ENCICLOPEDIE MEDICALA

Abcese hepatice

 

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente.

 

Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt:

  • abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice
  • abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice
  • abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri.

 

Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene. Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor.

 

Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu bacteriemia cu Klebsiella pneumonie.

 

Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si instalarii eventualelor complicatii.
 

Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice.

 

Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie retroperitoneala.

 

Patogenie

  • Abcesul piogenic.


Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare.
 

  • In bolile arborelui biliar.


Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale.



Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene.

 

  • Infectiile prin sistemul port.


Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20% dintre cauze.



Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal, cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la piemie portala si abcese hepatice.
 

  • Prin diseminare hematogena-via artera hepatica.


Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri.


Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene.
 

  • Etiologie criptogenica-necunoscuta.


In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta biliara si gastrointestinala.
 

  • Abcesul amoebic.


Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica. Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul.


Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena splenica.


Cauze

  • Abcesul piogenic.


Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt:

  • Escherichia coli-30%
  • Klebsiella pneumoniae-18%
  • Bacteroides specii-24%
  • Streptococcus specii-37%
  • Streptococcus microaerofili-12%.


Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica. Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata.
 

  • Abcesul amoebic


Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica directa prin irigare colonica.
 

Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire. Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze.

 

10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei.

 

Factori de risc cuprind:

  • imigranti din zone endemice
  • persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental
  • igiena dificitara
  • sexul anal la persoane cu colita amoebica
  • stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica.


Semne si simptome

Abcesul piogenic.


Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai intilnite.
 

Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica sau cea a umarului drept. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta.
 

Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Anorexia, scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune.


Examenul fizic cuprinde:

  • sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept
  • hepatomegalie, mase hepatice palpabile
  • icter
  • ocazional raluri, pleurezie, consolidat pulmonar.

 

Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului.

 

Abcesul amoebic.


Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice, asemanatoare cu ale abcesului piogenic sau alte boli febrile.
 

Pacientii se prezinta in stare acuta, cu o durata a simptomelor <14 zile, cu acuze de febra si durere abdominala. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Prezentarea subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de durere abdominala si febra.


Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93% dintre pacienti. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%, si poate iradia in umar sau zona interscapulara. Durerea creste in intensitate la tuse, mers, inspir profund si cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Este de obicei constanta cu episoade de crampe dureroase.


Simptome constitutionale:

  • febra prezenta in 87-100% de cazuri
  • rigorul in 36-69% din cazuri
  • greata si varsatura in 32-85% din cazuri
  • scaderea in greutate in 33-64% din cazuri.

 

Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Unii bolnavi descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri.

 

Simptomele pulmonare cuprind:

  • tusea si durerea toracica, care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura abcesului in cavitatea pleurala
  • tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala
  • simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri.

 

Examenul fizic cuprinde:

  • febra este cel mai comun semn
  • hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic
  • sensibilitatea abdominala superioara
  • raluri sau sufluri pleurale, matitate sau condensare pleurala
  • icter prezent in mai putin de 10% din cazuri.

 

Complicatiile cuprind:

  • infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie, cu ruptura unui abces in cavitatea plurala sau diseminarea infectiei, cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa
  • fistula bronhopleurala poate apare mai rar, cind pacientul expectoreaza o substanta maro; se pot detecta trofozoizi in lichid; ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic
  • implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept, este asociata cu o mortalitate ridicata
  • ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti, abcesele lobului sting sunt mai predispuse la aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive
  • suprainfectia bacteriana
  • ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin
  • s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator.
    • Hematologice:
      • hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. 000/mm3
      • anemia este observata la 50-80% dintre pacienti
      • rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata
      • eozinofilia este rara.
    • Biochimice:
      • hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri
      • in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata
      • in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in limite normale
      • scaderea nivelului de albumina, <3g/dL si cresterea nivelului de globuline, >3g/dL
      • timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri.
    • Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica:
      • mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta, iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar
      • examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica redusa, daca este pozitiv poate sugera diagnosticul
      • testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult, neutrofilie si prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden
      • examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece trofozoizii sunt foarte sensibili.
    • Examenul coprologic pentru antigene entamoebice:
      • faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi, <7 zile si diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene
      • cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri, mult mai sensibile comparat cu reactia de polimerizare in lant-PCR
      • testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia formele nepatogene.
    • Testarea serologica pentru Entamoeba:
      • este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice
      • testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare
      • acestea detecteaza Ac specifici pentru E. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala, 70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice
      • serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei
      • detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie, inaintea raspunsului prin anticorpi.

         
  • Studii imagistice.
    • Echografia este testul initial de preferat. Este rapid, ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil fata de computer tomografie. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii. Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala solida.
    • Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Abcesele apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Utilizarea contrastului injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare.
    • Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa, sensibila dar nu si specifica. Testul da informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe.
    • Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul piogenic. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite, acestea apar ca leziuni reci cu un halou tipic de radioactivitate in jurul abcesului. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca leziuni calde la scanarea nucleara.
    • Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive, ceea ce face testul mai putin utilizabil.
    • Radiografia abdominala este nespecifica, dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Daca exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic, gaz venos portal, nivele aer-fluid sau aer in arborele biliar.
    • Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Elementele nespecifice descoperite pot include diafragmul drept ridicat, nivel aer-fluid subdiafragmativ, pneumonita, comnsolidare si pleurezie.
    • Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara.
    • Examen histopatologic. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si inflamatie periportala. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de trofozoizi care invadeaza tesutul. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de anghinare si este format din hepatocite necrozate.
    • Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare, colecistita, chistul hidatic, hemangiomul hepatic, carcinomul hepatic, chisturile hepatice, adenomul hepatocelular, malaria, peritonita si sepsisul abdominal, febra tifoida.

 

Tratament

  • Terapia abceselor hepatice amoebice.


Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Se folosesc agenti amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Dupa terminarea terapiei se administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Esecul terapiei luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri.
 

  • Antibioticele folosite cuprind:


Metronidazolul, cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Acesta intra in protozoar prin difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro- citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina.

 

Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Este administrat o data pe zi si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul, cu vindecare de pina la 90%.

 

Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de administrare sau in caz de intoleranta. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi infectioase decit nitroimidazolii. Efectele adverse sunt grata si varsaturile, cefaleea, ametelile si vederea incetosata.

 

Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. Este foarte toxic de aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Efectele toxice includ: aritmii cardiace, durere precordiala, slabiciune musculara, varsaturi si diaree.
 

 

  • Agentii luminali amoebicizi.


Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta.

 

Iodoquinol determina rar durere abdominala, diaree sau rash.

 

Promicina poate determina ocazional greata, crampe abdominale sau diaree. Aceasta este cel mai utilizat antibiotic amoebicid luminal.

 

  • Terapia chirurgicala.


Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta, diferentierea intre abcesul piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.


Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Colectia obtinuta este trimisa la laborator pentru colorarea Gram si cultura. Complicatiile posibile sunt infectia, hemoragia, peritonita amoebica.


Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii:

  • risc inalt de ruptura a abcesului, care are un diametru peste 5 cm
  • abces al lobului hepatic sting, care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa
  • esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile
  • abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic
  • bolnav peste 55 de ani
  • existenta de abcese multiple.


Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale.
 

Drenajul pe ac este mai putin invaziv, mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple in aceiasi sedinta.
 

Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac.

 

  • Terapia abcesului piogenic.


Optiunile terapeutice includ:

  • initierea antibioterapiei
  • aspirarea diagnostica si drenajul abcesului
  • drenajul chirurgical la pacienti selectionati.

 

  • Terapia antibiotica.


Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi, streptococcii microaerofili si organismele anaerobe, incluzind Bacteroides fragilis. De obicei se combina doua sau mai multe antibiotice.


Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Se pot utiliza cu succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Fluoroquinolonele sunt acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina.
 

Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru.

 

  • Drenajul percutan.


Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la antibiotice. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT, cu plasarea unui cateter de drenaj. Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational. Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Prezenta de ascita sau de organe vitale in vecinatate constituie contraindicatie.
 

Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau proaspata.

 

Complicatiile cuprind:

  • hemoragia, perforatia organelor vecine
  • pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu.

 

Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%.


Terapia chirurgicala este recomandata in caz de:

  • esec al terapiei antibiotice, abcese care nu pot fi drenate percutan
  • abcese care nu pot fi localizate imagistic, afectare biliara si intraabdominala concomitenta
  • prezenta unui carbuncul hepatic, hepatolitiaza.

 

Prognostic


Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Prin diagnostic precoce, drenaj adecvat si terapie de lunga durata antibiotica, prognosticul se amelioreaza, cu rate ale mortalitatii de 15-20%.


Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani, abcesele multiple, infectia polimicrobiana, prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Abcese pancreatice

 

Abcesul pancreatic este o colectie de puroi,bine delimitata, care rezulta din inflamatia tesutului necroza al pancreasului asociat cu un proces de lichefiere.


Abcesul pancreatic este o complicatie tarzie a pancreatitei acute necrozate, care se formeaza la mai mult de 4 saptamani de la atacul de pancreatita.Abcesele pancreatice pot fi unice sau multiple si variaza ca dimensiune.Aproximativ 3% din pacientii cu pancreatita acuta dezvolta un Abces pancreatic.Nu exista diferente in ceea ce priveste frecventa formarii abcesului pancreatic in functie de sex (apar in proportie relativ egala la femei si barbati).


Pancreatita acuta necrozata este cea mai severa forma de inflamatie asociata cu pancreatita. Inflamatia determina moartea celulelor pancreatice,cu formarea tesutului necrotic, care se poate infecta.Cantitatea de tesutul necrotic este cel mai important predictor de mortalitate in pancreatita acuta necrozata. Dupa ce se produce necroza pancreatica,evolutia poate fi in 3 directii: rezolutie (vindecare), pseudochist sau abces.
 

Abcesul pancreatic se poate forma prin diverse mecanisme:

  • formarea unui perete fibros in jurul colectiei fluide
  • ulcer duodenal penetrant
  • infectia pseudochisturilor.

 

Pseudochisturile sunt o complicatie a pancreatitei acute necrozate. Pseudochistul reprezinta sechestrarea de tesut necrotic (mort) in jurul carui se formeaza o capsula fibroasa. Daca se produce infectia tesutului necrotic conduce la formarea abcesului pancreatic.
 

