ENCICLOPEDIE MEDICALA

Hernia inghinala

 

Hernia inghinala se produce atunci cand tesutul moale – de obicei din intestinul subtire - patrunde printr-o zona slaba sau o ruptura in peretele inferior al abdomenului. Umflatura care rezulta astfel este dureroasa – in special atunci cand bolnavul tuseste, se apleaca sau ridica un obiect greu.

 

Slabirea peretelui abdominal, responsabila de aparitia herniei inghinale, se produce la nastere cand membrana care captuseste peretele cavitatii abdomenului (peritoneul) nu se inchide complet.
 

Hernia inghinala poate surveni si pe parcursul vietii, cand muschii slabesc sau se deterioreaza datorita varstei, a activitatilor fizice epuizante sau a tusei care insoteste fumatul. Desi mai multi barbati decat femei sufera de hernie inghinala, nimeni nu este imun, nici copiii, gravidele si varstnicii.

 

Hernia inghinala nu este periculoasa in sine, dar poate duce la complicatii ce pun viata bolnavului in pericol. Din acest motiv, medicul poate recomanda un tratament chirurgical atunci cand hernia este prea dureroasa sau daca se mareste.

 

Vestea buna este ca operatia de hernie nu mai presupune efectuarea unei incizii abdominale largi, o perioada lunga de spitalizare si cateva saptamani de repaus la pat. In schimb, hernia inghinala poate fi operata cu ajutorul unei tehnici care foloseste mai multe incizii mici, ceea ce inseamna ca recuperarea este mai rapida si mai putin dureroasa.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Hernia ombilicala

 

Hernia ombilicala este un defect al peretelui abdominal care implica exteriorizarea la nivelul inelului ombilical (buric) a unei portiuni de grasime sau a unui organ intern. Marimea herniei poate varia de la cativa milimetri la aproximativ 1 - 5 centimetri in diametru.
 

Ombilicul este locul in care cordonul ombilical patrunde la nivelul abdomenului fetal. Cordonul ombilical nu reprezinta numai o punte de legatura dintre placenta (respectiv mama) si fat cu rol doar de suport al vaselor de stange care-l strabat, el are si rol in reglarea fluxului de stange care ajunge sa perfuzeze fatul, rol activ in resorbtia lichidului amniotic ce-l inconjura. Inainte de a se naste copilul un inel muscular inchide in mod normal cordonul ombilical. Atunci cand acest inel nu se inchide se poate dezvolta o hernie ombilicala .
 

In timpul dezvoltarii fatului exista o mica deschizatura in muschii abdominali care permite cordonului ombilical sa treaca, conectand mama de fat. Dupa nastere, aceasta deschizatura se inchide. Cateodata insa acesti muschi nu se dezvolta suficient sau nu se intalnesc, astfel incat poata sa raman o mica deschizatura prin care se poate strecura o portiune de intestin cauzand hernia ombilicala.
 

Herniile ombilicale sunt frecvente la sugari. In majoritatea cazurilor acestea nu provoaca durere sau alte simptome si se rezolva pe cont propriu (fara tratament) pana in jurul varstei de 2 ani (maxim 5 ani).Hernia ombilicala apare cel mai frecvent la copiii sub varsta de 6 luni. Deasemenea herniile ombilicale apar mai frecvent la copiii prematuri sau cu greutate mica la nastere. Herniile ombilicale afecteaza baietii si fetele in mod egal.
 

Factori de risc
 

  • Factorii care cresc riscul de hernie ombilicala la copii includ:
    • Varsta. Sugari cu varsta sub 6 luni au un risc crescut de a avea hernie ombilicala.
    • Greutatea mica la nastere
    • Prematurii au un risc crescut de a dezvolta hernii ombilicale.
    • Rasa. Sugarii de rasa neagra dezvolta hernii ombilicale mai des decat copiii de alte rase.
       
  • In cazuri foarte rare herniile ombilicale pot fi asociate cu alte afectiuni, cum ar fi:
    • Sindromul Down sau mongolismul este o afectiune cromozomiala, cauzata de prezenta unui cromozom 21 suplimentar. Principalele simptome ale sindromului Down sunt legate de dezvoltarea fizica. Copiii afectati de sindromul Down prezinta anomalii ale dezvoltarii psihice, precum retardul mental, probleme de vedere si auz, malformatii congenitale cardiace sau digestive.
    • Hipotiroidia este o stare patologica cauzata de insuficienta secretare a hormonilor tiroidieni de catre glanda tiroida.
    • Trisomia 13, este o afectiune congenitala caracterizata de prezenta in plus a unui cromozom 13. Cromozomul in plus determina numeroase malformatii fizice si mentale, in special afectiuni cardiace.
    • Trisomia 18 este o anomalie cromozomiala caracterizata prin prezenta unui cromozom 18 suplimentar. Se poate manifesta prin: retard mental sever, retard de crestere, hipotonie si hipoplazie musculara, deformari scheletice, malformatii cardiace, pulmonare, renale etc.
    • Sindrom Beckwith-Wiedemann este o boala congenitala caracterizata printr-o crestere in volum a limbii, o hernie ombilicala, o hipertrofie a viscerelor, un gigantism si o hipoglicemie prin exces de secretie de insulina. Boala lui Wiedemann-Beckwith este cauzata de o tulburare a dezvoltarii fetale.
    • Mucopolizaharidozele sunt afectiuni ereditare rare, cauzate de deficitul intr-o enzima care provoaca acumulare de mucopolizaharide in celulele organelor si tesuturilor (ficat, splina, piele etc.), care cresc atunci in volum si functioneaza normal.
       
  • La adulti factorii care determina cresterea presiunii abdominale pot favoriza aparitia herniei ombilicale:
    • Obezitatea
    • Ridicarea de greutati
    • Tuse
    • Sarcini multiple
    • Ascita (acumularea de lichid in abdomen)

 

Semne si simptome
 

Principalul simptom al unei hernii ombilicala este o umflatura situata la nivelul ombilicului, de consistenta moale. Hernia ombilicala necomplicata nu este deobicei dureroasa.
 

Hernia ombilicala este deobicei prezenta la nastere, dar nu poate fi observata imediat. Hernia deobicei nu este vizibila atunci cand bontul ombilical se desprinde (la cateva zile pana la cateva saptamani dupa nastere).

 

Marimea herniei poate varia de la cativa milimetri la aproximativ 1 - 5 centimetri in diametru. Hernia ombilicala necomplicata poate fi impinsa inapoi in abdomen cu ajutorul degetului (este reductibila). Hernia devine mai evidenta cand copilul plange sau tuseste. Unele hernii ombilicale au o cantitate mare de piele care le acopera. Cu toate ca acestea nu sunt periculoase, ele atrag mai mult atentia decat alte hernii ombilicale din cauza aspectului lor neobisnuit.
 

Complicatii:
 

Hernia ombilicala rareori determina aparitia complicatiilor. Cand apar complicatii hernia ombilicala necesita interventia medicala de urgenta.

  • Incarcerarea herniei ombilicale. Continutul abdominal exteriorizat devine "captiv" si nu mai poate fi impins inapoi in interiorul abdomenului (hernia devine ireductibila). In acest caz, apar urmatoarele simptome: abdomen plin, destins, varsaturi, durere, stare de nervozitate, iritabilitate, roseata, febra.
  • Strangularea herniei ombilicale. Strangularea apare atunci cand fluxul de sange pentru continutul abdominal din hernie se intrerupe. Atunci cand un tesut nu reuseste sa primeasca suficient oxigen si substante nutritive, tesutul moare. In aceste cazuri abdomenul este destins si copiii pot prezenta varsaturi, greata, febra si durere abdominala. Strangularea este o complicatie extrem de rara a herniei ombilicala. In cazul herniei strangulate tegumentele supraiacente defectului sunt eritematoase (rosii) in tensiune, uneori cianotice (coloratia albastruie determinata de o scadere a concentratiei de oxigen in sange ).
  • Ruptura herniei.
  • Complicatiile cutanate ( afectarea pielii supraiacente defectului)

 

Diagnostic

 

Medicul deobicei stabileste diagnosticul de hernie ombilicala in timpul unui examen fizic. In timpul examenului clinic, medicul va acorda o atentie deosebita:

  • dimensiune si forma herniei ombilicale si aspectul abdomenului, in special in zona din jurul ombilicului
  • se determina daca hernia este reductibila (se poate retrage inapoi in abdomen) sau nu
  • dimensiunea deschiderii inelului ombilical
  • se evalueaza hernia in pozitii diferite

 

Pe baza informatiilor obtinute in urma examenului fizic, medicul poate stabili daca hernia se va inchide pe cont propriu (fara tratament).
 

Poate fi necesara o examinare radiologica sau o ecografie abdominala, in special daca hernia nu este reductibila.

 

Tratament

 

Tratamentul in general nu este necesar pentru hernia ombilicala. In majoritatea cazurilor hernia ombilicala se rezolva spontan pana la varsta de 2 ani.
 

Tratamente alternative, cum ar fi plasarea unei monezi sau a unei legaturi peste hernie, nu sunt recomandate. Aceste metode nu au nici un efect asupra herniei ombilicale si pot duce la infectii ale pielii.
 

Interventia chirurgicala este recomanda:

  • in cazul in care hernia ombilicala persista pana la varsta de 4-5 ani
  • in cazul in care se dezvolta complicatii (hernia devine incarcerata sau strangulata)
  • in cazul in care hernia este mare (mai mare de 3 cm diametru) sau se mareste dupa primul sau al doilea an.

 

In general cu cat mai mare este hernia, probabilitatea de a se va rezolva de la sine este mai mica.Pe parcursul operatiei de hernie, copilul va fi anesteziat. Va fi efectuata o mica incizie in ombilic (buric) iar bucata de intestin va fi introdusa inapoi in cavitatea abdominala. Muschii sunt apoi cusuti impreuna. Cateodata, este folosita o bucata de material pentru a intari zona unde muschii vor fi reparati. Riscurile chirurgicale includ sangerare, infectie sau o reactie adversa la anestezie. Hernia ombilicala este putin probabil sa recidiveze dupa operatie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Hernia strangulata

 

Strangularea reprezinta complicatia majora a herniilor externe, interne si eventratiilor. Prezenta in sacul herniar a unui segment intestinal si strictiunea sa antreneaza o ocluzie grava ce poate conduce rapid in doar 6 ore la necroza ansei herniate. Hernia strangulata reprezinta o urgenta abdominala ce necesita un diagnostic si un tratament rapid.

 

Se considera ca aproximativ 6% din totalul herniilor externe ajung la strangulare. Frecventa strangularii variaza cu tipul de hernie: 30-40% din cele femurale, 5-8% din cele ombilicale si 3-5% din cele inghinale. Totusi in practica hernia inghinala strangulata este cel mai des intilnita datorita frecventei mari a acesteia.

 

Tabloul clinic al unei hernii strangulate cuprinde distensia dureroasa a herniei, aceasta nu poate fi manevrata manual prin peretele abdominal, greata, varsaturi si simptome ale obstructiei intestinale. Ischemia vasculara determinata de strangularea herniei conduce la perforatie intestinala si peritonita.

 

Strangularea herniara poate sa apara la orice virsta dar se produce frecvent intre 40-80 de ani cu un maximum de frecventa in decada a sasea de viata. Se constata o frecventa mai mare a herniilor strangulate la bolnavii virstnici. Sexul barbatesc este mai des afectat. Eventratiile strangulate apar mai frecvent la femei.

 

Fiind vorba de o complicatie care se poate agrava in scurt timp prin necroza ansei strangulate, stabilirea cit mai precoce a diagnosticului de strangulare herniara constituie cea mai buna metoda de scadere a mortalitatii si morbiditatii postoperatorii.
 

Complicatiile majore secundare strangularii herniare a unui segment de intestin cuprind: ocluzia intestinala, peritonita, flegmonul piostercoral, complicatiile pulmonare si stenozele intestinale tardive.

