatiul I.
 

Principalul risc este cel al endocarditei bacteriene. Canalele cu sunt mare dezvolta hipertensiune pulmonara cu inversarea suntului.
 

Tratament
 

Interventia chirurgicala este indicata in toate cazurile necomplicate, inainte de varsta de 7 ani, de obicei asimptomatice. In absenta bolii vasculare pulmonare severe si a suntului stanga-dreapta predominant, canalul persistent ar trebui ligaturat sau divizat chirurgical. Inchiderea prin transcatater este experimentala, folosindu-se spirale, butoni, piese pentru acoperirea gaurilor si „umbrele“. Operatia ar trebui amanata pentru cateva luni la pacientii tratati cu succes pentru endocardita infectioasa, deoarece canalul poate ramane intrucatva edematos si friabil.
 

Tratamentul medical vizeaza profilaxia endocarditei lente, tratamentul acestei complicatii si al insuficientei cardiace.

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Prolapsul valvel mitrale

 

Reprezinta prolabarea cuspidelor valvei mitrale in atriul stang in timpul sistolei. Adesea este asimptomatica si neprogresiva. Unii pacientii prezinta sindromul de prolaps al valvei mitrale (PVM) cu semne si simptome care variaza de la durere toracica si oboseala la disfunctii autonome (inclusive sincopa), aritmii cardiac, accident ischemic si moarte subita. Uneori, cu timpul survine degenerarea valvei mitrale prolabate.

 

Semne si simptome:

  • Afectiunea este de obicei asimptomatica, neprogresiva si benigna; este adesea descoperita accidental prin ecocardiografie
  • Anumiti pacienti pot prezenta aritmii, emboli, endocardita, insuficienta mitrala severa si moarte subita
  • Clacment (zgomot) systolic characteristic si/sau suflu systolic tardiv, ale carui caracteristici si moment de aparitie se modifica cu pozitia corpului si deseori prezinta fluctuatii intre examinari
  • Durere toracica: recurenta, localizata in ariile precordiala stanga si substernala, cu durata ce variaza de la secunde la ore
  • Oboseala
  • Sincopa/presincopa
  • Dispnee
  • Aspectul fizic: longilin, brate disproportionate (mai lungi decat dimensiunea corespunzatoare inaltimii), anomalii ale cutiei toracice sau coloanei vertebrale (micsorarea diametrului toracic antero-posterior si pectus excavatum ), accentuarea curburii palatului, scolioza
  • Sindromul "PVM"
    • Pacient hipoponderal
    • Tensiune arteriala scazuta
    • Anomalii scheletice minore
    • Ortostaza
    • Palpitatii
    • Insuficienta mitrala
    • Disfunctie autonoma: durere toracica, atacuri de panica, anxietate
    • Disfunctie neuroendocrina
  • Moarte subita – autopsiile au demonstrate afectare vaselor mici (inclusive ale arterelor coronare ale nodului AV) si cardiomiopatie ventriculara (in special a septului), ceea ce sugereaza ca in unele cazuri moartea cauzata de tahicardia/fibrilatia ventriculara s-a datorat ischemiei

 

Cauze:

  • Afectiunea primara: transmisa genetic; valve mitrala si structurile de sustinere sunt disproportionat de mari pentru ventriculul stang
  • Afectiunea secundara:
    • Anomalii structurii tesutului: sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, pseudoxanthoma elastica, osteogeneza imperfect, degenerarea de tip mixomatos a tesutului conjunctiv al valvei mitrale
    • Boli ale tesutului conjunctiv: endocardita reumatica, LES
    • Boli cardiac structural: ruperea cordajelor tendinoase, stenoza mitrala, cardiomiopatie hipertrofica
    • Boala arteriala coronariana
  • Disautonomia asociata este cauza ortostazei si sincopei, a palpitatiilor, anxietatii, durerii toracice, oboselii si dispneei
  • Exista si ipoteza conform careia PVM=tulburare specifica perioadei de crestere: cordul se dezvolta mai mult decat cavitatea toracica, determinand distorsiunea inelului mitral si prolapsului cuspidelor.

 

Factori de risc:

  • Istoric familial pozitiv
  • Afectiune a tesutului conjunctiv/colagenoza
  • Cresterea riscului de complicatii:
    • Sex masculin si varsta peste 50 ani
    • Prolapsul cuspidei posterioare (asociat cu suflu holosistolic)
    • Insuficienta mitrala (inclusiv cea indusa de efortul fizic )

 

Tratament – masuri generale: 75% dintre cazuri nu manifesta o crestere a morbiditatii/mortalitatii si nu necesita tratament.

 

Tratament -  masuri chirurgicale:

  • 25% din pacienti necesita chirurgie valvulara dupa varsta de 50 ani, in general dupa o perioada asimptomatica lunga
  • Sunt preferate metodele de reconstructive a valvei mitrale si a inelului mitral decat inlocuirea valvei mitrale

 

Activitate:

  • In general fara restrictii
  • Anumiti pacienti prezinta aritmii precipitate de effort, care deseori raspund la beta-blocante
  • Asocierea scaderii volumului intravascular poate determina ortostaza si sincopa in timpul practicarii sporturilor solicitante si/sau al deshidratarii
  • Este indicata evitarea sporturilor de competitie de catre pacientii cu hipertrofie a radacinii aortic, sincopa inexplicabila, tahiaritmii necontrolate, etc.

 

Dieta:

  • Este importanta individualizarea aportului de sare in functie de: volum intravascular de referinta scazut, raspuns anormal al sistemului renina-aldosteron la depletia de volum si disfunctia autonoma care limiteaza raspunsul compensator
  • Daca sunt prezente palpitatiile, trebuie evitate cofeina, alcoolul si tigarile.