Cauze:


Infectarea pseudochisturilor este o modalitate prin care se pot forma abcesele pancreatice,desi pseudochisturile nu sunt absolut necesare pentru formarea abcesului. Studiile sugereaza ca abcesul pancreatic rezulta prin translocarea florei bacteriene de la nivelul colonului.Cele mai frecvente bacterii izolate in abcesul pancreatic sunt bacteriile enterice si Candida.
 

Semne si simptome:


Pacientul acuza dureri abdominale (sugereaza iritatia peritoneului), cu sau fara palparea unei formatiuni la nivelul epigastrului(etaj abdominal superior).Deasemenea poate apare febra,frisonul,greata,varsaturile, scaderea poftei de mancare.
 

Alte semne sunt nespecifice si includ:

  • semnele vitale anormale(frecventa cardiaca,frecventa respiratorie,tensiune arteriala) care sunt legate de aparitia sepsisului
  • aparare abdominala(contractura musculaturii abdominale)
  • sensibilitate la palparea abdomenului
  • abdomen destins.


Complicatii:


Pacientii au risc de sepsis (infectie bacteriana generalizata) si, in cele din urma, chiar deces. Rata mortalitatii este de 100% in cazul in care interventia chirurgicale si drenajul percutanat nu sunt efectuate de urgenta.
 

Abcesul pancreatic poate, de asemenea, determina obstructie prin compresie la nivelul colonului,stomacului, duodenuluii si cailor biliare principale.Alte complicatii sunt fistulele(comunicari anormale intre intestin si piele,intestin si structuri vasculare),hemoragii pancreatice,pancreatite recurente,etc.

 

Diagnostic

  • Analizele de laborator


Nu exista analize de laborator specifice pentru abcesul pancreatic.Cresterea globulelor albe(leucocite) din sange, cu devierea spre stanga a formulei leucocitare si culturi de sange (hemoculturi) pozitive sunt sugestive pentru diagnostic.Nivelul enzimelor pancreatice nu se coreleaza cu riscul de Abces pancreatic.
 

  • Teste imagistice
    • Computer tomografia(CT) abdominala cu substanta de contrast,ecografia(efectuata endoscopic sau transabdominal) si rezonanta magnetica nucleara(IRM) cu gadoliniu sunt metode imagistice utile pentru diagnosticul abcesului pancreatic. Rezonanta magnetica nucleara este metoda preferata, deoarece utilizarea substantelor de contrast iodate(in CT) poate duce la devitalizarea tesutului, crescand cantitatea de tesutul necrotic. Efectuarea acestor teste se recomanda pacientiilor cu pancreatita acuta necrozata care prezinta o agravare a durerilor abdominale, dezvolta simptome de obstructie sau au manifestarile clinice prelungite.
    • Aspiratie cu ac ghidat ecografic sau CT (computer tomografic). In cazul abcesului pancreatic,aspiratia cu ac ghidat ecografic sau CT permite recoltarea de lichid din interiorul acestuia. Prezenta florei bacteriene sau fungice (evidentiata prin coloratia Gram sau cultura) in acest lichid de aspiratie este esentiala pentru diagnosticul abcesului pancreatic.

 

Tratament

  • Tratament medicamentos


Tratamentul medical este in general de sustinere, cu monitorizarea atenta a tensiunii arteriale si a volumului de sange.
 

Antibioticele sunt tratamentul medical principal in abcesul pancreatic, utilizate pentru prevenirea sepsisului. Administrarea de fluide intravenos,analgezice si medicamente vasoconstrictoare este necesara.
 

Se interzice total alimentatia pe cale orala.
 

  • Tratament chirurgical


Drenarea abcesului este tratamentul de electie pentru abcesul pancreatic.Drenarea abcesului (plasarea unui tub) prin ghidaj CT s-a dovedit mai putin eficient decat drenajul clasic(cu deschiderea abdomenului) sau laparoscopic.Drenarea abcesului se poate face si prin ghidaj endoscopic(transgastric).Metoda de drenare prin ghidaj CT este utila pentru pacientii care nu pot tolera o procedura deschisa.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Acalazia cardiei

 

Acalazia este o tulburare motorie de origine necunoscuta caracterizata manometric prin relaxare insufucienta sau absenta a sfincterului esofagian inferior-SEI, si disparitia progresiva a peristalticii esofagiene.
 

Termenul care provine din latina inseamna deficit de relaxare si defineste principala caracteristica a bolii, ca rezultat pacientii vor intimpina dificultate la inghitit.

 

Boala debuteaza la persoane intre 20 si 40 de ani, cu un al doilea virf de incidenta la 60 de ani.
 

Toti pacientii cu acalazie prezinta disfagie pentru alimente solide;majoritatea dezvolta in grade variate disfagie pentru lichide si pierdere in greutate.60 pina la 90% dintre acestia regurgiteaza alimente nedigerate la scurt timp dupa masa.Regurgitarea poate determina tuse nocturna si aspiratia alimentelor in trahee.Intre 30 si 50% dintre pacienti prezinta durere toracica asociata cu alimentatia.Pacientii mai in virsta pot prezenta aceste simptome pe perioada mai multor luni sau ani inaintea punerii diagnosticului.Complicatiile cuprind scaderea in greutate, tusea, bronhospasmul, si pneumonia de aspiratie.

 

Acalazia este frecventa suspectata din istoricul medical al pacientului.In stadiile initiale ale afectiunii, radiografia toracioca poate fi normala.In evolutia bolii, in stadiile tardive se observa pe radiografie megaesofagul-dilatatia esofagiana, plin cu lichide si aer ingurgitat desenind un nivel hidro-aeric caracteristic.Pacientii in virsta, cu o istorie indelungata de acalazie pot prezenta esofagul in cioc de pasare la examenul baritat.Manometria releva de obicei motilitatea esofagiana anormala.

 

Tratamentul utilizeaza numeroase medicamentecare scad presiunea SEI-anticolinergice, beta-2 agonisti, nitroglicerina.Toxina botulinica poate fi eficienta injectata endoscopic in SEI.Alte metode la fel de eficiente includ: dilatatia esofagiana cu balon si mitomia SEI.40% dintre pacienti au suferit procedee de dilatatie repetate.Cele mai importante complicatii sunt :perforatia, disfagia severa sau boala de reflux esofagiana.

 

Patogenie

 

Relaxarea si contractia SEI este controlata de neurotransmitatori excitatori (substanta P, acetilcolina), si inhibitori (oxid nitric, VIP) .Persoanelor care prezinta disfunctii ale cardiei, le lipsesc acesti neurotransmitatori, rezultatul fiind un sfincter esofagian hipertensiv, nerelaxat.

 

Astfel alimentele ingurgitate nu pot trece in stomac.La jumatate dintre bolnavi alaturi de SEI incompetent se observa si lipsa contractiei normale –peristaltica, a jumatatii inferioare a esofagului, cu incetarea formarii undelor propulsoare ale alimentelor spre stomac.

 

Cauzele acestor anormalitati in motilitatea esofagului sunt necunoscute.Anumite teorii indica implicarea unor infectii, disfunctii ale sistemului imun sau ereditatii in etiologia acesteia.Acalazia afecteaza muschii dar si componenta nervoasa de control a acestora.In etapele de debut ale acalaziei se observa la microscop semnele inflamatiei muschilor inferiori ai esofaguluio, mai ales in jurul terminatiilor nervoase.Pe masura ce boala progreseaza, nervii se degenereaza si dispar, in speciala cei care controleaza relaxarea SEI.De asemenea este observata si degenerarea miocitelor.Rezultatul acestor transformari este lipsa relaxarii SEI si lipsa initierii peristalticii in jumatatea inferioara a esofagului.Cu timpul corpul esofagului se dilata.

 

Semne si simptome
 

  • disfagie
  • regurgitatie
  • durere toracica
  • arsuri digestive-pirozis
  • scadere ponderala.
     

Complicatii:

  • pneumonia de aspiratie-prin aspirarea nocturna a alimentelor ingurgitate
  • esofagita-prin iritatia peretilor esofagieni datorita stazei alimentare si fermentatiei
  • cancer esofagian.

 

Diagnostic

 

De obicei acalazia este diagnosticata prin combinarea informatiilor relatate de pacient, a semnelor si simptomelor observate si examene de laborator.
 

  • Radiografia toracica - Aceasta poate prezenta modificari in cazuri de dilatatie extrema a esofagului:
    • largirea mediastinului
    • contur dublu pe dreapta in afara mediastinului
    • nivel hidroaeric corespunzator treimii medii a esofagului
    • absenta camerei cu aer a stomacului.

       
  • Radioscopie baritata - Acest examen foloseste o solutie baritata evidenta radiologic care inghitita de pacient pune in evidenta urmatoarele modificari:
    • deglutitie normala in primii cm ai esofagului
    • blocarea substantei in jumatatea inferioara a esofagului
    • fractionat de unde non-peristaltice ineficiente
    • staza substantei in esofag in cioc de pasare.

       
  • Endoscopia - Reprezinta introducerea unui instrument subtire si flexibil in esofag prin cavitatea bucala impreuna cu o mini-camera de filmat pentru a observa modificarile esofagiene.  Aceast procedeu este important deoarece recunoaste dilatatia, prezenta alimentelor nedigerate, esofagita, cancerul esofagian obstructiv.

     
  • Manometria esofagiana - Este explorarea paraclinica de baza in diagnosticul acalaziei.Procedeul masoara presiunea exercitata de muschii SEI la deglutitie. Testele cu colecistokinina, bethanecol produc la bolnavii cu acalazie cresterea pronuntata a presiunii SEI dar fara producerea unei peristaltici, eficienta pentru diferentierea acalaziei de sclerodermie.

     
  • Scintigrafia esofagiana - Evidentiaza intirzierea transportului bolusului marcat cu un radiotrasor prin esofag.

 

Tratament

  • medicatie orala
  • dilatatia SEI
  • chirurgie-miotomie SEI.

 

Medicatia
 

Drogurile folosite includ:

  • blocantii canalelor de calciu:acesti agenti interfera cu captarea de Ca de catre miocite pe care sa il foloseasca la producerea contractiei:nifedipina
  • nitratii: relaxeaza vasele musculaturii netede:isosobit dinitrat.

