ENCICLOPEDIE MEDICALA

Inflamatie acuta a apendicelui vermiform.

Semne si simptome:

• Durere abdominala (100%) – initial periombilicala, apoi in cadranul abdominal drept inferior. Durerea se amelioreaza odata cu flexia coapsei.
• Aparare musculara
• Anorexie (aproximativ 100%)
• Greata (90%)
• Varsaturi (75%) – usoare
• Constipatie
• Diaree – usoara
• Secventa aparitiei simptomelor (95%) – anorexie, apoi durere abdominal, urmata de varsaturi
• Cresterea usoara a temperaturii (cu 1° Celsius)
• Tahicardie usoara
• Frecvent pacientii adopta o pozitie imobila cu coapsa dreapta in flexie pe abdomen
• Sensibilitate maxima in punctual McBurney
• Sensibilitate dureroasa directa si iradiata la nivelul cadranului abdominal inferior drept
• Aparare musculara voluntara si involuntara
• Hiperestezie cutanata la nivelul T 10-12
• Semnul Rovsing – durere abdominal in cadranul abdominal inferior drept si senzatie de presiune la palpare in cadranul abdominal inferior stang
• Semnul psoasului – durere provocata de extensia coapsei drepte
• Semnul obturatorului – durere provocata de rotatia interna a coapsei drepte aflata in flexie
• Apendicele retrocecal – sensibilitate in flanc in cadranul abdominal drept inferior
• Apendice pelvian – durere locala si suprapubiana la tuseu rectal

Cauze:

• Obstructia lumenului apendiceal
  • Coproliti (cel mai frecvent)
  • Hipertrofia tesutului limfoid
  • Patrunderea si condensarea bariului
  • Vegetale, seminte si de fructe si alti corpi straini
  • Paraziti intestinali (ascarizi)
  • Stricturi

Factori de risc:

• Adolescenti de sex masculin
• Tendinta familiala
• Tumori intra-abdominale

Tratament – masuri chirurgicale:

• Apendicectomie imediata: interventie deschisa sau pe cale laparoscopica
• Drenajul abscesului daca acesta este prezent

Activitate:

• Mobilizarea precoce postoperator
• Reluarea completa a activitatii la 4-6 saptamani postoperator

Evolutie/Prognostic:

• In general evolutia este fara complicatii la adultii tineri cu apendicita neperforata
• Factorii care cresc mortalitatea si morbiditatea sunt varstele extreme si perforarea apendicelui
• Ratele morbiditatii:
  • 3% in apendicita neperforata
  • 47% in apendicita perforate
• Ratele mortalitatii:
  • 0,1% in apendicita acuta neperforata
  • 3% in apendicita acuta perforata
  • 15% la pacientii varstnici cu apendicita perforata
     

Exudat si acumulare de fluid in cavitatea abdominal.Ascita poate surveni in orice afectiune care produce edem generalizat. La copii, sindromul nefrotic si bolile maligne sunt cauzele predominante. La adulti, ciroza, insuficienta cardiaca, sindromul nefrotic si peritonita cronica sunt cele mai frecvente cauze.

Semne si simptome:

• Durere abdominala
• Disconfort abdominal
• Distensie abdominala
• Hainele devin stramte
• Respiratie superficiala
• Anorexie
• Greata
• Senzatie de satietate precoce
• Pirozis, senzatie de arsura retrosternala
• Durere in flanc
• Crestere in greutate
• Ortopnee
• Semnul valului la palpare combinata cu percutia
• Matitate deplasabila la percutie
• Edem penian; edem scrotal
• Hernie ombilicala
• Exsudat pleural
• Edem pedal
• Raluri
• Tahicardie
• Flatulenta

Cauze:

• Infectie si inflamatie peritoneala:
  • Tuberculoza
  • Boli fungice
  • Cronice bacteriene (corp strain, fistula)
  • Ruptura viscerala
  • Peritonita granulomatoasa
  • Filarioza
• Boli metabolice:
  • Ciroza
  • Hipertensiune portala prehepatica si posthepatica
  • Mixedem
  • Nefrogena
  • Hipoalbuminemie severa
• Congestie cardiaca si hepatica:
  • Insuficienta cardiaca congestiva
  • Pericardita constrictiva
  • Stenoza sau insuficienta tricuspidiana
• Traumatica:
  • Fistula pancreatica
  • Fistula biliara
  • Fistula limfatica (chiloasa)
  • Hemoperitoneu (traumatism, sarcina ectopica, tumora)
• Boala maligna:
  • Insamantare peritoneala – cancer de ovar, de colon, pancreatic si altele
  • Obstructie limfatica – leucemie, limfom

Factori de risc: cei asociati cauzelor posibile.