 

Prevenire/ Evitare:

  • Profilaxia endocarditei daca la auscultatie se depisteaza un suflu, sau daca ecocardiografia evidentiaza cuspide marite, ingrosate. Nu este necesara profilaxia in PVM fara suflu
  • Igiena dentara adecvata
  • Anticoagulante la pacientii cu fibrilatie atriala si marirea atriului

 

Evolutie/Prognostic:

    • 75% din pacienti prezinta un prognostic excellent, cu aceeasi morbiditate/mortalitate ca in loturile martor cu varsta similara
    • 25% prezinta insuficienta mitrala progresiva cu o faza asimptomatica lunga (25 ani), urmata de deteriorarea rapida ce necesita reconstructie valvulara in interval de 1 an de la aparitia simptomelor.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Regurgitare aortica

 

Regurgitarea aortica poate fi cauzata de boala primitiva a cuspelor aortice, afectarea radacinii aortice sau ambele. Regurgitarea aortica reprezinta scurgerea diastolica anormala a singelui din aorta in ventriculul sting. Regurgitarea apare prin incompetenta valvelor aortice sau orice tulburare a aparatului valvular. inchiderea incompleta a valvei aortice poate fi cauzata de boala intrinseca a cuspelor, afectarea aortei sau trauma. Regurgitarea aortica poate fi cronica sau acuta, prezentindu-se ca insuficienta cardiaca. Cauza cea mai comuna a regurgitarii aortice era boala reumatica cardiaca dar astazi este reprezentata de endocardita bacteriana. In tarile dezvoltate este determinata de dilatarea aortei ascendente.

 

O data cu declinul incidentei aortitei sifilitice si valvulitei reumatice in a doua jumatate a secolului XX numeroase afectiuni ale radacinii aortice cum este sindromul Marfan si degenerarea valvelor aortice tricuspidiene au devenit cauzele cele mai comune ale regurgitarii aortice.
 

O data cu dezvoltarea studiilor echodoppler numeroase cazuri de regurgitare aortica au fost identificate in populatia generala. Stenoza aortica ramine totusi cauza cea mai comuna de reinlocuire de valva aortica fata de regurgitarea aortica.

 

Clinic regurgitarea aortica se manifesta printro varietate larga de moduri. Poate fi recunoscuta in asociere cu un suflu cardiac asimptomatic sau examinarea fizica sau se poate manifesta prin simptome de disfunctie ventriculara stinga si insuficienta cardiaca. Diagnosticul poate fi stabilit prin numeroase tehnici noninvazive. Echocardiografia este modalitatea imagistica cea mai importanta in diagnosticarea regurgitarii aortice, este utila si in determinarea cauzelor si severitatii regurgitarii aortice, precum si pentru luarea deciziei terapeutice potrivite.

 

Istoricul natural al regurgitarii aortice cronice este caracterizat de o lunga perioada asimptomatica cu un curs progresiv rapid dupa instalarea simptomelor cardiace. Datele studiilor efectuate cu privire la istoricul natural al regurgitarii aortice severe cu functie ventriculara stinga normala arata rata progresiei la simptome si la disfunctie ventriculara stinga de 4. 5% pe an. Incidenta de moarte subita este foarte scazuta, sub 0. 2% pe an.


Decesul subit nu a fost considerat in general un risc important pentru pacientii cu regurgitare aortica care sunt simptomatici si au functie ventriculara stinga normala in repaus.

 

Prognosticul regurgitarii aortice severe la pacientii asimptomatici cu functie ventriculara stinga normala ramine excelent, dar este necesara monitorizarea bolnavilor pentru a nu depasi perioada optima pentru interventia chirurgicala. Pentru pacientii asimptomatici cu disfunctie ventriculara stinga rata de progresie la simptome cardiace este peste 25% pe an. La pacientii simptomatici rata de mortalitate asociata cu angina este mai mare de 10% pe an, cu insuficienta cardiaca congestiva peste 20% pe an.

 

Terapia cuprinde in cazul regurgitarii aortice acute administrarea agentilor inotropi pozitivi si a vasodilatatorilor. Rar pot fi necesare glicozidele cardiace pentru controlul frecventei. Se vor evita beta-blocantii in debutul activ. Administrarea vasodilatatorilor poate fi indicata pentru ameliorarea functiei sistolice si scaderea postsarcinii. Regurgitarea aortica cronica cuprinde initierea terapiei antibiotice pentru pacientii cu endocardita si administrarea de vasopresoare si vasodilatatoare. Regurgitarea aortica semnificativa hemodinamic poate necesita interventie chirurgicala.

 

Patogenie


Regurgitarea aortica cronica

 

Reprezinta refluxul singelui care a fost ejectat in aorta inapoi in ventriculul sting in timpul fazei diastolice a ciclului cardiac. Ventriculul sting primeste singe din atriul sting in acelasi timp. Cele doua determina supraincarcare de volum a ventriculului care in timp conduce la modificari structurale si fiziologice ale ventriculului.

 

Modificarile structurale graduale determina largirea ventriculara, o dilatare maxima fata de cea observata in alte afectiuni cardiace. Volumul tele-diastolic ventricular sting creste dar complianta acestuia creste iar presiunea ventriculara ramine aproape normala. Hipertrofia ventriculara stinga este minima. Este o varietate excentrica cunoscuta drept hipertrofia in lungime. Este cauzata de replicarea sarcomerelor miocardice in serie.

 

In cadrul acestei hipertrofii, stressul sistolic al peretelui este mentinut la nivele normale iar rata ingrosarii ventriculare ramine normala. Acest raspuns adaptativ permite ventriculului sa functioneze la o complianta diminuata a pompei. Pe masura ce regurgitarea aortica devine severa, fluxul regurgitat poate depasi 20 L/minut, cu un debit total de 30 L/minut-nivel observat doar la alergatorii de performanta.
 

In final o crestere persistenta in presarcina si postsarcina in regurgitarea aortica conduce la disfunctie miocardica. Volumul tele-diastolic ventricular sting creste disproportional cu cantitatea regurgitata. Acest proces al decompensarii poate fi gradual si poate precede instalarea simptomelor. Cu decompensarea progresiva a ventriculului apare o crestere a presiunii in atriul sting, patul pulmonar, ventriculul drept si atriul drept, debitul cardiac scade chiar si in repaus. Este critic pentru medic sa detecteze debutul disfunctiei ventriculare stingi pentru a evita pierderea momentului optim pentru reinlocuirea valvulara.