 

Singure medicamentele orale pot sa amelioreze simptomele doar pe termen scurt, iar multi pacienti experimenteaza efecte secundare.

 

Dilatatia esofagiana
 

SEI poate fi tratat si prin dilatatie directa.Aceasta presupune ingitirea unui tub cu un balonas la capat, balonul este pozitionat la nivelulSEI cu ajutorul radiologiei, si umflat.Scopul este de a intinde sau rupe sfincterul.Dilatatia cu succes a fost raportata in 60% din cazuri.Daca nu este eficienta SEI poate fi tratat si prin chirurgie.Complicatia principala este ruptura de esofag, care apare la 5% dintre pacienti.Jumatate dintre acestea se vindeca fara tratament, restul pot fi mioctomizati.Decesul in urma dilatatiei este rar.

 

Esofagotomia
 

Procedeul consta in taierea SEI prin chirurcie clasica abdominala sau laparoscopic.Esofagotomia este mai eficienta decit dilatatia, 90% dintre pacienti au rezultate favorabile.Complicatia cea mai frecventa este boala de reflux esofagian, de aceea majoritatea interventiilor sunt continuate cu fundoplicare si medicamente antiacide.

 

Toxina botulinica
 

Cel mai nou tratament pentru acalazie este injectarea endoscopica de toxina botulinica in SEI.Acesta este sigur dar efectele asupra sfincterului dureaza doar citeva luni.Astfel este recomandata in special celor in virsta, cu probleme cardiace si pulmonare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Aclorhidria si hipoclorhidria

 

Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si respectiv hipoclorhidrie. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul de digestie. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv.

 

Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru:

  • digestia proteinelor ingerate
  • pentru procesul de golire gastrica normala, alterarea determinind refluxul gastro-esofagian
  • pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate
  • este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul, magneziul, zincul, fierul, seleniul etc.

 

Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Unele persoane nu produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la alimente, gastrita cronica cu Helicobacter pylori, anemia pernicioasa, tumori gastrice sau cauze necunoscute.

 

Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei, malnutritie, anemie megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric.

 

Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului.
 

Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria.
 

Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. In mod specific a fost asociata cu cancerul gastric, fractura de sold si suprapopularea bacteriana.

 

Patogenie

 

Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule parietale. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Acestea sunt responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele parietale prezinta mitocondrii mari, microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen. Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala.

 

In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali, secretia anormala de hormoni, infectia cronica cu Helicobacter pylori, medicatie care inhiba functia pompei H/K-ATPazica.
 

Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia cu vagotomie.
 

Pacientii cu mucolipidoza tip IV, o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional aclorhidrici.

 

Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Una din caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei, care este concentrata in straturile actinice subapicale. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii cheie care controleaza secretia acidului gastric.

 

Cauze
 

  • Anticorpii anti celule parietale.


Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Sunt doua tipuri de Ac anti celule parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali.
 

Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa.
 

O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a formarii factorului intrinsec. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide.
 

Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1.
 

Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori.
 

  • Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea histaminei stimulata de gastrina.


In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori, citokine proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Acestea afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina.

 

  • Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni.


Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei gastrice. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana, infectii enterice si hipergastrinemie.
 

Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma acestora si in care riscul este scazut.

 

Semne si simptome

 

Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice.

 

Incapacitatea de a digera adecvat alimentele, tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor. Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice degenerative.

 

Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului: zinc, magneziu, calciu, fier, seleniu, etc. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de degenerare si imbatrinire precoce.

 

Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de suprapopulat de microorganisme patogene. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum Epstein-Barr, Coxsachie, Echovirus. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Alimentele care vor trebui in mod normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman.

 

Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Prezenta bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare maligna. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte, iar diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene.

 

Malabsorbtia viteminei B12. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui mediu acid gastric.

 

Tabloul clinic poate cuprinde:

  • imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei
  • balonare, distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor
  • tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni
  • declansarea bolii de reflux gastro-esofagian
  • anemie prin deficienta de fier si vitamina B12
  • disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale
  • scaune urit mirositoare
  • instalarea acneei la adulti, eczeme, pete albe unghiale
  • somnolenta dupa masa
  • declansarea artritei reumatoide
  • satietate precoce, scadere ponderala, zgomote hidro-aerice intestinale frecvente
  • discomfort abdominal.

 

Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la numeroase manifestari neurologice:

  • modificari vizuale, parestezii, ataxie, slabiciune musculara
  • pierderi de memorie, halucinatii, modificari ale personalitatii si comportamentului.

 

Factorii de risc:

  • chirurgie de by-pass gastric
  • infectie cu Helicobacter pylori
  • medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni
  • boli autoimune: diabet, tiroidite.

 

Diagnostic:

  • Studii de laborator:
    • masurarea productiei bazale de acid gastric, studierea pH-ului gastric
    • cercetarea produsului de aspiratie endogastrica
    • testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale
    • teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene
    • teste pentru masurarea fierului, calciului, vitaminei B12, D
    • teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina
    • timpul de protrombina
    • hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze
    • masurarea folatului seric, cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana
    • detectarea Ac anti Helicobacter pylori, teste de ureaza, biopsie gastrica, cultura bacteriei
    • detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A
    • nivele crescute ale gastrinei

       
  • Proceduri efectuate.
    • Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac anti-celule parietale.
    • Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii secretiei acide. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp, aspiratia efectuindu-se la fiecare 15 minute. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia maximala. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina.
    • Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a pacientilor. Daca pH-ul este gasit la 4. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina. Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau aclorhidrici.
    • Examenul histologic
    • Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii. O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Persoanele cu aceste tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa, VIPoamele si mucolipidoza tip IV.

 

Tratament

 

Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a bacteriei. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus claritromicina plus amoxicilina. Pentru cei alergici la penicilina, amoxicilina poate fi inlocuita cu levofloxacina. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient.

 

Terapia in bolile mediate imun, secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu vitamina B12 parenterala.

 

Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice instalate. Diabetul poate fi controlat cu insulina, dar aclorhidria nu se remite.

 

Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Suprapopularea reprezinta un numar de bacterii peste 100. 000/mL in tractul digestiv superior.
 

Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie, acidoza D-lactica si cresterea riscului de infectii endogene. Alte conditii patologice sunt: steatoreea, anemia megaloblastica si enteropatia prin pierdere de proteine.
 

Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol, amoxicilina/clavulanat potasiu, ciprofloxacin, rifaximin.

 

Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde:

  • Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii de Candida pe care le contine acesta. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor secretia acida.
  • Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine, care stimuleaza secretia salivara si gastrica.
  • Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar pentru perioade scurte de timp.
  • Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici.
  • Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat.
  • Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei acide gastrice.
  • Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia.

 

Terapia chirurgicala :

  • Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice. Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide.
  • Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia carcinoidelor in 6-16 saptamini.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Adenomul hepatic

 

Adenomul hepatic este o tumora benigna care afecteaza mai ales femeiloe de virsta fertila care utilizeaza contraceptia orala. Sunt noduli solitari sau multipli. Prezenta a mai mult de 10 noduli hepatici determina o entitate nosologica numita adenomatoza hepatica.
 

In 90% din cazuri adenoamele sunt sporadice si doar in cazuri rare se dezvolta in cadrul familial.

 

Aparitia adenoamelor este asociata de obicei cu utilizarea de contraceptive orale. Alti factori de risc includ terapia androgenica si boala de stocare a glicogenului.

 

Adenomul hepatic este tumora benigna cea mai frecventa si are o incidenta estimata de 3 la un milion la 2 ani.
 

Pacientii simptomatici prezinta de obicei durere in hipocondrul drept secundara singerarii adenomului. La prezentarea initiala la medic simptomele sunt atribuite colecistitei. Functiile hepatice pot fi anormale secundar necrozei sau hemoragiei. Unele persoane se pot prezenta cu abdomen acut si hemoragie amenintatoare de viata determinata de ruptura adenomului si hemoragie peritoneala.
 

Unele adenoame sunt detectate accidental in timpul studiilor imagistice hepatice sau laparoscopiei pentru colecistectomie.

 

Una din complicatiile adenomului hepatic este transformarea maligna.
 

Datorita riscului de hemoragie spontana si a transformarii maligne asociata tumorilor mari, rezectia chirurgicala este indicata tumorilor mai mari de 5 cm in diametru.

 

Dupa rezectie este importanta supravegherea evolutiei pacientului prin echografie si masurarea nivelului de alfa-fetoproteina.
 

Riscul de transformare maligna ramine crescut chiar si dupa incetarea utilizarii contraceptivelor si steroizilor.
 

Rata mortalitatii asociata cu hemoragia acuta peritoneala este de 20%.
 

Sarcina a fost asociata cu adenomul hepatic iar ruptura adenomului in cursul sarcinii determina o rata crescuta a mortalitatii materne si fetale.

 

Patogenie si cauze

 

Hepatoadenomul rezulta din proliferarea benigna a hepatocitelor fara a distruge arhitectura normala a ficatului. Sunt hipervascularizate si corespund proliferarii benigne hepatocitare impreuna cu numeroase vase de singe dar fara tracte portale si ducte biliare.

 

Sunt moi, bine circumscrise si variaza de la 1-30 cm in diametru. Au o retea vasculara dezvoltata la suprafata iar leziunile isi pot dezvolta aferentele proprii arteriale determinind necroza intralezionala. O capsula fibroasa poate fi prezenta, daca este absenta predispune la hemoragie intra- sau extrahepatica. Majoritatea tumorilor sunt solitare, totusi pot apare si bilobar pina la 20% din cazuri implicind leziuni multiple.

 

Patogeneza se presupune a fi legata de ectazia vasculara generalizata care se dezvolta la expunerea vascularizatiei hepatice la contraceptivele orale si steroizii sintetici. Estrogenul este implicat prin raceptorii estrogenici hepatocitari. Adenoamele hepatice au mai fost asociate si cu diabetul si boli de stocare a glicogenului.

 

Pacientii cu boala de stocare a glicogenului par sa dezvolte mai frecvent leziuni multiple, sunt afectati mai ales pacientii in decada a treia de viata, iar rata femei: barbati este de 2:1.
 

Insulina si glucagonul par a avea un rol important in patogeneza adenoamelor hepatice deoarece o data cu instalarea unei diete adecvate s-a raportat disparitia acestora.