Tratament – masuri generale:

• Pentru toti pacientii:
  • Reducerea aportului de sodium, care trebuie sa fie mai severa cand sodiul urinar este foarte scazut
  • Este necesara selectarea unei restrictii sodice pe care pacientul o poate mentine la domiciliu; de obicei tratamentul dureaza timp de 3-6 luni
  • Restrictia aportului hidric este necesara numai cand sodiul < 130mEq/L
  • Orice crestere persistenta a creatinei >2,5 mg/dL trebuie sa conduca la scaderea dozelor de diuretic si efectuarea paracentezei terapeutice
  • Monitorizarea zilnica a greutatii pentru a evalua pierderea sau cresterea in greutate
• Pentru ascita cu edeme:
  • Restrictia sodica si administrarea de diuretice sunt in general eficiente
  • Scaderea maxima in greutate de 2,26 kg/zi
  • Determinarea saptamanala a electrolitilor serici in cursul perioadelor de scadere rapida in greutate
• Pentru ascita fara edeme:
  • Restrictii alimentare si administrarea diureticelor conform celor indicate mai sus
  • Scadere maxima in greutate de 0,9 kg/zi
• Pentru ascita refractara – ascita care creste in volum in ciuda administrarii dozelor maxime de spironolactona si furosemid si a restrictiei sodice din dieta sau cand creatina este >2
  • Paracenteza cu extragerea unei cantitati maxime de 10 litri de lichid/sesiune. Este necesara substitutia albuminei pentru cantitati >5L de lichid de ascita extras, prin administrarea IV a 10g de albumina pentru fiecare litru extras peste primii 5 litri. Se continua administrarea diureticelor in doza redusa la jumatate.

Tratament – masuri chirurgicale:

• In ascita refractara se realizeaza un sunt portocav transjugular intrahepatic (SPTI) – procedura radiologica.
  • In momentul realizarii procedurii, presiunea portal masurata trebuie sa fie scazuta cu cel putin 20 mmHg sau sub 12 mm Hg, iar ascita este deja controlata prin diuretice. Ecografiile se repeat anual pentru a verifica functionalitatea suntului.
  • Dupa 2 sau mai multi ani poate fi necesara dilatarea sau inlocuirea suntului. Encefalopatia este o complicatie posibila a SPTI.
• Suntul portocav chirurgical. Un sunt cavo-mezenteric de 8-10 mm este adesea eficient in controlul ascitei.
  • Morbiditatea si mortalitatea semnificativa, sar si encefalopatia asociata procedurii au determinat ca majoritatea expertilor sa prefere SPTI. Cand este present exudat pleural recurent la pacientii cu ascita cronica, fuziunea suprafetelor pleurei este uneori utilizata. Alternativa este SPTI.
  • Transplantul hepatic se realizeaza cu dificultate mai mare, si de aceea metoda trebuie rezervata celor la care SPTI a esuat si care nu sunt candidati la transplant hepatic.
• Transplantul. Ascita refractara este considerate de multi experti ca fiind o indicatie pentru transplant.

Evolutie/Prognostic:

• Ascita pune rareori in pericol viata. Terapia conservatoare este in general de succes.
• Prognosticul este variabil in functie de cauza primara.
   

Boala diareica cronica caracterizata prin malabsorbtie intestinala a tuturor nutrientilor si precipitata de ingestia alimentelor ce contin gluten.

Semne si simptome:

• Diaree
• Steatoree
• Crampe musculare
• Anemie feripriva
• Nervozitate
• Scadere ponderala
• Hipotrofie staturo-ponderala
• Slabiciune generalizata
• Apatie
• Fatigabilitate
• Apetit crescut
• Distensie abdominala
• Flatulenta exploziva
• Durere abdominal, stare de greata, voma – rareori
• Stomatita aftoasa recurenta
• Alterarea functiei hepatice (transaminaze)

Cauze: Sensibilitatea la gluten, in mod special la gliadina din continutul acestuia.