 

Tratamentul in strangularea recenta de cel mult 6 ore se procedeaza la reducerea herniara prin taxis, dupa o prealabila sedare a pacientului. Esecul reducerii prin taxis precum si strangularile mai vechi de 10-12 ore vor fi rezolvate chirurgical. In mod normal interventia se efectueaza sub anestezie generala dar se poate apela si la anestezia locala sau locoregionala, in functie de teren.

 

Prognosticul este in general favorabil. Acesta este dependent de mai multi factori, cum ar fi: durata de la debut la interventie, necesitatea rezectiei intestinale, virsta si terenul bolnavului si complicatiile aparute: peritonita.

 

Patogenie

 

Strangularea consta in angajarea in sacul herniar a unui continut mai voluminos, care devine ireductibil. Organele herniate se edematiaza datorita stazei venoase si inelul musculo-aponevrotic deveniy prea ingust nu mai permite reintegrarea in abdomen a continutului sacului.
 

In producerea strangularii, in afara efortului, ca element determinant, un rol important il au inelul fibros (pentru hernia crurala si ombilicala) si gitul sacului (hernia inghinala) . Strangularea in interiorul sacului herniar apare in herniile ombilicale si inghinoscrotale voluminoase, fie prin diafragmul ce compartimenteaza sacul, care imbraca un aspect multidiverticular, fie prin aderente, bride sau aglutinari ale anselor, secundare unor procese inflamatorii cronice.

 

Ca factor predispozant, strangularea apare de obicei la bolnavii cu hernii vechi, purtatori de bandaje herniare, la cei cu hernii ireductibile, voluminoase.
 

Cresterea brusca a presiunii intraabdominale, consecutiva unui efort de intensitate variabila poate forta o cantitate mai mare de ansa viscerala sa patrunda in sacul herniar. Elasticitatea relativa a structurilor aponevroticofasciale de la nivelul coletului sacului antreneaza o jena importanta in circulatia venoasa si limfatica de intoarcere. Edemul care rezulta mareste constrictia si staza, instalindu-se un cerc vicios care suprima si circulatia aretriala, prin compresie sau tromboza si conduce spre leziuni viscerale ireversibile-necroza tisulara.

 

Leziunile ce se produc prin strangularea herniara privesc sacul (care apare globulos, destins, rosu-violaceu) si continutul sau: lichid cu aspect variabil (de la serocitrin la tulbure, fetid, intotdeauna septic) si viscerele herniate (intestin subtire 60-80% din cazuri, epiplon 15% din cazuri, colon 5% din cazuri) .

 

Intestinul strangulat trece prin trei stadii evolutive care pot fi recunoscute intraoperator:

  • perioada de congestie cu intestin viabil
  • perioada de echimoza, caracterizata prin fenomene ischemice
  • perioada de gangrena si perforatie, aspect de frunza vestejita a ansei cu perete subtire, flasc, friabil.

 

La nivelul santului de strangulare leziunile sunt maxime si mai avansate cu un stadiu fata de restul ansei intestinale strangulate. Perforatia ansei strangulate in spatiul inchis al sacului herniar produce o colectie purulenta fecala-flegmon piostercoral-care poate evolua un timp local, fara comunicare cu marea cavitate peritoneala, determinind fenomene inflamatorii, de obicei evidente la nivelul tesuturilor din jur.
 

Intervalul de timp in care se ajunge la gangrena ansei intestinale variaza in functie de intensitatea constrictiei si alti factori circulatori, fiind descrise situatii in gare gangrena apare dupa 3-4 ore.

 

Cauze si factori de risc

 

Factorii predispozanti pentru strangularea unei hernii deja existente cuprind:

  • efortul fizic, formare de aderenta, bride inflamatorii
  • apare la bolnavii vechi, purtatori de bandaje herniare
  • in hernii ireductibile, voluminoase.

 

Semne si simptome

 

Simptomele se instaleaza brusc de obicei dupa un efort fizic la un vechi purtator de hernie, printro durere vie, cu intensitate maxima la nivelul pediculului, asociata cu ireductibilitatea si sensibilitatea crescuta a tumorii herniare. Rapid se adauga greturile, varsaturile, oprirea tranzitului intestinal pentru materii si gaze, conturind tabloul clinic de ocluzie intestinala care impune cercetarea atenta a tuturor zonelor herniare.

 

Examenul obiectiv evidentiaza o formatiune tumorala dura, sub tensiune, ireductibila, situata intro zona herniara fara impulsiune la tuse. La palpare tumora este dureroasa cu un punct de maxim la nivelul pediculului, iar la percutie este in general mata.

 

Semnele generale constau din tahicardie, hipotensiune, oligurie, semne se deshidratare, ce apar tardiv si nu trebuie asteptate pentru stabilirea diagnosticului. Bolnavul sucomba in 3-4 zile prin soc ocluziv sau peritonita generalizata prin perforatia ansei strangulate.

 

Tabloul clinic al ansei strangulate variaza mult in functie de organul implicat si de timpul scurs de la strangulare. Se descriu de la semne minime pina la semnele de ocluzie grava cu varsaturi fecaloide, meteorism accentuat, hipotensiune, anurie. Strangularea epiplonului produce de obicei grata, varsaturi, uneori distensie abdominala prin ileus paralitic de etiologie algica.

 

Sunt unele situatii clinice particulare in care diagnosticul de strangulare herniara este mai dificil si se pune cu intirziere. In aceste cazuri prezenta formatiunii tumorale scapa examenului, semnele de ocluzie intestinala dominind tabloul clinic.
 

In general este vorba de femei obeze, in virsta, mai frecvent purtatoare de hernii femurale, la care o formatiune tumorala mica este greu de decelat. In situatiile in care fenomenele ocluzive domina scena clinica, pe linga examenul abdomenului, cercetarea sistematica si foarte minutioasa a orificiilor herniare este obligatorie.

 

In strangularea herniara prin pensare laterala (fara tumora palpabila si cu tranzit intestinal pastrat) diagnosticul este de asemenea dificil. In gernia obturatorie strangulata, alaturi de semnele clinice de ocluzie intestinala, durerea iradiaza pe fata interna a coapsei in teritoriul nervului obturator-semnul Romberg, iar la tuseul rectal sau vaginal se poate palpa o masa tumorala pe peretele pelvin in apropierea foramenului obturator.

 

Forme clinice particulare

 

Pensarea laterala-hernia Richter se caracterizeaza prin strangularea numai a unui segment din marginea antimezenterica a ansei, fara obliterarea completa a lumenului intestinal. Este intilnita in 15% din herniile femurale strangulate si doar in 5% dintre celelalte tipuri de hernie. Semnele de ocluzie pot lipsi.

 

Strangularea retrograda-hernia Maydl sau hernia in W consta in existenta a doua anse normale in sacul herniar si a unei anse intermediare strangulate in abdomen. Rar ansele din sac sunt si ele strangulate.

 

Hernia Littre se refera la situatia in care un diverticul Meckel se stranguleaza in sacul herniar.

 

Evolutie si complicatii

 

Ocluzia intestinala apare de regula in majoritatea cazurilor de hernie strangulata. Poate fi incompleta la cei cu pensare laterala si poate lipsi cind in sacul herniar se gaseste numai epiploon, dar si in acest caz se poate produce un ileus paralitic.

 

Peritonita se produce ca urmare a patrunderii lichidului septic din sacul herniar in cavitatea peritoneala sau ca urmare a perforatiei unei anse gangrenate.

 

Flegmonul piostercoral apare prin infectarea lichidului sacului herniar si a planurilor superficiale, secundar perforatiei ansei. Se poate deschide la exterior rezultind o fistula intestinala.

 

Complicatiile pulmonare cuprind: pneumonii de aspiratie, bronhopneumonii, embolii pulmonare, iar cele renale-insuficienta renala. Acestea sunt nespecifice pentru hernia strangulata.

 

Stenozele intestinale tardive sunt secundare cicatrizarii leziunilor ischemice ale ansei strangulate.

 

Diagnostic

 

Explorarile paraclinice furnizeaza date utile pentru diagnostic, dar mai ales pentru aprecierea rasunetului afectiunii asupra organismului.
 

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma poate arata leucocitoza sugestiva pentru strangularea herniei
    • evaluarea electrolitica si a hidratarii este importanta pentru evidentierea deshidratarii, mai ales la pacientii cu varsaturi si greata
    • analiza urinii poate evidentia oligurie, cresterea creatininei serice, urina concentrata.
       
  • Studii imagistice
    • Radiografia abdominala pe gol evidentiaza distensia aerica intestinala sau imagini hidroaerice. Uneori poate decela prezenta intestinului in sacul herniar.
    • Diagnosticul diferential se face pentru hernia inghinala strangulata cu: adenita inghinala, torsiunea unui testicol ectopic, abcesul scrotal, abcesul canalului Nuck la femeie. Pentru hernia femurala strangulata se va face cu: tromboflebita crosei venei safene interne, abcesul psoasului, adenita ganglionului Cloquet. Alte diagnostice diferentiale includ: chistul de cordon spermatic sub tensiune, hidrocel testicular, orhiepididimita acuta, hematomul scrotal traumatic, torsiunea de testicul necoborit congenital, strangularea cornului vezicii urinare.

 

Tratament

 

In hernia strangulata terapia chirurgicala este unica alternativa. Taxisul comporta riscuri mari, motiv pentru care metoda a fost parasita.
 

In mod normal interventia se efectueaza sub anestezie generala, dar in functie de teren se poate apela la anestezia locala sau locoregionala.
 

Incizia va fi aleasa in functie de varietatea topografica, centrindu-se pe formatiunea herniara. Ea va fi suficient de larga pentru a permite explorarea sacului, a inelului de strangulare si exteriorizarea continutului. Daca s-a efectuat o laparotomie prin eroare diagnostica, pentru o ocluzie prin hernie strangulata necunoscuta, pentru ridicarea factorului de strangulare poate fi necesara inca o incizie electiva.

 

Deschiderea sacului se va face cu prudenta si se va evacua lichidul de ascita serohemoragica, din care se va preleva mostre pentru examenul bacteriologic si antibiograma. Sectionarea inelului de strangulare necesita o buna expunere si protejarea ansei intestinale ce se afla in strins contact cu acesta, evitind reintegrarea intempestiva a viscerului herniat.

 

Daca aceasta s-a produs inaintea aprecierii vitalitatii ansei este obligatoriu sa fie recuperata. In cazurile usoare ansa se poate exterioriza si va fi explorata derulind ambele capete din vecinatatea zonei strangulate, pentru a decela o strangulare retrograda. In cazurile dificile cind accesul nu este suficient, se va face o herniolaparotomie pentru explorarea corecta si completa a intestinului strangulat.

 

Dupa eliberarea inelului de strangulare se inveleste intestinul intro compresa umeda si se infiltreaza mezoul cu novocaina, urmarindu-se revitalizarea ansei. Daca aspectul ansei revine la normal, miscarile peristaltice reapar si pulsatiile arteriale sunt prezente, intestinul este viabil si se va reintroduce in cavitatea peritoneala.

 

Intestinul neviabil sau a carei viabilitate este indoelnica va fi rezecat, restabilindu-se tranzitul printro anastomoza termino-terminala.
 

Refacerea peretelui abdominal se face dupa unul dintre procedeele specifice tipul de hernie. Datorita riscului crescut de infectie nu se vor folosi proteze.

 

In cazurile rare de flegmon herniar se impune un abord combinat. In timpul abdominal se rezeca ansa aferenta si eferenta la distanta de orificiul herniar, capetele dinspre sac se leaga si se reface continuitatea intestinului. In timpul herniar se deschide, dupa izolare, sacul, se evacueaza lichidul purulent, se extrage ansa strangulata, dupa sectiunea inelului si se spala plaga.