 

O entitate patologica distincta cunoscuta drept adenomatoza hepatica reprezinta prezenta a peste 10 tumori hepatice in absenta utilizarii steroizilor. Adenomatoza afecteaza barbatii si femeile si este asociata cu cresterii ale fosfatazei alcaline.

 

Cauze

 

Jumatate din adenoame prezinta mutatia genica TCF1. Acesti pacienti pot dezvolta diabet tip 3 prematur si adenomatoza hepatica familiala. La 15% dintre pacienti s-a descoperit mutatia genei CTNNB1 care activeaza beta-catenina o proteina de adeziune vitala in mentinerea celulelor epiteliale grupate.

 

Factorii de risc:

  • utiliarea de contraceptive orale cu mestranol
  • utilizarea de anabolici steroidieni.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • serologic adenoamele hepatice nu prezinta markeri specifici
    • aminotransferazele serice: AST si ALT sunt crescute moderat la 50% din pacienti
    • alfa-fetoproteina serica este cuprinsa in limitele de referinta, sunt notate cresteri in 50% din cazuri, de aceea o crestere anormala sugereaza transformare maligna
    • niveluri crescute ale antigenului carcinoembrionic arata metastazarea colonica.

       
  • Studii imagistice
    • Echografia arata o leziune hipoechogena, de obicei subcapsulara, in 7% din cazuri pedunculata, bine circumscrisa, cu dimensiuni intre 2-20 de cm, localizate predominant in lobul drept hepatic. Caracteristicile specifice sunt absente. Echografia si computer tomografia sunt mai sensibile in detectarea hemoragiilor intralezionale. Studiul Doppler arata caracteristici venoase ale retelei tumorale vasculare.
    • Computer tomografia detecteaza o masa bine circumscrisa cu densitate scazuta si caracterul centripet al fluxului sanguin la fasa arteriala. Leziunea poate prezenta central necroza sau calcificari. Majoritatea adenoamelor sunt incapsulate.
    • Studiul prin rezonanta magnetica nucleara arata prezenta sau absenta hemoragiei intralezionale. Agentii de contrast specifici celulelor Kupffer pot fi administrati in timpul scanarii si arata lipsa prezentei celulelor endoteliale. Agenti precum gadolinium arata prezenta hepatocitelor.
    • La scanarea cu Tc99 adenoamele apar ca noduli reci datorita lipsei fagocitelor Kupffer si fluxului de singe intratumoral alterat.
    • Arteriografia evidentiaza mase tumorale hipervascularizate, rotunde sau ovalare, bine definite, cu ramuri hepatice arteriale care patrund dinspre periferie. Vasele intratumorale sunt tortuase si de calibre variate cu fluxuri dinspre periferie.

       
  • Proceduri efectuate
    • Biopsia percutana hepatica prin ghidaj echografic sau laparoscopica dupa rezectie sunt tehnicile utilizate pentru a stabili caracterul benign sau malign al tumorii.
    • Examenul histopatologic arata hepatocite normale aranjate in fisicuri fara caractere maligne. Aceste celule tind sa fie mai mari decit cele normale si contin mai mult glicogen sau grasime intracitoplasmatica. Sunt prezenta putine tracturi porte si nici o vena centrala sau ducte biliare. Celulele Kupffer sunt reduse ca numar sau absente. Vasele observate tind sa aibe pereti subtiri. Sunt observate arii de tromboza si infarctizare. Diferentierea de carcinomul hepatocelular este dificila.
    • Diagnosticul diferential se face cu alte cancere hepatice primare sau secundare: colangiocarcinomul, cancerul colonic, adenocarcinomul, melanomul malign, chisturi hidatice, hiperplazie nodulara focala, hepatoblastomul, boala hepatica infiltrativa, pseudotumora inflamatorie, limfomul si hiperplazia nodulara regenerativa.

 

Tratament

  • Terapia medicala.


Pacientilor le este indicata incetarea consumului de contraceptive orale si steroizi anabolici. Acest lucru permite diminuarea in dimensiune a tumorii. Riscul de transformare maligna ramine si dupa incetarea contraceptivelor.

 

Adenoamele simptomatice necesita rezectie indiferent de dimensiunea lor.

 

Sarcina trebuie evitata datorita riscului de ruptura a adenoamelor. Rezectia chirurgicala este cae mai buna solutie pentru femeile care vor sa ramina insarcinate. Rezectia adenoamelor mari descoperite in timpul sarcinii este cel mai indicata in trimestrul al doilea cind riscul asociat este cel mai scazut.

 

Supravegherea prin echografie si masurarea alfa-fetoproteinei este necesara la toti pacientii cu adenoame hepatice, mai ales a celor cu leziuni multiple sau unice mai mari de 5 cm diametru care nu suporta o rezectie chirurgicala.
 

Studiile imagistice sunt recomandate de urgenta la pacientii care prezinta semne de abdomen acut sau de instabilitate hemodinamica.
 

Ateriografia hepatica de urgenta cu embolizare trebuie considerata la bolnavii cu risc crescut de singerare.
 

 

  • Terapia chirurgicala.


Datorita riscului crescut de hemoragie severa si malignizare a adenoamelor hepatice voluminoase sau la persoane cu boli de stocare a glicogenului, rezectia chirurgicala este metoda de electie pentru toate leziunile mai mari de 5 cm. Daca contraceptivele orale au fost oprite recent este necesara o perioada de suprtaveghere inaintea rezectiei.

 

Toti pacientii cu nivele crescute de alfa-fetoproteina trebuie recomandati pentru rezectie indiferent de dimensiunea tumorii.
 

Majoritatea poate fi rezecata local sau prin lobectomie segmentala partiala. Rezectia are o rata de morbiditate de 13%. Mortalitatea este rara. Complicatiile asociate cu interventia de urgenta sunt crescute, incluzind o rata de mortalitate de 5-8%.
 

Rezectia efectuata laparoscopic poate fi utilizata la pacientii cu tumori mici in segmentele hepatice anterolaterale. Aceiasi metoda poate fi indicata si pentru tumorile pedunculate.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Aftele bucale (ulcere bucale sau stomatita aftoasa)

 

Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa cavitatii bucale. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Cel putin una din 5 persoane dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii. Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Au un caracter recurent. Perioada de remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile, saptamini, luni sau ani. Aftele vor apare din ce in ce mai rar la virsta adulta.

 

Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale, cum ar fi limba sau fata interna a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Aftele rupte sunt acoperite cu o membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. In general aceste afte se vindeca in doua saptamini fara cicatrice. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. De obicei o persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp.
 

Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Copii sub 2 ani pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil. Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an, in timp ce altele prezinta serii continue de afte.

 

Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Nu sunt datorate unei bacterii sau unui virus, desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala le poate declansa. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Studiile arata ca aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a distruge celulele mucoasei bucale. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia aftelor. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj, proteze dentare sau alimente fierbinti, fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Alte cauze posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune, perioada menstruatiei.

 

Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau recurenta. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate, care sa irite, evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala, eliminarea cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic, aparatele dentare, alimentele fierbinti) . Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si imflamatia. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si periaj.
 

Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn, boala celiaca, boala Bechcet, lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA.

 

Patogenie

 

Etiologia aftelor nu este clara. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. Aftele nu par a fi infectioase, contagioase sau transmise sexual. Mecanismele imune par a juca un rol la persoanele predispuse genetic.

 

Factorii predispozanti descoperiti includ:

  • deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier, folat sau vitamina B
  • malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in boala celiaca, boala Crohn, anemia pernicioasa, acrodermatita herpetiforma
  • stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele
  • trauma: muscarea mucoasei, purtarea de aparate dentare, periajul puternic, alimentele fierbinti, sarate, acide
  • factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din ciclul menstrual, ulcerele pot regresa temporar in sarcina
  • alergiile la alimente, ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse pentru igiena, agentii de savoare, uleiurile esentiale, acidul benzoic, cimbrul, glutenul, laptele, nucile, cafeaua, ciocolata, cartofii, brinza, citricele, condimentele
  • deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA, neutropenia ciclica, boala Bechcet
  • medicamentele, mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene, alendronate si nicorandil pot produce leziuni asemanatoare cu aftele
  • infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus, varicela zoster virus, human papilloma virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes simplex virus 1 si 2, specii de Helicobacter, streptococi.

 

Simptome si diagnostic

 

Diagnosticul aftelor este predominant clinic. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. Este importanta de stiut virsta la care a debutat prima afta, deoarece acestea debuteaza dupa pubertate, iar ulcerele herpetiforme sunt rare la copii. Trebuie notata dimensiunea, numarul si durata acestora.

 

Aftele bucale recurente se impart in trei categorii:

  • ulcere aftoase minore: 80%
  • ulcere aftoase majore
  • ulcere herpetiforme.

 

Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind:

  • apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani
  • determina simptome minime
  • sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru
  • prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si vindeca
  • sunt inconjurate de halou eritematos si edem
  • se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale, buze, obraji, planseul bucal, fata ventrala a limbii, sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala
  • apar in grupuri de 1-6 ulcere
  • se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni, nu lasa cicatrice.

 

Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton, periadenita mucosa necrotica recurenta) includ:

  • sunt mai mari si dureaza mai mult, de recurenta mai frecventa si mai dureroase
  • sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal
  • ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru
  • se gasesc doar in zone ale mucoasei orale, incluzind zona dorsala a limbii sau palatul
  • apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan, se vindeca greu in 10-40 de zile
  • recurenta este foarte frecventa, se pot vindeca fara cicatrice
  • se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica.

 

Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind:

  • se regasesc la grupe de virste mai inaintate, mai ales la femei
  • incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate, multiple, discrete
  • implica mucoasa bucala, cea keratinizata si nekeratinizata, cresc in dimensiuni si devin coalescente lasind ulcere rotunde mari
  • se vindeca in 10 zile sau mai mult, sunt foarte dureroase, apar atit de frecvent incit ulcerarea este virtual continua.

 

Restul muocoasei este normala, semnele vitale sunt normale. Evidentele clinice ale deshidratarii pot include scaderea in greutate, tahicardia, hipotensiunea, extremitati reci, umplere capilara intirziata, fontanela deprimata, membrane mucoase uscate, turgorul pielii scazut sau scaderea umectarii axilare.

