ENCICLOPEDIE MEDICALA

Sindromul Lutembacher

 

Sindromul Lutembacher este definit drept combinatia dintre stenoza mitrala si suntul stinga-dreapta la nivel atrial. De obicei suntul este un defect septal atrial a ostium secundum. Ambele aceste defecte, stenoza mitrala si defectul septal atrial pot fi congenitale sau cistigate.

 

Definitia sindromului Lutembacher a suferit numeroase modificari. Cea mai recenta descriere in literatura medicala este cea din 1750. In 1916 Lutembacher descrie primul caz de sindrom. Stenoza mitrala poate fi congenitala sau cistigata prin boala reumatica valvulara. Stenoza mitrala izolata este astazi cunoscuta a fi cauzata de boala valvulara mitrala reumatica. Similar intelegerea etiologiei defectului septal atrial a evoluat in timp. Initial presiunea crescuta atriala stinga se datora foramen ovale patent care determina sunt stinga-dreapta. Astazi defectul septal atrial in acest sindrom ca si stenoza mitrala poate fi congenital sau cistigat.

 

Incidenta adevarata a sindromului nu este clara. Desi stenoza mitrala este descoperita la 4% dintre pacientii cu defect septal atrial, stenoza mitrala congenitala este foarte rara, numarind sub 0. 6% din bolile cardiace congenitale. Prevalenta bolii reumatice cardiace si stenoza mitrala este mai mare in tarile vestice, dezvoltate inainte de era antibioticelor. Cu declinul in frecventa bolii reumatice prevalenta pentru stenoza mitrala a scazut ca si diagnosticarea acestui sindrom.

 

Pacientii pot ramine asimptomatici pentru multi ani. Simptomele sunt datorate in principal defectului septal atrial, iar semnele si simptomele variaza in functie de marimea defectului septal. Cu un defect septal atrial mare simptomele de congestie pulmonara, stenoza mitrala izolata nu apar decit tirziu in evolutia bolii. Simptomele pot apare precoce daca pacientul are asociat un defect septal mic sau dezvolta hipertensiune pulmonara. Pacientii cu un defect larg si stenoza mitrala moderat-severa prezinta semne si simptome care se datoreaza mai ales supraincarcarii ventriculare drepte si insuficientei cardiace drepte, in timp ce pacientii cu un defect mic si stenoza moderat-severa au semne si simptome de congestie pulmonara tipice pentru stenoza mitrala.

 

Tratamentul cuprinde diuretice pentru insuficienta cardiaca, digoxina, beta-blocanti si blocanti ai canalelor de calciu pentru aritmiile cardiace. Endocardita bacteriana subacuta este un risc pentru acesti pacienti asociindu-se cu stenoza mitrala. Terapia chirurgicala cuprinde inchiderea defectului septal si comisurotomie mitrala sau reinlociurea valvei mitrale.

 

Prognosticul pacientilor cu stenoza mitrala congenitala netratata este nefavorabil. Cu tratament medical rata de supravietuire la 10 ani este 80% pentru cei usor simptometici cu stenoza mitrala reumatica care au boala cardiaca clasa NYHA II. Rata de supravietuire la 10 ani este 38% pentru pacientii cu clasa NYHA III. Rata de supravietuire la 5 ani pentru pacientii cu clasa NYHA IV este sub 15%.

 

Patogenie
 

  • Valvele mitrale normale si stenotice.
     

Intro inima normala gradientul presional dintre atriul si ventriculul sting existe la inceputul diastolei care initiaza umplerea ventriculara stinga. La un anumit punct in perioada de umplere diastolica pe masura ce ventriculul sting primeste singe, presiunile atriului si ventriculului sting devin egale terminind umplerea ventriculara. La sfirsitul diastolei la pacientii cu ritm sinusal contractia atriala etermina o umplere aditionala sistolica.

 

In cazul stenozei mitrale obstructia inelului mitral creste presiunea atriala stinga. Ca rezultat exista o presiune constanta intre atriul si ventriculul sting iar umplerea continua prin diastola. Presiunea pulmonara venoasa creste de asemenea datorita refluxului presional din atriul sting in vasele pulmonare.

 

  • Performanta cardiaca.


La pacientii cu stenoza mitrala miocardul este de obicei normal. La o treime din pacienti fractia de ejectie ventriculara stinga este scazuta in ciuda functiei musculare normale. Aceasta conditie rezulta prin reducerea presarcinii prin obstructia fluxului ventricular sting si cresterea postsarcinii ca consecinta a vasocontrictiei reflexe care apare pentru a compensa debitul cardiac redus.

 

  • Supraincarcarea presionala a ventriculului drept.


Ventriculul drept este responsabil de generarea fortei contractile care impinge singele in circulatia pulmonara si prin valva mitrala. Presiunea determinata de stenoza mitrala care determina hipertensiune venoasa pulmonara conduce la supraincarcarea presionala pe tot parcursul inapoi spre ventriculul drept. Initial se dezvolta vasoconstrictie pulmonara reversibila. Aceasta determina cresterea presiunii arteriale pulmonare si incarcarea ventriculara. ventriculul drept se dilata pe masura ce artera pulmonara centrala se largeste. Pe masura ce stenoza mitrala se agraveaza modificarile vasculare arteriale devin fixe, se instaleaza insuficienta ventriculara dreapta si se dezvolta semnele insuficientei cardiace congestive.

 

  • Defectul septal atrial.


Stenoza mitrala si defectul septal atrial pot fi congenitale sau cistigate. Defectul septal cistigat este intotdeauna iatrogenic. Incidenta sunturilor stinga-dreapta atriale dupa valvuloplastia mitrala este estimata la 12%. Desi multe dintre aceste sunturi sunt mici si nesemnificative hemodinamic unele pot fi largi pentru a determina consecinte hemodinamice, mai ales la pacientii care dezvolta restenozarea valvei mitrale.

 

Efectele hemodinamice ale acestui sindrom sunt rezultatul interfetei dintre efectele relative ale defectului septal si stenozei mitrale. In descrierea initiala defectul era larg in sindromul Lutembacher. Defectele iatrogene tind sa fie mici dar semnificative hemodinamic. Directia de curgere a singelui este dictata de complianta dintre ventriculii drept si sting. Normal ventriculul drept este mai compliant decit cel sting.
 

Ca rezultat, in prezenta stenozei mitrale singele curge in atriul drept prin defect in loc sa se intoarca in venele pulmonare, evitind congestia pulmonara. Acest fenomen are loc cu dilatarea progresiva si insuficienta ventriculului drept cu scaderea fluxului de singe la ventricul sting. Dezvoltarea sindromului Eisenmenger cu hipertensiune pulmonara ireversibila este rara in prezenta unui defect larg si presiune arteriala stinga crescuta prin stenoza mitrala.

 

Cauze si factori de risc

  • boala cardiaca reumatica, boala degenerativa cardiaca
  • conditii congenitale: muchi papilar unic, gordaje groase
  • lupus eritematos sistemic, carcinoid, artrita reumatoida
  • sindromul Hurler, infectia cu virusul coxsackie
  • amiloidoza, metisergidul
  • defectul septal atrial poate fi cistigat dupa valvuloplastie mitrala sau congenital.

 

Semne si simptome

 

Acest sindrom se poate prezenta ls orice virsta. Au fost diagnosticate cazuri la 70 de ani. Astazi cind se efectueaza multiple interventii de valvuloplastie cu balon este frecventa dezvoltarea defectului septal atrial cistigat la orice virsta de prezentatie.
 

Pacientii pot ramine asimptomatici pentru multi ani. Simptomele sunt datorate mai ales defectului septal atrial iar semnele si simptomele depind in functie de marimea defectului. Intrun defect larg simptomele de congestie pulmonara nu apar decit tardiv in evolutia bolii. Invers aceste simptome apar precoce daca pacientul are un defect mic sau dezvolta hipertensiune pulmonara. Pacientii cu defect larg si stenoza moderat-severa au semne si simptome datorate in principal supraincarcarii ventriculare drepte si insuficientei cardiace drepte, in timp ce pacientii cu defect mic si stenoza mitrala moderat-severa au semne si simptome ale congestiei pulmonare tipice pentru stenoza mitrala.

 

Pacientul poate sau nu sa prezinte istoric de boala reumatica. Oboseala si toleranta redusa la efort rezulta prin scaderea fluxului de singe sistemic. Prezenta stenozei mitrale si curgerii stinga-dreapta prin defect reduce curgerea in ventriculul sting si astfel singele sistemic conducind la oboseala si toleranta scazuta la efort.

 

Palpitatiile sunt frecvente. Datorita cresterii suntului stinga-dreapta determinata de presiunea atriala stinga mare si stenoza mitrala ambele atrii sunt dilatate. Acest fapt predispune pacientii la aritmii atriale si fibrilatie atriala.
Castigul in greutate, edemul gleznelor, durerea in cadranul abdominal superior si ascita sunt vazute adesea la pacientii cu defect larg. Aceste simptome sunt manifestari ale dezvoltarii insuficientei cardiace drepte.
 

Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si hemoptiziile sunt semne ale congestiei pulmonare venoase. Aceste simptome sunt cauzate de stenoza mitrala si sunt mai putin frecvente in sindromul Lutembacher decit in stenoza mitrala izolata. Sunt mai comune la pacientii cu defect mic si la cei care dezvolta sindrom Lutembacher revers. La unii pacienti cu flux pulmonar larg prin sunt mare stinga-dreapta, ortopneea se poate dezvolta prin scaderea compliantei pulmonare.

 

Examenul fizic arata semne ale defectului septal atrial si ale stenozei mitrale care sunt modificate prin prezenta ambelor leziuni la acelasi pacient.
Acesta cuprinde urmatoarele elemente:

  • puls arterial diminuat, ritm neregulat sau regulat, fibrilatia atriala este cea mai comuna aritmie
  • pulsul venos jugular prezinta unde a largi, venele jugulare sunt distensionate chiar in absenta insuficientei cardiace drepte
  • proeminenta parasternala stinga cauzata de transmiterea impulsului ventricular drept si al arterei pulmonare
  • impulsul ventricular drept este inexpresiv
  • zgomotul cardiac Z1 este surd, se asculta murmur mitral moderat
  • se asculta regurgitatia tricuspidiana
  • murmur holosistolic in zona parasternala stinga
  • murmurul defectului de-a lungul zonei parasternale stingi superioare
  • se asculta zgomotul cardiac Z3 si Z4 la marginea sternala stinga, mai accentuate in inspir
  • pot fi notate ascita si hepatomegalia in prezenta insuficientei cardiace
  • poate fi prezent edemul gleznelor in insuficienta cardiaca dreapta
  • „faciesul mitral” este caracterizat de pete purpurii pe obraji.

 

Complicatiile stenozei mitrale cuprind:

  • fibrilatia atriala
  • embolismul sistemic si endocardita infectioasa.

 

Diagnostic

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica evidentiaza:
      • pletora pulmonara prin sunt stinga-dreapta
      • largire atriala stinga usoara
      • largire atriala dreapta
      • largirea arteriala pulmonara
      • calcificari ale valvei mitrale tardiv in viata
      • congestia vasculara pulmonara si largire atriala stinga marcata in cazurile de stenoza mitrala severa si defect mic.

         
    • Echocardiografia transtoracica sau transesofagiana poate arata:
      • Metoda bidimensionala:
        • atriu sting larg, ventricul si atriu drept larg
        • artera pulmonara largita, defectuul septal atrial
        •  valva mitrala stenotica.

           
    • Imagistica Doppler confirma prezenta si evalueaza severitatea defectului a stenozei mitrale si regurgitatiei mitrale, regurgitatiei tricuspidiene si presiunile pulmonare. Masurarea presionala prin Doppler injumatatit supraestimeaza de obicei zona valvei mitrale. Datorita prezentei defectului prsiunea transmitrala este in general mai mica decit cea asteptata pentru stenoza mitrala.
       
    • Electrocardiograma prezinta urmatoarele modificari:
      • ritm sinusal, fibrilatie atriala
      • unda P este inalta, larga sau bifida in derivatiile II cu tendinta negativa in V1 sugerind largire biatriala
      • anomalii atriale stingi izolate indica stenoza mitrala severa cu defect mic
      • devierea axei cardiace la dreapta
      • bloc de ram complet sau incomplet sau hipertrofie ventriculara dreapta.

         
    • Cateterizarea cardiaca nu este efectuata de rutina pentru a confirma diagnosticul. Poate fi utila pentru a evalua severitatea defectului septal atrial, a detecta reversibilitatea hipertensiunii pulmonare, masura zona valvei mitrale prin formula Gorlin si evaluarea prezentei bolii coronariene arteriale secundare la pacientii cu risc crescut.

       
    • Oximetria reprezinta determinarea seriata a saturatiei in oxigen sau a indicatorului curbei de dilutie pentru a estima magnitudinea suntului. In absenta hipertensiunii pulmonare presiunile cardiace drepte sunt de obicei normale in ciuda suntului larg. Cind se gaseste o saturatie in oxigen mare in venele pulmonare defectul sinusului venos este cel mai probabil.

       
    • Angiografia ventriculara stinga selectiva identifica prolapsul valvei mitrale si permite evaluarea magnitudinii regurgitatiei mitrale. In defectul septal ostium primum tesutul intraatrial septal este absent in regiunea crestei septului interventricular.