Factori de risc:

• Rudele de gradul intai – incidenta este de 10%
• 71% la gemenii monozigoti

Tratament – masuri generale: eliminarea glutenului din dieta. Orezul, porumbul si faina de soia sunt substituienti care pot fi consumati in siguranta. Nivelurile de anticorpi antigliadina IgA se normalizeaza dupa eliminarea glutenului din dieta.

Evolutie/Prognostic:
Evolutie favorabila in urma diagnosticului correct si a respectarii unei diete fara gluten. Ameliorarea este perceputa in decurs de cca 7 zile. Toate simptomele dispar in general in 4-6 saptamani. Nu se cunoaste daca respectarea stricta a regimului fara gluten reduce riscul de cancer.

Boala inflamatorie idiopatica a intestinului subtire (60%), a colonului (20%) sau a ambelor; afecteaza toate straturile intestinului, dar cel mai frecvent ileonul terminal. Este o afectiune lent progresiva si recurenta, care implica multiple regiuni intestinale ce alterneaza cu regiuni normale.

Semne si simptome:

• Toate formele de boala Crohn
  • La majoritatea pacientilor apare diareea la un anumit moment
  • In aproximativ 2/3 din cazuri este prezenta durerea abdominala
  • Scadere ponderala
  • Avand in vedere simptomele, sensibilitatea abdominala este mai redusa decat ar fi de asteptat
  • Formatiune abdominal (ocazional)
  •  Fistula – perirectala, vezicala, cutanata, vaginala
  • Boala extraluminala (10%): cutanata, irita, artrita, colangita sclerozanta
• Forma ce afecteaza numai intestinul subtire
  • Diaree severa, in orice moment, inclusiva nocturna
  • Durerea abdominal difuza este frecvent intalnita. Numai ½ dintre pacientii cu durere abdominala au sensibilitate asociata, care nu se amelioreaza prin evacuarea intestinala si adesea este agravata de ingestia de alimente.
  • Obstructive intestinala la 1/3 dintre pacienti. Durerea abdominal cu caracter de crampa precede obstructia in cateva luni.
  • Hemoragiile survin in 20% din cazuri; rareori sunt masive
  • Afectiuni perianale, inclusive fistule
  • Fistula interna
• Forma ce afecteaza numai colonul
  • Diaree severa, in orice moment, inclusiv nocturna
  • Hematochezie
  • Durere abdominal la ½ din pacienti; adesea ameliorate prin defecatie
  • Afectare perianala in 40% din cazuri, fistule
  • Scadere semnificativa in greutate
  • Megacolon – in aproximativ 10% din cazuri
  • Ocazional obstructie intestinala
• Forma ce afecteaza intestinul subtire si colonel
  • Obstructia intestinala este mai frecventa

Cauze:

• Idiopatica
• Agravata de infectia bacteriana
• Agravata de cascada inflamatorie
• Agravata de renuntarea la fumat

Factori de risc:

• Mai frecventa printre fumatori

Tratament – masuri generale:

• Atentie la mentinerea greutatii corporale si a nutritiei
• Monitorizarea cazurilor severe de malabsorbtie lipidica
• In cazul bolii perirectale, bai de sezut, igiena locala cu apa si sapun dupa defecatie, drenajul chirurgical al abceselor perirectale, tratamentul chirurgical al fistulelor recurente in cazul esecului metodelor terapeutice medicale
• Boala extracolonica (uveita, artrita, dermatita, colangita sclerozanta) impune tratament corespunzator
• Deseori sunt necesare suplimente cu folat

Evolutie/Prognostic:

• Media interventiilor chirurgicale pentru un pacient este de 1 interventie la fiecare 7 ani. Dupa 4 interventii poate surveni sindromul de intestin scurt.
• Boala prezinta recurente
• Majoritatea pacientilor duc o viata profesionala normal, au copii, indeplinesc toate activitatile, dar durata globala a vietii este scurtata.

Megacolonul congenital este o boala congenitala a colonului, caracterizata prin obstructie functionala, acumulare de materii fecale si dilatatie masiva a colonului.