 

Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale, dar in sindromul Bechcet, eritemul multiform, boala mina-picior-gura, infectia herpex simplex, lichem plan, sindromul dulciurilor, lupus, varicela sau variola poate fi prezent si eritemul.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul
    • pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma, profilul biochimic, status nutritional
    • nivelul seric al fierului poate fi scazut
    • la pacientii deshidratati si catabolici, analiza urinii, biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si acidoza metabolica.

       
  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita, conjunctivita, uretrita, boala Crohn, herps simplex, HIV/SIDA, boala celiaca, sifilis, lupus, varicela, zona zoster, boala Bechcet, cancerele mucoasei bucale, dermatita de contact, manifestatii dermatologice ale bolilor gastrointestinale si hematologice, boala mina-picior-gura, pemfigus, febra periodica, faringita, sindromul de adenita cervicala centrala.

 

Tratament

 

In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Totusi unii pacienti prezinta episoade de recurenta care tin citiva ani. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca discomfortul este semnificativ. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului. Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor.
 

Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Pacientele care relateaza aparitia de afte in timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron.

 

  • Tratamentul medical.

 

Topicele se regasesc sub forma de:

  • geluri, creme, paste
  • uleiuri, sprayuri, apa de gura.

 

Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. Poate fi utilizat un spectru larg de corticosteroizi. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor.
 

Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele:

  • hemisuccinat de hidrocortizon
  • traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi
  • betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe zi.

 

Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie adrenala semnificativa. Betametazona, fluocinonide, fluticasone, clobetasol sunt mai potente si eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza.

 

Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata ulceratiei. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani.

 

Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea.

 

Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si amlexanox.

 

Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina, benzocaina. Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Tabletele mucoadezive care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse.

 

Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala Bechcet, desi efectele secundare sunt problematice.

 

Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Agentii sistemici includ: colchicina, prednisonul, azatioprina si thalidomida.

 

Se recomanda:

  • subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea
  • multivitaminele, evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care distruge mucoasa.

 

Fumatul. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Intrun studiu efectuat incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. Tabacul poate creste keratinizarea mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Nicotina, o substanta solubila local, poate juca un rol in prevenirea aftelor. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor dupa ce au stopat fumatul. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a nicotinei pentru a controla conditia patologica.

 

  • Tratamentul chirurgical.


Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice.

 

Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Studiile arata ca acesta amelioreaza durerea imediat, accelereaza vindecarea si reduce recurenta.

 

Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Aplicarea de nitrat de argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. Unele studii arata scaderea durerii, dar nici unul scurtarea perioadei de vindecare.

 

O alta terapie este biopsierea leziunilor. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun mediata imun in una traumatica. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se vindeca mai repede decit afetle tipice.

 

Complicatiile aftelor orale recurente cuprind:

  • infectia bacteriana secundara este rara
  • pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative
  • leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata, ducind la deshidratare si deficite nutritionale
  • pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica, se poate administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante, mai ales infectiile bacteriene oportuniste.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Amoebiaza intestinala

 

Ameobiaza este determinata de Entamoeba histolytica, un protozoar ubicuitar. Prevalenta cea mai crescuta se regaseste in tarile in curs de dezvoltare unde barierele dintre fecalele umane si depozitele de apa si alimente este inadecvata.
 

Desi majoritatea cazurilor de amoebiaza sunt asimptomatice, dizenteria si boala extraintestinala masiva pot apare. Abcesele hepatice amoebice sunt manifestarile cele mai frecvente in amoebiaza invaziva, dar pot fi implicate si alte organe, cum sunt pleuropulmonul, cordul, creierul, rinichii, tractul genitourinar si localizari cutanate. In tarile dezvoltate, amoebiaza afecteaza mai ales imigrantii si calatorii in regiuni endemice, homosexualii si persoanele imunosupresate sau institutionalizate.

 

Entamoeba histolytica se transmite prin ingestia chistilor (stadiul infectiv) protozoarului. Viabili in mediul inconjurator pentru saptamini sau luni, chistii pot fi gasiti in solul contaminat cu fecale, fertilizator sau apa, la fel si de pe miinile sau alimentele contaminate. Transmiterea fecal-orala poate apare de asemeni in practicele anale- sexuale sau inocularea directa prin dispozitive de irigare colonica.
 

Exchistarea are loc in ileumul terminal sau colon rezultind trofozoizii-forma invaziva. Trofozoizii pot penetra si invada bariera mucoasa colonica conducind la distrugerea tesutului, diaree secretorie cu singe si colita similara bolii intestinale inflamatorii. In plus trofozoizii se pot raspindi pe cale hematogena in circulatia portala la ficat sau la organe mai distale.

 

Speciile de Entamoeba infecteaza aproximativ 10% din populatia lumii. Prevalenta infectiei este de 50% in zone din America de Sud, Africa sau Asia. Infectiile asimptomatice tind sa fie dependente de regiune. Calatorii in zone endemice sunt la risc de infectie, 10% dintre persoane se reintorc cu diaree. Abcesele hepatice amoebiazice au fost raportate la expunerele in calatorii de mai putin de 4 zile, in timp ce colita amoebica este rara la calatorii pe timp scurt.

 

Amoebiaza asimptomatica trebuie tratata cu antibiotice pentru a eradica infectia. Colita amoebica este tratata cu metronidazol si un agent intraluminal pentru a eradica infectia. Abcesele hepatice se vindeca cu metronidazol, fara drenaj. Amoebiaza diseminata trebuie tratata cu metronidazol care poate trece de bariera hemato-encefalica.
 

Interventia chirurgicala este indicata in esecul terapiei antibiotice, empiem, abces hepatic mare, ruptura abcesului, suprainfectia abcesului. Drenajul abcesului in cazurile necomplicate nu este necesar.

 

Amoebiaza este secunda doar malariei pentru mortalitatea asociata protozoarelor. Prevalenta combinata a colitei si abcesului hepatic amoebic se estimeaza la 40-50 milioane de cazuri anual in toata lumea, cu 100. 000 de decese. Amoebiaza intestinala asimptomatica apare la 90% dintre persoanele infectate. Totusi doar 4-10% dintre aceste persoane au dezvoltat colita sau boala extraintestinala.
 

Rata de fatalitate asociata cu colita amoebica variaza de la 1. 9-9. 1%. colita amoebica evolueaza la colita necrotizanta fulminanta sau ruptura la 0. 5% din cazuri. In astfel de cazuri mortalitatea este de 40%. Rata de mortalitate prin abces hepatic a scazut la 1-3% dupa introducerea tratamentului medical eficient. Acestea se pot complica cu ruptura intraperitoneala la 2-7% dintre pacienti conducind la o mortalitate crescuta.

 

Patogenie si cauze

 

Entamoeba histolytica este un protozoar parazit, de forma pseudopoda, nonflagelat care cauzeaza proteoliza si liza tesuturilor si apoptoza celulelor gazda. Oamenii si primatele nonumane sunt singurele gazde naturale. Ingestia chistilor din mediu este urmata de exchistare in ileumul terminal sau colon in forme mobile-trofozoide. Dupa colonizarea mucoasei colonului trofozoidul se poate inchista si apoi exchista in fecale sau poate invada mucoasa intestinala si ajunge la calea sanguina pentru a disemina la ficat, plamini sau alte localizari. Chistii excretati ajung in mediu pentru a completa ciclul.

 

Boala poate fi cauzata de un numar mic de chisti, dar procesul de inchistare si exchistare este putin cunoscut. Aderenta trofozoizilor la celulele epiteliale colonice pare a fi mediata de o lectina specifica-GAL/GalNAc. Poate apare un raspuns imunoglobulinic A impotriva acestei lectine in citeva infectii recurente. Au fost descrise calea litica si apoptotica. Citoliza poate declansata de amoebapori, o familie de peptide capabile de a forma pori in straturile de lipide.

 

Celulele epiteliale pot produce mediatori ai inflamatiei variati: IL-1, IL-8 si ciclooxigenaza conducind la atractia neutrofilelor si a macrofagelor. Terapia corticosteroidiana inrautateste evolutia bolii deoarece intrerupe raspunsul imun. Alte mecanisme de aparare ale gazdei cuprind sistemul complement. Trofozoizii care ajung la ficat determina abcese unice cu regiuni bine circumscrise de hepatocite moarte inconjurate de citeva celule inflamatorii si trofozoizi si hepatocite neafectate.

 

Genul Entamoeba cuprinde numeroase specii (E. histolytica, E. Dispari, E. moshkovskii, E. Polecki, E. Coli, E. hartmanni) care pot locui in lumenul intestinal uman. E. Histolytica este singura asociata cu infectie restul fiind considerate nepatogene.

 

Semne si simptome

 

Colita amoebica afecteaza ambele sexe egal. Abcesele hepatice sunt de 12 ori mai frecvente la barbati fata de femei, cu o virsta predominanta de 18050 de ani. Motivul pentru aceasta diferenta sexuala este necunoscut, desi efectele hormonale pot fi implicate, pe masura ce prevalenta pentru abcese este crescuta la femeile postmenopauzale. Alcoolul poate fi un factor de risc important.

 

Colita amoebica


Cea mai comuna prezentare clinica a colitei amoebice cuprinde un debut gradat cu diaree cu singe, durere abdominala si sensibilitate cu durata de citeva saptamini. Singerarea rectala fara diaree poate apare mai ales la copii. Aproximativ 10-30% dintre pacientii cu colita amoebica dezvolta febra. Poate apare scaderea in greutate sau anorexia.
 

Colita fulminanta sau necrotizanta se manifesta de obicei ca diaree cu singe severa si durere abdominala extinsa cu evidenta de peritonita si febra. Factorii predispozanti pentru colita fulminanta include deficitele nutritionale, sarcina, administrarea de corticosteroizi si virsta tinara.

 

Abcesele hepatice amoebice
 

Tabloul clinic tipic pentru abcesul amoebic hepatic cuprinde febra, durerea in cadranul abdominal superios drept si sensibilitatea cu durata sub 10 zile. Fata de colita amoebica, abcesul hepatic este asociat cu febra in 90% din cazuri. Se poate observa si o prezentare subacuta cu scadere in greutate si anorexie. Poate apare tusea si icterul.
Simptomele abdominale acute si semnele necesita investigare pentru ruptura intraperitoneala. 70% dintre pacientii cu abces hepatic amoebic nu au colita concomitenta desi se poate descoperi un istoric de dizenterie in anul anterior. Abcesele hapatice se pot manifesta la ani dupa calatoria in zona endemica. Este frecvent istoricul de abuz alcoolic, dar o relatia cauza efect este inca neclara.