       
    • Studiile electrofiziologice intracardiace pot identifica disfunctii intrinseci ale nodulilor sinoatriali si atrioventricular care persista dupa repararea chirurgicala. Aceste anomalii intrinseci nodale sunt mai comune in sinus venosus decit in defectele ostium secundum.

       
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: stenoza mitrala reumatica, stenoza prin calcificare, stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, cor triatriatum, defect atrial septal, foramen ovale patent, hipertensiunea pulmonara primitiva sau secundara, stenoza tricuspidiana.

 

Tratament

  • Terapia chirurgicala.
     

Pina recent chirurgia era singura terapie curativa disponibila si implica inchiderea defectului septal atrial si comisurotomia sau inlocuirea valvei mitrale.

 

Inchiderea percutana a defectului si valvuloplastia cu balon.
 

Inchiderea percutana a defectului se face cu o clema iar valvuloplastia mitrala dispune de un abord nonchirurgical pentru a corecta aceste defecte. Desi valvuloplastia mitrala a fost efectuata de citeva decade, inchiderea percutana a defectului cu un dispozitiv este inca o tehnologie in dezvoltare.

 

Indicatiile pentru chirurgie sau interventie percutana cuprind:

  • defect septal atrial cu un diametru peste 1, 5
  • stenoza mitrala moderat-severa
  • orice grad de hipertensiune pulmonara, exceptind persoanele cu forma ireversibila-sindromul Eisenmenger.

 

Chirurgia este efectuata astazi mai repede decit mai tardiv deoarece ratele de insuficienta cardiaca si aritmie cardiaca cresc cu virsta. Pacientii cu hipertensiune pulmonara trebuie sa demonstreze reversibilitatea rezistentei vasculare pulmonare inainte de interventiea de corectare a defectului. Pacientii cu hipertensiune pulmonara ireversibila dezvolta invariabil insuficienta cardiac dreapta progresiva dupa inchiderea defectului si decedeaza.

 

Valvulotomia mitrala cu balon. In cele mai multe cazuri se obtine un rezultat bun. Dilatarea cu balon produce o comisurotomie in plus, zona valvulara este marita substantial si se mentine pentru o perioada de 10 ani.

Procedura valvulara de tratament trebuie individualizata. Indicatiile pentru aceasta metoda constau in:

  • pacienti simptometici cu stenoza mitrala moderat-severa
  • orificiul mitral <1. 0 cm2/m2
  • daca presiunea pulmonara arteriala sistolica depaseste 60 mm Hg
  • la pacienti cu restenozare dupa valvulotomie chirurgicala
  • la pacienti cu regurgitatie aortica moderata.

 

Inlocuirea valvei mitrale este indicata la doua grupuri de pacienti cu stenoza mitrala ale caror valve nu sunt propuse pentru valvulotomie:

  • pacienti cu zona mitrala <1. 5 cm2 care au clasa NYHA III sau IV
  • pacienti cu stenoza mitrala severa cu clasa NYHA II cu hipertensiune pulmonara severa.

 

Mortalitatea chirurgicala este de 8%. Valvele biprostetice se deterioreaza mecanic mai repede in pozitie mitrala decit in cea aortica. Pacientii cu proteze mecanice au o terapie anticoagulanta pentru toata viata.
 

 

  • Terapia medicala.


Profilaxia endocarditei infectioase.
 

Pacientii cu stenoza mitrala determinata de boala reumatica trebuie sa primeasca terapie cu penincilina pentru infectiile beta-hemolitice si profilaxia pentru endocardita infectioasa. La pacientii cu boala cardiac valvulara si conditii patologice concomitente, cum sunt anemia si infectiile este necesara tratarea acestora prompta.


Terapia insuficientei cardiace.


La pacientii simptomatici cu boala valvulara mitrala ameliorarea considerabila este obtinuta prin utilizarea diureticelor si restrictionarea aportului de sodiu.
 

Digoxina nu afecteaza hemodinamica si nu are beneficii la bolnavii cu stenoza mitrala si ritm sinusal, dar este utila in nreducerea frecventei cardiace la cei cu fibrilatie atriala cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta. La pacientii cu ritm sinusal sau fibrilatie atriala, agentii beta-blocanti si calcium blocantii pot creste capacitatea de efort prin reducerea frecventei cardiace.
 

Hemoptizia este controlata prin reducerea presiunii pulmonare venoase: sedare, pozitie ortostatica si diureza agresiva.


Terapia embolismului prin stenoza mitrala.
 

Terapia anticoagulanta este de ajutor in prevenirea trombozei venoase, atacului cerebral si embolismului pulmonar la cei care au avut unul sau mai multe episoade de emboli pulmonari. Terapia cu warfarina este indicata.


Terapia fibrilatiei atriale.
 

Pacientii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala sufera de obicei decompensare care apare datorita frecventei rapide care reduce timpul de umplere diastolic si creste presiunea atriala stinga cu scaderea debitului cardiac. In cazurile de fibrilatie atriala acuta este indicata digoxina, beta-blocantii sau calcium blocantii. Tratamentul imediat pentru fibrilatie consta in anticoagulare cu heparina si warfarina.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Sindromul Q-T lung

 

Sindromul Q-T lung este o tulburare de ritm rara, ereditara care apare la persoane fara alte afectiuni. Survine de obicei la copii si la adultii tineri.

 

Cand se contracta, inima genereaza un stimul electric care poate fi inregistrat pe o electrocardiograma (ECG), producand un traseu caracteristic. Componentele sale sunt desemnate cu ajutorul unor litere: P, Q, R, S si T.
Intervalul Q-T reprezinta timpul de depolarizare si repolarizare ventriculara. Masurand acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia fata de valorile normale de referinta (in special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifica o tulburare a conducerii impulsului electric prin reteaua Purkinje.
 

Daca intervalul Q-T este prelungit, persoana sufera de sindromul Q-T lung.

 

Simptome

 

Unii pacienti cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalti, simptomele sunt pierderea cunostintei (sincopa) sau tulburari de ritm cardiac (aritmie). La pacientii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit in timpul activitatii fizice, emotiilor puternice (spaima, suparare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subita. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului.

 

Studiul pacientilor cu Q-T lung arata ca acestia au lesinat cel putin o data pana la varsta de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care sufera de acest sindrom. Pacientii cu acest sindrom nu au intotdeauna intervalul Q-T prelungit.Acesta poate fi normal cand pacientul isi face electrocardiograma (in timpul unei examinari de rutina, de exemplu).

 

Unii tineri sanatosi pot fi suspectati de Q-T lung datorita istoricului familial si al lesinurilor inexplicabile, chiar daca nu isi fac o ECG de rutina. In toate familiile in care a existat o moarte subita sau in care se produc lesinuri inexplicabile, este necesara o investigatie a cauzei.

 

Tratament

 

Sindromul Q-T lung poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectueaza o interventie chirurgicala, iar unele persoane beneficiaza de un defibrilator implantabil.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

 

Sindromul Wolff-Parkinson-Whitw (WPW) este o malformatie congenitala care implica prezenta unui tesut conductiv anormal intre atrii si ventricule care este asociat frecvent cu instalarea tahicardiei supraventriculare. Presupune activarea ventriculilor inainte de contactia normala (preexcitatie) datorita conducerii unui impuls atrial printro cale extraatrioventriculara, numita cale accesorie, care ocoleste nodulul atrioventricular.

 

Elementele electrocardiografice clasice ale sindromului WPW includ:

  • prezenta unui interval PR scurt (<120 ms)
  • un complex QRS larg de peste 120 ms cu unda abrupta ascendenta-unda delta
  • modificari ale segmentului ST si undei T.

 

Pacientii cu sindromul WPW sunt la risc de aritmii ventriculare periculoase datorita conducerii foarte rapide prin calea accesorie daca dezvolta aritmie supraventriculara, cum ar fi flutter sau fibrilatie. Doar un numar mic de pacienti sunt la risc de moarte subita. La acesti pacienti studiile electrofiziologice cardiace si ablatia pe cateter cu radiofrecventa pot fi curative. Alte prezentari includ tahiaritmia supraventriculara simptomatica, care poate fi tratata prin ablatie pe cateter. Pacientii asimptomatici care reprezinta majoritatea bolnavilor necesita observatie periodica.

 

Copii care dezvolta aritmii prin acest sindrom pot prezenta dispnee sau pot fi letargici, cu alimentatie dificila sau se pot observa pulsatii rapide ale zonei precordiale. Se poate instala insuficienta cardiaca. Adolescentii sau persoanele de 20 de ani care experimenteaza aritmie prin acest sindrom prezinta episoade de palpitatii care incep brusc, frecvent in timpul excercitiilor fizice. Aceste episoade pot tine citeva secunde sau pot persista citeva ore. Pentru majoritatea persoanelor frecventa cardiaca rapida prezinta discomfort si stress emotional. Se poate insoti de sincope. Persoanele in virsta care prezinta sindromul WPW tind sa produca un tablou clinic mai bogat, cu mai multe simptome cum ar fi sincopa, dispnea si durerea precordiala.

 

Episoadele de tahicardie paroxistica supraventriculara pot fi stopate prin manevre care sa stimuleze vagul si care sa incetineasca frecventa cardiaca. Acestea sunt mai eficiente daca sunt aplicate imediat dupa instalarea aritmiei. Daca sunt ineficiente se administreaza agenti antiaritmici intravenos, cum ar fi verapamil sau adenozina. Pentru copii sub 10 ani virsta se administreaza digoxina pentru a suprima episoadele de tahicardie. Adultilor nu li se administreaza deoarece faciliteaza conducerea prin calea accesorie si creste riscul de fibrilatie atriala care poate degenera intro fibrilatie ventriculara mai periculoasa. Din acest motiv digoxina este stopata cind bolnavul ajunge la pubertate.

 

Distrugerea caii accesorii prin ablatie prin radiofrecventa printrun electrod cateter inserat in inima, este o metoda de succes pentru peste 95% dintre bolnavi. Riscul de deces in timpul operatiei este sub 1 la 1000 de cazuri. Ablatia prin radiofrecventa este folosita mai ales la persoanele tinere care ar trebui sa faca tratament cu antiaritmice pentru toata viata.

 

Patogenie

 

Pacientii cu preexcitatie sunt la risc de a dezvolta tahicardie supraventriculara printrun mecanism reintrant care este facilitat de conexiunile accesorii. Geneza tahicardiei reintrante implica prezenta unor cai de conducere duale intre atrii si ventriculi.

 

Aceste cai sunt urmatoarele:

  • tractul natural atrioventricular Hiss-Purkinje
  • tractul accesoriu (tracte de by-pass atrioventricular, fibre Kent, fibre Mahaim) .

 

Aceste doua cai prezinta proprietati de conducere diferite si perioade refractare diferite care favorizeaza reintrarea. Perioada refractara efectiva a caii accesorii este mai lunga decit cea a tractului Hiss-Purjinje din nodulul atrioventricular.
 

Au fost descrise citeva tipuri de tahicardie supraventriculara, incluzind tahicardia orthodromica, tahicardia orthodromica cu cale accesorie ascunsa si tahicardia antidromica.
 

  • Tahicardia orthodromica.


Cind se initiaza un impuls atrial ectopic prematur acesta incepe sa traverseze inferior spre ventriculi si poate bloca calea accesorie dar conducerea in calea traditionala normala inspre ventriculi nu va fi afectata. Apoi impulsul reintra in calea accesorie in mod anterograd pentru a perpetua o miscare circulara a impulsului. Aceste tahicardii reintrante sunt descrise ca orthodromice. Contractiile ventriculare premature pot de asemenea sa initieze tahicardii orthodromice.

 

In tahicardia orthodromica calea normala este folosita pentru depolarizarea ventriculara iar calea accesorie folosita pentru reintrare. Pe electrocardiograma unda delta este absenta, complexul QRS este normal iar undele P sunt inversate in derivatiile inferioare si laterale.

 

  • Tahicardia orthodromica cu o cale accesorie.


Unele cai accesorii nu pot conduce prin maniera anterograda. Acestea sunt denumite cai accesorii ascunse. Desi nu exista nici o evidenta a prezentei caii in timpul ritmului sinusal, tahicardiile orthodromice pot apare.
 

Diferenta dintre acest tip de tahicardie supraventriculara si tahicardia reintranta nodala comuna poate fi dificil de facut. Daca frecventa cardiaca este peste 200 batai pe minut si se observa o unda P retrograda dupa un complex QRS se suspecteaza o cale accesorie ascunsa.

 

  • Tahicardia antidromica.


Mai rar, o perioada refractara scurta in calea accesorie poate cauza blocarea unui impuls atrial ectopic in calea de conducere normala, cu conducere anterograda in jos pe calea accesorie si reintrare retrograda a caii. Acest tip de tahicardie se numeste antidromica. Pe electrocardiograma complexul QRS este larg, cu exagerarea undei delta in timpul ritmului sinusal. Aceste tahicardii sunt greu de diferentiat de tahicardia ventriculara.

 

Mecanismul care sta la baza majoritatii tahicardiilor la pacientii cu sindromul WPW este macrointrant determinat de conducerea anterograda pe calea Hiss atrioventriculara nodala si conducere retrograda pe o cale accesorie-orthodromica. Mai rara la pacientii cu sindrom WPW este calea antidromica, cind calea accesorie conduce doar in maniera retrograda si poate inca participa la circuitul reintrant determinind tahicardia atrioventriculara orthodromica de schimb.