 

Cura herniei este urmata de un drenaj larg. Inchiderea plagii se va realiza prin sutura secundara. Epiploonul strangulat infarctat va fi rezecat dupa ce s-a verificat daca nu adera la alte organe, transa de sectiune fiind ligaturata cu fire transfixiante.
 

In cazul herniilor ombilicale voluminoase strangulate este de preferat sa se deschida peritoneul la distanta in zona sanatoasa si a elibera continutul sau retrograd.

 

Se va evita:

  • temporizarea sub pretextul unei stari generale alterate a interventiei
  • reducerea intempestiva prin taxis a unei hernii strangulate
  • rezectia abuziva a unui intestin viabil
  • reintegrarea in abdomen a intestinului neexplorat sau cu viabilitate incerta.

 

Prognostic
 

Gravitatea strangularii tine de riscul inevitabil al necrozei viscerelor din sac. Daca sacul contine epiploon urmarile vor fi relativ simple. Daca el contine intestin subtire sau colon evolutia duce la necroza si apoi la perforatie.

 

Prognosticul este in general favorabil, dar este dependent de mai multi factori, cum ar fi: durata de la debut la interventie, necesitatea rezectiei intestinale, virsta si terenul bolonavului.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Herniile peretelui abdominal

 

Herniile peretelui abdominal reprezinta cele mai frecvente afectiuni care necesita interventii chirurgicale. Herniile abdominale reprezinta exteriorizarea partiala sau totala a unuia sau mai multor viscere, din cavitatea peritoneala, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal. Exista si alte afectiuni asemanatoare clinic cu herniile dar care trebuie diferentiate inca de la inceput. Acestea sunt:

  • eventratii, evisceratii, exteriorizarea viscerelor apare la nivelul unor zone slabe pa-rietale aparute in urma unei interventii chirurgicale sau plagi traumatice ;
  • herniile interne, unde viscerele nu se exte¬riorizeaza, ele patrund în spatii anatomice re¬zultate din modalitatea de dispunere a organelor : fosete peri¬toneale, hiatusuri, inele;
  • hernii diafragmatice, in care organele din abdomen patrund in torace;
  • hernii peritoneale, acestea fiind extrem de rare.

 

Herniile pot fi congenitale sau dobandite. Herniile congenitale apar datorita dezvoltarii incomplete a peretelui abdominal fie datorita prezentei canalului peritoneo-vaginal neobliterat prin care se exteriorizeaza viscerele abdominale. Herniile dobandite sunt rezultatul interactiunii a doua forte; pe de o parte rezistenta peretelui abdominal determinata de calitatea structurilor sale si presiunea exercitata dinspre interior asupra acestuia.

Peretele abdominal prezinta asa numitele puncte slabe (regiuni herniare) la care se pot adauga si alti factori cum ar fi discolagenoze, ascita, obezitate favorizand aparitia herniilor.
 

Zonele herniare sunt: regiunile inghinale, ombilicul, linia alba, diafragmul, linia semilunara a lui Spieghel. Eforturile mici si repetate sau eforturile mari si brusc efectuate sunt alti factori care predispun la aparitia herniilor datorita presiunii exercitate dinspre interior asupra peretelui abdominal.
 

Semnele clinice subiective ale herniei sunt sunt nespecifice, durere fiind simtomul care domina tabloul, dar si aceasta apare diferit de la un pacient la altul. Aceasta poate apare ca o senzatie de greutate, tractiune in herniile mari si ca o senzatie de durere vie, usturime in herniile mici.
 

La examenul clinic obiectiv hernia apare ca o formatiune tumorala la nivelul regiunilor herniare. Pentru a pune diagnosticul de hernie doua caracteristici sunt de importanta majora: reductibilitatea herniei si tendinta de expansiune la efort. Netratate, herniile cresc in volum si devin ireductibile. Principalele complicatii ale herniilor sunt: incarcerarea herniara (cand vascularizatia sacului herniar este pastrata) si strangularea herniara (este afectata vascularizatia si poate duce la necroza). In momentul in care apar aceste complicatii starea de sanatate a pacientului se agraveaza si tratamentul trebuie instituit promt.
 

Tratamentul herniilor este exclusiv chirurgical (exceptand persoanele care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala si beneficiaza de tratament conservator ortopedic prin bandaje sau centuri care sa reduca hernia).

 

Tratamentul chirurgical consta in izolarea sacului herniar, tratarea continutului acestuia si in primul rand refacerea peretelui abdominal. In ultimul timp pentru refacerea peretelui se folosesc proteze parietale poliesterice sau polipropilenice.

 

Etiopatogenie

 

Herniile congenitale sunt aparente de la nastere sau pot fi observate ulterior, si sunt produse fie de incompleta dezvoltare a peretelui abdomi¬nal, fie de existenta canalului peritoneo-vaginal, neobli¬terat, prin care se exteriorizeaza viscerele.
 

Hernia dobandita este re¬zultanta interactiunii a doua categorii de forte: rezistenta peretelui abdominal determinata de modul de alcatuire ca si de calitatea structurilor sale si presiunea exercitata dinspre interior asupra acestuia reprezentata de gradientul presional al viscerelor abdominale.
 

Rezistenta peretelui abdominal este influentata de anumiti factori locali cum ar fi regiunile herniare si de factori generali cum sunt bolile consumptive care afecteaza troficitatea peretelui abdominal, ascita de diferite origini, hipotiroidia, obezitatea si discolagenozele in care tesutul conjunctiv este de calitate inferioara. Sexul este deasemenea important si prin particularitatile anatomice specifice la femei (bazinul cu diametru transversal marit) explica frecventa crescuta a herniilor femurale la acestea.
 

Elementul presional este reprezentat fie de eforturi mici, dar repetate cum este cazul constipatilor sau tusitorilor cronici, fie de eforturi mari brutal efectuate.

 

Tipuri
 

  • Hernia inghinala: reprezinta de departe procentul cel mai mare dintre tipurile de hernie (80-90%), acestea apar in zona cea mai slaba din structura peretelui abdominal - regiunea inghinal. Aceasta regiune este reprezentata de traiectul in¬ghinal.
  • Hernia femurala ocupa locul doi ca frecventa si este de trei ori mai frecventa la femei decat la barbati datorita diametrului mai mare a diametrului transversal al pelvisului si al inelului femural mai mare. De obicei aparitia lor este precedata de obezitate, denutritie, varsta, sarcini repetate etc. Exteriorizarea herniilor se petrece la nivelul re-giunii femurale.
  • Hernia ombilicala ocupa locul trei ca frecventa reprezentand 5-10% din totalul herniilor si apar periombilical.
  • Hernia liniei albe este mai des intalnita la barbati si reprezinta aproximativ 2% din totalul herniilor. Linia alba a abdomenului este un rafeu conjunctiv situat pe linia mediana a abdomenului rezultat din intersectia muschilor lati abdominali care se intinde de la apendicele xifoid pana la simfiza pubiana.
  • Hernia epigastrica este determinata de protruzia grasimii properitoneale si a peritoneului printre fibrele incrucisate a tecii dreptului abdominal la nivelul liniei albe intre apendicele xifoid si ombilic
  • Hernia Spiegel este o hernie subombilicala aparuta la nivelul liniei semilunare Spiegel.
  • Hernia lombara este rara si apare prin triunghiul superior Grynfeltt si prin cel inferior Petit.
  • Hernia pelvina este de asemenea rara si apare in fosa obturatorie, in gaura sciatica mare sau mica si la nivelul perineului. De obicei apare la varstnici, casectici si mai ales la persoanele de sex feminin.

 

Semne si simptome

 

Durerea este simptomul care apare frecvent si poate lua diferite forme. De asemenea durerea poate sa apara intr-o regiune specifica altei afectiuni si poate fi confundata cu o colica biliara sau cu un ulcer peptic, acest caz fiind mai des intalnit in herniile liniei albe sau herniile ombilicale. Trebuie avut in vedere faptul ca aceste afectiuni pot coexista cu o hernie si trebuie tratate diferit. Atat timp cat hernia nu este complicata prin strangulare simptomele sunt putine, dar in momentul aparitiei complicatiilor acestea se inmultesc si apare un sindrom de ocluzie intestinala inalta. Astfel apar varsaturile care devin din ce in ce mai abundente, ansele intestinale se destind si apare meteorismul abdominal, iar tranzitul pentru materii fecale si gaze se opreste inca din primele ore ale strangularii ansei intestinale.

 

La examenul clinic se observa o formatiune tumorala la nivelul unei regiuni herniare si aceasta formatiune este reductibila si expansioneaza la efort (exceptand cazurile cand hernia este strangulata).
 

Prin palpare se observa o formatiune cu un contur neregulat si consistenta diferita in functie de viscerele continut in sacul herniar. Tot prin palpare blanda se poate reduce hernia si se stabileste marimea defectului peretelui abdominal.
 

Examenul general al bolnavului poate aduce date importante cu privire la evolutie si prognostic. Astfel asocierea herniei cu hemorizi, varice hidrostatice, picior plat ne face sa catalogam boala ca pe o tulburare metabolica cu afectarea tesutului conjunctiv. Daca hernia apare la un varstnic care a slabit mult in ultima perioada atunci banuim o boala cronica consumptiva sau o afectiune neoplazica. In afara de semnele comune tuturor herniilor abdominale sunt si semne specifice fiecarei forme anatomo-clinice.
 

Examenul clinic la o hernie inghinala trebuie efectuat atat in clino- cat si in ortostatism, la inspectie observand formatiunea tumorala la nivel inghinal si prin palpare daca aceasta formatiune este reductibila o diferentiem de fibroame, lipoame, adenopatii, hidrocel sau varicocel
 

Odata stabilit diagnosticul de hernie, va trebui sa stabilim varietatea acesteia. Palparea pulsatiilor arterei epigastrice inferioare lateral de sac o de¬finesc ca directa, iar medial de sac ca oblica externa. Con¬tinutul sacului herniar apreciat prin palpare si percutie, evidentiaza sonoritate în cazul intestinului (enterocel), matitatea (epiploocel) sau existenta amandorora (hernii mixte)
 

Examenul clinic obiectiv la o hernie ombilicala descopera în regiunea ombilicala o formatiune pseudo-tumorala acoperita cu tegumente destinse sau chiar violacee, cu consistenta inegala, greu reductibila datorita aderentelor intramusculare. Ceea ce caracterizeaza aceasta forma de hernie este evolutia continua, hernia om¬bilicala devenind din ce in ce mai voluminoasa.

 

Diagnostic 

 

Herniile sunt usor de diagnosticat prin examenul fizic. Tipic atunci cand pacientul tuseste sau face un efort sacul herniar trasmite un impuls palpabil. Herniile care nu se pot diagnostica prin examen clinic vor fi diagnosticate cu ajutorul ecografiei, herniografiei, computer tomografului si rezonantei magnetice.
 

  • Diagnostic diferential

 

Se poate face cu diferite afectiuni in functie de forma anatomo-clinica. Diagnosticul diferential al herniei inghinale se face cu:

  • hidrocelul care spre deosebire de aceasta se transilumineaza,
  • fibroame,
  • lipoame,
  • adenopatii
  • varicocel.

 

Complicatii

 

In evolutia lor herniile cresc progresiv si pot ajunge la dimensiuni gigante, iar complicatiile ce pot apare au risc vital. Complicatia cea mai frecventa se refera la ireductibilitatea herniei care imbraca doua forme: incarcerarea herniara cand vascularizatia segmentului afectat este normala si strangularea herniara cand este afectata si vascularizatia si are consecinte nefaste asupra organului respectiv. Leziunile viscerului herniar (intestin subtire, mai rar colon) sunt gradate evolutiv in functie de ve-chimea herniei ca si de intensitatea strictiunii.
 

Peritonita herniara este o alta complicatie a herniei si reprezinta un proces de peritonita localizata la nivelul sacului herniar. Factorii determinanti sunt de regula traumatismele sau corpii straini care perforeaza sacul herniar.
 