Semne si simptome:

• In prima saptamana de viata:
  • Debut precoce – nou-nascutii nu elimina meconiul in primele 24-48 de ore de la nastere
  • Constipatie
  • Poate fi prezenta diareea
  • Marire evident si distensie a abdomenului
  •  Peristaltism colonic vizibil
  • Varsaturi
  • Masa fecala palpabila
  • Retard de crestere (posibil)
• Sugari cu varsta < 1 an
  • Deficit de crestere
  • Anorexie
  • Absenta senzatiei fiziologice de necesitatea de defecatie
  • Rect gol la tuseu
  • Colon palpabil
  • Peristaltism vizibil
  • Hipoalbuminemie

Cauze: absenta congenitala a plexurilor autonome Auerbach si Meissner din peretele intestinal – de obicei limitata la colon

Factori de risc:

• Istoric familial de boala Hirschsprung
• Riscul la descendenti daca parintele are un segment colonic scurt – 2%; daca parintele are un segment colonic lung – pana la 50%
• Riscul la fratii daca barbatul este afectat – femeia are risc de 0,6% (segment scurt)
• Riscul la frati daca femeia este afectata – barbatul are risc de 18% (segment lung)

Tratament – masuri generale:

• Tratamentul poate fi symptomatic sau corector
• Poate fi necesara corectarea de urgent a dezechilibrelor hidroelectrolitice
• Eliminarea acumularilor fecale – clisme de retentive cu 90-120mL ulei mineral, urmate de irigatii colonice repetate cu solutie salina izotona. Se evita utilizarea altor solutii, precum clisme cu apa, apa cu sapun.

Evolutie/Prognostic:

• Favorabila
• Necesita urmarire pe termen lung
• Daca se suspecteaza prezenta enterocolitei Hirchsprung, se impune management agresiv prin:
  • Irigatii rectale
  • Antibioterapie IV
  • Decompresie nazogastrica
     

Neoplasm malign care ia nastere la nivelul lumenului colonului, rectului sau anusului.

• Adenocarcinomul – este indiscutabil cel mai frecvent tip histologic, de obicei luand nastere dintr-un adenoma benign. Distributia este inegala: 38% in colonel proximal si 62% in colonul distal sau la nivelul rectului.
• Carcinoidul – rar, laund nastere din celulele enterocromafine. De obicei este localizat in apendice sau rect; este improbabil sa metastazeze, cu exceptia cazurilor cand depaseste 2 cm in diametru.
• Carcinomul spinocelular – forma rara; localizat la nivelul canalului anal. Numit de asemenea si carcinoma epidermoid sau cloacogen.
• Melanomul – rar; de obicei se prezinta ca o leziune pigmentata situata adiacent liniei dintate.

Semne si simptome:

• Variaza in functie de localizarea tumorii
• Leziunile incipiente sunt frecvent asimptomatice
• Adenocarcinomul localizat in partea dreapta
  • Anemie
  • Durere si/sau formatiune tumorala in cadranul inferior drept
  • Hemoragii oculte in scaun
  • Modificari ale aspectului scaunului (rar)
• Adenocarcinomul localizat in partea stanga
  • Modificari ale tranzitului intestinal (constipatie sau diaree)
  • Reducerea calibrului scaunului
  • Sange rosu in scaun
• Adenocarcinomul rectal
  • Hemoragie rectala cu sange rosu stralucitor
  • Tenesme
  • Prezenta unei formatiuni tumorale la tuseul rectal
• Carcinoidul
  • Adesea este descoperit intamplator
  • Daca este localizat la nivelul apendicelui – semne de apendicita
  • Hemoragie rectal
  • Durere abdominala cu caracter de crampa
  • Sindrom carcinoid; apare in cazul metastazelor hepatice; include congestive facial, crampe abdominale, diaree
• Carcinomul spinocelular
  • Defecatie dureroasa
  • Hemoragie rectala
  • Formatiune tumorala sau ulceratie in canalul anal
  • Fisura anala care nu se vindeca

Cauze:

• Nedeterminate; pot contribui atat factori genetici cat si de mediu
• Factori de mediu – dieta cu continut crescut de grasimi animale si saraca in fibre

Factori de risc:

• Adenocarcinomul
  • Doua treimi dintre pacienti au varsta peste 50 de ani
  • Colita ulcerativa pancolonica (2% pe an dupa 10 ani de boala activa)
  • Polipoza familial (100%)
  • Cancer colorectal ereditar, nonpolipozic (istoric familial)
  • Adenoame benigne (tubular 3%; viloase 9-12%)
  • Cancer de colon coexistent (sincron) (5%)
  • Cancer de colon in antecedente (metacron) (2-5%)
• Carcinoid
  • Adenopatii endocrine multiple, rar
  • Prezenta carcinoidului in alte organe (intestinul subtire, bronhii)
• Carcinomul spinocelular
  • Boala Bowen
  • Boala Paget