 

Cauze si factori de risc

 

La pacientii cu sindrom WPW, malformatia cardiaca structurala consta in prezenta unui tesut de conducere accesorie care ocoleste calea normala a nodului atrioventricular prin sistemul Hiss-Purkinje. Aceste cai sunt considerate a fi de natura congenitala.

 

Cauzele sindromului WPW pot fi clasificate astfel:
 

  • Congenitale sau ereditare.


O cale accesorie poate fi congenitala desi manifestarile sale pot apare peste ani si par cistigate. Rudele pacientilor cu preexcitatie, mai ales cei cu multiple cai, prezinta o prevalenta crescuta a preexcitatiei sugerind un mod ereditar de cistigare.

 

  • Asociate cu defecte cardiace congenitale.


Pacientii cu anomalia Ebstein pot dezvolta sindromul WPW. Acestia prezinta frecvent multiple cai accesorii, cele mai multe pe zona dreapta a inimii, pe partea posterioara a septului sau peretele posterolateral.


Preexcitatia ocupa in general ventriculii atrializati. Tahicardia de schimb orthodromica la acesti pacienti se manifesta prin bloc de ram drept cu interval ventriculoatrial lung.
 

Alte afectiuni cardiace asociate cuprind: cardiomiopatia hipertrofica, stenoza subaortica hipertrofica sau hipertrofia asimetrica.

 

Semne si simptome

 

Sindromul WPW poate determina tahicardie supraventriculara care foloseste o cale accesorie. Calea accesorie poate fi in stare de asteptare si sa permita conducerea in timpul altor aritmii supraventriculare, cum ar fi fibrilatia atriala sau flutter-ul. Posibilitatea unei cai accesorii ascunse drept mecanism la baza unor anumite tipuri de tahiaritmii supraventriculare trebuie considerata deoarece optiunile de tratament variaza.

 

Tahicardia supraventriculara in sindromul WPW poate debuta in copilarie sau poate sa nu apara pina cind pacientul atinge 50 de ani. La unii pacienti la care primele manifestari sunt in copilarie se poate caracteriza prin episoade de tahiaritmie. Probabilitatea ca tahiaritmia sa persiste este de 75% doar la pacientii peste 5 ani.

 

La pacientii asimptomatici probabilitatea de a pierde capacitatea de conducere anterograda pe linga calea accesorie creste cu inaintarea in virsta, datorita modificarilor fibrotice la locul de insertie a caii accesorii.
La pacientii cu sindrom WPW tahicardia care produce simptome poate fi o tahicardie supraventriculara, o fibrilatie atriala sau flutter atrial.

 

Cefalea usoara si sincopa apare mai frecvent la persoanele cu sindrom WPW si cu tahicardie paroxistica supraventriculara sau fibrilatie atriala decit la cei cu reintrare nodala atrioventriculara. Tahicardia poate fi urmata de poliurie prin dilatatie atriala si eliberare de factor natriuretic atrial.

 

Examenul fizic se caracterizeaza prin:

  • presiunea venoasa jugulara crescuta, cu unda presionala constanta
  • caracteristicile clinice ale defectelor cardiace asociate cuprind cardiomiopatia si anomalia Ebstein
  • in timpul tahicardiei supraventriculare ritmul este regulat
  • bataile cardiace sunt de intensitate constanta
  • pacientii pot prezenta diaforeza, extremitati reci
  • palpitatii, hipotensiune, ameteli, sincope
  • crepitante pulmonare.

 

In timpul unui episod de tahicardie supraventriculara paroxistica pacientul este tahipneic si iritabil, iar paloarea este comuna. Pulsul este rapid si diminuat. Frecventa cardiaca este de 200-250 batai pe minut iar prresiunea sanguina este scazuta. Daca episodul este netratat pentru citeva ore, pacientul va prezenta hipoperfuzie, hepatomegalie si insuficienta cardiaca. Bolnavul este anxios dar stabil hemodinamic. Tahipneea acompaniaza frecvent tahicardia. Dupa ce aritmia a incetat examenul fizic este normal.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma este necesara pentru a exclude conditiile patologice noncardiace declansatoare de tahicardie
    • testele biochimice cuprind nitrogenul ureeic sanguin si creatinina pentru investigarea functiei renale si bilirubina si nivelul transaminazele pentru functia hepatica
    • testele pentru evaluarea functiei tiroidiene
    • nivelul sanguin pentru medicamentele antiaritmice in timpul terapiei.
  • Studii imagistice.
    • Electrocardiografia prezinta urmatoarele elemente:
      • interval PR scurtat
      • prezenta undei delta (o denivelare pe panta ascendenta a complexului QRS
      • complex QRS largit de peste 0. 12 secunde
      • modificari secundare repolarizarii reflectate modificari ale segmentului ST si undei T.

 

In functie de localizarea caii accesorii in relatie cu nodulul sinusal si de caracteristicile relative ale transmisiei caii accesorii si nodulului atrioventricular, morfologia electrocardiogramei variaza mult fata de o prezentare clasica normala.

 

Sindromul WPW a fost descris ca fiind de tip A sau B, in functie de aspectul undei delta si a complexului QRS in derivatiile precordiale. Tipul A este descris ca avind o unda delta pozitiva in toate derivatiile precordiale cu un R rezultant mai mare decit amplitudinea S in derivatia V1. Tipul B are o unda delta predominant negativa iar complexul QRS devine pozitiv in derivatiile V1 si V2 fata de derivatiile laterale sugerind un bloc de ram sting.

 

Aritmiile din cadrul sindromului WPW.


Desi multe aritmii pot apare in sindromul WPW, tahicardia cu miscare circulara si fibrilatia atriala sunt cele mai comune. Tahicardia cu miscare circulara este denumita conductie orthodromica si include tahicardia supraventriculara paroxistica. Diferentierea celor doua la un pacient acut simptomatic cu ritm regulat este dificila. Disritmiile cardiace cu frecvente mai mari de 220 batai pe minut la adulti sugereaza disritmia prin ocolirea nodulului atrioventricular si este sugestiva pentru existenta unei cai accesorii sau tahicardie ventriculara.
 

Fibrilatia atriala la pacientii cu sindrom WPW este frecvent intilnita cu o incidenta de 11-38%. Este cea mai periculoasa aritmie pentru acesti pacienti datorita posibilitatii deteriorarii in fibrilatie ventriculara. La persoanele sanatoase inima este protejata de ritmurile ventriculare rapide de catre perioada refractorie relativa lunga a nodulului atrioventricular. La pacientii cu sindrom WPW calea accesorie are o perioada refractara anterograda mai scurta, permitind o transmisie mai rapida a impulsului si frecvente corespunzatoare crescute.
 

Fibrilatia atriala pe cale accesorie apare ca o tahicardie bizara, neregulata, cu complexe QRS largi, ale carei frecvente ating 250 batai pe minut sau mai mult.
 

 

  • Proceduri efectuate.
    • Teste de electrofiziologie esofagiana pot fi utile pentru a investiga declansarea tahicardiei supraventriculare si raspunsul in timpul terapiei. Indicatiile pentru studiile electrofiziologice cuprind:
      • Indicatiile de clasa I:
        • pacienti evaluati pentru cateterizare si ablatie chirurgicala a caii accesorii
        • pacienti cu preexcitatie ventriculara care au supravietuit mortii subite sau au sincope inexplicabile
        • pacientii simptomatici la care este necesara determinarea mecanismului aritmiei.
      • Indicatiile clasei II:
        • pacientii asimptomatici cu istoric familial de moarte cardiaca subita sau preexcitatie ventriculara
        • pacientii cu preexcitatie care vor urma o interventie chirurgicala cardiaca pentru alte patologii.
      • Indicatiile clasei III includ pacientii asimptomatici cu preexcitatie ventriculara, exceptie facind cei de la clasa II.

         
    • Testul la stress poate fi util pentru a reproduce o aritmie paroxistica tranzitorie, pentru a documenta relatia dintre exercitii si declansarea tahiaritmiei, avaluarea eficacitatea terapiei si investigarea raspunsurilor. Se va folosi o bicicleta ergometrica sau o scara tripla.
       
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: fibrilatia atriala, flutter-ul atrial, tahicardia supraventriculara paroxistica, tahicardia ventriculara, tahicardia de reintrare nodala atrioventriculara, anomalia Ebstein, sincopa, sindromul Lown-Ganong-Levine, sindromul Danon, boala de depozitare a glicogenului de tip I si II.

 

Tratament

 

Tratamentul aritmiei depinde de cauza declansatoare si de factorii care prepetueaza aritmia. Cauza de baza include aritmiile primare datorate unei anormalitati Epstein prin boala cardiaca structurala care apare independent de tulburarile metabolice sau hemodinamice. Asemenea aritmii includ boala cardiaca coronariana, ischemia, cardiomiopatia, pericardita si sindromul WPW. Factorii care perpetueaza aritmia cuprind aritmiile secundare, cum ar fi dezechilibrul electrolitic, defectele metabolice si tulburarile metabolice si hipoxemice.
 

Tratamentul sindromului WPW depinde de prognosticul sau apropiat. Pacientii care prezinta doar evidente EKG ale preexcitatiei, fara episoade documentate de tahicardie nu necesita terapie agresiva.

 

Exista trei terapii majore pentru acest sindrom: terapia farmacologica, ablatia electrica si cea chirurgicala.

 

  • Terapia farmacologica.


Antiaritmicele actioneaza pe nodulul atrioventricular, tesutul miocardic si/sau caile accesorii. Acestia scad si sensibilitatea la flutter-ul si fibrilatia atriala.


Agentii care actionea pe nodulul atrioventricular:

  • adenozina, verapamil, metoprolol, digitala prelungesc conducerea si perioada refractara in nodulul atrioventricular
  • verapamilul si metoprololul nu afecteaza conducerea in calea accesorie
  • digitala prezinta efecte variabile si poate chiar scadea perioada refractara
  • nici unul nu trebuie administrat in faza acuta de preexcitare cu fibrilatie atriala
  • digoxina este contraindicata in sindromul WPW.

 

Agentii care actioneaza pe calea accesorie:

  • procainamida si flecainida, propafenona blocheaza conducerea in calea accesorie
  • amiodarona si sotalol influenteaza nodulul AV si calea accesorie
  • agentii clasei antiaritmice IA si IC care prelungesc perioada refractara in calea accesorie sunt indicati.

 

Pentru pacientii care vor termina episodul de tahicardie in fibrilatie atriala si/sau flutter atrial se va aplica manevra Valsalva, adenozina intravenos, verapamil sau diltiazem intravenos, procainamida si propranolol. Pacientii instabili hemodinamic sunt indicati pentru cardioversie electrica sincrona.
 

  • Terapia chirurgicala.

 

Se utilizeaza cu succes ablatia caii accesorii prin electricitate sau radiofrecventa, criotermie, laser, microunde.

 

Ablatia prin radiofrecventa este tratamentul predominant pentru majoritatea adultilor si copiilor cu sindrom WPW simptomatic. Rata de succes este de 90%. Mai intii se efectueaza un studiu electrofiziologic pentru a localiza locul ablatiei. Caile accesorii pot fi localizate in peretele cardiac liber sau in septuri. Caile accesorii multiple se intilnesc la peste 5% din bolnavi.

 

Indicatiile ablatiei prin radiofrecventa includ:

  • tahicardia atrioventriculara reintranta simptomatica
  • fibrilatia atriala sau alta tahiaritmie cu raspuns ventricular rapid
  • pacientii asimptomatici cu preexcitatie ventriculara a caror stress ocupational si stare mentala este influentata
  • fibrilatia atriala cu raspuns ventricular controlat prin calea accesorie
  • pacientii cu istoric familial de moarte cardiaca subita.

 

Ablatia chirurgicala este indicata in:

  • esecul repetat al radioablatiei
  • pacienti care necesita interventie cardiaca chirurgicala simultana
  • pacienti cu alte tahicardii cu ectopii multiple.

 

Prognostic


Pentru pacientii care prezinta doar elemente ale preexcitatiei electrocardiografice si sunt asimptomatici au un prognostic foarte bun. Majoritatea acestor pacienti nu vor dezvolta simptome pe parcursul vietii. Bolnavii cu istoric familial de mosrte cardiaca subita sau simptome semnificative ale tahiaritmiilor sau stop cardiac prezinta un prognostic nefavorabil fara tratament.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Socul cardiogenic

 

Socul cardiogenic reprezinta o complicatie severa si frecvent fatala a unor afectiuni cronice si acute care interfera cu functia de pompa a inimii si posibilitatea de a mentine perfuzia tisulara. Este o urgenta medicala, fatala netratata. Cauza cea mai intilnita a socului cardiogenic este lezarea muschiului carediac prin infarct miocardic profund si intins. Nu toate persoanele care au suferit un infarct miocardic dezvolta soc cardiogenic. Doar 10% dintre acestia vor prezenta simptomele unui soc cardiogenic. Pentru bolnavii de infarct miocardic care decedeaza in spital, socul cardiogenic este cauza predominanta.

 

Termenul medical „soc” se refera la statusul hemodinamic modificat patologic in care nu mai ajunge singe si oxigen in cantitati adecvate la organele importante ale corpului, cum ar fi creierul si rinichii. In starea de soc presiunea arteriala a persoanei este foarte scazuta-hipotensiune cu hipovolemie.
 