Tumorile herniare complica hernia si se gasesc fie la nivelul viscerelui aflat in sacul herniar, fie perisacular.
 

Tuberculoza herniara este asociata de obicei cu tuberculoza peritoneala si apare mai ales la persoanele cu antecedente de tuberculoza.
 

Corpii straini intrasaculari cu provenienta din tubul digestiv care ajung la nivelul sacului herniar.

 

Tratament

 

Tratamentul herniilor este exclusiv chirurgical. La persoanele varstnice cu patologie multipla care prezinta contraindicatii pentru interventia chirurgicala se impune tratament conservator cu centuri, bandaje pentru a mentine sacul herniar in interiorul abdomenului.

 

Tratamentul chirurgical consta in izolarea sacului herniar, tratarea continutului acestuia si in primul rand refacerea peretelui abdominal. Tratamentul herniei strangulate este de asemenea chirurgical si se face in urgenta rezolvand atat defectul parietal cat si complicatia care este produsa prin strangulatie-ocluzia intestinala.
 

In functie de formele anatomo-clinice existente se folosesc diferite tehnici chirurgicale.
 

Principiile urmarite în cursul interventiei sunt: tehnica aseptica, corecta, fara decolari inutile, delabrante; cale de abord convenabila, ligatura si rezectia inalta a sacului, cu rezectia lipomului presacular; se va alege tehnica operatorie adaptata subiectului, varstei, calitatii tesuturilor si varietatii de hernie.

 

Hernia inghinala: complexitatea structurala a regiunii inghinale a dus la o multitudine de procedee si artificii tehnice reconstructive, dar care pot fi impartite in tehnici care respecta traiectul inghinal si tehnici care desfiinteaza acest traiect.
 

Preoperator cu o zi inainte de operatie se face o clisma evacuatorie si se administreaza sedative, iar inainte de operatie se goleste vezica urinara. Anestezia poate fi: generala i. v. sau cu intubatie orotraheala, rahidiana, peridurala sau locala cu xilina 5 %.
 

Cea mai cunoscuta tehnica care respecta traiectul inghinal este tehnica Bassini. Se incepe cu incizia tegumentelor, pe o distanta de 10 cm, oblic in sus si in afara pornind de la spina pubiana, in unghiul format de marginea externa a dreptului abdominal si arcada femurala. Se incizeaza pielea si tesutul celular subcutanat pana la aponevroza marelui oblic si se realizeaza hemostaza. Apoi se incizeaza aponevroza marelui oblic, incizia se face in sensul fibrelor si astfel se deschide orificiul inghinal superficial. Departand cele doua margini aponevrotice canalul inghinal apare deschis si jos se zareste cordonul spermatic si sacul herniar. Pentru a individualiza orificiul inghinal profund este, uneori, necesara evidentierea pediculului funicular prin tractionarea cordonului spre ombilic, ligatura si sectionarea pediculului. Urmeaza disectia sacului herniar, sacul fiind deschis se controleaza si se trateaza continutul, apoi se ligatureaza la baza cu un fir si se rezeca. Reparatia retrofuniculara a peretelui posterior se face cu 6-8 fire neresorbabile, separate, de monobrin, care se trec în sus prin tendonul transversului si în jos prin arcada crurala, la o distanta de 5 mm între ele. Cordonul se aseaza pe acest plan si se reface prefunicular marele oblic cu fire separate. Urmeaza sutura tegumentelor, toaleta locala si pansament steril.
 

In ultimul timp se folosesc foarte mult materiale protetice pentru hernioplastie. Protezele de tip plasa, sintetice, nedegradabile si tolerate biologic sunt usor de procurat si cu rezultate foarte bune. Cele dovedite utile sunt Marlex, Trelex, Prolene, Gore-Tex, Mersilene, Surgipro. Tehnica Rives foloseste o proteza de aproximativ 10 cm, unilateral, care este fixata la ligamentul Cooper si la fata profunda a muschilor largi.

 

Ingrijirile postoperatorii se refera la ridicarea scrotului, mobilizarea in pat din seara operatiei si prin salon ziua urmatoare, reluarea alimentatiei normale daca interventia nu a interesat intestinul.

 

Complicatiile postoperatorii sunt generale si loco-regionale. Cele generala apar de obicei la varstnici sau tarati si constau in complicatii urinare, tromboflebite, atelectazii pulmonare. Complicatiile loco-regionale sunt mai frecvente si cuprind: hematom inghinal si echimoze, parestezii in jurul plagii, edem si hematom scrotal, supuratia plagii.

 

Recidivele pot fi imediate sau tardive si apar la aproximativ 2-10% chiar daca s-a folosit o tehnica preciza.
 

Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune, variind in functie de varsta bolnavului, calitatea tesuturilor, sediul si varietatea herniei, iar prognosticul este favorabil.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Hipertensiunea portala

 

Cresterea presiunii venoase portale ce apare in asociere cu vasodilatatie in teritoriul splanhnic si dezvoltarea unei circulatii colaterale porto-sistemice hiperdinamice. Evolutia este in general progresiva si poate determina una sau mai multe afectiuni clinice devastatoare.

 

Semne si simptome: pot fi generale sau asociate complicatiilor specifice
 

  • Generale:
    • Splenomegalie
    • Vascularizatie in “cap de meduza” (periombilical)
    • Suflu ombilical
    • Hemoroizi
    • Stelute vasculare
    • Ginecomastie
    • Atrofie testiculara
    • Hipocratism digital
    • Eritem palmar
  • Varice gastroesofagiene
    • Hematemeza
    • Melena
    • Anemie
    • Hipotensiune
    • Tahicardie
  • Ascita
    • Abdomen destins de volum
    • Semnul valului la palpare
    • Matitate deplasabila la percutie
  • Encefalopatie hepatica
    • Confuzie
    • Asterixis
    • Hiperreflexie
  • Sindrom hepatorenal
    • Oligurie

 

Cauze: Pot fi intrahepatice sau extrahepatice
 

  • Cu ciroza. Reprezinta >90% din cazuri
    • Alcool
    • Virusuri (VHB, VHC, VHG)
    • Boala Wilson
    • Hemocromatoza
    • Ciroza biliara primara
    • Schistosomiaza
  • Fara ciroza
    • Tromboza venei porte
    • Obstructia venei hepatice (sindromul Budd-Chiari)
    • Insuficienta ventriculara dreapta
    • Boli mieloproliferative

 

Factori de risc: diverse boli cronice hepatice si substante hepatotoxice

 

Tratament – masuri generale:

  • Tratarea afectiunii primare si support metabolic/nutritional
  • Evitarea sedativelor, deoarece pot precipita encefalopatia
  • Transfuzii de masa eritrocitara la nevoie. Impune precautii, deoarece circulatia este deja hiperdinamica
  • Corectarea coagulopatiei. Administrarea vitaminei K si/sau a plasmei congelate
  • Limitarea aportului de sodium; pacientii cu ciroza retin in mod intens sodiul

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • La anumiti pacienti cu boala hepatica avansata poate fi recomandat transplantul hepatic. Alte tratamente mai putin agresive sunt disponibile pentru complicatiile specifice ale hipertensiunii portale
  • Varice gastroesofagiene cu hemoragie
    • Sclerozare endoscopica a varicelor
    • Bandare endoscopica a varicelor
    • Sunt porto-cav
    • Sunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (SPTI)
  • Ascita rezistenta la tratamentul medicamentos
    • Paracenteza cu extractia unor volume mari
    • Sunt peritoneo-venos
    • Sunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (SPTI)

 

Activitate: repausul la pat este impus de aparitia complicatiilor acute (hemoragie, encefalopatie, sindrom hepatorenal)

 

Prevenire/Evitare: stoparea consumului de alcool. Alimentatie adecvata.

 

Evolutie/Prognostic:
 

  • Hemoragie la nivelul varicelor: 50% vor sangera din nou, de obicei in urmatorii 2 ani, daca presiunea portala nu este redusa prin sunt sau procedura SPTI
  • Ascita: de obicei este recurenta. Frecventa si severitatea recurentelor pot fi reduse prin regim dietetic hiposodat
  • Encefalopatia hepatica. Este recurenta, in special daca hemoragia se repeat. Se recomanda un regim dietetic sarac in proteine.

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Holera

 

Boala infectioasa acuta produsa de vibrionul holeric (tipul El Tor este responsabil pentru epidemiile curente, iar celalalt tip, cel classic, este intalnit numai in Bangladesh. Exista un nou serotip acum in Bangladesh, India (0139). Este important, deoarece vaccinul standard nu este eficient impotriva acestuia ). Aspectele caracteristice include diaree severa cu depletie masiva de lichide si electroliti, precum si varsaturi, crampe muscular si stare de prostratie. Evolutia obisnuita: acuta; cronica; recurenta.
 

  • Evolutia clinica este de 3-5 zile, iar in primele stadii ale bolii pacientul cu afectare severa poate pierde un litru de lichide pe ora.
  • Arii endemice: India, Asia de Sud-Est, Africa, Orientul Mijlociu, Europa de Sud, Oceania, America de Sud si America Centrala.

 

Semne si simptome:

  • Disconfort abdominal
  • Anorexie
  • Anurie
  • Apatie
  • Cholera gravis
  • Cianoza
  • Scaderea turgescentei cutanate
  • Deshidratare
  • Diaree nedureroasa
  • Zgomote cardiace de intensitate scazuta
  • Diureza brusc instalata
  • Aritmii
  • Febra
  • Hipotensiune
  • Hipotermie
  • Soc hipovolemic
  • Scaderea sau cresterea zgomotelor intestinale
  • Letargie
  • Apatie
  • Stare generala alterata
  • Abdomen nedureros
  • Oligurie
  • Diaree apoasa cu aspect de “ apa de orez”
  • Convulsii
  • Ochii adanciti in orbite
  • Tahicardie
  • Sete
  • Varsaturi
  • “Degete de spalatoreasa”
  • Puls periferic slab
  • Slabiciune

 

Cauze:

  • Enterotoxina elaborate de bacilul Gram negative
  • Vibrionul holeric
  • Gazda umana
  • Hrana contaminata
  • Apa contaminata
  • Crustacee contaminate

 

Factori de risc:

  • Calatoriile sau domiciliul in ariile endemice
  • Contactul cu apa sau alimentele contaminate
  • Transmiterea de la o persoana infectata (rara)
  • In ariile endemice, copiii cu varsta sub 5 ani
  • Atacurile sunt mai severe la cei cu grupa de sange 0, comparativ cu cei cu grupa AB
  • Persoanele cu secretie gastrica acida scazuta
  • Gastrectomia
  • Indivizii la care se administreaza medicatie antisecretorie gastrica

 

 

Tratament – masuri generale:

  • Determinarea cantitatii de lichide pierdute (se compara greutatea anterioara cu cea actuala)
  • Terapie de rehidratare. Pe cale orala in cazurile usoare sau medii. Pacientii cu deshidratare severa pot necesita tratament intravenos.