 

Amoebiaza pleuropulmonara. Tusea, durerea pleuritica si detresa respiratorie pot fi indicii pentru ruptura in diafragm, o complicatie rara dar serioasa a abcesului hepatic.
Amoebiaza cerebrala apare la 0. 6% dintre cazurile de abces hepatic cu debut brusc, cu greata, varsaturi, cefalee si modificare a statusului mental. Progresia poate fi foarte rapida.

 

Examenul fizic

  • Colita amoebica:
    • febra, scadere in greutate, sensibilitate abdominala difuza
    • scaune hem-pozitive, durere abdominala, distensie.
  • Abcese hepatice amoebice:
    • febra, durere si sensibilitate in cadranul abdominal drept
    • scadere in greutate, hepatomegalie, icter.

 

Complicatiile colitei amoebice cuprind: colita fulminanta sau necrotizanta, megacolonul toxic, amoeboma, fistula rectovaginala. Complicatiile abcesului ameobic cuprind: ruptura intraperitoneala, intratoracica, intrapericardica cu sau fara infectie secundara, distensia directa la pleura sau pericard, diseminarea si formarea de abcese cerebrale.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • Examenul microscopic:
      • examinarea la microscopic a scaunelor pentru trofozoizi dintre singura mostra in colita amoebica este sensibila 30-50%
      • se pot gasi leucocite in scaun, dar putine
      • examinarea scaunului la abcesul amoebic este negativa
      • prezenta celulelor rosii in trofozoizi este diagnostica pentru E. Histolytica.
    • Cultura parazitului:
      • cultura xenica este definita drept cresterea parazitului in prezenta unei flore neidentificate
      • cultura axenica implica cresterea parazitului in absenta oricaror celule metabolizatoare
      • culturile pot fi efectuate cu specimene de biopsie fecala sau colonica si aspirate de abces hepatic
      • rata de succes este de 50-70%, este o tehnica mai putin sensibila decit microscopia.
    • Detectarea antigenelor:
      • testul ELISA este folosit pentru a detecta antigene in scaun
      • utilizeaza anticorpi monoclonali impotriva lectinei care leaga parazitul
      • la pacientii cu abces hepatic detectarea antigenului din aspiratul seric sau hepatic are o sensibilitate de 100%.
    • Teste serologice:
      • ELISA este cel mai folosit test in lume
      • IFA este de asemeni rapida si reproductibila
      • hemaglutinarea indirecta este foartespecifica dar mai putin sensibila
      • imunoelectroforeza, imunodifuziunea folosesc proprietatea de precipitare a complexelor antigen-anticorp in agar
      • fixarea complementului este cel mai putin sensibila
      • prevalenta seropozitivitatii este inalta in zonele endemice, limitind diagnosticarea bolii active odata ce anticorpii sunt prezenti permanent.
      • reactia de polimerizare in lant-PCR poate fi identificata pe fecale, tesuturi si aspirat de abces.
    • Teste de laborator nespecifice:
      • leucocitoza fara eozinofilie, cresterea fosfatazei alcaline
      • cresterea transaminazelor, nemie usoara, rata de sedimentare a eritrocitelor crescuta.

         
  • Studii imagistice.
    • Ultrasonograma si scanarea computer tomografica sunt sensibile dar nespecifice pentru abcesele hepatice. Lezunile sunt solitare si localizate in lobul hepatic drept, desi sunt posibile si abcesele multiple.
    • La sonograma abcesele hepatice apar ca leziuni rotunde hipoechogene omogene.
    • La CT cu contrast intravenos abcesele apar ca leziuni rotunde, de densitate scazuta.
       
  • Proceduri efectuate.
    • Aspiratul hepatic ghidat prin sonograma sau computer tomografic trebuie efectuat cind diagnosticul trebuie stabilit rapid, deoarece abcesele piogenice sunt similare. aspiratul este de obicei un lichid nemirositor, galben-similar cu pasta de andive. Aspiratul poate fi trimis la microscopie, cultura, detectare de antigene si PCR. Trebuie efectuata o coloratie Gram daca se suspecteaza o etiologie piogena.
    • Colonoscopia poate fi efectuata pentru biopsie in cadrul elementelor negatice la studiul scaunelor, incluzind testarea pentru antigene. Tesuturile pot fi trimise la microscopie, cultura, PCR. Colita fulminanta este o contraindicatie relativa pentru colonoscopie datorita riscului de perforatie crescut. Se poate observa o mucoasa friabila si ulcerata care este similara cu boala intestinala inflamatorie. Se poate observa o leziune inelara similara carcinomului, de obicei in cecum si colonul ascendent.
    • Examenul histologic. Biopsia intestinala trebuie prelevata de la marginea ulcerelor si evaluata pentru trofozoizi mobili. Elementele histologice cuprind ingrosarea mucoasei, ulcere multiple discrete separate de regiuni cu mucoasa de aspect normal, iunflamata difuz si mucoasa edematoasa, necroza sau perforatie. Invazia amoebica prin mucoasa in tesuturile submucoase sunt marca colitei amoebice.
    • Extensia laterala prin tesuturile submucoase d-au nastere ulcerelor clasice ale colitei amoebice.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abcesul abdominal, malformatia arteriovenoasa, infectiile cu Campylobacter, colecistita, colita ischemica, diverticulita, echinococoza, infectii cu E. Coli, hepatita A, adenom hepatocelular, boala intestinala inflamatorie, perotonita, abcesul hepatic piogenic, salmoneloza, shigeloza.

 

Tratament

 

Colita severa s hipovolemia necesita reinlocuire intravenoasa lichidiana. Abcesele hepatice de etiologie nesigura sau care nu raspund la antibiotice, alaturi de colita fulminanta necesita terapie chirurgicala. Peritonita si abcesul hepatic pot prezenta ruptura.

 

  • Terapia medicala.

 

Amoebiaza asimptomatica trebuie tratata cu agenti luminali (iodoquinol, paromicina, diloxanida) pentru a eradica infectia. Infectiile asimptomatice cu E. Dispar nu trebuie tratate. Colita amoebica este tratata mai intii cu derivati de nitroimidazoli-metronidazol, urmati de administrare de agenti intraluminali.
 

Abcesul hepatic amoebic poate fi rezolvat fara drenaj si cu o singura doza de metronidazol. Defervescenta clinica apare in primele 3-4 zile de la tratament. Esecul metronidazolului poate fi o indicatie pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul cu agenti intraluminali este imediat necesar.

 

Amoebiaza diseminata trebuie tratata cu metronidazol, care poate traversa bariera hemato-encefalica. Agentii antibacterieni empirici trebuie indicati daca perforatia este suspectata.

 

  • Terapia chirurgicala.

 

Evaluarea chirurgicala prompta este necesara in cazurile suspectate de colita fulminanta, peritonita sau perforatie. Interventia chirurgicala este de obicei indicata in diferite scenarii clinice: diagnostic incert cind se suspecteaza abces piogenic, suprainfectie bacteriana a abcesului, esecul de a raspunde la metronidazol dupa 4 zile de tratament, empiemul dupa ruptura abcesului, abces hepatic sting voluminos cu risc de ruptura in pericard si ruptura iminenta a abcesului.

 

Drenajul chirurgical al abceselor necomplicate nu este in general necesar si trebuie evitat. Drenajul percutan pe catater amelioreaza evolutia in tratamentul empiemului amoebic si este salvator de vaiata in pericardita amoebica.

 

Profilaxie.
 

Amoebiaza este prevenita prin eradicarea contaminarii fecale a aliemntelor si apei prin ameliorarea igienei si tratarea apei. Chistii amoebici nu sunt ucisi prin sapun sau concentratii scazute de clor si iod de aceea in zonele endemice trebuie fiarta pentru 1 minut iar vegetalele trebuie spalate cu detergent si uscate in acid acetic sau otet pentru 10-15 minute inainte de consumare.
 

Evitarea raporturilor sexuale care implica contact fecal-oral pentru a reduce transmiterea chistilor infectiosi.

 

Prognostic.


Urmind tratamentul amoebiaza invaziva poarta un prognostic bun. Colita fulminanta si abcesul hepatic amoebic sunt asociate cu rate ale mortalitatii crescute. Infectia si tratamentul in antecedente nu protejeaza colonizarea viitoare sau amoebiaza invaziva recurenta.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Angiodisplazia colonica

 

Angiodisplazia colonica este o afectiune determinata de ingustarea si fragilizarea vaselor de singe aferente colonului, cauzata de hemoragiile gastrointestinale ocazionale.Afectiunea este asociata cu inaintarea in virsta si degenerarea structurii vasculare.Angiodisplazia nu este o conditie maligna.Este apropiata de patogenia sindromului Osler-Weber-Rendu.
 

Angiodisplazia a fost observata la 3% din persoanele fara hemoragii intestinale si 5%, la persoanele ce experimenteaza eliminare de singe in scaun, anemie sau hemoragii.Barbatii si femeile sunt afectate in mod egal.Majoritatea pacientilor au virsta de 50 de ani.
 

Simptomele variaza, frecvent la cei in virsta acestea sunt : slabiciune, anemie, fatigabilitate si tahipnee.Alti pacienti pot avea episoade hemoragice usoare sau severe, cu eliminare de singe rosu prin rect.Durerea nu este asociata cu angiodisplazia.
 

Atunci cind o persoana sufera de pierderi de singe prin colon, este necesara descoperirea sursa singerarii, si cantitatea de singe pierdut.Starea pacientului necesita monitorizare atenta si internare in sectia de terapie intensiva.O data ce sursa hemoragiei a fost localizata, printro angiografie sau colonoscopie, tratamentul poate fi initiat.Aproape la 80% dintre bolnavi hemoragia se opreste spontan.
 

Tratamentul cuprinde diverse tehnici chirurgicale sau endoscopice de stopare a hemoragiei.