Daca socul cardiogenic nu este rezolvat terapeutic si bolnavul depaseste 4-5 minute in aceasta stare, lipsa oxigenului la nivelul organelor determina leziuni ireversibile, mai ales pentru creier.

 

Factorii de risc pentru a dezvolta un soc cardiogenic cuprind: infarctul miocardic, virsta inaintata, insuficienta cardiaca si boala coronariana arteriala. Tabloul clinic se caracterizeaza prin: stari de confuzie, sincope, tahicardie, transpiratii, paloare, puls slab, tahipnee, extremitati reci, oligurie. Alte caracteristici clinice cuprind: distensia venoasa jugulara, galop cardiac, ecem pulmonar. Studiile cele mai recente asupra socului cardiogenic il definesc drept hipotensiune sustinuta (presiunea sistolica sub 90 mm Hg peste 30 de minute) cu hipoperfuzie tisulara evidenta si presiune de umplere a ventriculului sting normala. Hipoperfuzia tisulara este definita drept extremitati reci, oligurie <30 ml/ora sau ambele.

 

Scopul tratamentului este de a trata mai intii socul si apoi cauza declansatoare a acestuia. Terapia de urgenta este necesara pentru orice tip de soc. Aceasta reinstaureaza fluxul sanguin spre organele importante ale corpului. Include administrare de oxigen, administrare intravenoasa de fluide, singe si produse sanguine, administrare de agenti farmacologici care sa creasca contractia inimii si care sa trateze infarctul miocardic, daca acesta este cauza. Tehnicile chirurgicale permit revascularizarea prin tromboliza, bypass coronarian, angioplastia, contrapulsatia intra-aortica cu balon.

 

Socul cardiogenic este cauza principala de deces in infarctul miocardic acut. Rata mortalitatii este de 70-90% si se reduce la 40-60% la pacientii care sunt tratati agresiv. Un studiu recent arata ca dintre pacientii care au suferit soc cardiogenic si care au supravietuit la 30 de zile dupa un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST, mortalitatea anuala este de 2-4%, aproximativ similara cu cea a pacientilor fara soc cardiogenic in evolutie. Revascularizarea percutana este asociata cu o reducere a riscului de deces.

 

Patogenie

 

Afectiunile care determina deteriorarea acuta a functiei cardiace includ: infarctul miocardic, ischemia miocardica, miocardita acuta, aritmia sustinuta, boala acuta valvulara si cardiomiopatia decompensata in stadiu final datorata etiologiilor multiple.
 

  • Patologia infarctului miocardic.


Cel mai frecvent factor declansator al socului cardiogenic este infarctul miocardic acut. Miocardul mort nu se mai contracta, iar atunci cind peste 40% din miocard este distrus ireversibil (mai ales peretele cardiac anterior), poate rezulta socul cardiogenic. La nivel mecanic scaderea contractilitatii determina scaderea frecatiei de ejectie si a debitului cardiac. Acestea conduc la cresterea presiunii de umplere ventriculara, dilatarea camerelor cardiace si in final insuficienta uni- sau biventriculara cu hipotensiune sistemica si/sau edem pulmonar.

 

  • Patologia miocardica.


Socul cardiogenic este caracterizat prin disfunctie sistolica si diastolica. Pacientii care dezvolta soc cardiogenic prin infarct miocardic prezinta evidente ale necrozei miocardice progresive cu extinderea infarctizarii. Scaderea perfuziei coronariene si cresterea cererii de oxigen miocardic bjoaca un rol important in cercul vicios care duce la socul cardiogenic. Acesti pacienti prezinta adesea boala corornariana multivasculara cu flux coronarian scazut. Functia diastolica miocardica este de asemeni afectata deoarece ischemia scade complianta miocardica, crescind presiunea de umplere ventriculara stinga, care conduce la edem pulmonar si hipoxemie.

 

  • Patologia celulara.


Hipoperfuzia tisulara cu hipoxia celulara secundara, determina glicoliza anaeroba, acumulare de acid lactic si acidoza intracelulara. Pompa de transport din membrana miocitelor devine insuficienta, cu scaderea potentialului transmembranar si acumulare intracelulara de sodiu si calciu si balonarea miocitelor. Daca ischemia este severa si prelungita lezarea celulelor miocardice devine ireversibila si conduce la mionecroza.

 

  • Disfunctia miocardica reversibila.


Miocardul hibernant reprezinta disfunctia postischemica care persista in ciuda reinstaurarii fluxului normal sanguin. Prin definitie disfunctia acestui miocard este reversibila. Mecanismul implica stressul oxidativ, modificari ale homeostaziei calciului si eliberare de substante depresante cardiace in circulatie.

 

Miocardul hibernant este un status de disfunctie persistenta miocardica in repaus, care apare datorita reducerii severe a fluxului sanguin coronarian. Hibernarea pare a fi o adaptare la hipoperfuzie, care poate diminua alterarea prin ischemie si necroza. Revascularizarea miocardului hibernant duce la ameliorarea functiei miocardice.

 

  • Mecanisme cardiovasculare ale socului cardiogenic.


Efectul mecanic principal din socul cardiogenic este reprezentat de deplasarea la dreapta a curbei presiune-volum a ventriculului sting in sistola, prin reducerea marcata a contractiei. Ca rezultat la o presiune similara sau scazuta, ventriculul poate ejecta mai putin singe pe bataie. Astfel volumul telesistolic este de obicei mai mare la persoanele in soc cardiogenic. Volumul de soc este scazut. Pentru a compensa aceasta scadere, curba diastolica presiune-volum se deplaseaza de asemeni la dreapta, cu scaderea compliantei diastolice. Conducind la cresterea umplerii diastolice care este asociata cu cresterea presiunii telediastolice.

 

  • Efectele sistemice.


Cind o portiune critica din masa ventriculara stinga devine ischemica si inactiva, volumul de soc si debitul cardiac scad. Ischemia miocardica este apoi exacerbata prin perfuzia miocardica compromisa prin hipotensiune si tahicardie. Insuficienta pompei creste presiunea diastolica determinind stress aditional peretelui ventricular si nevoi de oxigen crescute.

 

Scaderea functiei miocardice conduce si la activarea simpatica care creste frecventa si contractilitatea cardiaca, cu retentie de lichid. Frecventa cardiaca crescuta si cererea de oxigen inrautatesc ischemia miocardica. Retentia de fluide si insuficienta ventriculara stinga determinata de tahicardie si ischemie contribuie la congestia venoasa pulmonara si hipoxemie.

 

Este activata vasoconstrictia mediata simpatic pentru a mentine presiunea sanguina sistemica, determinind cresterea postsarcinii miocardice cu insuficienta cardiaca aditionala. In final, cererea excesiva de oxigen a miocardului cu perfuzia inadecvata vor inrautati ischemia cardiaca, initiind un cerc vicios care daca nu este intrerupt duce la deces.
 


Cauze si factori de risc

 

Socul cardiogenic poate fi impartit in disfunctie sistolica, diastolica, valvulara, aritmii, boala arteriala coronariana si complicatii mecanice.
 

  • Disfunctia sistolica:
    • infarctul miocardic acut sau ischemia miocardica
    • miocardita severa, cardiomiopatia in stadiu terminal
    • traumele miocardului, bypass cardiopulmonar prelungit.

       
  • Disfunctia diastolica:
    • ischemia, hipertrofia ventriculara, cardiomiopatia restrictiva
    • consecinta a socului hipovolemic sau septic, tamponada cardiaca.
  • Disfunctia valvulara:
    • regurgitarea si insuficienta mitrala prin ruptura de muschi papilari sau ischemie
    • obstructia acuta a valvei mitrale prin trombus
    • regurgitarea sau insuficienta aortica.

       
  • Aritmiile cardiace:
    • tahiaritmiile ventriculare, bradiaritmiile
    • tahicardia sinusala si tahiaritmiile atriale pot contribui la hipoperfuzie si agrava socul.

       
  • Boala arteriala coronariana:
    • pierderea a peste 40% din miocardul functional prin infarct, mai ales al peretelui anterior cardiac.
       

Complicatii mecanice ale infarctului miocardic acut: regurgitarea mitrala acuta, infarctul ventricular drept extins si ruptura septului interventricular sau peretelui ventricular sting.
 

  • Insuficienta ventriculara dreapta:
    • cresterea postsarcinii: embolism pulmonar, boala vasculara pulmonara, sindromul de detresa respiratorie acuta, fibroza pulmonara, apneea de somn, BPOC
    • aritmniile atriale si ventriculare, modificarile de conducere: blocul atrioventricular si bradicardia sinusala.

       
  • Insuficienta ventriculara stinga:
    • disfunctie diastolica, cresterea postsarcinii
    • anormalitati valvulare sau structurale, scaderea contractilitatii
    • acidoza.

 

Factorii de risc includ: distrugere miocardica anterioara sau diabet, virsta inaintata, infarct miocardic in antecedente, disritmii.

 

Semne si simptome

 

Socul cardiogenic este o urgenta medicala. Daca urmeaza unui infarct miocardic acut se va instala de obicei dupa internarea in spital, desi un numar redus de pacienti se afla in soc chiar de la prezentatie. Bolnavii prezinta evidente clinice ale hipoperfuziei prin debit cardiac scazut, care se manifesta prin tahicardie sinusala, diureza diminuata si extremitati reci. Hipotensiunea sistemica, definita ca presiunea sistolica sub 90 mm Hg sau o scaderea a presiunii sanguine cu 30 mm Hg, va propaga hipoperfuzia tisulara.

 

Majoritatea pacientilor care dezvolta infarct acut prezinta instalarea brusca a durerii precordiale sau o senzatie de greutate. Durerea poate iradia in bratul sting sau git. Poate avea caracter de arsura, gheara sau presiune. Durerea poate lipsi la diabetici si pacientii in virsta. Pot fi raportate si simptome aditionale: grata, varsaturi, transpiratii.

 

Anamneza relateaza un istoric bogat in boli cardiovasculare, consum de cocaina, infarct miocardic in antecedente, interventii cardiace, hiperlipidemie, hipertrofie de ventricul sting, hipertensiune sau fumat. Prezenta a doi sau mai multi factori de risc creste suspiciunea de infarct miocardic acut.

 

Alte simptome asociate sunt: diaforeza, dispneea in activitate sau la repaus. Presincopa sau sincopa, palpitatiile, anxietatea si depresia sunt elemente care indica functie cardiaca deficitara.

 

Examenul fizic.
 

Pacientii in soc sunt de obicei palizi sau cianotici, cu extremitati reci. Pulsul periferic este rapid si neregulat daca sunt prezente si aritmii. Distensia venoasa jugulara si crepitantele pulmonare sunt frecvente. Poate fi prezent si edemul periferic. Zgomotele cardiace sunt diminuate si se ausculta zgomotele Z3 si Z4. Presiunea pulsului sanguin poate fi scazuta, iar pacientii sunt tahicardici.
 

Bolnavii arata semne ale hipoperfuziei, cum ar fi status mental alterat si oligurie. Se poate ausculta un murmur sistolic la cei cu regurgitare mitrala acuta sau ruptura de sept ventricular. Asocierea unui tril parasternal indica prezenta unui defect ventricular septal, in timp ce murmurul poate fi limitat la protodiastola. Murmurul sistolic devine exacerbat in manevra Valsalva si la ortostatism brusc si sugereaza cardiomiopatie hipertrofica obstructiva prin stenoza subaortica hipertrofica idiopatica.

 

Complicatiile socului cardiogenic cuprind:

  • stop cardiopulmonar, disritmii
  • insuficienta renala, insuficienta multiorganica
  • anevrism ventricular, sechele tromboembolice
  • atac ischemic cerebral si deces.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator.
    • Teste biochimice:
      • evaluarea electrolitilor serici
      • a functiei renale: ureea si creatinina
      • a functiilor hepatice: bilirubina, aspartat aminotransferaza si alanin aminotransferaza, lactic dehidrogenaza.

         
    • Hemoleucograma:
      • utila pentru a evidentia anemia, o infectie
      • teste ale coagularii pentru a evalua un sepsis.

         
    • Enzimele cardiace:
      • markerii serici ai infarctului miocardic: creatinin kinaza si izoenzimele sale, mioglobina, troponinele, lactic dehidrogenaza
      • creatinin kinaele pot fi crescute si in afectiuni musculoscheletale, insuficienta renala, hipotiroidism
      • eliberearea rapida si metabolizarea mioglobinei la persoanele cu infarct miocardic acut
      • mioglobina creste de 4 ori la 2 ore post infarct, cu virf la 24-48 de ore si se intoarce la normal in 6-8 zile
      • troponinele cardiace T si I sunt utilizate pentru a diagnostica lezarea miocardica
      • troponinele pot fi detectate in ser la citeva ore post infarct, cu virful la 14 ore si un alt virf la citeva saptamini, raminind in platou pentru 10 zile
      • daca cresterea troponinelor nu este insotita si de alte elemente caracteristice pentru infarctul miocardic, se pot datora unei miocardite.

         
    • Gazele arteriale:
      • indica homeostaza acid-baze
      • indica nivelul de oxigenare arteriala
      • un deficit in baze se asociaza cu soc sever.

         
    • Lactatul:
      • masurarea lactatului seric este utila pentru evaluarea hipoperfuziei
      • este folosit ca indicator al prognosticului
      • nivelul ridicat al lactatului la pacientii cu semne de hipoperfuzie indica un prognostic negativ.