Tratament – masuri chirurgicale:

• Proceduri chirurgicale – rezectia radicala a tumorii cu margini largi; include segmente de colon normal, mezenter, ganglioni limfatici
• Hemicolectomie dreapta pentru tumorile proximale
• Hemicolectomie stanga pentru cancerele colonului descendent
• Colectomie sigmoidiana pentru cancerele sigmoidiene
• Rezectie abdominoperineala cu colostomie pentru cancerele rectului distal (primii 5-7 cm de la linia dintata)
• Radioterapie si chimioterapie pre- sau postoperator: pot ameliora evolutia in carcinomul rectal
• Pentru carcinomul anusului – chimioterapie combinata si radioterapie. Pentru tumorile reziduale sau recidivante se practica rezectia abdominoperineala sau chimioterapie.

Dieta: de obicei normal; evitarea alimentelor care produc gaze poate fi utila in cazul pacientilor cu stome (varza, fasole, ceapa, bauturi alcoolice).

Prevenire/Evitare:

• Polipii de la nivelul colonului trebuie extirpati si examinati microscopic. Daca sunt benigni, este indicata efectuarea unei colonoscopii de control dupa 3 ani, iar daca aceasta este normal, repetarea la fiecare 5 ani.
• Screening – pentru populatia asimptomatica:
  • Risc mediu (varsta >50ani)
    • Sigmoidoscopie flexibila la fiecare 5 ani
    • Colonoscopie la fiecare 10 ani
    • Irigografie cu bariu la fiecare 5 ani
  • Risc crescut (istoric de polipi, istoric personal de cancer colorectal, istoric familial de cancer colorectal, istoric de sindrom al intestinului iritabil, polipoza familiala, cancer colonic non-polipozic ereditar)
    
    • Colonoscopie
    • Planificarea depinde de gradul de risc

Evolutie/Prognostic:

• Adenocarcinom – supravietuirea generala la 5 ani este de 55% dar depinde de stadiul tumoral. Supravietuirea la 5 ani in adenocarcinomul colorectal dependent de stadiul initial:

• Carcinoid:
  • Supravietuirea la 5 ani este de 65%
  • Depinde de stadiul tumorii, ca si in cazul adenocarcinomului
• Carcinomul spinocelular:
  • Supravietuirea la 5 ani este de 79%
     

• Carcinoame – cu origine la nivelul esofagului (primare), de obicei in treimea inferioara a acestuia. Tipuri: carcinomul spinocelular, adenocarcinomul (la ora actuala reprezinta peste 25% din tumorile esofagiene). In momentul diagnosticului, 80% prezinta metastaze la nivelul ganglionilor limfatici.
• Neoplasme benign – rare. Tipuri: leiomiom (cel mai comun), papilom si polipi fibrovasculari.

Semne si simptome:

• Disfagie progresiva pentru alimente solide timp de saptamani sau luni
• Scadere progresiva in greutate
• Regurgitarea si aspirarea sunt commune (in special noaptea)
• Casexie
• Limfadenopatie supraclaviculara
• Obstructie esofagiana
• Sughit
• Tuse
• Raguseala
• Hemoragii gastrointestinal

Cauze: necunoscute. Cele mai multe cancere esofagiene sunt primare, dar unele pot fi metastaze ale altor cancere.

Factori de risc:

• Fumatul
• Consumul excesiv de alcool
• Tumori ale capului si gatului
• Alimente care contin nitrati
• Strictura cauzata de ingestia de soda caustica
• Acalazie
• Formarea unui calus
• Sindromul Plummer-Vinson (anemie si membrana esofagiana)
• Carcinom orofaringian primar coexistent
• Metaplazie Barrett (se dezvolta la 10-40 % din pacientii cu reflux gastroesofagian cronic)
• Reflux gastroesofagian

Tratament – masuri generale: optiunile terapeutice paleative includ: chirurgie, radioterapie, chimioterapie, fotocoagulare laser, terapie fotodinamica, dilatare, plasarea unor proteze endoluminale sau combinarea acestor metode. Alegerea terapeutica depinde de extinderea tumorii, simptome si de starea generala de sanatate a pacientului.