 

Extinderea si severitatea regurgitarii aortice depind de dimensiunea deschiderii diastolice a valvelor, gradientul diastolic dintre aorta si presiunea ventriculara stinga si de durata perioadei diastolice. In timpul exercitiilor, pe masura ce frecventa cardiaca creste, perioada diastolica tinde sa se scurteze conducind la o scadere in cantitatea regurgitarii aortice. Debitul sistolic crescut in aorta si refluxul diastolic in ventriculul sting determina o crestere a presiunii cu puls Corrigan si semn Hill.

 

Regurgitarea aortica acuta


In contrast cu regurgitarea aortica cronica in care ventriculul sting se poate adapta supraincarcarii de volum devenind larg si hipertrofiat, in regurgitarea aortica acuta ventriculul este normal ca dimensiuni si complianta. In asemenea cazuri volumul bataie nu poate creste adecvat iar debitul cardiac scade. Volumele ventriculare stingi ramin mici iar pulsul scade. Pentru a compensa volumul bataie mic frecventa cardiaca creste rapid iar pacientii experimenteaza tahicardie.

 

Cresterea presiunii tele-diastolice ventriculare stingi conduce la inchiderea precoce a valvei mitrale, care protejeaza patul vascular pulmonar fata de transmiterea in aval a presiunilor ridicate. Totusi reduce si presarcina ventriculului sting. Presiunea sistolica in ventriculul sting si aorta ramin normale. Regurgitarea acuta este severa si conduce rapid la decompensare ventriculara stinga si la insuficienta cardiaca sau soc cardiogenic.

 

Cauze si factori de risc

  • Regurgitarea aortica acuta.


Endocardita infectioasa poate conduce la distructia sau perforarea cuspelor aortice. Vegetatiile pot interfera cu inghiderea corecta a cuspelor sau pot determina prolaps valvular.
 

Disectia aortica acuta ascendenta determina in grade variate inchiderea anormala si prolapsul valvelor aortice.
 

Disfunctia valvelor protezice poate conduce la regurgitare aortica.
 

Truma pieptului conduce la lezarea aortei ascendente si ruptura aparatului de suport valvular aortic.

  • Regurgitarea aortica cronica.


Valva aortica bicuspida congenitala conduce la stenoza aortica progresiva, inchiderea incompleta sau prolapsul valvular. Este cauza cea mai intilnita de regurgitare aortica izolata care necesita interventie chirurgicala.


Anomaliile histologice ale radacinii bicuspide conduc la dilatare aortica proximala si exacerbarea regurgitarii.

 

Sindromul afectiunilor tesutului conjunctiv, incluzind sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, valva aortica flotanta, prolapsul de valva aortica, anevrismului sinusului Valsalva si fistula inelului aortic pot conduce la regurgitare aortica semnificativa.

 

Consumul de fenfluramina si dexfenfluramina poate conduce la regurgitare cronica.

 

Reumatismul articular acut era o cauza frecventa de regurgitare aortica in prima jumatate a secolului XX. Cuspele deveneau ingrosate cu tesut fibros si retractate determinind regurgitare valvulara centrala. Cel mai comun intervenea fuziunea cuspelor cu stenoza aortica si regurgitare. Boala mitrala valvulara reumatica asociata este intotdeauna prezenta.

 

Aortita sifilitica conduce la dilatarea aortei ascendente. Inelul aortic devine dilatat iar inchiderea cuspelor este deficitara.
 

Arterita Takayasu implica aorta si ramurile sale majore. Regurgitarea aortica poate complica tipul I si III al acestei boli.
 

Spondilita anchilozanta conduce la scurtarea si ingrosarea valvelor aortice si dilatarea radacinii aortice.
 

Sindromul Reiter este similar spondilitei anchilozante. Dilatarea radacinii aortice si regurgitarea aortica sunt caracteristice alaturi de angina.
 

Artrita reumatoida poate produce granuloame care sa implice cuspele si inelul. Portiunea centrala a cuspelor este implicata de obicei cu evitarea portiunii periferice.

 

Lupusul sistemic eritematos este asociat cu endocardita Libman-Sacks si vegetatii verucoase care produc regurgitare mitrala si aortica. O forma distincta de endocardita poate produce vasculita cu ingrosarea, calcificarea si valve disfunctionale.
 

Boala Bechcet este o aortita difuza care conduce la dilatare aortica si regurgitare severa.
 

Boala Wipple este o conditie patologica gastrointestinala in care poate fi prezenta dilatarea radacinii aortice si insuficienta valvulara aortica.

 

Semne si simptome

 

Regurgitarea aortica afecteaza femeile si barbatii egal. Se regaseste la pacienti de toate virstele. Virsta la care regurgitarea aortica devine semnificativa clinic variaza in functie de etiologie. Pacientii cu sindrom Marfan si cei cu valve bicuspide aortice tind sa prezinte precoce in viata manifestari ale bolii si in general fara disfunctie ventriculara stinga la momentul prezentarii. Daca este lasata netratata apar semnele cardiace semnificative in decada a cincea de viata, de obicei dupa cardiomegalia si disfunctia miocardica deja prezente.
 

  • Regurgitarea aortica cronica.


Istoricul natural al regurgitarii aortice este un proces lent si insidios, in care numerosi pacienti ramin asimptomatici pentru decade. La pacientii simptomatici se descopera un suflu cardiac la examinarea medicala de rutina conducind la diagnostic. O data ce simptomele cardiace se dezvolta deteriorarea clinica progreseaza rapid.

 

Simptomele principale asociate cu regurgitarea severa cuprind dispneea de efort, ortopneea si dispneea nocturna paroxistica. Aceste simptome apar cind presiunea venoasa pulmonara este ridicata in asociare cu cardiomegalie semnificativa si disfunctie miocardica. Aceste modificari apar tardiv in evolutia bolii.