         
  • Studii imagistice.
    • Electrocardiograma se caracterizeaza prin:
      • supradenivelarea de segment ST-ischemie miocardica acuta
      • subdenivelarea segmentului ST, unde Q patologice
      • inversarea undei T.
         
    • Echocardiografia trebuie efectuata imediat pentru a detecta cauza socului. Aceasta permite evaluarea functiei globale si regionale sistolice si a disfunctiei diastolice. Elementele echografice conduc la un diagnostic rapid al cauzelor mecanice ale socului, cum ar fi ruptura de muschi papilari cu regurgitare mitrala, defect septal ventricular acut, ruptura de perete miocardic liber si tamponada pericardica.
    • Radiografia toracica este utila pentru a exclude alte cauze ale socului si durerii precordiale. Un mediastin largit poate indica disectia aortica. Un pneumotorax sub tensiune sau pneumomediastin se poate manifesta prin soc cardiogenic. Majoritatea pacientilor cu soc cardiogenic stabil prezinta insuficienta ventriculara stinga. Elementele diagnostice radiologice ale insuficientei ventriculare stingi cuprind: redistributia vasculara pulmonara, edem pulmonar interstitial, umbrele hilare marite, prezenta liniilor Kerley B, cardiomegalie si epansamente pleurale bilaterale. Edemul alveolar se manifesta ca opacitati perihilare bilaterale denumite in distributie de fluture.

       
  • Proceduri efectuate.
    • Cateterizarea Swan-Ganz reprezinta o monitorizare cardiaca hemodinamica invaziva prin plasarea unui cateter in ventriculul drept prin abord femural sau venos central. Esdte utila pentru a exclude alte cauze de soc, cum ar fi: septice, hipovolemica sau obstructive. Elementele socului cardiogenic care pot fi masurate astfel includ presura pulmonara capilara peste 15 mm Hg si indexul cardiac sub 2. 2 l/minut/m2.
    • Angiografia arteriala coronariana este indicata de urgenta la pacientii cu ischemie miocardica care dezvolta soc cardiogenic. Este utila pentru evaluarea anatomiei coronariene si pentru revascularizare. Descopera de obicei boala coronariana multivasculara prin ateroscleroza.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom coronarian acut, regurgitarea aortica, mitrala, infarctul miocardic acut, miocardita, tamponada cardiaca, embolismul pulmonar, socul septic sau hipovolemic, cardiomiopatia restrictiva, edemul pulmonar, ruptura miocardica.

 

Tratament

 

Terapia generala initiala cuprinde resuscitarea cu fluide pentru a corecta hipovolemia si hipotensiunea, daca nu este prezent edemul pulmonar. Se instaleaza cateterul venos central si oximetria percutana continua. Oxigenarea, intubarea si ventilatia mecanica sunt frecvent necesare. Este importanta corectarea acidozei, hipomagneziemiei si hipokaliemiei.
 

 

  • Terapia medicala.


Anticoagulante. Pacientilor cu infarct miocardic sau sindrom ischemic acut li se administreaza aspirina si heparina. Ambele medicamente scad rata mortalitatii.

 

Inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa amelioreaza prognosticul pacientilor prin reducerea infarctului miocardic recurent dupa interventiile coronariene percutane si socul cardiogenic.

 

Suportul hemodinamic


Dopamina, norepinefrina si epinefrina sunt vasoconstrictoare care ajuta la mentinerea unei presiuni sanguine adecvate in timpu hipotensiunii si amelioreaza perfuzia tisulara. Presiunea sanguina medie necesara pentru o perfuzie splanhica si renala normala este de 65 mm Hg.
 

Dopamina creste contractilitatea miocardului si creste presiunea sanguina, dar creste si cererea de oxigen a inimii.
 

Dobutamina este prefereata cind presiunea sistolica este mai mare de 80 mm Hg si nu afecteaza cererea de oxigen. Efecte adverse: tahicardia.


Suportul vasopresor
 

Dopamina este un precursor al norepinefrinei si epinefrinei cu efecte variate in functie de doza. O doza de 5 mg/kg/minut determina vasodilatatie in patul vascular renal, mezenteric si coronarian. O doza de 5-10 mg/kg/minut actioneaza beta-adrenergic si creste contractilitatea si frecventa inimii. O doza de peste 10 mg/kg/minut are efecte alfa-adrenergice si conduce la vasoconstrictie arteriala si cresterea presiunii arteriale.
 

Norepinefrina este un agonist alfa-adrenergic cu efecte minime beta-adrenergice. Poate creste presiunea arteriala la pacientii care ramin hipotensivi dupa dopamina.
 

Epinefrina poate creste presiunea arteriala prin cresterea indexului cardiac si a volumului de soc, alaturi de cresterea frecventei cardiace. Poate creste si aportul de oxigen si diminua fluxul de singe splanhic. Se recomanda doar la pacientii care nu raspuns la agentii traditionali. Efectele adverse sunt: cresterea acidului lactic, ischemie miocardica, aritmii si scaderea fluxului splanhic.


Suportul inotropic
 

Dobutamina este un agent beta1-adrenergic cu activitate minima beta2- si alfa-adrenergic. Administrarea intravenoasa determina efecte inotrope pozitive cu efecte cronotrope minime. Induce si vasodilatatie periferica minima. Poate creste dimensiunea infarctului miocardic. Trebuie evitata la hipotensivi.
 

Inhibitorii de fosfodiesteraza: inamrinone si milrinone. Sunt agenti inotropi cu proprietati vasodilatatoare. Sunt indicate la insuficienta cardiaca, alaturi de vasopresoare. Incidenta tahiaritmiilor este mai mare decit la dobutamina.


Terapia trombolitica
 

Pacientii care nu pot suferi o interventie invaziva trebuie tratati cu agenti trombolitici in absenta contraindicatiilor.

 

Contrapulsatia intra-aortica cu balon reduce postsarcina sistolica ventriculara stinga si creste perfuzia coronariana. Este utila in stabilizarea initiala a pacientilor in soc cardiogenic. Nu este o terapie definitiva. Complicatiile cuprind: embolism, hemoliza si infectii.

 

Dispozitivul de asistenta ventriculara este capabil sa controleze homeostazia hemodinamica pe termen scurt. Determina scaderea postsarcinii ventriculului sting, creste fluxul sanguin regional miocardic si extractia de lactat si amelioreaza functia cardiaca generala. Indicatia de implantare a unui astefel de dispozitiv cuprinde esecul terapiei medicale, cind cauza socului este reversibila si ca o optiune temporara.
 

 

  • Terapia chirurgicala

 

Angioplastia percutana transluminala coronariana. Restabilirea fluxului sanguin in arterele adiacente infarctului poate imbunatati functia ventriculului sting si supravietuirea dupa infarct. Tehnica poate atinge un flux sanguin adecvat in 80-90% dintre pacienti.

 

Bypass arterial coronarian. Este indicat in boala arteriala a coronarei stingi principale si boala coronariana trivasculara. Presupune formarea unei punti vasculare intre coronara afectata si o alta sanatoasa prin grefarea unui segment venos. Tehnica este asociata cu rate crescuta ale mortalitatii si morbiditatii.

 

Prognostic


In absenta unei terapii agresive, adecvate, imediate, rata mortalitatii printre pacientii cu soc cardiogenic este de 70-90%. Pentru un rezultat bun este nevoie de o diagnosticare precisa, terapie suportiva rapida si revascularizare coronariana la pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata mortalitatii este redusa la 40-60% daca pacientul este tratat agresiv.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Stenoza aortica

 

Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice. Stenoza aortica are mai multe etiologii precum valva unicuspida sau bicuspida congenitala, boala reumatica si modificarile degenerative ale valvelor.

 

Atunci cind valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se dezvolta un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt conduce la incarcarea presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea grosimii peretelui ventricular (hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt dilatate iar functia ventriculara este pastrata, desi complianta diastolica poate fi afectata.

 

In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea compliantei asociaza cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si mai mult presiunea atriala sistolica si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.

 

Decesul cardiac subit apare la 5% dintre pacientii cu stenoza aortica. Adultii cu stenoza aortica au o rata de mortalitate pe an de 9%. O data ce s-au instalat simptomele, incidenta mortii subite creste la 20%, cu o durata medie de supravietuire de sub 5 ani. Pacientii cu angina de efort sau sincopa au o medie de supravietuire de 3 ani. Dupa dezvoltarea insuficientei ventriculare stingi speranta de viata este de maxim 1 an.

 

Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de ani. Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de angina pectorala, insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile, oboseala, tulburarile vizuale, scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia fatigabilitatii si a dispneei la efort.

 

Pacientul care se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta necontrolata necesita tratament suportiv cu oxigen, monitorizare cardiaca si oximetrie, acces intravenos, diuretice de ansa, nitrati, morfina si daca este indicat terapie noninvaziva sau inaziva de suport ventilator. Pentru tratamentul de durata se opteaza pentru valvuloplastia aortica cu balon, chirurgia de inlocuire a valvelor aortice. Terapia medicala indicata pe perioade lungi este profilaxia endocarditei bacteriene. Diureticele pot determina decongestia pulmonara. Nitratii trebuie folositi cu atentie in angina pectorala.

 

Prezenta sau absenta simptomelor clasice ale stenozei aortice, incluzind angina, sincopa si simptomele insuficientei cardiace sunt cheia pentru recunosterea istoricului natural al bolii. Inainte de aparitia simptomelor rata de supravietuire este similara cu populatia sanatoasa iar decesul subit este rar. Totusi dupa ce se dezvolta simptomele clasice rata de supravietuire declina rapid.

 

Patogenie

 

Orificiul normal a valvelor aortice este de 3-4 cm2. Tulburarile hemodinamice apar cind orificiul este redus cu o treime din dimensiunile sale normale, cind se dezvolta un gradient presional sistolic intre ventriculul sting si aorta. Presiunile ventriculului sting si ale aortei normale sunt aproximativ egale in timpul sistolei. La pacientii cu stenoza aortica presiunea intracavitara a ventriculului sting creste peste cea aortica pentru a produce impingerea singelui prin valvele aortice stenotice.

 

Raspunsul compensator la presiunea ventriculara stinga crescuta la stenoza aortica este dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stingi. Legea LaPlace: S= (PxR) /2T, unde S este cantitatea de stress, P este cantitatea de presiune, R este raza iar T este grosimea. Aceasta ecuatie arata ca forta unei unitati a miocardului ventricular sting variaza direct cu presiunea ventriculara si raza si invers cu grosimea. De aceea cind presiunea creste poate fi egalata prin cresterea grosimii peretelui ventricular-hipertrofia concentrica. Determinantele ejectiei ventriculare stingi sunt contractilitatea, presarcina si postsarcina. Prin normalizarea postsarcinii dezvoltarea hipertrofiei concentrice ajuta la fractia de ajectie si debitul cardiac in ciuda supraincarcarii presionale.

 

  • Efectele hemodinamice
     

Desi debitul cardiac in repaus este in limite normale la cei mai multi pacienti cu stenoza aortica severa, uneori diminua in situatii de efort fizic. Tardiv in cursul bolii debitul cardiac, volumul bataie si gradientul de presiune ventricul sting-aorta scade presiunile atriala stinga, capilara pulmonara, arteriala pulmonara, ventriculara dreapta sistolica si diastolica si cea atriala dreapta cresc.

 

  • Hipertrofia ventriculara stinga.


Desi hipertrofia ajuta la compensarea functiei ventriculare are si un rol mpatologic si este responsabila de simptomele clasice ale stenozei aortice. Aceasta creste presiunea intracavitara ventriculara stinga pentru a ajuta la umplerea ventriculara. Astfel functia diastolica ventriculara este anormala, cu presiuni de umplere ventriculara crescute care determina consecinte in circulatia pulmonara. Disfunctia diastolica este consecinta relaxarii inadecvate a ventriculului sting si a scaderii compliantei acestuia prin cresterea postsarcinii, hipertrofie si ischemia miocardica.

 

  • Alte efecte asupra inimii


Stenoza aortica intensifica regurgitatia mitrala existenta prin cresterea gradientului presional ventricular responsabil de conducerea singelui din ventriculul sting in atriul sting. In plus regurgitatia mitrala functionala poate determina modificari hemodinamice asociate cu cele produse de stenoza aortica.
 

Fluxul sanguin coronar in repaus este crescut. Totusi rezerva de singe miocardica este scazuta. Masa ventriculara stinga crescuta creste presiunea sistolica ventriculara stinga si prelungirea fractiei de ejectie prin necesitatea de oxigen miocardica. Perfuzia miocardica este de asemeni compromisa de declinul relativ in densitatea capilara miocardica si prin scaderea gradientului de persfuzie diastolic. De aceea miocardul si subendocardul sunt supuse ischemiei.

 

Cauze si factori de risc

 

Majoritatea cauzelor stenozei valvulare sunt prin obstructia la nivel valvular, dar aceasta poate fi identificata supravalvular sau subvalvular.
 

Cauzele stenozei aortice pot fi congenitale sau cistigate si cuprind:

  • valvele aortice unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide congenitale
  • boala cardiaca reumatica si calcificarea senila degenerativa
  • calcificarea coronariana arteriala coexistenta
  • vegetatiile obstructive, hipercolesterolemia tip II
  • boala Paget, boala Fabry, ochronoza, iradierea.