Tratament – masuri chirurgicale:

• Majoritatea tumorilor nu sunt rezecabile (in scopul vindecarii) in mometul in care sunt descoperite
• Inainte de alcatuirea planului terapeutic se stabileste stadiul tumorii
• Stricturile pot fi dilatate pentru a asigura o ameliorare temporara a simptomatologiei
• Inainte de interventia chirurgicala – pacientul necesita pregatire nutritionala si pulmonara: insertia unui tub nazogastric si sustinere respiratorie
• Protezele endoluminale pot fi incercate la pacientii la care celelalte metode paleative nu au avut succes.

Prevenire/Evitare:

• Evitarea tutunului, a consumului excesiv de alcool, a substantelor corozive
• Supraveghere endoscopica a celor cu risc crescut (esofag Barrett, cancer la nivelul capului si gatului)

Evolutie/Prognostic:

• Supravietuirea globala la 5 ani este de 5 %;in carcinomul spinocelular fara invazie a ganglionilor limfatici este de 15-20%.
• Rata mortalitatii dupa rezectie sau bypass este de 10-15%.

Cancerul gastric se poate dezvolta in orice zona a stomacului. In ultimii 20 de ani, incidenta adenocarcinomului la nivelul regiunii proximale a stomacului si a jonctiunii gastroesofagiene a crescut, in timp ce incidenta cancerelor in regiunea distala a stomacului a ramas neschimbata sau a scazut usor. Infiltrarea ganglionilor limfatici, a omentumului, plamanilor si ficatului este rapida. Este o afectiune rar intalnita la amerindieni.

Semne si simptome:

• Durere abdominala cronica noncolicativa (in special in epigastru), ce variaza de la senzatie de plenitudine postprandiala la durere severa continua
• Anorexie
• Durerea nu este ameliorata de antiacide
• Durerea este exacerbata de alimente
• Durerea este ameliorata de post alimentar
• Disfagie
• Hematemeza
• Melena
• Casexie
• Hepatomegalie
• Greata sau varsaturi
• Constipatie
• Senzatie de satietate precoce
• Scadere ponderala

Cauze: necunoscute. Probabil se dezvolta la nivelul unei leziuni nespecifice a mucoasei. Posibila asociere cu infectia cu H. pylori, care poate declansa carcinogeneza deoarece determina gastrita atrofica cronica si metaplazie intestinala. Asociere probabila cu conservanti alimentari (de exemplu nitrati, sulfiti).

Factori de risc:

• Infectia cu Helicobacter pylori
• Alimentatie bogata in aditivi (alimente afumate, murate sau sarate; mancaruri orientale foarte picante)
• Aclorhidrie
• Gastrita atrofica/metaplazie intestinala
• Anemie pernicioasa
• Rezectia gastrica in antecedente
• Fumatul/excesul de tutun
• Predispozitie etnica: hispanica, japoneza, chiliana, costaricana. Apare la prima sau a doua generatie la japonezi, chilieni sau costaricani stabiliti in SUA.
• Polipi sau displazie la orice nivel al tractului digestiv
• Polipoza familiala
• Esofagul Barrett
• Consum redus de fructe si legume
• Persoane cu grupa sanguina tip A

Tratament – masuri generale:

• Excizia chirurgicala a tumorii cu rezectia ganglionilor limfatici locali reprezinta unica sansa de vindecare. Chiar si la pacientii cu leziuni incurabile trebuie incercata rezectia chirurgicala a tumorii, deoarece este cea mai buna metoda paleativa si creste efectul benefic al chimioterapiei si/sau radioterapiei. Exceptie face cancerul gastric precoce (superficial), in care ablatia nonchirurgicala (de obicei endoscopica) poate avea efect curativ. Tumorile gastrice de la nivelul cardiei pot fi tratate paleativ prin metode nechirurgicale.
• Radioterapia are eficienta redusa datorita radiorezistentei tumorilor gastrice si dozelor crescute de radiatii necesare. Are efect paleativ in combaterea durerii, hemoragiei si obstructiei.
• Chimioterapia preoperatorie poate fi utila la pacientii cu boala locala avansata.