 

Prevenire/Evitare:

  • Purificarea apei
  • Selectia atenta a alimentelor: evitarea fructelor sau legumelor crude cu coaja, evitarea fructelor de mare crude sau semipreparate
  • Administrarea de tetraciclina la contacti
  • Infectia naturala ofera productie de lunga durata
  • Profilaxia prin vaccinare antiholerica
    • Eficacitate de 50% pentru 3 pana la 6 luni
    • Nu se recomanda decat daca este solicitat de tara de destinatie in care se efectueaza calatoria si, in acest caz, o singura doza este suficienta
    • Administrarea concomitenta cu vaccinul impotriva febrei galbene poate avea ca rezultat reducerea raspunsului la acesta din urma
    • Se asociaza invariabil cu reactii adverse locale
    • Reactii adverse sistemice, precum febra si stare generala alterata
    • Exista un nou vaccin cu rezultate promitatoare, dar deocamdata acesta este inca in faza de testare.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Tratamentul oral sau intravenous aplicat prompt poate salva viata pacientului
  • Respectarea conditiilor de asepsie in manipularea si indepartarea produsilor de excretie a pacientilor
  • Tratamentul antibiotic reduce durata si infectivitatea bolii
  • Mortalitate mai mica de 1% atunci cand se aplica tratamentul de sustinere corespunzator
  • Cresterea mortalitatii in cazul netratarii socului hipovolemic
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Icterul

 

Icterul defineste culoarea galbena a mucoaselor si a pielii, ca urmare a depunerii pigmentilor biliari, fiind expresia clinica a unei hiperbilirubinemii de peste 2, 5 mg/dl. Termenul de subicter defineste coloratia galbuie a sclerei neasociata cu colorarea pielii si exprima o crestere de peste 1, 8 mg/dl, a bilirubinemiei, dar mai mica de 2, 5 mg/dl. Icterul si subicterul nu sunt boli, doar semnele unor afectiuni hepatice, biliare sau de hemoliza intravasculara exagerata.
 

Ficatul are trei roluri esentiale in metabolismul bilirubinei: preluarea, conjugarea si excretia.
 

Icterul poate avea drept cauze : supraproductia de bilirubina peste capacitatile de preluare ale ficatului, disfunctie de preluare, in transportul intracelular, de conjugare si de excretie a bilirubinei. Icterul poate a pare si prin cauze posthepatice, cum ar fi : disfunctie de excretie canaliculara, boli ale ductelor biliare, si prehepatice: hemoliza.
 

Icterul neonatal nu traduce o boala, el apare la copii prematuri sau unii nou-nascuti la termen, datorite imaturitatii hepatice, se remite in citeva zile.
 

Icterul este considerat un semn care traduce niveluri crescute de bilirubina in corp. Bolnavii pot fi asimptomatici, sau pot prezenta unele dintre urmatoarele semne si simptome, in functie de cauza hiperbilirubinemiei:

  • greata si anorexie
  • varsaturi
  • febra
  • scadere in greutate
  • prurit
  • urina inchisa la culoare
  • scaune decolorate
  • dureri abdominale.

 

La adulti doua dintre cele mai frecvente cauze ale icterului sunt infectiile virale hepatice si alcoolul.
 

Nu se trateaza icterul in sine, ci se cauta cauza. Icterul neonatal nu necesita tratament, daca este foarte sever si prelungit, se practica terapia UV, pentru a transforma chimic bilirubina si a putea fi excretata de corp.

 

Patogenie

  • Sursele bilirubinei.


Aproximativ 90% din bilirubina i-a nastere din hemoglobina care dezintegrata la nivelul reticulohistiocitar pierde partea proteica globina si fierul.

 

  • Transportul bilirubinei.


Odata eliberata in plasma intreaga cantitate de bilirubina circula legata de albumina.
 

  • Metabolismul hepatic.


Ficatul este principalul organ in care bilirubina este preluata, conjugata si excretata in vezicula biliara, unde va fi depozitata si utilizata dupa nevoi.
 

Bilirubina neconjugata, este preluata de hepatocit si disociata in bilirubina si albumina, bilirubina este preluata si stocata la nivelul proteinelor citoplasmatice, de aici ajunge la reticolul endoplasmatic neted, unde este conjugata sub actiunea glucuroniltransferazei in bilirubina directa si excretata in canaliculul biliar.
 

  • Faza intestinala.


Sub actiunea enzimatica a bacteriilor, bilirubina conjugata ajunsa in intestin este transformata in urobilinogen, care o parte este excretat in fecale sub forma de stercobilinigen, o alta parte este resorbita de intestinul subtire si se reintoarce in ficat, unde este eliminata din nou in bila sub forma de bilirubina, iar ultima parte este absorbita in circulatia generala si eliminata prin urina.

 

Orice modificare aparuta in fazele metabolismului bilirubinei este tradusa prin icter.

 

Cauze

 

Clasificarea icterului stabileste sediul procesului patogenic si nivelul la care intervin factorii etiopatogenetici in metabolismul bilirubinei.
 

Icter prehepatic (hemolitic), se datoreaza in special hemolizei, care are ca urmare supraproductia de bilirubina neconjugata ce nu poate fi prelucrata de ficat in totalitate, aceasta este crescuta la valori ce nu depasesc 5mg/dl. In hemoliza severa, eforturile ficatului de a conjuga cit mai mult duc la cresterea si a fractiei conjugate si a urobilinogenului.
 

Bila excretata de ficat este litogena, litiaza pigmentara fiind parte integranta a tabloului clinic al hemolizei cronice.
 

Dupa hemoliza trebuie considerate si alte cauze mai rare:

  • eritropoieze ineficienta cu distrugere prematura medulara
  • infarcte pulmonare
  • hematoame mari
  • perioada postoperatorie
  • transfuzii de singe
  • indepartarea bilirubinei de pe albumina prin competitie de catre substante endogene: acizi grasi cu lant lung, sau exogene: medicamente, medii de contrast.

 

Tot la icterul prehepatic intra si citeva afectiuni genetice. Sindromul Crigler-Najjar este cauzat de un defect de conjugare a bilirubinei prin absenta glucuroniltransferazei.
 

Sindromul Gilbert este mai frecvent, 7% din populatie este afectata, si este determinat de scaderea activitatii glucuroniltransferazei.
 

Icterul hepatic poate fi clasificat dupa sediul infrastructural al procesului patologic in:

  • premicrosomal-de absorbtie
  • microsomal-de conjugare
  • postmicrosomal-de secretie.

 

Aici intra infectii virale, boli autoimune, toxice, ciroza, sindroame genetice.
 

Infectiile acute ale ficatului care determina inflamatie altereaza conjugarea bilirubinei. Exemplele cuprind hepatitele virale acute: A, B, C, D, hepatita alcoolica, si toxicitatea la acetaminofen.
 

Afectiunile cronice hepatice pot duce la cicatrici si ciroza, exemple: hepatita B cronica, ciroza alcoolica hepatita autoimuna.
 

Bolile infiltrative ale ficatului cuprind metastazele hepatice, hemocromatoza, boala Willson, si deficitul de alfa-1 antitripsina.
 

Medicamentele pot cauza inflamatia hepatocitelor sau a ductelor biliare, exemplu estrogenul.
 

Sindroame genetice cum ar fi Rotor si Dubin-Johnson care determina excretia anormala a bilei.
 

Icterul de sarcina poate apare datorita colestazei din trimestrul al treilea, cu risc crescut de a dezvolta litiaza biliara si de a determina a normalitati fetale de dezvoltare. Se pare ca ar fi cauzat de cresterea estrogenilor din timpul sarcinii.
 

Ficatul gras acut din sarcina este o complicatie severa, de cauza nucunoscuta, asociat cu preeclampsia. Debuteaza tirziu in evolutia sarcinii si determina insuficienta hepatica. Este reversibila la nastere. Prezinta un risc crescut de deces fetal.
 

Icterul posthepatic, este determinat de deficiente in transportul prin canalicule, ducte, coledoc, cistic, vezicula biliara, ampula si duoden a bilei.
 

Existenta unui obstacol pe calea biliara principala se opune scurgerii bilei si bilirubinei in duoden, ceea ce va duce la :

  • scaderea sau absenta stercobilinogenului fecal
  • trecerea bilirubinei conjugate in singe
  • eliminarea bilirubinei in urina-urini hipercrome.

 

Icterul obstructiv extrahepatic se datoreaza ingustarii ductelor extrahepatice, cel mai frecvent afectata este regiunea papilei, care poate fi sediul : calculilor inclavati, stenozelor inflamatorii, tumorale compresiei sau invazia unui cancer pancreatic, diverticul juxtapapilar, adenoame.
 

Alte cauze pot fi ghem de ascarizi hemobilie, sau sindromul Mirrizzi.
 

Icterul obstructiv intrahepatic se datoreaza blocarii canaliculelor si ductelor biliare intrahepatice prin inflamatii: colangita, calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoza, tumori, chisti, medicamente.

 

Semne si simptome

 

In timpul anamnezei trbuie consemnate urmatoarele aspecte:

  • varsta, sex, debutul icterului, fluctuatiile intensitatii, recurentele
  • asocierea cu manevre diagnostice invazive: colecistectomia
  • sarcina, existenta incetrul la alti membri ai familiei
  • consumul de alcool, fructe de mare, medicamente, chimicale
  • contact cu persoane icterice, regiunea de provenienta: zona endemica pentru hepatite
  • afectiuni hematologice sau hepato-biliare cunoscute.

 

Simptomele pot cuprinde:

  • durere in epigastru sau hipocondru drept
  • colici biliare
  • simptome de impregnare neoplazica: anorexie, scadere ponderala
  • prurit
  • artralgii, subfebrilitate, stare gripala
  • astenie, fatigabilitate
  • aspectul scaunului si al urinei.

 

Examenul fizic completeaza diagnosticul pozitiv:

  • anemia indica hemoliza, cncerul sau ciroza
  • scaderea in greutate sugereaza cancerul
  • nuanta icterului: palid-galbui: anemie hemolitica;portocaliu: hepatocelular;verzui: obstructie biliara cronica
  • semne de neoplazie primara: plamin, sin, tiroida, colon
  • adenopatii care pot sugera metastaze hepatice
  • modificari cutanate sugestive pentru ciroza
  • leziuni de grataj, pigmentari melanice, xantoame, hipocratism digital in sindroame colestatice
  • tromboflebita migratorie, noduli metastatici cutanati
  • edeme periferice, ascita, circulatie colaterala in ciroza.

 

Examenul abdominal poate arata hepatomegalie sau ficatmic atrofic, sugerind afectare hepatica cronica, si infirmind colestaza.
 

Colestaza se caracterizeaza prin ficat mare si regulat sensibil la palpare.
 

Splenomegalia poate fi determinata de hemoliza sau ciroza.
 

O vezicula biliara palpabila si cu semnul Murphy pozitiv este sugestiva pentru coledocolitiaza.
 

Statusul mintal poate fi influentat in icterul hepatocelular.


Diagnostic

  • Teste biochimice
    • bilirubina totala, directa si indirecta
    • determinarea enzimelor canaliculare care sugereaza staza: GGT si FA
    • albuminele serice sunt scazute iar gammaglobulinele crescute in boli hepatice cronice; alfa-2 si beta globulina sunt crescute in icter colestatic ; gammaglobulina in icter hepatocelular
    • transaminazele-crescute mult in hepatite, si obstructia biliara prin calcul.
       
  • Teste hematologice:
    • anemia cu reticulocitoza sugereaza hemoliza
    • leucopenia cu limfocitoza relativa, o hepatita cronica, alcoolica, virala, colangite sau malignitati
    • indicele Quick scazut in afectiuni hepatocelulare si colestaza
    • Ac anti-mitocondriali, serologie pentru hepatitele virale, determinarea coproporfirinelor urinare
    • markeri virali: HAV, HCV, HBV, HDV, Epstein-Barr, citomegalus virus.
    • Examenul urinei si fecalelor
    • absenta persistenta a urobilinogenului in urina sugereaza obstructie totala a arborelui biliar
    • absenta bilirubinei in urina –icter hemolitic
    • scaune hipocolice, fara stercobilinogen-obstructie biliara
    • testul hemocult pozitiv-ampulom.
       