 

Stenoza aortica reumatica include fibroza progresiva a valvelor cu grade variate de fuziune comisurala, frecvent cu retragerea marginilor libere a valvelor si calcificarea. Drept rezultat valvele reumatice sunt stenotice si regurgitante. Boala mitrala valvulara coexistenta este comuna.

 

Stenoza aortica senila degenerativa implica calcificarea progresiva a valvelor cu limitarea deschiderii normale a cuspelor in sistola. Acest fapt determina consecinte de stress hemodinamic de lunga durata pe valve. Apare de obicei la persoane peste 75 de ani. Imbatrinirea celulara si degenerarea sunt mecanismele implicate. Diabetul zaharat si hipercolesterolemia sunt factori de risc pentru dezvoltarea leziunii. Calcificarea poate implica si inelul mitral sau extinde la sistemul de conducere cu defecte de conducere atrioventriculare sau intraventriculare.

 

Stenoza valvulara aortica congenitala. Valvele unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide sunt cauza de stenoza aortica. La nounascuti si copii sub 1 an o valva unicuspida poate produce obstructie severa si este anomalia cea mai comuna la pacientii cu stenoza aortica fatala. In general valvele unicuspide sunt cele mai frecvente cauze de stenoza aortica simptomatica la pacientii tineri sub 15 ani. La adulti acesta boala congenitala este datorata de obicei unei valve bicuspide dar nu determina colabarea semnificativa a orificiului aortic deoarece majoritatea acestor valve sunt stenotice la nastere. Arhitectura lor alterata induce turbulente in curgerea singelui cu trauma continua a cuspelor si fibroza, rigiditate crescuta si calcificare.

 

Semne si simptome

 

Stenoza aortica nu este de obicei detectata pina persoanele nu ating virsta scolara. Stenoza aortica exista la 2% dintre persoanele mai tinere de 70 de ani. Etiologia stenozei aortice la persoanele de 30-7- de ani poate fi reumatica sau calcificarea unei valve bicuspide congenitale. Pacientii cu valve bicuspide sunt mai predispusi de a dezvolta stenoza aortica la o virsta mai frageda fata de cei cu valve tricuspide. La cei mai in virsta de 70 de ani, calcificarea degenerativa este cauza primara de stenoza aortica. Dintre persoanele de peste 75 de ani, 3% au stenoza aortica critica.

 

In stenoza aortica la adulti exista o lunga perioada intre obstructia curgerii singelui din ventriculul sting si supraincarcarea presionala in miocard care creste gradat in timp ce pacientul ramine asimptomatic. Triada simptomatica clasica a stenozei aortice cuprinde angina pectirala, sincopa si insuficienta cardiaca care se manifesta cel mai adesea dupa decada a sasea de viata. La pacientii la care obstructia atrioventriculara ramine nedescoperita, debutul acestor simptome prezice un prognostic negativ. Intervalul de timp de la debutul simptomelor pina la deces este de 2 ani pentru insuficienta cardiaca, 3 ani pentru sincopa si 5 ani pentru angina.

 

Dispneea de efort este cel mai intilnit simptom initial, chiar cind fractia de ejectie ventriculara stinga este normala, corelindu-se cu functia diastolica ventriculara stinga anormala.

 

Angina pectorala apare la doua treimi dintre pacientii cu stenoza aortica severa, dintre care 50% au boala coronariana arteriala semnificativa. Deoarece angina este precipitata de efort si ameliorata de repaus, adesea simuleaza simptomele bolii coronariene. Angina rezulta prin cresterea concomitenta a cererii de oxigen prin miocardul hipertrofic si aportul diminuat de oxigen secundar compresiei excesive a vaselor coronariene si ischemia subendocardica relativa. Desigur angina poate rezulta prin coexistenta bolii arteriale coronariene.

 

Sincopa are o etiologie multifactoriala. Apare adesea dupa efort fizic cind presiunea sistolica arteriala scade brusc prin vasodilatatia sistemica in prezenta uni volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se poate manifesta ca sincope, vedere colorata in negru, cefalee usoara sau ameteli dupa efort. Mai poate fi determinata de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome premonitorii.
 

Sincopa in repaus poate fi determinata de tahicardia ventriculara tranzitorie dupa care pacientul se recupereaza spontan. Episoadele de fibrilatie atriala cu declinul CO sau bloc atrioventricular tranzitoriu prin extinderea calcificarilor valvelor la sistemul de conducere pot de asemenea sa se manifeste. O alta cauza a sincopei este reflexele vasodepresoare anormale determinate de presiunea intracavitara ventriculara stinga crescuta-sincopa vasodepresoare, care are probabil un mecanism comun la pacientii cu stenoza aortica severa.

 

Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si edemul pulmonar sunt de obicei simptome tardive ale insuficientei cardiace.
 

Hemoragiile gastrointestinale, idiopatice sau prin angiodisplazia intestinala sau alte malformatii vasculare este prezenta la o frecventa crescuta la pacientii cu stenoza aortica calcificata, se rezolva de obicei dupa interventia chirurgicala.

 

Riscul de endocardita infectioasa este crescut la pacientii tineri cu deformare valvulara usoara fata de pacientii in virsta cu stenoza calcificata. Poate apare la orice virsta cu bacteriemie cistigata in spital cu Staphylococcus aureus., care determina reinlocuirea valvei. Stenoza calcificata poate determina emboli de calciu in diverse organe, incluzind inima, rinichii si creierul.

 

Deoarece CO de repaus este de obicei bine mentinut pentru multi ani la pacientii cu stenoza aortica severa, fatigabilitatea marcata, debilitatea, hipoperfuzia periferica si alte manifestari ale CO scazut nu sunt prezente decit tirziu in evolutia bolii. Fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara si hipertensiunea venoasa sistemica sunt elemente preterminale. Decesul subit este rar si apare la pacientii simptomatici.

 

Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste lent, totusi la persoanele in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei severe prin aorta rigida si vasele carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu stenoza, dar o presiune sistolica peste 200 mm Hg este rara la pacientii cu stenoza critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea pulsului sunt scazute.

 

Examenul fizic cuprinde:

  • pulsus alternans care apare cu disfunctia ventriculara stinga
  • congestie venoasa, hepatomegalie si edemul preced insuficienta ventriculara stinga
  • zgomotul Z2 este de obicei normal sau diminuat
  • componenta aortica a zgomotului Z2 este diminuata sau absenta eoarece valva atrioventriculara este calcificata si imobila, iar ejectia aortica este prelungita
  • prezenta uni clic de ejectie este dependenta de mobilitatea cuspelor
  • acest clic de ejectie apare de obicei la 40-60 de ms dupa zgomotul Z1
  • este prezent un zgomot Z4 proeminent prin contractia atriala puternica intrun ventricul hipertrofiat
  • murmurul sistolic clasic crescento-descrescento a stenozei aortice este cel mai bine auzit in spatiul intercostal doi dreapta, este rugos la baza si radiaza in ambele artere carotide
  • intensitatea murmurului sistolic nu corespunde la severitatea stenozei aortice
  • palparea arata un apex deplasat lateral reflectat de prezenta hipertrofiei ventriculare stingi.

 

Diagnostic

 

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica poate arata cardiomegalia. Largirea minima si semnele subtile de hipertrofie concentrica fara dilatatie sunt prezente, incluzind cord de dimensiuni moderat crescute, mai ales in jurul apexului. Tardiv in stadiile severe ale stenozei aortice semnele radiografice ale largirii ventriculare stingi, largirea arterei pulmonare, largirea cardiaca dreapta, calcificarea valvei aortice si congestia pulmonara sunt mai evidente.
       
    • Echocardiografia transtoracica bidimensionala poate confirma diagnosticul clinic al stenozei aortice si permite acumularea de date specifice despre functia ventriculara stinga. Poate arata structura si functia altor valve de asemeni.
       
    • Elementele semnificative care ajuta la definirea severitatii bolii si descriu semnificatia hemodinamica cuprind:
      • valva aortica echodensa fara miscare a cuspelor este indicatorul stenozei aortice severe
      • scaderea in separarea maxima a cuspelor aortice este indicativa pentru stenoza severa
      • prezenta hipertrofiei ventriculare stingi inexplicabile implica stenoza aortica semnificativa.
         
    • Stenoza aortica poate fi clasificata dupa dimensiunea orificiului aortic-normal este 3-4 cm2:
      • stenoza usoara, orificiu >1. 5 cm2
      • stenoza moderata, orificiu 1-1. 5 cm2
      • stenoza severa, orificiu <1 cm2.
         
    • Electrocardiografia nu este de obicei un test specific datorita modificarilor observate in stenoza aortica similare cu cele din alte afectiuni. La un pacient cu stenoza aortica semnificativa arata hipertrofia ventriculara stinga, inversarea undei T si depresia segmentului ST. Gradul severitatii modificarilor electrocardiografice nu se coreleaza cu gradul compromiterii hemodinamice.
       
    • Tomografia computerizata si rezonanta magnetica cardiaca pot cuantifica volumul de calcificare.
       
    • Roentgenograma toracica. Dimensiunile cardiace sunt de obicei normale, cu rotunjirea virfului ventricular sting si in ciuda stenozei aortice. Dilatatia poststenotica a aortei ascendente este frecventa. Din lateral calcificarea atrioventriculara este gasita la toti adultii cu stenoza aortica semnificativa. Desi absenta la fluoroscopie la pacientii peste 35 de ani exclude stenoza aortica severa prezenta sa nu dovedeste obstructia la pacientii peste 60 de ani.
       
    • Testul la efort nu este de obicei necesar la pacientii cu stenoza svera. Poate precipita tahiaritmia ventriculara, incluzind fibrilatia ventriculara. Totusi poate fi de ajutor pentru a evalua toleranta la efort la pacientii asimptomatici.
  • Procedee efectuate.
    • Cateterizarea cardiaca si coronarografia permit masurarea mai atenta a stenozei aortice. Cateterizarea cardiaca si coronarografia se efectueaza mai ales la pacientii care vor fi supusi chirurgiei si sunt suspectati de boala coronariana arteriala sau au peste 40 de ani. Acesti pacienti au incidenta de 50% a bolilor coronariene.
       
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: regurgitarea mitrala, prolapsul de valva mitrala, stenoza valvulara supraaortica, stenoza subvalvulara aortica congenitala, boala reumatica cardiaca, cardiomiopatia obstructiva hipertrofica.

 

Tratament

 

Terapia primara pentru pacientii simptometici cu stenoza aortica valvulara este interventional. Terapia medicala este rezervata pentru pacientii care au complicatii cum este insuficienta cardiaca, endocardita infectioasa sau aritmii.
 

  • Terapia medicala.


Se pot folosi digitalicele ca agenti inotropici si pentru controlul frecventei ventriculare in caz de fibrilatie ventriculara. Diureticele pot fi utile in simptomele congestive pulmonare iar vasodilatatoarele pentru insuficienta cardiaca si hipertensiune. Ambele clase de agenti trebuie administrati cu atentie pentru a evita reducerea critica a presarcinii la un pacient cu stenoza aortica semnificativa si ventricul sting hipertrofic noncompliant.

 

Profilaxia endocarditei este recomandata la toti pacientii fara a tine seama de etiologia stenozei sau de virsta pacientului. Riscul de abces al inelului valvular este mare la toate leziunile valvulare.

 

Recent studiile au aratat ca folosirea inhibitorului HMG-CoA reductazei poate reduce calcificarea cuspelor si intirzia progresia stenozei aortice. Un studiu asemanator arata ca inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ar reduce acumularea de calciu in valve, totusi nu s-a observat nici o modificare hemodinamica benefica in aceasta perioada.

 

  • Terapia chirurgicala.


Prima indicatie terapeutica a pacientilor cu stenoza aortica este cea chirurgicala. Momentul interventiei este dictat de severitatea stenozei, virsta pacientului si prezenta simptomelor. La pacientii asimptometici cu stenoza severa este nevoie de monitorizare la fiecare 6 luni. 40% dintre pacientii operati necesita reinterventie chirurgicala la 15 ani dupa. Detectia precoce a pacientilor bolnavi amelioreaza durata si calitatea vietii. O data ce s-au instalat simptomele este necesara interventia.


Valvuloplastia percutana cu balon.
 

Este folosita ca metoda paliativa la pacientii care nu sunt candidati pentru chirurgie sau ca punte la bolnavii critici inainte de reinlocuirea valvei aortice. In cazurile de stenoza congenitala fara valve calcificate uni sau bicuspide la copii, adolescenti si adulti tineri valvuloplastia percutana cu balon este acceptata ca o alternativa la valvulotomia chirurgicala, cu risc de 1%. Rata de restenoza si absenta mortalitatii permite folosirea acesteia ca metoda definitiva in aceste cazuri.

 

Valvuloplastia poate fi efectuata si la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva severa sau soc cardiogenic :

  • ca o interventie temporara pentru inlocuirea de valva
  • pentru pacientii a caror conditii comorbide determina o speranta de viata scurta
  • pentru cei care refuza interventia chirurgicala
  • pentru cei cu insuficienta cardiaca care au nevoie de o procedura noncardiaca chirurgicala majora
  • la femeile gravide cu stenoza critica.

 

Rata de mortalitate la pacientii grav bolnavi este 3-7%. 6% dezvolta complicatii incluzind perforatia, infarctul miocardic si regurgitatia severa.


Inlocuirea valvei aortice.