 

Angina pectorala apare fara boala arteriala coronariana deoarece perfizia coronara este inadecvata pentru a fata cerere ventriculului sting dilatat si hipertrofiat. Mai rar aortita poate implica originea arterelor coronare conducind la angina.

 

Palpitatiile sunt frecvente asociate cu ventricul sting hiperdinamic si tahicardic in regurgitarea aortica semnificativa. Palpitatiile se pot datora si extrasistolelor ventriculare.

 

Sincopa este un simptom rar asociat cu regurgitarea aortica. Decesul subit este rar la pacientii asimptomatici cu functie ventriculara normala.

  • Regurgitarea aortica acuta.


Fata de regurgitarea aortica cronica, cea acuta (prin endocardita infectioasa, trauma sau disectie aortica) prezinta simptome care se dezvolta rapid si sunt prost tolerate. In regurgitarea aortica acuta ventriculul de dimensiuni normale nu poate sa se adapteze cresterii bruste a volumului regurgitat. De aceea pacientii dezvolta congestie pulmonara cu insuficienta ventriculara stinga si soc cardiogenic.

 

Simptomele sunt manifestarile colapsului cardiovascular:

  • slabiciune, dispnee severa
  • hipotensiune, angina.

 

Examenul fizic


Regurgitarea aortica severa hemodinamic poate cauza cresterea presiunii pulsului, chiar peste 100 mm Hg asociata cu presiune diastolica scazuta sub 60 mm Hg. Semnul Musset apare cind capul pacientului cade cu fiecare bataie cardiaca. Pulsul Corrigan este reprezentat de colaps cu distensie abrupta si colaps rapid. Semnul Quincke apare cind lumina transmisa prin degetul pacientului arata pulsatii capilare. Semnul Hill reprezinta diferenta dintre presiunea sistolica polpliteala si cea brahiala de peste 40 mm Hg.

 

Semnul Duroziez apare cind se ausculta un suflu sistolic la artera femurala cind este comprimata proximal si cind se ausculta un suflu diastolic cind artera femurala este compresata distal. Semnul Muller este pulsatia sistolica a uvulei. Semnul Traube se refera la zgomote sistolice si diastolice bruste ca de impuscatura auscultate la artera femurala. Impulsul apical in regurgitarea aortica cronica este difuza, hiperdinamica si se ausculta inferior si la stinga.

 

Galopul zgomotului cardiac Z3 se coreleaza cu dezvoltarea disfunctiei ventriculare stingi. Suflul diastolic tipic din regurgitarea aortica este de tip descrescendo. In regurgitarea moderata se ausculta un suflu diastolic de frecventa inalta, in timp ce in cea severe se ausculta un suflu holosistolic sau diastolic descrescendo. Volumul si velocitatea singelui la valvele aortice incompetente este constant in diastola finala poe masura ce presiunea aortica si ventriculara stinga se echilibreaza. Suflul diastolic se ausculta cel mai bine linga stern in spatiul intercostal doi spre patru. Este frecvent un suflu concomitent de ejectie in regurgitarea aortica moderat-severa prin cresterea volumului de singe la valva aortica.

 

Suflul asociat cu regurgitarea aortica acuta poate sa nu fie impresionant. Daca este prezenta decompensarea cardiaca suflul diastolic poate fi foarte scurt si moale. Fluxul anterograd la valva mitrala inchisa partial determina suflul Austin Flint care este un suflu tele-diastolic, apical de frecventa joasa. Apare in cadrul inchiderii premature a valvei mitrale care intervine cind presiunea diastolica ventriculara stinga creste rapid datorita refluxului aortic sever. Prezenta sa indica regurgitare aortica severa.

 

Evolutia bolii


Trei patrimi dintre bolnavii cu regurgitare aortica semnificativa supravietuiesc 5 ani dupa diagnostic, jumatate supravietuiesc pentru 10 ani. Pacientii cu regurgitare usoara-moderata supravietuiesc 10 ani in 80-95% din cazuri. Supravietuirea medie dupa instalarea insuficientei cardiace congestive este sub 2 ani.

 

Regurgitarea aortica acuta este asociata cu morbiditate semnificativa care poate progresa la edem pulmonar prin insuficienta cardiaca si soc cardiogenic.
 

Complicatiile regurgitarii aortice cuprind: insuficienta cardiaca congestiva, endocardita infectioasa, aritmia si decesul subit.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator se efectueaza pentru regurgitarea aortica acuta:
    • timp de protrombina, hemoleucograma, electroliti
    • enzimele miocardice, lactat dehidrogenaza, izoenzimele.

  • Studii imagistice.
    • Echocardiografia bidimensionala si studiul Doppler cuprinde urmatoarele elemente:
      • dilatarea sinusurilor Valsalva mai ales la pacientii cu sindrom Marfan sau valva bicuspida
      • anevrism aortic ascendent
      • inchiderea incompleta a valvelor aortice
      • flutter diastolic de frecventa inalta a cuspei anterioare mitrale in diastola
      • supraincarcare de volum ventricular sting
      • masurarea volumelor tele-diastolic si tele-sistolic, scurtarea fractiilor.
    • Studiul color Doppler este necesar pentru determinarea inaltimii jetului regurgitat, zona jetului regurgitat, gradul de insuficienta aortica.
    • Imagistica cu radionuclid-angiografia ajuta la determinarea fractiei regurgitarii aortice si indicelui de volum ventricular bataie stinga-dreapta. Severitatea regurgitarii aortice poate fi determinata precis daca nu exista concomitant regurgitarea mitrala, tricuspidiana sau pulmonara. Indicele de volum/bataie ventricular stinga-dreapta de peste 2 indica regurgitare aortica severa.
    • Scanarea computer tomografica sau de rezonanta magnetica pot permite masurarea precisa a volumelor regurgitate, volumelor tele-diastolice si tele-sistolice ventriculare, fractia de ejectie si orificiul regurgitant.
    • Radiografia toracica in regurgitarea acuta prezinta largire cardiaca minima, iar in cea cronica o dilatare marcata. Dilatarea aortei ascendente poate sugera drept cauza pentru regurgitare radacina aortica. Congestia pulmonara poate fi observata la pacientii care au dezvoltat disfunctie ventriculara stinga sau la cei cu regurgitare aortica acuta.
    • Electrocardiografia poate arata hipertrofie ventriculara stinga, deviere a axei la stinga, largire ventriculara stinga, supraincarcare de volum a ventriculului sting cu unde Q proeminente in derivatiile precordiale I, aVL si V3-V6, defecte de conducere ventriculare stingi.
    • Testul la efort permite evaluarea capacitatii functionale si a raspunsului simptomatic la pacientii cu istoric de simptome echivoce. Evaluarea simptomelor si a capacitatii functionale inainte de activitatile indicate.