Tratament – masuri chirurgicale:

• Gastrectomia radicala subtotala cu gastrojejunostomie sau gastroduodenostomie reprezinta tratamentul de electie. O mare parte a stomacului impreuna cu marele si micul epiploon sunt inlaturate in bloc. Uneori se practica splenectomie si pancreatectomie distal. Extensiile directe sunt de asemenea excizate.
• Gastrectomia totala este indicata numai daca este necesara inlaturarea leziunii locale
• Excizia locala sau terapia endoscopica cu laser sau electrocauter au efect paleativ in leziunile incurabile prin rezectia zonei sangerande sau a zonei de obstructie.

Prevenire/ Evitare:

• Datele sunt insuficiente pentru a stabili daca testele de screening ar reduce mortalitatea
• Screening-ul poate fi eficient in zonele cu prevalent crescuta
• Aportul de fructe si legume de 5-20 ori pe saptamana reduce riscul cancerului gastric cu aproximativ 50%.

Evolutie/Prognostic:

• Prognosticul pentru carcinomul gastric nu este optimist. Deoarece multe leziuni nu produc simptome decat tardiv in evolutie, carcinoamele gastrice sunt de obicei avansate in momentul diagnosticarii. Chirurgia ofera singura sansa de vindecare.
• Rata supravietuirii relative la 5 ani este de 19% (daca boala este localizata 57%, in cazul diseminarii regionale 19%, iar in cazul diseminarii la distanta 2%).
• Cancerele gastrice precoce sunt de obicei detectate accidental sau cand screening-ul endoscopic se practica in zonele endemice. Rata supravietuirii la 5 ani este > 40% depinzand de stadiul si diferentierea tumorii.
• Limfomul gastric primar are sanse mai bune de tratament decat adenocarcinomul gastric. Rata de supravietuire la 5 ani este de 40-60% dupa gastrectomie subtotala urmata de chimioterapie cu regimuri combinate.

Din punct de vedere histologic, ciroza este definite prin prezenta fibrozei extensive si a nodulilor regenerative. Desi afectiunea este adesea silentioasa, suspecta uneori numai pe baza biochimiei serice sau a studiilor imagistice hepatice, ea se caracterizeaza prin icter, retentive lichidiana, topire musculara, coagulopatie, alterarea starii de constienta (encefalopatie hepatica) si hemoragii gastrointestinale fulminante.

Semne si simptome:

• Ciroza asimptomatica:
  • Modificari cutanate care include stelute vasculare, xantoame, hiperpigmentare, echimoze
  • Posibil circulatie colaterala abdominala
  • Ficat cu consistenta dura, hepatomegalie, splenomegalie
• Insuficienta hepatica difuza:
  • Oboseala la eforturi minime
  • Anorexie, scaderea in greutate
  • Slabiciune, stare generala alterata
  • Senzatie de presiune sau sensibilitate in cadranul superior drept al abdomenului
  • Absenta menstruatiilor sau menstre neregulate
  • Scaderea interesului sexual si alterarea performantei sexual
  • Icter, urina de culoare inchisa
  • Edeme gambiere si/sau distensie abdominal
  • Echimoze, hemoragii anormale
  • Hepatomegalie
  • Episoade de confuzie, asterixis (flapping tremor)
  • Hematemeza sau melena
  • Stelute vasculare
  • Eritem palmar
• Ciroza de etiologie alcoolica:
  • Cheilita (ragade)
  • Cresterea dimensiunilor parotidei
  • Cecitate nocturna
• Ciroza biliara:
  • Xantelasma
  • Leziuni de scarificare
• Steatohepatita non-alcoolica:
  • Obezitate – indexul masei corporale > 30
• Semne specifice in functie de varsta pacientului – starea de confuzie si asterixis sunt rare sub varsta de 15 ani, si extrem de frecvente dupa 50 ani; icterul este rar sub varsta de 8 ani, si mai frecvent odata cu cresterea varstei.

Cauze: leziuni hepatice cronice produse de substante toxice, virusuri, colestaza, sau afectiuni metabolice. Tesutul hepatic normal este inlocuit treptat, lent, de tesut cicatricial, ceea ce scade progresiv fluxul sanguine la nivelul ficatului, care isi pierde astfel functia normala.