Operatia de succes determina ameliorare clinica si hemodinamica substantiala la pacientii cu stenoza aortica incluzind octogenarii. Riscul chirurgical de deces la pacientii cu functie sistolica ventriculara stinga normala si fara alte comorbiditati este sub 5%. Factorii de risc pentru mortalitatea operatorie includ:

  • clasa NYHA severa-mortalitate de 30% la clasa IV
  • disfunctie sistolica ventriculara stinga
  • virsta-mortalitate de peste 30% la pacientii peste 80 de ani
  • prezenta de regurgitare aortica.

 

Daca exista boala coronariana concomitenta reinlocuirea de valva si bypass-ul coronarian trebuie efectuate impreuna. Factorii de risc pentru deces includ clasa NYHA si functia sistolica ventriculara stinga, aritmiile ventriculare preoperative, fibrilatia atriala, istoric de infarct miocardic. Rata de supravietuire la 5 ani la adulti dupa interventie este de 94% in timp ce cea la 10 ani este de 68-89%.


Valvulotomia aortica chirurgicala.
 

Este considerata a fi relativ sigura si eficienta desi a fost inlocuita in proportii mari de valvuloplastie.

 

Prognostic


Prognosticul pacientilor cu stenoza aortica congenitala depinde de anatomia valvelor si de raspunsul la terapie. Severitatea afectiunii variaza larg, de la pacienti asimptometici la cei cu o singura cuspa si stenoza minima pina la boala critica care necesita interventii seriate. Scopul principal este pastrarea valvelor native si a functiei ventriculare pentru cit mai mult timp posibil pina cind reinlocuirea valvei aortice este necesara.

Printre pacientii simptometici cu stenoza moderat-severa tratata medical rata de mortalitate variaza de la instalrea simptomelor la 25% la 1 an si 50% la 2 ani. Peste 50% dintre decese au fost subite. Decesul in general, incluzind moartea subita apare in principal la pacientii simptometici. Pacientii asimptomatici au un prognostic excelent fata de supravietuire cu o rata de deces sub 1% pe an.
 

Desi obstructia tinde sa fie mai rapida la pacientii cu boala atrioventriculara degenerativa cu calcificare fata de cei cu boala valvulara congenitala sau reumatica, prezicerea ratei de progresie pentru fiecare pacient este imposibila.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Stenoza mitrala

 

Rezistenta la umplerea diastolica a ventriculului stang ca urmare a ingustarii orificiului valvular. La adult cea mai frecventa etiologie este boala cardiaca reumatica.

 

Semne si simptome:

  • Istoric:
    • Istoric de suflu cardiac
    • Istoric de reumatism articular acut
    • Istoric de edem pulmonar in cursul sarcinii, al efortului fizic, infectiei sau aritmiei (frecvent fibrilatie atriala)
       
  • Semnele si simptomele cele mai frecvente:
    • Dispnee indusa de efort
    • Palpitatii
    • Oboseala dupa efort
    • Hemoptizie (tardiv)
    • Uruitura apicala cu tonalitate joasa, precoce in diastole, deseori cu accentuare in presistola (se asculta cu stetoscopul in decubit lateral stang)
    • Accentuarea zgomotului Z1 (in stadiul initial al bolii – pe masura ce valva se ingusteaza si isi pierde mobilitatea, aceasta modificare se observa mai rar)
    • Clacment de deschidere dupa Z2 (de asemenea poate diminua in intensitate odata cu accentuarea stenozei)
    • Marirea ventriculului drept
       
  • Alte semne si simptome:
    • Dispnee nocturna paroxistica
    • Ortopnee
    • Tuse in decubit
    • Disfonie
    • Hipocratism digital
    • Durere toracica
    • Edeme periferice
    • Embolie sistemica
    • Raluri, fibrilatie atriala, rash malar (rar)
    • Suflu holosistolic de insuficienta mitrala poate insoti deformarea valvulara din stenoza mitrala
    • Daca este prezenta hipertensiunea pulmonara: ascensionarea ventriculului drept, accentuarea zgomotului II in focarul pulmonary, suflu diastolic cu tonalitate inalta descrescendo de insuficienta pulmonara (suflul Graham Steel)
    • Dupa instalarea insuficientei ventriculului drept: accentuarea distensiei venelor jugulare, suflu holosistolic de insuficienta tricuspidiana la nivelul marginii stangii a sternului, frecvent hepatomegalie si edeme periferice
    • De asemenea se poate asocia un suflu aortic sau, mai rar, tricuspidian (datorita afectarii valvei aortic sau tricuspide in cadrul bolii cardiac reumatice)

 

Cauze: La adulti, stenoza  mitrala este aproape intotdeauna secundara bolii cardiace reumatice. Rareori, boala are etiologie congenitala.

 

Factori de risc: istoric de reumatism articular acut.

 

Tratament – masuri generale:

  • Stenoza mitrala este in general o boala progresiva. Evolutia pacientului asymptomatic cu stenoza mitrala non-critica poate fi urmarita prin controale regulate.
  • Pacientul trebuie sa evite stresul neobisnuit (emotional si fizic)
  • Toti pacientii trebuie sa primeasca tratament profilactic impotriva endocarditei, inainte de interventii stomatologice sau procedure invazive, indiferent de varsta, etiologia sau severitatea stenozei.
  • Pacientii la care stenoza mitrala se datoreaza reumatismului articular acut trebuie, de asemenea, sa primeasca tratament profilactic impotriva RAA (additional la profilaxia endocarditei) daca au varsta < 35 ani sau vin in contact cu copii mici
  • Daca se instaleaza fibrilatia atriala, este importanta scaderea frecventei cardiac pentru asigurarea unui interval mai mare de timp in care sa se produca umplerea diastolica prin valva stenozata.
  • Aparitia edemului pulmonar se asociaza deseori cu fibrilatia atriala si cu un raspuns ventricular rapid. Este importanta scaderea frecventei cardiac. Poate fi considerate cardioversia, in special daca pacientul primeste tratament anticoagulant cronic.
  • Se va considera tratamentul anticoagulant cu warfarina (Coumadin) la toti pacientii cu stenoza mitrala, in special in prezenta unui istoric de embolie sistemica, sau a fibrilatiei atriale, sau a dilatatiei atriului stang.

 

Prevenire / Evitare:

  • Se va continua pe tot parcursul vietii profilaxia endocarditei bacteriene in cazul procedurilor dentare sau invazive
  • Angina streptococica – tratarea adecvata daca survine
  • Profilaxia reumatismului articular acut daca exista indicatii

 

Evolutie /Prognostic:

  • Evolutia clasica a stenozei mitrale este de 10 ani de la episodul de rheumatism articular acut pana la aparitia suflului, inca 10 ani pana la aparitia simptomelor (suflu) si alti 10 ani pana cand boala devine invalidanta pentru pacient
  • Mortalitatea operatorie este de 1-2% pentru comisurotomia mitrala; 2-5% pentru inlocuirea valvei mitrale

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Stenoza pulmonara

 

Stenoza pulmonara este o afectiune care consta in micsorarea orificiului valvular pulmonar, ceea ce face ca fluxul de sange de la nivelul ventriculul drept sa fie pompat cu dificultate spre plamani. Frecvent stenoza pulmonara este o malformatie cardiaca congenitala (prezenta la nastere) , care apare ca urmare a dezvoltarii anormale a inimii fatului in timpul primelor 8 saptamani de sarcina. Stenoza pulmonara este a doua ca frecventa dintre malformatiile cardiace congenitale, reprezentand 5-10% din toate cazurile de malformatii cardiace.Stenoza pulmonara este o componenta in jumatate din cazurile de malformatii cardiace congenitale complexe (exemplu tetralogie Fallot).
 

Valva pulmonara se gaseste intre ventriculul drept si artera pulmonara. Ea are trei foite (cuspide) care functioneaza ca in asa fel incat permite sangelui sa treaca din ventricul drept in artera pulmonara, dar nu permite trecerea inapoi a sangelui in ventriculul drept.
 

Tipuri:

  • valvulara - care consta in afectarea cuspidelor valvei pulmonare. Este cel mai frecvent tip de stenoza pulmonara.
  • subvalvulara - obstructia se gaseste mai jos de valva pulmonara
  • supravalvulara - obstructia se gaseste mai sus de valva pulmonara

 

Cauze:

  • Rubeola congenitala este o afectiune extrem de grava si care apare ca si o consecinta a transmiterii virusului rubeolic prin placenta in timpul sarcinii. Riscul aparitiei rubeolei congenitale este cu atat mai mare cu cat virusul traverseaza placenta in primul trimestru de sarcina, cand are loc embriogeneza si organogeneza (dezvoltarea tesuturilor si organelor viitorului fat). Rubeola congenitala se asociaza frecvent cu malformatii cardiace congenitale.
  • Sindromul carcinoid. Acest sindrom este o combinatie de semne si simptome produse de tumori carcinoide (frecvent situate la nivelul intestinului subtire) ce secreta cantitati crescute de serotonina, bradikinina si alte substante vasoactive. Sindromul carcinoid produce ingrosarea, fuziunea si retractia foitelor valvei pulmonare avand ca rezultat stenoza si/sau insuficienta pulmonara.
  • Febra reumatica. Aceasta este o complicatie a unei infectii provocate de streptococi, cum ar fi amigdalita streptococica sau scarlatina. Febra reumatica poate afecta valvele inimii, frecvent valvele mitrala si aortica, mai rar valva pulmonara.
  • Sindromul Noonan este o afectiune genetica definita prin inaltime mica, anomalii ale inimii, gat lat, forma particulara a toracelui (proeminent in partea superioara si scobit in partea inferioara), intarziere a dezvoltarii, testiculi necoborati si aspect caracteristic al fetei. In cadrul sindromului Noonan inelul valvei pulmonare este mic, iar foitele valvei pulmonare sunt groase, rigide si imobile.

 

Simptome:

  • Dispneea (respiratie dificila sau cu efort) sau respiratie rapida (tahipnee). Dispneea este simptomul cel mai frecvent al stenozei pulmonare si presupune ca apare datorita cresterii insuficiente a debitului cardiac in timpul efortului ceea ce produce o irigare neadecvata a muschilor respiratori.
  • Cianoza pielii si a buzelor ( coloratia albastruie determinata de o scadere a concentratiei de oxigen in sange ).
  • Degete hipocratice (unghii lucioase si curbate convex comparate cu sticla de ceas la maini si la picioare).
  • Dureri toracice avand caracterele durerii anginoase (disconfortul sau durerea de piept care apare cand sangele nu ajunge in cantitate suficienta la inima).
  • Vertij (iluzia miscarii sau senzatia de rotatie a obiectelor in raport cu persoana) in special in timpul efortului intens
  • Lesin sau sincopa. Sincopa este o pierdere temporara de constienta cu scaderea tonusului postural (cadere) si absenta semnelor vitale (puls, respiratie, tensiune arteriala).
  • Slabiciune sau oboseala accentuata

 

Complicatii:

  • Endocardita este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau intern (endocardul). Apare frecvent la pacientii care au malformatii cardiace congenitale. Endocardita e cauzata de bacterii (rareori fungi) care intra in circulatia sangvina si colonizeaza interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile patrund in circulatia sangvina pe mai multe cai, inclusiv in timpul unor interventii in sfera stomatologica sau operatii chirurgicale. Persoanele cu stenoza pulmonara sunt de doua ori mai predispuse fata de populatia generala de a avea endocardita infectioasa.
  • Hipertrofie ventriculara dreapta. In stenoza pulmonara ventriculul drept are nevoie de o forta mai mare pentru a pompa sangele in artera pulmonara. Pomparea sangelui din ventriculul drept impotriva unei presiuni crescute face ca peretele ventriculului sa se ingroase (hipertrofie).
  • Insuficienta cardiaca congestiva este o afectiune care apare atunci cand inima nu mai pompeaza suficient sange organismului. Semnele de insuficienta cardiaca dreapta pot aparea din copilarie. Semnele de insuficienta cardiaca dreapta sunt edeme (umflari) la nivelul picioarelor, pleoapelor si chiar a abdomenului (ascita), tegumente icterice (galbui), ficat marit de volum, dureros, moale, splina este si ea marita de volum, dar nedureroasa.
  • Aritmiile sunt dereglari ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecventei, fie al regularitatii frecventei cardiace. Pacientii cu stenoza pulmonara sunt mai susceptibili de a avea o aritmie. Aritmiile asociate cu stenoza pulmonara deobicei nu pun in pericol viata, exceptand cazul in care stenoza este severa.

 

Diagnostic

  • Examenul fizic


Medicul poate auzi la stetoscop un suflu cardiac sistolic (in spatiul III parasternal stang) care variaza in intensitate cu gradul de obstructie a ventriculului drept.Suflul sistolic este zgomot auzit la ausculatia cordului, perceput in momentul sistolei (momentul in care inima se contracta pentru a pompa sangele din ventricole in atrii). Deasemenea se observa predominanta ventriculului drept la palpare, iar la ascultatie clic de ejectie pulmonar, dedublare zgomotului 2 , zgomotul 4 este prezent in formele severe de stenoza pulmonara.
 

  • Radiografia toracica


Radiografia toracica este o imagine a toracelui in care se pot vedea inima si plamanii, obtinuta prin expunerea toracelui la radiatii X (Roentgen). Radiografia toracica poate evidentia circulatie pulmonara normala sau saraca, dilatarea poststenotică a arterei pulmonare principale, marirea ventriculului drept, calcificarea valvei pulmonare (la pacientii adulti).
 