 

Patogenie


Mecanismul exact al dezvoltarii angiodisplaziei nu este pe deplin cunoscut.Una dintre ipoteze se bazeaza pe legea lui Laplace.Aceasta asociaza tensiunea peretelui colonic cu gradul de distensie si presiunea transmurala.La colon, tensiunea peretelui este mai mare in segmentele cu diametru crescut, cum ar fi in colonul drept, unde de altfel se localizeaza cele mai multe leziuni de angiodisplazie.
 

Aceasta teorie sugereaza faptul ca episoadele numeroase de distensie sunt asociate cu cresterea presiunii exercitate pe peretele colonic si cresterea progresiva a diametrului colonic.Astfel circulatia venoasa locala este obstructionata, mai ales cind aceste vase traverseaza muschii netezi ai colonului.Pe parcursul anilor procesul cauzeaza dilatarea gradata a venelor submucoasei si eventual dilatarea venulelor si capilarelor arteriale aferente.
 

Cauze


Cauza exacta este necunoscuta, teoriile implica combinarea mai multor factori de risc:

  • virsta inaintata
  • localizarea pe colonul drept si cec
  • modificarile degenerative ale vaselor de singe mici asociate cu imbatrinirea
  • hipo-oxigenarea de lunga durata datorita bolilor cronice asociate: insuficienta cardiaca, insuficienta pulmonara
  •  persoanele cu insuficienta renala care fac dializa
  • boala von Willebrand- deficienta de factor VIII al coagularii
  • deficienta de colagen tip IV din structura vaselor sanguine
  • pacientii cu sclerodermie.

 

Semne si simptome
 

  • hemoragii rectale
  • anemie
  • slabiciune, ameteli
  • tahipnee, hipotensiune
  • scaun negru ca pacura, cu miros caracteristic-datorita singelui digerat-melena.

 

Hemoragiile sunt cronice si recurente, de cantitate redusa si nedureroase datorita caracterului venos.Hematemeza a fost observata la pacientii cu leziuni gastrice.15% dintre bolnavi se prezinta cu hematochezie, 60% cu melena, 47% cu test hemocult pozitiv si 51% cu anemie feripriva.

 

Diagnostic
 

  • teste de singe-hemoleucograma-anemie
  • testul guaiac positiv, hemocult pozitiv
  • teste imagistice-angiocrafie mezenterica selectiva-detectarea surselor de singerare depinde de cantitatea de singe pierduta (0, 5 ml/min)
  • radioscopie cu technetiu 99-scanarea poate detecta hemoragii de pina la 0, 1 ml/min
  • endoscopia este testul utilizat cel mai frecvent pentru diagnosticarea angiodisplaziei, leziunile vizualizate sunt descrise ca fiind plate sau usor proeminente si rosii, pot fi stelate sau in flacara, inconjurate de un halou palid
  • biopsia colonoscopica permite examenul histologic.

 

Tratament

 

Un tratament conservator este indicat la pacientii stabili hemodinamic, deoarece majoritatea hemoragiilor se vor opri spontan.Atunci cind starea pacientului se agraveaza, cea mai frecventa metoda interventionala este endoscopia.
 

Tehnicile endoscopice utilizate pentru a stopa hemoragiile sunt:

  • electrocauterizare monopolara-singerarea reapare la 50% din pacienti, si prezinta un risc crescut d perforatie
  • scleroterapia cu sulfat tetradecil de sodiu, complicatii:perforatia, bacteriemia, embolismul si stricturile;rata de resingerare este de 50%
  • YAG-argon-tehnica de coagulare a leziunilor prin laser cu argon
  • embolizare selective mezenterica prin angiografie
  • vasoconstrictie cu vasopresina
  • injectare de coloranti locali: albastru de metilen, indigo carmine, fluoresceina, pentru a ghida endoscopia.

 

Tratamentul definitiv este rezectia chirurgicala.Gastrectomia partiala sau totala, este urmata de resingerare in 50% din cazuri, prin formarea de leziuni noi.
 

Hemicolectomia dreapta este a doua optiune dupa obliterare pentru angiodisplazia colonica.Rata de mortalitate este de 10-50%.
 

Medicatia utilizata pentru angiodisplazie este controversata.Tratamentul hormonal cu estrogen si progesteron a fost incercat in anumite studii.
 

Analogii de somatostatina, descresc rata de singerare intestinala, octreotidul este prima alegere.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Anorexie

 

Anorexia nervoasa este o tulburare alimentara caracterizata prin greutate scazuta excesiva a corpului, imagine deformata supra propriului corp si o teama obsesiva de a cistiga in greutate. Termenul anorexie a fost stabilit in 1873 de catre Sir, William Gull, unul dintre medicii personali ai reginei Victoria. Provine din greaca si semnifica lipsa dorintei de a miinca.
 

Anorexia este considerata a prezenta cea mai mare mortalitate dintre toate tulburarile psihiatrice, in care 6-20% dintre pacienti decedeaza. Rata de suicid la persoanele cu anorexie este de asemeni mare fata de populatia generala.

 

Anorexia este caracterizata de emanciere, preocuparea obsedanta pentru a slabi, imposibilitatea de a mentine o greutate normala, lipsa menstruatiei. Unele persoane cu anorexie pierd in greutate prin dietele de slabit si efort fizic excesiv, altele pierd prin varsaturi induse, folosire de laxative, diuretice sau clisme.

 

Numeroase persoane cu anorexie se vad drept grase chiar si cind sunt infometate sau clar malnutrite. Alimentatia, controlul alimentelor si a greutatii devin obsesii. O persoana cu anorexie se cintareste repetat, isi portioneaza masa minutios, maninca doar cantitati mici de alimente sau doar anumite alimente. Unele persoane se recupereaza cu tratament dupa doar un singur episod, in timp ce altele prezinta recaderi.

 

Dupa unele studii, persoanele cu anorexie sunt predispuse de 10 ori la deces ca rezultat al bolii fata de populatia generala. Cea mai comuna complicatie care conduce la deces este stopul cardiac si dezechilibrele electrolitice. Suicidul poate fi o cauza.

 

Tratamentul pentru anorexia nervoasa tinteste trei domenii: restaurarea unei greutati normale a pacientului, tratarea tulburarilor psihologice asociate si eliminarea comportamentului sau gindurilor care conduc la tulburarea alimentara. Tratamentele medicamentoase cu antidepresive sau inhibitori ai serotoninei nu s-au dovedit general eficiente pentru a trata anorexia sau a preveni recaderile. Tratamentul in cadrul familiei si cu participarea acesteia este eficient pentru adolescentii cu anorexie de termen scurt. Supravegherea pentru 4 ani arata o rata de recuperare de 60-90% cu 10% dintre pacienti raminind sever bolnavi.
 

Patogenia


Anorexia nervoasa este rezultatul unei combinatii intre factori sociali, psihologici, biologici care tind sa afecteze femeile mai mult decit barbatii si adolescentii mai mult decit adultii. Pacientii prepubertali care dezvolta anorexie au o incidenta ridicata a tulburarilor anxioase premorbide. Debutul tulburarii in timpul pubertatii a condus la teoria conform careia exercitarea controlului asupra consumului de alimente si a greutatii corporale, adolescentii incearca sa compenseze lipsa autonomiei propriei vieti. Acesti pacienti prezinta comportament obsesiv compulsiv si depresii.

 

Malnutritia secundara infometarii conduce la deficit de proteine si intreruperea functionarii normale a multiplelor organe si sisteme. In plus fata de hipoglicemie si deficit de vitamine, infometarea determina eliberarea de opioizi endogeni, hipercortizolism si supresia functiei tiroidei. Tulburarile neuroendocrine determina pubertate intirziata, amenoree, anovulatie, nivele scazute de estrogen, cresterea hormonului de crestere, scaderea hormonului antidiuretic, hipercarotenemie si hipotermie. La barbati apare hipogonadismul.

 

Efectele cardiovasculare cuprind prolapsul de valva mitrala, disritmiile ventriculare, sindrom de QT prelungit, bradicardie, hipotensiune ortostatica si soc prin insuficienta congestiva cardiaca. Tulburarile renale cuprind scaderea filtratului glomerular, edeme, acidoza, deshidratate, hipopotasemie, hipocloremie si hipoaldosteronism. Gastrointestinal se observa constipatia, intirzierea golirii gastrice, dilatarea gastrica si ruptura. Eroziuni dentare prin varsaturi, largirea p[arotidelor, esofagita, sindrom Mallory-Weiss.
 

Cauze si factori de risc

 

  • Factori genetici: Studiile pe gemeni estimeaza o ereditate ridicata a bolii, variind intre 56-84%. Alte studii asociate arata pleiomorfism in genele implicate in reglarea comportamentului alimentar, motivatie, personalitate si emotii asociate cu anorexia nervoasa.
     
  • Factori neurobiologici: Anorexia poate fi legata de tulburarea sistemului serotonina. Infometarea a fost propusa a fi legata in mod particular de anxietate, controlul impulsivitatii, de nivelele scazute de triptofan si metabolismul hormonilor tiroidieni.

 

  • Factori nutritionali: Deficitul de zinc poate juca un rol in anorexie. Nu este considerat cauzator initial al bolii, dar este un factor accelerant care depinde de patologia anorexiei.

 

  • Factori psihologici: Comportamentul anorexic este considerat a origina din teama obsesiva de a cistiga in greutate datorita unei imagini distorsionate a propriului corp. Nu este o problema de perceptie, ci una in care informatia perceptuala este evaluata de catre persoana afectata. Persoanele cu anorexie par a-si judeca propriul corp. acestia pot prezenta si alte tulburari psihice cum sunt depresiile, sindrom obsesiv compulsiv, abuz de substante.

     
  • Factori socioculturali: Studiile socioculturale au subliniat rolul factorilor culturali, cum este promovarea siluetei slabe a femeii ideale din tarile industralizate din vest.
     
  • Relatia anorexiei cu autismul: Urmind o sugestie initiala asupra unei legaturi intre anorexie si autism s-a efectuat un studiu in Suedia cu adolescenti cu probleme alimentare si autism. Cei cu autism tind sa prezinte un prognostic negativ, dar pot beneficia de folosirea combinata a metodelor de consiliere psihologica si medicatie terapeutica care sa amelioreze autismul.



Semne si simptome:
 

Anorexia nervoasa este o tulburare psihiatrica cu consecinte psihologice severe, caracterizata prin imposibilitatea sau refuzul de a mentine o greutate corporala normala a pacientului. Pacientii au o parere proasta despre aspectul lor fizic. Anorexia nervoasa este mai intii un fenomen al pubertatii. 85% dintre pacienti au prezentat debutul bolii intre virstele de 13-18 ani.
 