  • Proceduri efectuate.
    • Cateterizarea cardiaca trebuie efectuata pentru angiografia coronariana inainte de interventia chirurgicala valvulara la pacientii cu risc de boala arteriala coronariana, incluzind barbatii peste 35 de ani, femeile la postmenopauza peste 35 de ani cu factori de risc coronarieni. Poate fi utilizat pentru a evalua severitatea regurgitarii cind rezultatele testelor noninvazive sunt neconcludente sau discrdante cu elementele clinice descrise fata de severitatea regurgitarii sau necesitatea operatiei. Se foloseste pentru evaluarea functiei ventriculare stingi cind testele noninvazive sunt discordante.
    • Angiograma aortica evalueaza regurgitarea incadrind-o in patru grupe: usoara (1+), o cantitate mica de substanta de contrast intra in ventriculul sting in diastola si se elimina cu fiecare sistola, moderata (2+), contrastul intra cu fiecare diastola dar camera ventriculara este mai putin densa decit aorta, moderat-severa (3+), ventriculul sting este de densitate egala cu aorta ascendenta si severa (4+), opacifiere completa a ventriculului la prima bataie si ramine mai dens decit aorta.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stenoza mitrala, regurgitarea pulmonara, stenoza tricuspidiana, trauma abdominala, sindrom coronarian acut, edem pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, endocardita, infarct miocardic, regurgitarea mitrala.

 

Tratament

 

Terapia medicala este indicata pentru majoritatea pacientilor cu regurgitare aortica cronica usor-moderata. Se folosesc vasodilatatoare asociate cu ameliorarea simptomelor. Terapia chirurgicala este indicata intotdeauna in regurgitarea acuta iar terapia medicala reprezinta o metoda interimara terapeutica.

 

Terapia medicala.


Terapia vasodilatatoare doreste optimizarea conditiilor de umplere a ventriculului sting si atingerea unui proces de remodelare favorabil prin scaderea volumului sistolic si a celui regurgitant. Se vor trata pacientii asimptometici cu regurgitare cronica severa si ventricul dilatat dar cu functie normala. Pacientii cu regurgitare usoara si dimensiuni ventriculare normale nu necesita terapie decit profilaxia endocarditei.
 

Terapia pe lunga durata cu vasodilatatoare: nifedipina reduce sau intirzie necesitatea interventiei chirurgicale la pacientii asimptomatici cu regurgitare severa si functie ventriculara normala. Aceasta reduce si dimensiunile si masa ventriculara.

 

Terapia cu enalapril determina reducerea semnificativa a masei ventriculare, reducerea indicelui volumului tele-diastolic si tele-sistolic ventricular si supresia sistemului renin-angiotensina. Poate intirzia necesitatea interventiei de reinlocuire valvulara aortica.
 

Scopul principal al terapiei medicale este de a reduce semnificativ hipertensiunea sistolica asociata cu regurgitarea cronica severa.

 

Digoxina si diureticele pot fi folosite pentru a ameliora simptomele congestiei.

 

Profilaxia antibiotica pentru endocardita. Regurgitarea aortica conduce la alterarea endocardului valvular si predispune la depozitare de fibrina si plachete. In prezenta bacteriemiei, colonizarea plachetelor si a depozitelor de fibrina poate conduce la endocardita bacteriana.

 

Regurgitarea acuta este de obicei severa si conduce rapid la decompensare ventriculara stinga, insuficienta si soc cardiogenic. Terapia indicata este reinlocuirea valvulara. Terapia medicala poate fi interimara dar nu o inlocuieste. Se foloseste dobutamina pentru a reduce postsarcina, cu efect inotropic pozitiv. Vasodilatatoarele determina regresia masei ventriculare si supresia axei renin-angiotensina. Pompa intra-aortica cu balon este contraindicata in regurgitarea aortica.

 

Terapia chirurgicala


Necesita reinlocuirea valvei afectate cu una protezata. Totusi repararea valvei este o optiune pentru multi pacienti datorita recentelor studii. Mortalitatea chirurgicala pentru reinlocuirea valvulara este de 3%, desi poate fi mai mare la cei care necesita si bypass coronarian.

 

Reinlocuirea valvulara este indicata la:

  • functie sistolica normala cu clasa NYHA III sau IV
  • clasa NYHA II, III, IV si disfunctie ventriculara usor-moderata
  • pacientii simptometici cu disfunctie ventriculara stinga severa
  • pacientii asimptomatici cu disfunctie ventriculara sistolica
  • pacientii cu regurgitare severa si functie ventriculara normala dar dilatare ventriculara severa.

 

Factorii preoperativi de predictie negativa pentru interventia chirurgicala includ:

  • grosimea peretelui ventricular sting peste 55 mm
  • fractia de ejectie sub 0. 50
  • clasa functionala NYHA III, IV
  • durata simptomelor de insuficienta cardiaca congestiva peste 12 luni.

 

Prognostic.


Pacientii asimptomatici cu functie ventriculara stinga normala au o rata a mortalitatii sub 0. 2% pe an. Rata progresiei la simptome si disfunctie ventriculara stinga este sub 5% pe an. Pacientii cu angina au o mortalitate de peste 105 pe an. Pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva au o mortalitate de peste 20% pe an.