  • Teste imagistice
    • Radiografia pulmonara poate arata metastaze sau ascensionarea diafragmului drept in hepatomegalie.
    • Ecografia, colangiografia, endoscopia retrograda sunt teste care permit vizualizarea cailor biliare, utile pentru diferentierea unui icter obstructiv de unul hepatocelular, precum si determinarea cauzei obstructiei. Uneori permit si tratamentul cauzei prin sfincterotomie cu extragere de calcul.
    • Computer tomograful este de valoare in evidentierea formatiunilor inlocuitoare de spatiu.
    • Biopsia hepatica este de folos in icterele cronice. Se poate folosi metoda percutana sau transjugulara.
    • Laparoscopia si laparotomia diagnostica.
    • Diagnosticul diferential se face cu carotenodermia care rezulta din depunerea de caroten in tesuturi ca urmare a consumului de alimente bogate in caroten: morcovi, rosii.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Indigestia (Dispepsia)

 

Stare patologica imprecise definite caracterizata prin prezenta simptomelor cronice intermitente de durere si plenitudine epigastrica, satietate precoce, stare de greata si/sau varsaturi, in absenta leziunilor mucoasei sau a altor anomalii structural ale tractului gastrointestinal.

 

Semne si simptome:
 

  • Eructatii
  • Aerofagie, meteorism, distensie abdominala
  • Borborisme
  • Durere epigastrica, foame dureroasa sau senzatie de arsura; ingestia de alimente poate ameliora sau agrava simptomele
  • Durere substernala, foame dureroasa sau senzatie de arsura
  • Anorexie, stare de greata sau varsaturi
  • Modificari ale tranzitului intestinal
  • Sensibilitate abdominala
  • Nu exista modificari anatomice

 

Cauze:

  • Deseori necunoscute, poate avea diverse etiologii
  • Ulcere tranzitorii (20-30% din cazuri evolueaza catre ulcere permanente)
  • Tulburari ale motilitatii gastrice
  • Efecte adverse ale medicamentelor
  • Legatura cu Helicobacter pylori este incerta

 

Factori de risc:

  • Alte afectiuni functionale
  • Anxietate
  • Depresie

 

Tratament – masuri generale:

  • Masuri de sustinere:
    • Intarirea increderii pacientului
    • Se va evita investigarea excesiva
    • Modificari in dieta
    • Ascensionarea capatului proximal al patului (la nevoie)
    • Mentinerea greutatii corporale ideale
    • Explorarea factorilor psihologici


 

Dieta:

  • Evitarea alimentelor cunoscute a exacerba simptomele
  • Mese frecvente, reduse cantitativ
  • Evitarea consumului de cafea obisnuita sau decofeinizata
  • Evitarea ceaiului, a bauturilor cu cacao, a ciocolatei
  • Evitarea consumului excesiv de alcool
  • Evitarea fumatului
  • Evitarea utilizarii compusilor ce contin aspirina si a AINS

 

Evolutie/Prognostic: Simptome pe termen lung sau cronicizate ce alterneaza cu perioade asimptomatice.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Infarctul intestinal acut (Ischemia mezenterica acuta)

 

Ischemia mezenterica acuta reprezinta intreruperea fluxului intestinal de singe prin embolism, tromboza sau hipotensiune, conducind la eliberare de mediatori ai inflamatiei si infarctizare.

 

Manifestarile initiale sunt durerea severa si semne fizice minime. Diareea, varsaturile si citeodata febra sunt intilnite. Distensia abdominala, hemoragia intestinala si in caz de peritonita durerea difuza, apararea, deshidratarea severa si socul peritoneal sunt manifestari tardive ale infarctului intestinal.

 

Infarctul netratat duce la deces in decurs de citeva zile in formele usoare sau citeva ore in leziunile extinse. Cauzele decesului pot fi socul toxico-septic si socul hipovolemicc sau peritonita prin perforatia ansei necrozate.

 

Tratamentul este numai chirurgical, interventia fiind singura masura ce poate permite supravietuirea. Absenta chirurgicala este permisa doar daca starea cardiocirculatorie interzice laparotomia sau daca pacientul este in stare preterminala.
 

Este necesara o pregatire preoperatorie intensiva care va combate socul, prin perfuzie venoasa centrala, reechilibrare hidroelectrolitica.
 

Prognosticul este defavorabil, mortalitatea fiind de 35%. In cazul in care rezectia intestinala afecteaza peste 50% din lungime mortalitatea este de peste 75%.
 

Infarctul venos are un prognostic mai bun dar in cazul intreruperii terapiei cu anticoagulante inainte de trei luni recidivele cresc la peste 25%.
 

In rezectiile intinse de intestin, prognosticul nutritional este afectat, rezectia maxima suportabila fiind de 75% din lungime, daca se conserva valvula ileocecala.

 

Patogenie

 

Perfuzia sanguina insuficienta poate rezulta din ocluzia arteriala prin embolie sau tromboza, tromboza sistemului venos sau procese neocluzive: vasospasm sau debit cardiac scazut.

 

Embolia cuprinde 50% din cazurile de infarctizare, tromboza arteriala 25%, debitul cardiac scazut 20% iar tromboza venoasa 10%. Infarctizarea hemoragica este conditia patologica in ambele ocluzii venoasa sau arteriala.
 

Severitatea leziunilor este invers proportionala cu fluxul sanguin mezenteric si este influentata de numarul de ramificatii, presiunea sistemica, durata ischemiei, si circulatia colaterala.

 

Leziunile din portiunea de intestin afectata pot varia de la ischemie reversibila pina la infarct transmural cu necroza si perforatie. Acestea sunt complicate de vasospasmul reactiv. Insuficienta aretriala determina hipoxie tisulara si spasm al musculaturii intestinale, conducind la golirea intestinala prin varsaturi si diaree. In acest stadiu sensibilitatea abdominala este de obicei prezenta producind clasica durere viscerala disproportionata fata de semnele examinarii fizice.

 

Bariera mucoasa este intrerupta pe masura ce persista ischemia iar bacteriile, toxinele si substantele vasoactive sunt eliberate in sistemul circulator. Acest proces determina deces prin sepsis, insuficienta cardiaca sau insuficienta multiorganica. Pe masura ce leziunile hipoxice se agraveaza, peretele intestinal devine edematos si cianotic. Fluidele intestinale sunt eliberate in cavitatea peritoneala.
 

Necroza intestinala apare in 8-12 ore de la declansarea simptomelor clinice.
 

Infarctul embolic este cauzat de un embol de origine cardiaca de obicei. Ocluzia vasculara este brusca astfel ca pacientii nu dezvolta colaterale arteriale compensatorii. Artera superioara mezenterica este cae mai succeptibila la embolizare datorita unghiului ingust de desprindere din aorta.

 

Infarctizarea trombotica este o complicatie terdiva a aterosclerozei viscerale. Simptomele apar dupa blocarea a doua sau trei artere, celiaca si mezenterica superioara sunt frecvent implicate.

 

Cauze

  • Ischemia embolica acuta:
    • trombi cardiaci post-infarctizare cardiaca, trombi auriculari asociati cu stenoza mitrala si fibrilatia atriala
    • trombi septici prin endocardita valvulara
    • emboli prin fragmentarea placilor ateromatoase
    • emboli prin fragmentarea ateromatoasa in cateterizari.
       
  • Ischemia mezenterica acuta trombotica:
    • boala aterosclerotica
    • anevrism aortic
    • disectie aortica, arterita, deshidratare
    • scaderea debitului cardiac prin infarct miocardic.
       
  • Ischemia mezenterica neocluziva:
    • hipotensiune, infarct miocardic, sepsis
    • insuficienta aortica, boala renala sau hepatica severa
    • interventii chirurgicale abdominale sau cardiace
    • medicatie vasopresiva, ergotamina, cocaina, digitalicele.
       
  • Tromboza mezenterica venoasa:
    • stari de hipercoagulabilitate prin deficienta de proteina C sau S
    • deficienta de antitrombina III, disfibrinogenemia, plasminogen anormal
    • policitemia vera, trombocitoza, siclemie, factor V Leiden
    • sarcina, contraceptiva orale, infectii intraabdominale, apendicita, diverticulita, abcese
    • congestie venoasa prin hipertensiune portala-ciroza
    • trauma venoasa in chirurgia portocava, pancreatita.

 

Semne si simptome

 

Toate tipurile de ischemie intestinala acuta au o prezentare asemanatoare. Cea mai importanta manifestare clinica este durerea, moderata pina la severa, difuza, nemocalizata, constanta si citeodata sub forma de colici.

 

Debutul variaza in functie de cauza. Greata si varsatura se regasesc in 75% din cazuri. Anorexia si diareea progresind spre constipatie sunt de asemeni frecvent intilnite. Distensia abdominala si hemoragia digestiva inferioara-melena sunt primele simptome la 25% dintre pacienti. Durerea poate sa nu raspunda la narcotice.
 

Pe masura ce se instaleaza necroza peretelui intestinal, abdomenul se meteorizeaza si apar manifestarile generale: facies teros, extremitati reci, cianotice, tahicardie, hipotensiune si colaps. Temperatura este cel mai adesea normala.
 

Mai tirziu in a doua sau a treia zi necroza transmurala poate provoca peritonita, prin exudat hemoragic sau prin perforatie.

 

In functie de etiologie tabloul clinic poate imbraca aspecte particulare:

  • in tromboza arterei mezenterica superioare, de origine ateromatoasa care apare la virstnici cu angor coronarian in antecedente si claudicatie intermitenta, pot apare la jumatate din cazuri manifestari de tip obstructiv arterial intestinal
  • embolia arterei mezenterice superioare complica in general o cardiopatie stinga, fibrilatie sau leziune cu proteza valvulara, mixom atrial sau infarct de miocard cu trombus mural
  • infarct intestinal neocluziv se inscrie in contextul prealabil de soc si se poate manifesta prin hemoragie intestinala
  • infarctul de tip venos in care debutul este insidios, cu o durere progresiva in intensitate, pe parcursul a citorva zile, insotita de greturi, varsaturi sporadice, diaree sau constipatie si uneori febra.

 

In favoarea trombozei venoase se descriu: hipertensiune portala, decompensarea cardica, existenta unei inflamatii, a unei neoplazii intraabdominale, a unei stari de hipercoagulabilitate.

 

Tabloul clinic al infarctului intestinomezenteric cuprinde:

  • durerea, distensia abdominala
  • hemoragia intestinala-melena
  • durerea difuza si apararea in caz de peritonita
  • deshidratarea severa si socul peritoneal.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator
    • cresterea hematocritului, leucocitoza-markeri ai infectiei, deshidratarii si ischemiei
    • enzimele hepatice cresc
    • cresterea ureei, amilazelor, fosfatilor anorganici in singe
    • cresterea FA si scaderea rezervei alcaline
    • cresterea lactatului
    • in caz de necroza intestinala amilazemia creste, apare hiperleucocitoza, acidoza metabolica si hemoconcentratie.
       
  • Studii imagistice
    • Radiografia abdominala pe gol arata aspect de ileus paralitic. Se descriu imagini specifice de ansa infarctata: ansa dilatata uniform cu contur net, fara nivel hidroaeric, imobila sau ansa opaca de tonalitate stercorala, aperistaltica.
    • Gazometrie. Gazele intramurale sau in vena porta indica necroza avansata.
    • Computer tomograful ajuta la excluderea altor cauze de durere abdominala. Are o sensibilitate de 71-96% si o specificitate de 92-94%. Poate evidentia pneumatoza intestinala, gaz in venele portale, edem al peretelui intestinal sau al mezenterului, strangularea mezenterului, infarctizarea organelor solide. Edemul peretelui intestinal este cel mai frecvent semn.
    • Angiografia este studiul de linia a doua in diagnostic. Joaca un rol important in terapia prin infuzie arteriala. Sensibilitatea este de 88%. Aceasta arata nivelul si tipul obstructiei arteriale, reteaua colaterala, fuga produsului de contrast in lumenulo intestinal, intirzierea sau absenta opacifierii sistemului port.
    • Rezonanta magnetica-RMN avidentiaza aceleasi aspecte patologice ca si CT-ul, cu o sensibilitate de 100% si specificitate de 91%.
    • EKG-ul poate arata fibrilatie atriala sau infarct miocardiac.
    • Punctia peritoneala poate extrage in caz de gangrena intestinala, un lichid serosanguinolent si fetid, care studiat in coloratie Gram evidentiaza numeroase leucocite si bacterii. Se mai poate injecta o solutie de ser fiziologic cu xenon in peritoneu, care va fi retinut de intestinul ischemic, circulatia insuficienta neputind sa-l antreneze.
    • Diagnosticul diferential se face cu infectiile abdominale, obstructiile digestive, disectia aortica, litiaza biliara, pancreatita, infarctul miocardic, pneumonia bacteriana, pielonefrita acuta, sarcina ectopica.