Pacientii cu anorexie prezinta de obicei alte dominante ale personalitatii cum este dorinta de perfectiune, succesul academic, lipsa activitatii sexuale adecvate virstei si negarea foamei in favoarea infometarii.

Caracteristicele psihiatrice cuprind dependenta de alte persoane, imaturitatea corporala, izolarea sociala, comportament obsesiv-compulsiv si constringerea sentimentelor. Multe persoane prezinta tulburari ale afectivitatii, depresie.
 

Criteriile de diagnosticare a anorexiei sunt urmatoarele:

  • refuzul de a mentine greutatea corpului la minimul normal pentru virsta si inaltime
  • frica de a cistiga in greutate sau de a deveni gras, chiar daca pacientul este slab
  • imaginea deformata asupra propriului corp din punct de vedere al formei si greutatii
  • amenoree cel putin trei cicluri consecutive la fetele in postmenarha.

 

Anorexia nervoasa este specificata in doua tipuri:

  • Restrictiva: in timpul episodului acut de anorexie, persoana nu prezinta alimentatie excesiva regulata sau varsaturi induse, administrare de laxative sau clisme.
  • Alimentar excesiv: in timpul episodului actual al anorexiei nervoase, persoana prezinta comportament anormal cu varsaturi induse, administrare de laxative, diuretice, clisme.

 

Criteriile ICD-10 (Clasificarea Internationala Statistica a Bolilor), mai mentioneaza:

  • caile prin care pacientii isi induc scaderea in greutate sau mentin o greutate scazuta (evitarea alimentelor grase, varsaturile induse, efortul fizic excesiv, folosirea excesiva a suprimantelor de apetit si a diureticelor)
  • unele caracteristici psihologice: tulburari endocrine cu amenoree la femei si pierderea interesului sexual la barbati; nivele ridicate ale homonului de crestere, nivelelor de cortizol, modificari in metabolismul periferic al hormonilor tiroidieni si anomaliile secretiei de insulina
  • daca debutul este inainte de pubertate, dezvoltarea organismului pacientului este intirziata.

 

Examen fizic:


Pacientii cu anorexie nervoasa pot prezenta un spectru larg al tulburarilor asociate scaderii in greutate:

  • examenul fizic poate evidentia hipotermia, edemul periferic, parul subtire si emancierea evidenta
  • comportamental pacientul manifesta retard psihomotor si lipsa afectiunii
  • semnele vitale cuprind anomalii precum hipotermie, hipotensiune si bradicardie
  • examinarea cardiaca arata clic sistolic al prolapsului de valva mitrala
  • pacientii care varsa prezinta largirea parotidelor, eroziuni dentare si convulsii prin dezechilibrele electrolitice
  • examenul dermatologic arata piele uscata, lanugo si turgor diminuat al pielii.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nu exista un test diagnostic disponibil pentru anorexia nervoasa
    • se va evalua diselectrolitemiile-hipopotasemie, hipocloremie, alcaloza hipocalcemica, hipocalcemia, hiponatremia in aportul de apa excesiv
    • nivele scazute de fosfor
    • testarea functiilor hepatice, albumina si proteinele sunt normale
    • leucopenie usoara secundara marginatiei, trombocitopenie, hemoglobina ridicata prin deshidratare extrema
    • test hemocult pozitiv prin lezarea colonului, esofagita, gastrita, trauma prin abuz de laxative
    • testarea functiei tiroidiene poate diferentia anorexia nervoasa de alte cauze ale amenoreei primare.
       
  • Studii imagistice:
    • Radiografiile toracice pot arata fracturi costale prin varsaturi repetate in prezenta hipocalcemiei. Pacientii pot prezenta osteopenie. Modificarile emfizematoase sunt prezente pe radiografiile CT toracice ale pacientilor cu anorexie, acestea se rezolva cu normalizarea greutatii.
    • Electrocardiografia este necesara pentru a evalua severitatea malnutritiei si riscul de disritmii la pacientii cu anomalii metabolice. Acestea sunt nespecifice si pot include prelungirea segmentului QT si bradicardie.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: criza adrenala, abuzul de substante, anxietatea, constipatia, depresia, boala inflamatorie intestinala, prolaps de valva mitrala, deshidratare, hipertiroidism, hipopotasemie, infectii gastrointestinale cronice, malabsorbtie, neoplasme.

 

Tratament

 

Terapia medicala in urgenta consta din refacerea electrolitilor si stabilizarea pacientului. Multiplele studii nu arata un beneficiu total al tratamentului farmacologic al anorexiei nervoase cu medicamente psihiatrice. Cei mai multi pacienti care se recupereaza vor fi tratati cu abord multidisciplinar incluzind medicatie, psihoterapie, consiliere nutritionala si evaluare medicala frecventa. Cea mai folosita clasa de medicamente sunt inhibitorii de serotonina. Acestea s-au dovedit eficiente la pacientii cu bulimie dar nu si in cazul anorexiei. Totusi deoarece multi pacienti cu anorexie prezinta tulburari de comportament medicatia este utila.

 

Unele studii sugereaza folosirea medicamentelor, precum antidepresantele, antipsihoticele modest eficiente in tratarea pacientilor cu anorexie prin ajutorul la rezolvarea anxietatii si a tulburarilor de comportament. Studiile recente, totusi sugereaza ca antidepresantele pot sa nu fie eficiente in prevenirea recaderilor la unii pacienti cu anorexie. In plus nici un medicament nu s-a dovedit eficient in prima faza critica a restaurarii unei greutati normale a pacientului.
 

Diferitele forme de psihoterapie, incluzind terapia individuala, in grup pot ajuta la rezolvarea motivelor psihologice ale bolii. Se sugereaza importanta terapiilor in familie in care parintii isi asuma responsabilitatea pentru hrana adolescentului afectat drept fiind cele mai utile in ajutarea unei persoane cu anorexie in recistigarea greutatii normale si eliminarea obiceiurilor alimentare anormale.

 

Complicatii:

  • dezechilibrele fluidice si electrolitice cuprind hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia, alcaloza metabolica, cetonuria
  • complicatiile cardiovasculare cuprind bradicardiam hipotensiunea ortostatica, prelungirea intervalului QT, microvoltaj, prolaps de valva mitrala, insuficienta cardiaca congestiva, disritmii
  • efectele gastrointestinale includ constipatie, balonare, satietate precoce, hipertrofia glandelor parotide, intirzierea golirii stomacului, perforatia esofagiana, infiltrarea grasoasa a ficatului, litiaza biliara, pancreatita
  • hematologic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, imunitate alterata
  • problemele endocrine datorate infometarii cuprind retardul cresterii, pubertate intirziata, amenoree, diabet insipid
  • complicatiile dermatologice cuprind: acrocianoza, hipercarotenemia, par lipsit de stralucire si sfarimicios, caderea parului, lanugo, edeme
  • neurologic pacientii pot dezvolta neuropatie periferica, convulsii si atrofie corticala, pacientii psihologic sunt la risc de depresie, izolare si suicid.

 

Prognostic:


Anorexia nervoasa are una dintre cele mai mari rate de mortalitate dintre toate tulburarile psihiatrice, de la 5-18%. Pacientii cu tipul restrictiv de boala tind sa fie mai restrictivi la recuperare. Aproximativ 50% dintre pacienti se vor recupera cu tratament si isi vor mentine o greutate normala, frecvent fara recaderi. Mortalitatea se datoreaza frecvent suicidului si mai rar complicatiilor infometarii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Apendicita acuta

 

Inflamatie acuta a apendicelui vermiform.

 

Semne si simptome:

  • Durere abdominala (100%) – initial periombilicala, apoi in cadranul abdominal drept inferior. Durerea se amelioreaza odata cu flexia coapsei.
  • Aparare musculara
  • Anorexie (aproximativ 100%)
  • Greata (90%)
  • Varsaturi (75%) – usoare
  • Constipatie
  • Diaree – usoara
  • Secventa aparitiei simptomelor (95%) – anorexie, apoi durere abdominal, urmata de varsaturi
  • Cresterea usoara a temperaturii (cu 1° Celsius)
  • Tahicardie usoara
  • Frecvent pacientii adopta o pozitie imobila cu coapsa dreapta in flexie pe abdomen
  • Sensibilitate maxima in punctual McBurney
  • Sensibilitate dureroasa directa si iradiata la nivelul cadranului abdominal inferior drept
  • Aparare musculara voluntara si involuntara
  • Hiperestezie cutanata la nivelul T 10-12
  • Semnul Rovsing – durere abdominal in cadranul abdominal inferior drept si senzatie de presiune la palpare in cadranul abdominal inferior stang
  • Semnul psoasului – durere provocata de extensia coapsei drepte
  • Semnul obturatorului – durere provocata de rotatia interna a coapsei drepte aflata in flexie
  • Apendicele retrocecal – sensibilitate in flanc in cadranul abdominal drept inferior
  • Apendice pelvian – durere locala si suprapubiana la tuseu rectal

 

Cauze:

  • Obstructia lumenului apendiceal
    • Coproliti (cel mai frecvent)
    • Hipertrofia tesutului limfoid
    • Patrunderea si condensarea bariului
    • Vegetale, seminte si de fructe si alti corpi straini
    • Paraziti intestinali (ascarizi)
    • Stricturi

 

Factori de risc:

  • Adolescenti de sex masculin
  • Tendinta familiala
  • Tumori intra-abdominale

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Apendicectomie imediata: interventie deschisa sau pe cale laparoscopica
  • Drenajul abscesului daca acesta este prezent

 

Activitate:

  • Mobilizarea precoce postoperator
  • Reluarea completa a activitatii la 4-6 saptamani postoperator

 

Evolutie/Prognostic:

  • In general evolutia este fara complicatii la adultii tineri cu apendicita neperforata
  • Factorii care cresc mortalitatea si morbiditatea sunt varstele extreme si perforarea apendicelui
  • Ratele morbiditatii:
    • 3% in apendicita neperforata
    • 47% in apendicita perforate
  • Ratele mortalitatii:
    • 0,1% in apendicita acuta neperforata
    • 3% in apendicita acuta perforata
    • 15% la pacientii varstnici cu apendicita perforata
       

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 1 - 10
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.