 

Decesul subit nu este considerat in general un risc important pentru pacientii cu regurgitare aortica care sunt asimptomatici si au functie ventriculara normala in repaus. Rata decesului, simptomelor sau disfunctiei sistolice ventriculare stingi la o grosime a peretelui ventricular de peste 55 mm este 19% pe an, la pacientii cu grosime de 40-49 mm este de 6% pe an iar la cei cu grosime sub 40 mm este 0% pe an.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Regurgitarea tricuspidiana

 

Regurgitarea tricuspidiana poate rezulta prin alterarea structurala a unor componente ale aparatului valvular tricuspidian. Componentele includ cuspele, cordajele tendinoase, inelul si muschii papilari sau muschiul ventricular drept adiacent. Leziunile pot fi clasificate drept primare cind sunt determinate de o anomalie intrinseca a aparatului valvular sau drept secundare cind sunt cauzate de dilatarea ventriculara dreapta.

 

Pacientii ramin in general asimptomatici in absenta hipertensiunii pulmonare. Dupa hipertensiunea pulmonara debitul cardiac scade iar manifestarile insuficientei cardiace drepte devin manifeste. Pacientul cu regurgitare tricuspidiana prezinta semnele si simptomele insuficientei cardiace drepte. Spectrul simptomelor prezente depinde de caracterul secundar disfunctiei ventriculare stingi. Daca aceasta este cauza tabloul clinic cuprinde dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, ascita, edeme periferice.

 

Regurgitarea tricuspidiana se datoreaza bolii reumatice cardiace, asociata cu afectare mitrala si aortica, endocarditei infectioase, anomaliei Ebstein, prolapsului valvular, carcinoidului, disfunctiei muschiului papilar secundar infarctului miocardic, fibrozei sau proceselor infiltrative, traumei, bolilor tesutului conjunctiv, medicamentelor. Echocardiografia permite o imagistica excelenta si poate fi utilizata pentru detectarea si cuantificarea regurgitarii tricuspidiene. Permite de asemeni evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace, determinarea presiunilor ventriculare drepte si pulmonare si demarcarea bolilor valvulare asociate.

 

Pentru pacientii la care regurgitarea tricuspidiana este secundara insuficientei cardiace stingi terapia doreste scaderea supraincarcarii de volum si ameliorarea simptomelor de insuficienta. Terapia chirurgicala este indicata cind deformarea structurala a valvei este cauza, cind valva este distrusa de endocardita bacteriana sau cind dilatarea ventriculara este severa si necontrolabila cu terapie medicala. De obicei pacientii cu regurgitare usoara nu necesita terapie chirurgicala, presiunile vasculare pulmonare scad dupa chirurgia valvei mitrale in cazurile de stenoza mitrala reumatica, iar regurgitarea tinde sa dispara.

 

Mortalitatea si morbiditatea afectiunii sunt secundare cauzei de baza. In boala reumatica rata mortalitatii este sub 3%. In anomalia Ebstein mortalitatea depinde de severitatea deformarii valvulare si de fezabilitatea corectiei. Rata de mortalitate la corectie este de 10%. Regurgitarea tricuspidiana rezultata prin disfunctia miocardica sau dilatare are o mortalitate de 50% la 5 ani.

 

Patogenie

 

Boala tricuspidiana valvulara implica aparatul valvular atrioventricular care separa atriul drept de ventriculul drept. Regurgitarea tricuspidiana si stenoza tricuspidiana sunt afectiunile intilnite frecvent. La cei mai multi pacienti cu regurgitare tricuspidiana presiunile atriului drept si a ventriculului drept sunt crescute.

 

Regurgitarea tricuspidiana este de obicei secundara cresterii presiunii pulmonare si bolii valvulare mitrale. Presiunea ventriculara dreapta de peste 55 mm Hg determina regurgitare tricuspidiana functionala. Alte cauze includ infarctul ventriculului drept, stenoza pulmonara, hipertensiunea pulmonara primitiva si cordul pulmonar. Regurgitarea tricuspidiana poate apare si drept consecinta a dilatarii inelului in sindromul Marfan. Regurgitarea functionala poate diminua sau dispare pe masura ce ventriculul drept scade in dimensiuni ca rezultat al tratamentului insuficientei cardiace cu diuretice.

 

Patofiziologia regurgitarii tricuspidiene cuprinde incompetenta functionala a valvei. Natura incompetenta a valvei rezulta prin anomaliile structurale primitive ale cuspelor si cordajelor sau prin disfunctia miocardica secundara si dilatare.
 

Insuficienta valvulara tricuspidiana poate fi datorata anomaliilor cuspelor prin endocardita sau boala cardiaca reumatica. Cind se datoreaza bolii reumatice apare in general in combinatie cu stenoza tricuspidiana. Anomalia Ebstein este cea mai comuna forma congenitala de regurgitare tricuspidiana.

 

In regurgitarea tricuspidiana, supraincarcarea de volum cronica ventriculara dreapta determina insuficienta cardiaca dreapta congestiva manifestata prin congestie hepatica, edem periferic si ascita.

 

Cauze si factori de risc

 

Regurgitarea tricuspidiana primitiva apare ca parte a anomaliei Ebstein sau in asociere cu anevrismul septului ventricular. Boala reumatica acuta poate implica valva tricuspidiana prin cicatrizarea cuspelor si cordajelor tendinoase, reducind mobilitatea cuspelor conducind la regurgitare izolata sau combinarea regurgitarii cu stenoza tricuspidiana. Implicarea tricuspidiana este intotdeauna asociata cu afectarea reumatica a valvei mitrale si a celei aortice.

 

In sindromul carcinoid depozite difuze sau localizate de tesut fibros pe endocardul cuspelor poate cauza regurgitare tricuspidiana sau combinarea regurgitarii cu stenoza. Placile de carcinoid albe, fibroase sunt mai extinse pe dreapta cordului, unde se depoziteaza pe suprafetele ventriculare ale valvelor tricuspidiene.

 

Fibroza endomiocardica este uneori o cauza de regurgitare tricuspidiana. Determina scurtarea cuspelor tricuspidiene si a cordajelor tendinoase.