 

Tratament

 

Tratamentul este numai chirurgical, interventia fiind singura masura ce poate permite supravietuirea. Intirzierea chirurgicala este permisa doar daca pacientul are un status cardiocirculator care intezice laparotomia sau este in stare preterminala.

 

Este necesara o pregatire preoperatorie intensiva care va combate socul, prin perfuzie venoasa centrala, cu debit mare, reechilibrare hidroelectrolitica, cu corectarea acidozei hiperkaliemice, sonda de aspiratie gastrica si antibioterapie cu spectru larg pe cale generala.

 

Se pot executa doua tipuri de procedee operatorii:

  • operatie reconstructiva: embolectomie, tromendarteriectomie, bypass, reimplantari de artera mezenterica superioara substenotic
  • operatii mutilante-rezectie intestinala.

 

Interventiile reconstructive sunt indicate in urmatoarele situatii:

  • obstructia sa fie localizata pe o artera de mare calibru: mezenterica superioara la emergenta sa de sub pancreas
  • modificarile intestinale sa fie inca reversibile: contractilitate pastrata, absenta sufuziunilor, prezenta pulsatiilor pe vase mici.

 

Rezectiile intestinale sunt indicate in leziunile intestinale tardive si ireversibile si in cazurile cu obstructia ramurilor mezenterice mici.
 

Combinarea procedeelor este frecvent folosita pentru a limita extinderea rezectiei intestinale si a scadea incidenta fistulelor anastomotice. Se prefera abordul median supra si subombilical, se preleveaza lichid peritoneal pentru examen bacteriologic si antibiograma si se apreciaza gradul si intinderea leziunilor de intestin subtire si colon drept.
 

Daca nu se simt pulsatiile arteriale la nivelul trunchiului mezentericei superioare se poate incepe interventia cu un gest vascular. Embolia pe artera sanatoasa este cea mai folosita.

 

Embolectomia pe sonda Fogarty prin aretriotomie longitudinala la nivelul radacinii mezenterului, reprezinta metoda de electie. Se prefera injectarea in patul vascular din aval de ser heparinat cu xilina.
 

Daca artera este ateromatoasa, in prezenta unei embolii sau tromboze, revascularizatia pune probleme tehnice dificile. Daca celelalte artere digestive sunt permeabile se poate alege un portaj aortomezenteric superior cu segment venos safen intern cu anastomoze terminoterminale sau o reimplantare a originii arterei mezenterice superioare.
 

Rata de succes a interventiilor de revascularizare nu trece de 15-20%.
 

In infarctul prin tromboza venoasa, in absenta leziunilor necrotice intinse se poate tenta o dezobstructie venoasa prin venotomie transversala cu sonda Fogarty si mulgerea ramurilor de origine, completata de injectarea de ser heparinat in patul venos si heparinoterapie generala.

 

Echografia Doppler este metoda ideala pentru a observa reluarea circulatiei dupa dezobstructie.
 

Daca obstructia este combinata: venoasa si arteriala solutia este rezectia intestinala.

 

Rezectia intestinala segmentara se va extinde pina la tesut sanatos pentru a permite refacerea continuitatii digestive in acelasi timp.
 

In infarctul mezenteric neorganic se incepe cu o terapie farmacoangiografica, prin introducerea unui cateter in mezenterica superioara pe care se administreaza vasodilatatoare: papaverina, prostaglandine din grupul E, concomitent cu restabilirea volemiei, combaterea infectiei si ameliorarea functiei cardiace.

 

Postoperator se va administra o terapie cu antibiotice, anticoagulante si antiagregante.

 

Prognosticul este defavorabil, mortalitatea fiind de 35%. In cazul in care rezectia intestinala este peste 50% din lungime mortalitatea trece de 75%.
 

Infarctul venos are un prognostic mai bun, dar in cazul intreruperii terapiei cu anticoagulante, inainte de trei luni recidivele cresc la peste 25%.
 

In rezectiile intinse prognosticul nutritional este afectat, rezectia maxima suportabila fiind de 75%, daca se conserva valvula ileocecala. O colectomie totala cu anastomoza ileorectala este mai bine tolerata.
 

Daca rezectia trece de aceste limite, pacientul care supravietuieste va prezenta o invaliditate nutritionala, fiind dependent, cel putin postoperator precoce de alimentatia parenterala.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Infectia digestiva cu Helicobacter pylori

 

H. pylori este un patogen care determina gastrita, ulcer peptic, adenocarcinom gastric si limfom gastric-MALT.
 

Infectia este foarte frecventa, dupa unele estimari peste jumatate din populatia globului fiind afectata; prevalenta infectiei variaza mult de la o tara la alta, fiind aproape universala la adulti in tarile slab dezvoltate si considerabil mai redusa in tarile cu nivel economic ridicat.

 

Ca factor etiopatogenic este inca privita cu rezerva in aparitia dispepsiei non-ulceroase, encefalopatiei portosistemice, a bolii diareice la copii si a multor afectiuni digestive si extra-digestive. OMS o defineste ca fiind carcinogen de tipul I, rolul sau in producerea cancerului gastric fiind sustinut de cercetatori renumiti.

 

Metodele avute la dispozitie de epidemiologi pentru stabilirea prezentei infectiei cu H. pylori sunt variate, fiecare tehnica avind avantaje si dezavantaje. Metoda standard de stabilire a statusului unei persoane cu privire la infectie si care ar permite realizarea unor corelatii cu posibile leziuni este endoscopia cu prelevare de biopsii din diferite zone ale stomacului, in particular antrului gastric.
 

Metoda considerata ideala pentru studii epidemiologice este cea serologica. Dezvoltarea unor kit-uri care reusesc sa cuantifice prezenta anticorpilor IgG antiH. pylori in ser au facut ca metoda serologica sa ajunga la o specificitate de 83% si o senzivitate de 96%.
 

Infectia cu H. pylori este una dintre cele mai frecvente infectii cronice la om. Incidenta este maxima in primii ani de viata, riscul dobindirii acesteia in timpul vietii adulte scazind exponential.

 

Pacientii care prezinta complicatiile infectiei cu H. pylori necesita terapie de eradicare. Eradicarea poate chiar sa vindece unele cazuri de limfom MALT. Tratamentul infectiilor asimptomatice este controversat, dar recunosterea rolului microorganismului in cancer a dus la recomandarea acestuia. Vaccinarile, terapeutic si preventiv sunt in cercetare.

 

Eradicarea infectiei necesita terapie multi-drog, antibiotice si antiacide. Este recomandata terapia tripla, doua antibiotice si un inhibitor al pompei de protoni. Tratamentul este dificil, antibioticele penetrind greu mucoasa gastrica iar mediul acid dimimua actiunea lor. Aceasta explica de ce este nevoie de asocierea a doua antibiotice si un antiacid.
 

Posibilitatea de reinfectie dupa eradicare este semnificativa datorita cantonarii bacteriei in anumite zone, cum ar fi placile dentare. Reinfectia se produce cu o rata de 1-4% si se defineste prin reaparitia H. pylori evidentiat cu cel putin o metoda la intervale diferite de timp dupa confirmarea eradicarii.

 

Patogenie

 

Aciditatea gastrica si peristaltismul ar trebui sa impiedice in mod normal colonizarea bacteriana a stomacului. Selectia naturala a inzestrat insa speciile de H. pylori cu mecanisme de eludare a acesteiei bariere primare de aparare pentru determinarea unei infectii persistente.

 

Mecanisme moleculare de aparare impotriva aciditatii gastrice:

  • prezenta a doua membrane ce delimiteaza un spatiu periplasmic cu un pH important pentru supravietuirea lor
  • aderenta la mucoasa prin intermediul interactiunii dintre adezinele bacteriene si acidul sialic, fosfatidil-etanolamina, gangliozidul GM1, heparina si antigenul Lewis
  • generarea de ureaza, care hidrolizeaza ureea obtinindu-se amoniac si dioxid de carbon, facind astfel posibila neutralizarea aciditatii si colonizarea gastrica
  • motilitatea prin flageli ii permite colonizarea diferitelor regiuni ale stomacului
  • utilizarea gastrinei, un produs uman al secretiei acide pentru proliferarea sa; bacteria colonizeaza mai ales antrul stomacului cu cea mai densa populatie de celule G iar rezultatul este aparitia hipersecretiei de gastrina si pierderea controlului fiziologic al secretiei.

 

Efectele colonizarii cu H. pylori cuprind o inflamatie gastrica, cu leziuni degenerative a celulelor epiteliale. Un alt efect este perturbarea secretiei de gastrina si somatostatina. Datele experimentale au aratat ca hipergastrinemia existenta se poate datora secretiei scazute de somatostatina. Totodata amoniacul generat prin actiunea ureazei secretate de bacterie poate inhiba productia de somatostatina din celulele D. Poate utiliza de asemeni si perturbarea metabolismului histaminei, secretind N-histamin metiltransferaza care transforma histamina intrun catabolit neobisnuit N-metilhistamina, puternic secretagog gastric si inhibitor al secretiei de somatostatina.
 

Alterarea ciclului celular si cresterea ritmului apoptozei este un element caracteristic infectiei cu H. pylori. Aceste schimbari ar putea constitui un stimul pentru proliferarea celulara si explica raspunsul hiperproliferativ al epitelilui gazda asociat infectiei.
 

Bacteria induce modificari la nivelul straturilor fosfolipidice ale membranei mucoasei gastrice, prin enzime lipolitice.

 

Aderarea la suprafata mucoasei se face prin contact strins cu membranele celulelor mucoase si prin fibrile. Celulele mucoase de suprafata, din vecinatatea lui H. pylori sufera variate modificari degenerative cum ar fi: pierderea microvililor, edem celular, depletia granulelor de mucus, aparitia vacuolelor degenerative si protuzii citoplasmatice.

 

Cauze si factori de risc

 

Studiile de microscopie electronica au aratat ca H. pylori este un organism unipolar, multiflagelat cu dimensiuni cuprinse intre 2-4 μm lungime, microaerofila. Atunci cind colonizeaza mucoasa gastrica ia o forma curbata, sinuoasa sau usor spiralata. Ocazional poate contine bacteriofagi.

 

Gazda principala este omul, in mod particular stomacul. Sursele de infectie sunt reprezentate de sucul gastric, saliva si materiile fecale provenite de la omul infectat. Contacutl cu sucul gastric se poate face prin lichidul de varsatura, la copiii din medii defavorizate, endoscopisti.
 

Saliva subiectilor infectati este teoretic contaminata in timpul episoadelor de reflux. Desi bacteria a fost extrem de rar cultivata din saliva, ADN-ul specific a fost evidentiat prin PCR in secretia salivara precum si in placa dentara.
 

In materiile fecale ale subiectilor infectati s-a identificat prin PCR ADN-ul specific al H. pylori dar nu si bacterii viabile. Nu se poate exclude posibilitatea contaminarii oro-fecale.
 

Unele studii au identificat prezenta ADN-ului specific si in apa potabila, ridicaind problema posibilitatii contaminarii si pe aceasta cale.