Factori de risc:

• Alcoolismul si hepatita virala tip C determina 60% din cazuri
• Hepatita virala tip B
• Steatoza hepatica progresiva
• Steatohepatita non-alcoolica
• Ciroza biliara
• Hemocromatoza
• Cauze mai putin frecvente
  • Boala Wilson, deficitul de alfa -1-antitripsina
  • Medicamente hepatotoxice
  • Insuficienta cardiaca cronica si recurenta
  • Obstructia biliara cronica
  • Colangita sclerozanta
  • Fibroza chistica
  • Boala polichistica sau a telangiectaziilor multiple
  • Boala veno-ocluziva
  • Boala granulomatoasa a ficatului
  • Fibroza portala idiopatica
  • Utilizarea in comun a acelor intravenoase
  • Transfuzii multiple efectuate inainte de anul 1994

Tratament – masuri generale:

• Indepartarea sau ameliorarea cauzei primare daca este posibil
• Se interzice consumul de alcool
• Imunizari pentru boala pneumococica, hepatita virala tip A si B, gripa
• Se verifica medicamentele prescrise, consumul de medicamente eliberate fara prescriptie medicala, aportul alimentar
• Aport de 1-1,5 grame protein/kg greutate corporala. Se incearca mentinerea unei greutati ideale. Se recomanda aport de multivitamine
• Masuri specifice:
  • Hemocromatoza – flebotomie pana la normalizarea depozitelor de fier (confirmata de nivelul feritinei serice si de aparitia unei anemii usoare prin deficit de fier). De obicei este necesara indepartarea a 25-150 unitatii de sange.
  • Steatoza hepatica – scadere ponderala, controlul hiperlipemiei, controlul diabetului

Prevenire/Evitare:

• Antibioterapia profilactica se recomanda in procedurile invazive si in hemoragiile gastrointestinal
• Pacientii cu varice esofagiene pot necesita inhibitori ai pompei protonice

Evolutie/Prognostic:

• Evolutie variabila dupa corectarea cauzei
• Rata de supravietuire este mai scurta datorita hipertensiunii portale si a complicatiilor acesteia
• Din momentul diagnosticului cirozei, boala poate evolua asymptomatic intr 5-20 ani. Dupa aparitia complicatiilor, decesul survine in 5 ani in absenta transplantului. Evolutia este mai rapida daca nu poate fi tratata cauza. Dupa transplant, 15% din pacienti mor in primul an, apoi 5% in fiecare din urmatorii ani.
• Transplant: < 15% din pacientii cu ciroza beneficiaza de transplant datorita dificultatii de a gasi in donator. Transplantul partial de ficat de la donator viu se practica tot mai frecvent.

Infectie bacteriana a cailor biliare care se asociaza cu patologia obstructiva a ductului biliar.

Semne si simptome:
Poate fi prezent numai unul sau doua simptome, iar examinarea abdomenului poate fi irelevanta.

• Durere in cadranul superior drept, care nu este severa
• Icter
• Frisoane si febra
• Soc
• Deprimarea SNC

Cauze:

• Obstructia tractului biliar secundara urmatoarelor modificari:
  • Calculi
  • Tumori (pancreatite, ale ductului biliar comun, ale ampulei, metastatice)
  • Stricturi benign (postchirurgicale, PSC)
  • Paraziti (Ascaris)
  • Pancreatita
  • Cheaguri de sange
• Refluarea unor bacterii din intestinul subtire
  • Coledocoenterostomie
  • Sindromul “de staza” la nivelul capatului distal al ductului biliar comun dupa coledocoduodenostomie
• Altele:
  • Colecistita
  • Bateriemie
  • Manipulari chirurgicale, radiografice, endoscopice
  • Proteze endovasculare biliare

Factori de risc:

• Litiaza coledociana
• Manipulari endoscopice sau chirurgicale
• Corpi straini – paraziti, proteze endovasculare biliare

Tratament – masuri generale: controlul infectiei, apoi evaluarea cu ajutorul colangiografiei si tratarea patologiei primare a tractului biliar. Uneori poate fi necesara decompresia de urgenta a canalului biliar.

Tratament – masuri chirurgicale:

• Pacientii care nu raspund la antibiotic si tratament de sustinere necesita decompresia de urgenta a ductelor biliare. Aceasta se poate realiza pe cale chirurgicala, endoscopica sau prin colangiografie transhepatica.
• Cand obstructia este cauzata de un calcul, se efectueaza papilotomie endoscopica si extractia calculului, care pot reprezenta chiar tratamentul definitive al cauzei initiale; se pare ca aceasta interventie reduce de asemenea mortalitatea.

Evolutie/Prognostic:

• Colangita acuta – prognostic favorabil
• Colangita acuta toxica – mortalitate ridicata