 

Regurgitarea tricudpidiana poate fi rezultatul prolapsului valvei tricuspidiene cauzate de modificari mixomatoase ale valvei si cordajelor tendinoase. De obicei coexista cu prolapsul valvei mitrale. Prolapsul valvei tricuspide este observat in 20% dintre pacientii cu prolaps mitral. Se asociaza uneori cu defect septal atrial.

 

Alte cauze ale regurgitarii tricuspidiene includ trauma penetranta si nonpenetranta, cardiomiopatia dilatativa si endocardita infectioasa, in particular endocardita cu stafilococi la dependentii de droguri. Apare si la pacientii care au endocardita infectioasa care este neresponsiva la tratamentul medical si care sufera excizie chirurgicala a valvei tricuspide. Cauze mai putin comune alte regurgitarii tricuspidiene includ tumorile cardiace, in special mixomul atrial drept, stimulatorul cardiac transvenos, biopsie endomiocardica repetata la o inima transplantata, fibroza endomiocardica, boala valvulara indusa de metisergide, administrarea de fenifluramina si lupusul sistemic eritematos.

 

Semne si simptome

 

Anomalia Ebstein cind este cauza regurgitarii tricuspidiene poate fi detectata la nastere si in timpul copilariei timpurii. La pacientii peste 15 ani cea mai comuna cauza de regurgitare tricuspidiana este boala reumatica valvulara. In populatia adulta se descriu factori de predispozitie precum carcinoidul, endocardita bacteriana si insuficienta cardiaca congestiva.

 

Pacientul cu regurgitare tricupsidiana prezinta semnele si simptomele insuficientei cardiace drepte. Simptomele sunt dependente de cauza regurgitarii secundara disfunctiei ventriculare stingi. In acest caz simptomele cuprind dispneea de efort, ortopneea si dispneea paroxistica nocturna, alaturi de ascita si edeme periferice. Intoleranta la efort poate fi observata de asemeni. Pacientul poate raporta angina in absenta afectarii arteriale coronare.

 

Istoricul bolii trebuie sa cuprinda date despre consum de droguri intravenoase, endocardita bacteriana si episoade febrile.
 

Pacientii ramin asimptomatici in lipsa hipertensiunii pulmonare. Dupa ce hipertensiunea pulmonara se dezvolta debitul cardiac scade iar manifestarile insuficientei cardiace drepte devin evidente.

 

Examenul fizic cuprinde urmatoarele elemente :

  • zgomotul Z3 de galop, ascita, edeme periferice
  • distensie venoasa jugulara cu unda V proeminenta
  • suflu pansistolic la marginea parasternala stinga cu accentuare in inspir
  • puls periferic diminuat secundar scaderii debitului cardiac, hipotensiune relativa
  • raluri pulmonare daca regurgitarea tricuspidiana este asociata cu disfunctia ventriculara stinga sau stenoza mitrala
  • zgomot Z4 de galop care creste cu inspirul
  • casexie si icter
  • fibrilatie atriala
  • suflu pansistolic de tonalitate inalta auscultat in spatiul intercostal patru, regiunea parasternala, se augumenteaza cu inspirul, se reduce ca intensitate si durata cind pacientul este in ortostatism si la manevra Valsalva.

 

La inspectie semnele includ evidente ale scaderii in greutate si casexiei. Cianoza si icterul sunt observate frecvent la pacientii cu regurgitare severa. Cind acestia se prezinta cu palpitatii pe electrocardiograma se descrie fibrilatia atriala. Se poate ausculta la pacientii cu regurgitare tricuspidiana severa un suflu in zona gitului.

 

La palpare impulsul ventriculului drept este hiperdinamic. Initial se pot resimti pulsatiile unui ficat marit de volum si sensibil. Ascita si edemele sunt frecvent asociate. Pe masura ce se dezvolta ciroza hepatica marirea de volum a ficatului diminua.

 

La auscultare suflul sistolic al regurgitarii tricuspidiene este de tonalitate inalta si ocupa intreaga sistola. Este mai proeminent in spatiul patru intercostal la marginea parasternala stinga. La pacientii cu regurgitare usoara suflul poate fi scurt. Cind regurgitarea apare in absenta hipertensiunii pulmonare, cum este endocardita infectioasa si trauma, suflul este de obicei scazut ca intensitate si apare in sistola precoce. Poate fi prezent zgomotul Z3 pe dreapta care sugereaza largirea si disfunctia ventriculara dreapta. La pacientii cu hipertensiune pulmonara zgomotul pulmonar P2 devine crescut ca intensitate.

 

Suflul regurgitarii tricuspidiane este augmentat in urmatoarele conditii:

  • la pacientii care prezinta semnul Carvallo (suflul este crescut in inspir, pe masura ce ventriculul drept devine disfunctional augmentarea functionala se pastreaza prin ridicarea pacientului in picioare dintro pozitie de decubit)
  • in asociere cu manevra Muller (suflul creste in timpul inspirului fortat impotriva unei glote inchise)
  • cu efortul
  • cu ridicarea picioarelor
  • la compresia hepatica directa.

 

Prolapsul tricuspidian ca si prolapsul valvei mitrale poate cauza clic mediosistolic si un suflu sistolic tardiv. Suflul este mai proeminent la marginea sternala stinga. Cu inspirul clicul este intirziat in timp ce suflul devine intens si scurt.

 

Evolutia bolii
 

Majoritatea pacientilor cu boala valvulara tricuspidiana ramin asimptomatici pentru multi ani. Cei mai multi pacienti sunt tratati medical. In anumite cazuri este necesara terapia chirurgicala. Valva tricuspidiana este de obicei reparabila. Reinlocuirea poate fi necesara la anumiti pacienti cu endocardita ale caror cuspe au fost distruse.