 

Factorii de risc pentru infectia cu H. pylori cuprind:

  • factorii genetici, incidenta infectiei in familiii este mai mare la rudele de gradul intii
  • nivelul de dezvoltare economica, generatiile mai tinere au o prevalenta mai scazuta a infectiei fata de cele mai batrine
  • virsta, exista o crestere a prevalentei infectiei odata cu inaintarea in virsta dar cea mai mare incidenta este in primii ani de viata
  • sexul, exista studii care arata ca barbatii ar fi mai afectati, astfel si numarul de cancere gastrice este mai mare la sexul masculin
  • consumul de alcool si fumatul nu sunt factori de risc pentru infectie, exista unele pareri ca alcoolul este protector prin alterarea mucusului gastric.

 

Semne si simptome

 

Gastrita acuta cu H. pylori este urmarea infectiei acute cu bacteria care dureaza patru saptamini si se transforma in gastrita cronica, rareori se remite spontan. Gastritele sunt afectiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice, acute sau cronice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici, cei care se manifesta clinic prezinta dureri violente epigastrice, greturi, varsaturi cu caracter mucos, flatulenta, stare de rau general si uneori febra. Simptomele dureaza 1-3 saptamini, dupa care se remite. Studiul secretiei gastrice in aceasta perioada arata o crestere tranzitorie a aciditatii gastrice urmata de hipoclorhidrie sau chiar aclorhidrie. Hipoclorhidria poate persista cel putin un an dupa care revine la normal.
 

Toate gastritele acute cu H. pylori se transforma in gastrita cronica activa cu posibilitate de a evolua apoi spre gastrita atrofica multifocala sau atrofie gastrica si metaplazie intestinala.

 

Gastrita cronica cu H. pylori nu are o simptomatologie caracteristica. Ea poate fi asemanatoare dispepsiei nonulceroase: dureri epigastrice, greata, varsaturi, simptome ce treneaza in timp si pot fi sau nu influentate de tratamentul de eradicare al H. pylori.
 

Poate fi localizata predominant antral, corporeal sau poate evolua spre limfom gastric la un numar de pacienti foarte mic. Gastrita cronica atrofica evolueaza in continuare gastritei cronice inactive. Cancerul gastric este complicatia cea mai grava a infectiei cu H. pylori si se poate dezvolta dupa 14-18 ani de la diagnosticul initial.

 

H. pylori si boala ulceroasa se manifesta clinic prin discomfort abdominal care tine citeva saptamini cu evolutie in pusee, debuteaza la 2-3 ore dupa masa sau noaptea cind stomacul este gol, este ameliorat de ingestia de alimente si de antiacide. Alte simptome si semne includ: scadere in greutate, anorexie, balonare, eructatii, greata si varsaturi. Simptomele ce arata declansarea unei complicatii cuprind: scaune cu singe sau melena, varsaturi cu singe sau in zat de cafea care pot sugera o perforatie sau obstructie digestiva.

 

H. pylori si cancerul gastric . Nivelul actual al cunostintelor asupra carcinogenezei gastrice a permis formularea concluziei ca modificarile mucoasei gastrice care conduc spre cancer reprezinta un proces stadial, pentru fiecare etapa fiind recunoscuta o patologie aparte. Cascada leziunilor morfologice cuprinde secventa: mucoasa normala-gastrita superficiala-gastrita atrofica-metaplazie intestinala-displazie-cancer gastric precoce-cancer gastric avansat.

 

H. pylori si boala de reflux gastroesofagian. In momentul actual exista teorii care demonstreaza implicarea infectiei in patogeneza bolii:

  • infectia produce leziuni de tip inflamator inclusiv la nivelul cardiei, determinind alterarea functionala a SEI, prin toxine eliberate, citokine (TNF alfa si IL1) si alti mediatori de tip inflamator
  • poate induce cresterea secretiei acide bazale si stimulate prin mecanisme controversate (gastrita atrofica si eliberare de mediatori inflamatori sau greserea secretiei de gastrina prin stimularea eliberarii de peptida eluberatoare de gastrina)
  • poate perturba mecanismele de golire gastrica prin tulburari de motilitate
  • creste sensibilitatea mucoasei esofagiene.

 

H. pylori si sindromul dispeptic functional. Definitia actuala a sindromului dispeptic este: durere abdominala persistenta sau recurenta, la nivelul abdomenului superior pe o durata de cel putin o luna. Aceasta nu este declansata de efortul fizic, nu este calmata de repaus si nu se asociaza cu sindrom icteric, singerare sau disfagie. Durerea este ameliorata de ingestia de alimente, de medicamentatie alcalina, antiacida, apare frecvent inainte de mese, trezeste bolnavul in mijlocul noptii, cu recaderi si remisiuni de cel putin 2 saptamini.

 

H. pylori si tulburarile extradigestive. Desi cantonata la mucoasa gastrica antrala, infectia poate avea si rasunet sistemic. Bolile extradigestive in a caror patogeneza este implicata si H. pylori sunt:

  • boli extradigestive cu punct de plecare digestiv: anemia Biermer, encefalopatia hepato-portala
  • boli extradigestive fara relatie cauzala digestiva directa cu mecanism de producere imunologic: ateroscleroza si boala ischemica cronica a inimii
  • boli extradigestive fara relatie cauzala digestiva directa si fara mecanism cunoscut: urticaria cronica, sindromul Raynaud, aritmiile idiopatice.

 

Diagnostic

 

Exista mai multe metode prin care poate fi urmarita prezenta H. pylori la nivelul mucoasei gastrice.

 

Evidentierea prin examen microscopic in frotiu sau sectiuni histologice presupune biopsia gastrica, colorare Gram sau fucsina. Este o metoda ieftina, simpla, rapida care impreuna cu testul ureazei poate fi practicata in laboratoare cu dotare minima. Sensibilitatea poate depasi 80%, specificitatea nu este absoluta deoarece la nivelul mucoasei pot fi prezente, in numar redus Campylobacter jejuni, cu o morfologie asemanatoare.

 

Prin sectiuni histologice bacteria se gaseste de obicei la suprafata mucoasei, in cripte, in mucusul juxtaepitelial sau atasate de celulele epiteliale gastrice. Sensibilitatea este de 90%.

 

Evidentierea prin cultivare presupune biopsii de mucoasa gastrica si insamintare pe medii de cultura speciale, incubare 5 zile si identificare a coloniilor bacteriene dupa anumite criterii. Avantajele culturii cuprind: specificitate absoluta, permite testarea tulpinilor pentru antibiotice si face posibila tiparea prin tehnici moleculare, pentru a diferentia o recadere fata de o reinfectie.

 

Testul respirator cu uree marcata reprezinta o metoda de diagnostic comparabila cu alte teste disponibile. Principiul testului este folosirea unei solutii cu uree marcata radioactiv cu C14 sau 13 care este administrata oral si rapid hidrolizata de cantitatea importanta de ureaza produsa de H. pylori cu formare de amoniac si dioxid de carbon. Dioxidul de carbon marcat este absorbit in singe, transportat la plamini si eliminat in aerul expirat unde este cuantificat.
 

Are avantajul fata de alte teste de a detecta o infectie actuala, negativarea testului corespunzind cu eradicarea bacteriei de la nivelul mucoasei gastrice.

 

Evidentierea serologica a anticorpilor specifici. Infectia cu H. pylori determina aparitia de Ac specifici in singe, saliva, urina si la nivelul mucoasei gastrice. Raspunsul sistemic este predominant de tip IgG, dar in 2% din cazuri au fost evidentiati si IgA. Intensitatea raspunsului imun a fost cuantificata prin mai multe reactii serologice: hemaglutinare pasiva, ELISA, aglutinare, fixare de complement.
 

Dupa eradicarea bacteriei titrul Ac diminua lent, progresiv, dupa 10 saptamini; o reinfectie poate fi usor recunoscuta prin cresterea nivelului Ac serici.
 

Evidentierea prezentei Ag bacteriene in materiile fecale este un test neinvaziv propus pentru urmarirea eradicarii H. pylori la o luna dupa intreruperea taratmentului.

 

Reactia de amplificare genica sau PCR are ca principiu completarea matritei tinta bacteriene printro polimeraza termorezistente si a nucleotidelor adaugate in mediul de reactie. Dupa amplificare descrierea secventei de nucleotide va permite, prin secventiere identificarea genomului si descrierea de specii si cvasispecii bacteriene. Este cea mai sensibila si specifica metoda descrisa pina in prezent.
 

Clonarea si expresia proteinelor recombinate ale H. pylori.

 

Tratament

 

Indicatiile tratamentului de eradicare a infectiei cu H. pylori sunt:

  • ulcerul gastric si duodenal, ulcerul peptic hemoragic
  • gastrita cronica, tratament cu AINS, limfomul MALT
  • dupa rezectie gastrica pentru cancer gastric, dispepsia functionala
  • istoric familial de cancer gastric, tratament de lunga durata pentru esofagita de reflux
  • dupa interventii chirurgicala pentru ulcer, la cererea bolnavului.

 

Dubla terapie, putin utilizata astazi, foloseste un antibiotic si un inhibitor al pompei de protoni. Rata de eradicare prin acesta metoda este de 75%, avantajele fiind simplitatea pentru pacient.

 

Tripla terapie este bazata pe un antiacid si doua antibiotice in variate combinatii:

  • amoxicilina-antibiotic bine tolerat fara dezvoltare de rezistenta
  • metronidazol-antibiotic eficient dar in asociere cu alte antibiotice, actioneaza la pH acid
  • claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa gastrica, fiind considerat cel mai bun antibiotic posibil, cost ridicat si dezvolta rezistenta.

 

Durata optima a triplei terapii este 7-10 zile.

 

In prezent in tratamentul de prima linie a eradicarii H. pylori sunt recomandate urmatoarele scheme de tratament care au la baza un antisecretor si doua antibiotice:

  • inhibitor de pompa de protoni 20mg sau ranitidina bismutcitrat-antihistaminic 400mg +claritromicina 500mg+ amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile
  • inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismutcitrat 400 mg+ claritromicina 500mg +metronidazol 400mg, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile
  • inhibitor de pompa de protoni 20mg +amoxicilina 1g+ metronidazol 400mg, fiecare de doua ori pe zi timp de 7 zile
  • subcitrat coloidal de bismut 120mg x4ori pe zi +metronidazol 400mgx2 ori pe zi +tetraciclina 500 mgx4 ori pe zi, timp de 14 zile.

 

Inhibitorii de pompa de protoni sunt: omeprazole, lansoprazole, esomeprazole, pantoprazole.

 

In cazurile cu rezistenta la prima linie de tratament se trece la linia a doua care asociaza:

  • omeprazol (20mgx2/zi) + amoxicilina (1000mgx2/zi) + claritromicina (500mgx2/zi), 7 zile
  • omeprazole (20mgx2/zi) +subcitrat coloidal de bismut (120x4/zi) + metronidazol (400mgx2/zi) +tetraciclina (500mgx4/zi), timp de 7 zile.

 

Cvadrupla asociere are dezavantajul compliantei scazute a pacientului si efecte adverse frecvente datorate preparatelor cu bismut: neurotoxicitate, diaree, greturi, inegrirea dintilor, limbii, scaunului.

 

Daca schemele de prima si a doua linie nu sunt eficiente se propune schema de linia a treia dupa o antibiograma. Alte antibiotice care pot fi folosite sunt: furalozidonul, rifanbutina.
 

Alte terapii utilizate includ somatostatina, vacinurile si ingineria genetica.

 

Bolnavii cu ulcer duodenal complicat, ulcer gastric, tratament continuu cu AINS beneficiaza dupa terminarea tratamentului de eradicare H. pylori de tratament antisecretor inca 21 de zile.
 

Infectia se considera eradicata atunci cind la o luna dupa oprirea tratamentului H. pylori nu este detectat prin metodele cele mai sensibile de depistare.
 

Esecul terapiei apare in 20% din cazuri prin necomplianta, rezistenta bacteriana sau reinfectie. Reinfectia apare in 1-4% din cazuri.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 91 - 100
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.