  • Electrocardiograma


Electrocardiograma (ECG) este un traseu al impulsurilor electrice ale inimii inregistrat cu mici electrozi ce se fixeaza pe piept si se conecteaza la un electrocardiograf. Electrocardiograma in cazul stenozei pulmonare se caracterizeaza prin unde P "pulmonara", semne de hipertrofie ventriculara dreapta, axa deviata la dreapta.Electrocardiograma poate evidentia ritmuri cardiace anormale (aritmii).
 

  • Ecocardiografia


Ecocardiografia foloseste ultrasunetele pentru a obtine imagini ale atriilor,ventriculelor,valvelor si pericard ( foita care se gaseste in jurul inimii). Ecocardiografia este utila in masurarea dimensiunilor camerelor inimii, a fortei contractiilor miocardului, grosimii peretilor inimii si modulului de functionare a valvelor. In cazul stenozei pulmonare ecocardiografia evidentiaza marirea cavitatilor drepte ,ingrosarea valvelor pulmonare , gradient crescut intre ventriculul drept si artera pulmonara (Doppler).
 

  • Cateterismul cardiac


Cateterismul cardiac este o procedura invaziva care ofera informatii foarte detaliate despre structurile din interiorul inimii. Cateterismul cardiac consta in introducerea unui cateter (tub flexibil de plastic) prin vena sau artera femurala, pana la nivelul inimii (atriului stang). In cursul interventiei se masoara presiunea sanguina si a oxigenului in cele patru camere ale inimii, precum si in artera pulmonara si in aorta. O substanta de contrast este frecvent injectata pentru a vizualiza mai clar structurile din interiorul inimii.
 

  • IRM-ul cardiac


IRM-ul cardiac este o metoda de investigare moderna care permite obtinerea unor imagini ale inimii fara utilizarea razelor X (Roentgen). Aparatul care realizeaza aceasta investigatie functioneaza pe baza undelor magnetice.

 

Tratament

 

Unele cazuri de stenoza pulmonara sunt usoare si nu necesita tratament. Cu toate acestea, in cazul in care stenoza este moderata sau severa se recomanda valvuloplastia cu balon sau interventia chirurgicala pe cord deschis. Stenoza pulmonara este clasificata in usoara, moderata sau severa in functie de valoarea gradientului de presiune intre ventriculul drept si artera pulmonara.
 

Valvuloplastia pulmonara cu balon


Aceasta tehnica foloseste cateterismul cardiac pentru a trata stenoza pulmonara valvulara. Metoda consta in crearea cu ajutorul bisturiului a unor orificii la nivelul piciorului prin care se introduc in vena si artera femurala niste catetere ce sunt directionate catre cord. Prin cateterul mai gros se introduce un balon dezumflat. In momentul in care a ajuns in locul unde este localizata afectiunea, balonul este umflat pentru ca valva sa permita sangelui sa circule normal, iar apoi este scos din organism.
 

Complicatia cea mai importanta a valvuloplastiei cu balon este insuficienta (regurgitarea) pulmonara. Dar beneficiile asociate acestei proceduri (nu necesita anestezie generala, ci doar locala; reduce perioada de spitalizare la 2-3 zile) sunt mai importante decat riscul de insuficienta pulmonara. Deasemenea exista riscul de sangerare, infectie sau formare de cheaguri de sange.
 

Interventia chirurgicala pe cord deschis
 

Valvuloplastia pulmonara cu balon nu poate fi folosita pentru cazurile de stenoza pulmonara supravalvulara sau subvalvular. Interventia chirurgicala pe cord deschis este necesara pentru aceste tipuri de stenoze si, ocazional, pentru stenoza valvulara.
 

In timpul interventiei chirurgicale, chirurgul repara artera pulmonara sau valva pulmonara pentru a permite sangelui sa treaca mai usor din ventriculul drept spre plamani. In anumite cazuri, poate fi necesara inlocuirea valvei pulmonare cu o proteza. Ca si in cazul valvuloplastie cu balon, exista riscul de sangerare , infectie sau formare a cheagurilor de sange.
 

Profilaxia endocarditei infectioase


Antibioticele sunt recomandate persoanelor cu stenoza pulmonara. Persoanele diagnosticate cu stenoza pulmonara a un risc crescut de a dezvolta endocardita infectioasa, o afectiune care consta in infectia bacteriana a camerelor si valvelor cardiace. Endocardita bacteriana apare de obicei la nivelul valvelor anterior lezate si foarte rar in cazul pacientilor cu valve native integre. Tratamentul antibiotic este necesar ori de cate ori pacientul diagnosticat cu stenoza pulmonara trebuie sa efectueze o manevra invaziva (sangeranda), care poate sa introduca in circulatia sangvina un microorganism bacterian si care se poate apoi localiza la nivelul inimii. Antibioterapia este obligatorie inaintea oricarei dintre urmatoarele manevre: interventii stomatologice sangerande, procedee chirurgicale de orice fel, operatie de cezariana (nasterea fiziologica este contraindicata in randul pacientelor cu stenoza mitrala), traumatisme (fracturi, contuzii, taieturi, etc.), efectuarea unor investigatii precum: endoscopia digestiva superioara, colonoscopia, cistoscopia, tubaj gastro-duodenal, etc.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Stenoza pulmonara cu sept ventricular intact

 

Aceasta afectiune consta in micsorarea orificiului valvular pulmonar, de obicei congenitala, in prezenta unui sept intraventricular intact.
 

Obstructia valvulara conduce la suprasolicitarea sistolica (de presiune) a ventriculului drept. Cu cat stenoza este mai severa, faza de crestere a presiunii se scurteaza, iar ejectia ventriculului drept se prelungeste.
 

Presiunea arteriala dreapta crescuta, prin scaderea compliantei ventriculare, poate deschide foramenul oval, determinand un sunt dreapta-stanga atrial, cu cianoza prin amestec, constituindu-se astfel triada Fallot.
 

Semne, simptome


Dispneea la eforturi mari este relativ frecventa. Cianoza marcata cu hipocratism digital apare la copii mari sau adolescenti, realizand tabloul clasic al triadei Fallot. Sqatting-ul si accesele anoxice sunt exceptionale.
 

Obiectiv, in formele medii sau severe, se pot palpa impulsul puternic al ventriculului drept si freamatul in focarul pulmonarei.
 

Aspectul ausculator-fonocardiografic este caracteristic, cuprinzand urmatoarele elemente:
 

Clacment (click) protosistolic pulmonar, cu punctul maxim in focarul pulmonarei si variatie respiratorie evidenta.
 

Zgomotul al II-lea este dedublat larg, cu atat mai larg, cu cat S.P. este mai stransa.
 

Semnul cardinal al stenozei pulmonare este suflul sistolic aspru, de mare intensitate in focarul pulmonarei, cu transmitere axilara stanga, dar fara iradiere pe vasele gatului.
 

Explorari paraclinice

  • Electrocardiograma poate fi utila in evaluarea gradului de obstructie a ventriculului drept. In cazurile usoare electrocardiograma este adesea normala, in timp ce stenozele moderate si severe sunt asociate cu deviatie axiala dreapta si hipertrofie ventriculara dreapta. In obstructia severa si insuficienta ventriculara dreapta consecutiva, marirea atriului si ventriculului drept este, in general, prezenta. Vascularizatia pulmonara poate fi redusa in stenoza severa, insuficienta ventriculara dreapta si/sau suntul dreapta-stanga la nivel atrial.
  • Ecocardiografia bidimensionala vizualizeaza morfologia valvei pulmonare; gradientul presional in tractul de ejectie poate fi estimat prin ultrasonografie Doppler
  • Radiografia toracica. Inima este globuloasa prin proeminenta cordului drept si arterei pulmonare. Semnul cel mai caracteristic este bombarea arcului mijlociu, determinata de dilatatia poststenozica a arterei pulmonare. Dilatarea intereseaza si ramurile arterei pulmonare. Dilatarea intereseaza si ramurile arterei pulmonare, predominant pe cea stanga.

 

Complicatii
 

Principala complicatie posibila in stenoza pulmonara congenitala este endocardita bacteriana. Tuberculoza pulmonara survine mai frecvent.
 

Tratament


Se face profilaxia endocarditei bacteriene si tratamentul medical al insuficientei cardiace.Stenozele severe au indicatie operatorie. Tehnica valvuloplastiei cu balon este de obicei eficienta. Ameliorarea obstructiei moderate si severe prin chirurgie directa poate fi realizata cu un risc scazut. Stenozele multiple ale arterelor pulmonare periferice sunt de obicei inoperabile, dar stenozarea unei singure ramuri sau la bifurcatia trunchiului pulmonar principal poate fi corectata.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Stenoza tricuspidiana

 

Stenoza tricuspidiana inseamna un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul drept in ventriculul drept prin valva tricuspida, avand drept consecinte dilatarea atriului drept si cresterea presiunii in venele cave.

 

Cauze – stenoza tricuspidiana este invariabil produsa de leziunea reumatismala a valvelor si numai ocazional este functionala, ca rezultat al protruziei unei tumori (mixom sa vegetatie giganta) prin orificiul tricuspidian sau al unui debit crescut datorita unui sunt stanga-dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare sa vene pulmonare aberante).

 

Stenoza tricuspidiana reumatismala cronica se asociaza totdeauna cu stenoza mitrala sau cu leziunea aortica. Stenoza tricuspidiana izolata este o raritate si este produsa de sindromul carcinoid.

 

Semne, simptome – stenozele tricuspidiene sunt de obicei largi sau moderate si trec de cele mai multe ori nediagnosticate. Bolnavii cu stenoza tricuspidiana au simptomatologia produsa de leziunile inimii stangi (stenoza mitrala, insuficienta mitrala sau leziuni aortice). Daca stenoza  este stransa, se pot atribui stenozei tricuspidiene fatigabilitatea (datorita debitului cardiac scazut), disconfort in hipocondrul drept (datorita hepatomegaliei) si edeme periferice. Se pot adauga si alte simptome ca anorexie, greata, varsaturi, eructatii, produse de congestia venoasa pasiva  a tractului gastointestinal. Mai rar pot aparea lipotimii, dureri precordiale si cianoza periodica (produsa prn sunt dreapta stanga prin foramen ovale patent).

 

Explorari paraclinice

  • Electrocardiograma – cel mai adesea, ritmul este sinusal, dar fibrilatia atriala poate aparea in cursul evolutei bolii; electrocardiograma va arata si alte semne ale leziunilor asociate.
  • Examenul radiologic – atriul drept este vizibil in pozitia postero-anterioara; daca stenaza tricuspidiana este izolata, campul pulmonar este clar.
  • Ecocardiograma – este cea ma buna metoda pentru diagnosticul stenozei tricuspidiene.
  • Cateterismul cardiac – masoara gradientul presional si aria stenozei , dar nu este strict necesar pentru diagnostic si indicatii terapeutice.



Tratament.

  • Tratamentul medical.

Profilaxia endocarditei infectioase se va face cu antibiotice ca pentru orice valvulopatie. Terapia cu diuretice si terapia cu antibiotice se face ca la bolnavii cu stenoza mitrala.


Valvuloplastia cu balon se incearca in stenozele tricuspidiene sub 2 cm cu valve tricuspide mobile.

 

  • Tratamentul chirurgical, recomandat in formele medii si stranse de stenoza tricuspida, consta in comisurotomie pe cord inchis sau pe cord deschis. Inlocuirea valvei tricuspide se face cu o proteza biologica. Proteza metalica nu se recomanda pentru tricuspida deoarece se trombozeaza frecvent, iar riscul emboliilor pulmonare sau paradoxale este frecvent.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 

Tahicardia

 

O frecventa cardiaca accelerata este numita tahicardie. Aceasta poate fi de doua tipuri: ventriculara (cand implica numai ventriculele) sau supraventriculara (atat atriile cat si ventriculele sunt implicate).

 

In unele cazuri, nodul atrioventricular poate trimite impulsurile electrice mai rapid decat nodul sinusal, cauzand astfel tahicardia.

 

In altele, impulsurile se intorc in nodul atrioventricular. Acest fenomen de reintrare este o cauza frecventa a tahicardiei.

 

Indiferent de cauza, tahicardiile sunt clasificate in functie de localizare. Astfel, tahicardiile ventriculare se produc in ventricule (camerele inferioare ale inimii), iar tahicardiile supraventriculare au originea in camerele superioare -atrii sau in zona mediana -nodul atrio-ventricular sau sistemul His-Purkinje.

 

Simptome


Tahicardia poate prezenta urmatoarele simptome: palpitatii, batai accelerate aleinimii, stari de ameteala, slabiciune si lesin.
 

Tahicardia ventriculara-ritm accelerat in ventricule- poate pune viata in pericol. Cea mai grava tulburare de ritm cardiac este fibrilatia ventriculara, cand camerele inferioare tremura in loc sa pompeze sange. Daca pacientul nu primeste ingrijiri medicale de urgenta, exista riscul de stop cardiac sau moarte subita.

 

Tratament


Tratata din timp, tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara se pot converti la ritm normal prin soc electric. Tahicardia poate fi controlata cu ajutorul medicamentelor sau prin identificarea si distrugerea focarelor ectopice. O metoda eficienta de corectare a tulburarilor de ritm este si folosirea unui dispozitiv electronic numit defibrilator implantabil.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni cardio-vasculare
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 104 | Acum se afiseaza articolele 81 - 90
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.