 

Complicatiile regurgitarii tricuspidiene includ ciroza cardiaca, ascita, formarea de trombi si embolizarea. Prognosticul acestor pacienti este in general bun. Daca cauza regurgitarii este infectia inlaturarea valvei vindeca problema. Pentru pacientii cu hipertensiune pulmonara asociata sau dilatare cardiaca prognosticul este direct corelat cu cel al acestor probleme medicale.

 

Diagnostic

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica poate arata cardiomegalie marcata, evidente ale cresterii presionale atriale drepte cu distensie a venei azigos si epansamente pleurale. Poate fi prezenta ascita cu ridicarea diafragmului. Hipertensiunea venoasa si arteriala pulmonara este frecventa.
    • Echocardiografia prezinta ventriculul drept dilatat, miscare paradoxala a septului ventricular similara cu cea descrisa in defectul septal atrial. Este utila in determinarea naturii incompetente a valvei de anomaliile structurale primitive ale cuspelor si cordajelor de disfunctia miocardica secundara si dilatare. Prolapsul valvei tricuspide, endocardita, boala cardiaca reumatica sau anomalia Ebstein pot fi evidente.
    • Tehnicile Doppler sunt folosite pentru vizualizarea regurgitarii. Aceste tehnici sunt utile pentru vizualizarea directa a jetului regurgitat, masurarea velocitatilor jetului si estimarea precisa a presiunii sistolice ventriculare drepte. Este tehnica de baza pentru evaluarea regurgitarii tricuspidiene. In regurgitarea usor-moderata jetul este central si colabat. In regurgitarea moderat-severa jetul este puternic.
    • Cateterizarea cardiaca. Presiunea atriala dreapta si presiunea tele-diastolica ventriculara dreapta sunt crescute. Caracteristic regurgitarii tricuspidiene este ridicarea sau lipsa modificarii in presiunea atriala dreapta la inspirul profund.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: ascita, fibrilatia atriala, boala biliara, tumorile carcinoide, ciroza cardiaca, socul cardiogenic, cardiomiopatia dilatativa, ciroza, cord pulmonar, anomalia Ebstein, sindrom Eisenmenger, insuficienta cardiaca, regurgitarea mitrala, sindrom Marfan.

 

Tratament

 

Pentru pacientii cu regurgitare tricuspidiana secundara hipertensiunii pulmonare severitatea regurgitarii trebuie controlata prin palparea valvei la interventia chirurgicala. In absenta hipertensiunii pulmonare regurgitarea este bine tolerata iar tratamentul chirurgical poate sa nu fie necesar. Pacientii cu regurgitare usoara nu necesita de obicei terapie chirurgicala. Presiunile vasculare pulmonare scad dupa chirurgia valvulara mitrala in cazurile reumatice cu stenoza mitrala si regurgitare tricuspidiana, iar regurgitarea tinde sa dispara.
 

La pacientii cu regurgitare moderata sunt raportate rezultate excelente la anuloplastia portiunii posterioare a inelului. Pacientii cu regurgitare severa si boala reumatica valvulara cu fuziune comisurala necesita valvulotomie si anuloplastie. Mortalitatea chirurgicala este de 13. 9%.

 

  • Terapia chirurgicala.

 

Interventia chirurgicala este indicata cind exista deformarea structurala a valvei, cind este distrusa de endocardita bacteriana sau cind dilatarea ventriculara este severa si de necontrolat prin terapie medicala.

 

  • Regurgitarea tricuspidiana asociata cu boala valvulara mitrala si hipertensiune pulmonara.
     

Pacientii cu regurgitare tricuspidiana usoara nu necesita interventie. Pe masura ce presiunea pulmonara vasculara diminua cu terapia mitrala adecvata regurgitarea tricuspidiana tinde sa dispara. Regurgitarea severa a fost tratata cu succes cu anuloplastie tricuspida.

 

  • Boala organica a valvei tricuspidiene.

 

Masurile corective pentru boala organica a valvei tricuspidiene implica de obicei inlocuirea valvulara. Datorita incidentei crescute a trombozei valvei mecanice se prefera o valva bioprotezica.

 

  • Regurgitarea tricuspidiana si anomalia Ebstein


Necesita interventie chirurgicala si reinlocuire valvulara. Riscul trombozei asociate cu utilizarea de proteze mecanice este mare cind proteza este folosita in pozitie tricuspida, mitrala sau aortica. Din acest motiv valva artificiala la acesti pacienti este una porcina heterogrefa. Anticoagulantele nu sunt necesare. Grefele rezista pina la 10 ani.

 

  • Regurgitarea tricuspidiana alaturi de endocardita.


Este dificila de tratat daca pacientul este dependent de heroina. In general este tolerata excizia totala a valvei fara reinlocuirea imediata, acesti pacienti neaviind hipertensiune pulmonara asociata. Cind terapia antibiotica nu are succes, reinlocuirea valvulara determina reinfectare sau infectie continua. De aceea tesutul valvular afectat trebuie excizat pentru a eradica endocardita. Terapia antibiotica trebuie continuata. Valva bioprotezica va fi inserata la 6-9 luni dupa excizie si dupa ce infectia este controlata.

 

Prognostic
 

Mortalitatea si morbiditatea bolii sunt secundare cauzei acesteia. In boala reumatica rata mortalitatii cu tratament este sub 3%. In anomalia Ebstein mortalitatea depinde de severitatea deformarii valvulare si de fezabilitatea corectarii. Rata de mortalitate cu corectare chirurgicala este de 10%. Regurgitarea tricuspidiana prin disfunctie miocardica sau dilatare are o mortalitate de 50% la 5 ani.

 

Complicatiile regurgitarii tricuspidiene includ ascita, insuficienta cardiac, edemele periferice, congestia hepatica, aritmiile, embolizarea si formarea de trombusi. Complicatiile interventiilor chirurgicale includ blocul cardiac, aritmiile, tromboza valvei protezice si infectia.

 

Prognosticul pacientilor este in general bun. Daca cauza regurgitarii este infectia inlaturarea valvei rezolva in general problema. Pentru pacientii cu hipertensiune pulmonara sau dilatare cardiaca prognosticul este legat direct de cel al acestor boli.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 61 - 70
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.