ENCICLOPEDIE MEDICALA

Infectiile orofaringiene si esofagiene fungice

 

Infectiile cu Monilia albicans (candida) determina moniliaza esofagiana. Candida albicans este prezenta in flora normala a orofaringelui si a tractului gastrointestinal inferior si devine patogena in cazurile cu imunitate individuala deficitara: bolnavi varstnici, diabetici, cu neoplasme, antibioterapie de lunga durata, SIDA.

 

Clinic se caracterizeaza prin disfagie, dureri retrosternale si candidoza orofaringiana. Pacientul se poate plinge de senzatia de alimente blocate in git, grata, varsaturi. Febra nu este tipica esofagitei fungice si sugereaza alte cauze.

 

Un diagnostic prezumtiv poate fi pus pe instalarea recenta a simptomelor de disfagie si evidentierea candidozei orale iar terapia antifungica empirica poate fi inceputa. Daca starea pacientului nu se imbunatateste in 3-7 zile de la tratament este necesara efctuarea unei endoscopii pentru a definitiva diagnosticul.

 

Infectiile fungice ale esofagului pot avea drept agenti cauzatori si Aspergillus, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatides care determina aspergiloza, histoplasmoza si blastomicoza.
 

Aspergiloza esofagiana se caracterizeaza prin odinofagie, disfagie si scadere ponderala. Histoplasmoza si blastomicoza se caracterizeaza prin disfagie pentru alimentele solide.

 

Tratamentul consta in antifungice in functie de sensibilitatea specifica fiecarei specii micotice.

 

Patogenie si cauze

 

Esofagita candidozica este cauzata de suprapopularea fungica a esofagului, imunitate celulara diminuata sau ambele. Suprapopularea cu candida apare de obicei in staza esofagiana din cadrul motilitatii anormale a esofagului: acalazia sau sclerodermia sau cauze mecanice: stricturi.
 

Diminuarea imunitatii mediate celular apare in terapia imunosupresiva: agenti citotoxici, corticosteroizi, neoplasme sau SIDA.
 

Candidoza cronica cutanatomucoasa este o imunodeficienta congenitala care asociaza si esofagita condidozica.
 

Candida albicans este cel mai des intilnit patogen, dar s-au relatat si cazuri de candidoza cu: Candida tropicalis, Candida glabrata sau Candida parapsilosis.

 

Aspectul patologic al candidozei este variat de la citeva pete albe pe mucoasa pina la candidoza densa, cu aspect pseudomembranos, cu celule epiteliale descuamate si fibrina.
 

Fungii de candida traiesc pe intreaga suprafata a corpului nostru iar in anumite conditii favorizante suprapopuleaza anumite arii determinind infectii. In mod particular acestia se dezvolta excesiv in zonele calde, umede si intunecoase.
 

Rar condida poate deveni sistemica in care 75% dintre bolnavi decedeaza.

 

Factori de risc:

  • tratamentele anticanceroase cu agenti citotoxici
  • tratamentele imunosupresoare cu corticosteroizi pe durate lungi de timp
  • slabirea sistemului imun prin neoplasme avansate ale organelor solide dar si in cadrul limfoamelor si leucemiilor
  • in SIDA/HIV infectia candidozica poate fi frecvent sistemica si amenintatoare de viata
  • tratamentele prelungite cu antibiotice cu spectru larg de actiune
  • diabetul zaharat, terapia din cadrul transplantului de organ
  • leziunile esofagiene.

 

Semne si simptome

 

Prezentarea clinica tipica a esofagitei candidozice este disfagia, odinofagia la un pacient cu unul sau mai multi factori predispozanti. Simptomele sunt variabile in severitate, de la dificultate moderata in deglutitie pina la odinofagie intensa incit pacientul este incapabil sa-si inghita propria saliva. Alti pacienti se pot prezenta cu durere retrosternala sau hemoragie a tractului gastrointestinal si ocazional acestia pot fi chiar asimptomatici.

 

Candida orofaringiana este asociata cu cea esofagiana, astfel prezenta leziunilor orale sugereaza si afectarea esofagului.
 

Leziunile candidozice pot debuta oriunde in cavitatea bucala si este necesara o observare atenta a limbii, mucoasei bucale, amigdalelor palatine si faringelui posterior.

 

Candidoza pseudomembranoasa apare sub forma de placi albicioase, cremoase, striate pe suprafata mucoasei. Acestea pot fi indepartate lasind in urma o zona rosie sau singerinda.
 

Leziunile pot fi mici de 1-2 cm sau se pot extinde la placi care acopera intreg palatul dur.

 

Candida eritematoasa se prezinta ca leziuni rosii, plate, putine pe partea dorsala a limbii sau a palatului moale.

 

Cheilita angulara determina fisuri si roseata la unul sau ambele colturi ale gurii. Aceasta forma poate apare singura sau insotita de o alta specie de Candida.
 

Pacientii cu candida esofagiana prezinta frecvent scadere in greutate prin disfagie.

 

Aspergilloza esofagiana se caracterizeaza prin odinofagie, disfagie si scadere ponderala.
 

Histoplasmoza si blastomicoza esofagiana prin disfagie pentru alimentele solide.

 

Complicatii:

  • perforarea esofagului cu mediastinita
  • infectia recurenta prin rezistenta la antifungice
  • diseminarea candidei in organism
  • stenoze esofagiene
  • hemoragie digestiva superioara.

 

Diagnostic

 

Esofagografia cu dublu contrast are o sensibilitate de 90% in detectarea candidozei esofagiene. Leziunile sunt sub forma de placi longitudinale care apar ca defecte liniare de umplere despartite de mucoasa normala.

 

Placile pot fi localizate sau difuze si cuprind de obicei esofagul superior si mijlociu. Unii pacienti pot avea placi multiple mici cu aspect granular.
 

In esofagita avansata mucoasa poate parea groasa datorita placilor candidozice numeroase si profunde. Aceast aspect este tipic la pacientii cu SIDA. Unele placi pot fi indepartate lasind in urma ulcere de profunzimi diferite.

 

Biopsia de mucoasa esofagiana si orala, examenul histologic si micologic confirma diagnosticul.
 

Pregatirea mostrelor de biopsie sau prelevare directa a miceliilor se face cu KOH, iar examenul micologic arata hife vizibile si blastosfere.

 

Cultura poate detecta specii non-albicans rezistenta la terapia antifungica.
 

In histoplasmoza confirmarea diagnosticului se face prin bronhoscopie si biopsie, deoarece acesta are si localizare pulmonara.

 

Esofagita candidozica este autolimitanta de obicei, iar majoritatea pacientilor raspund bine la tratament. Totusi ocazional resturi necrotice mucoase si micelii fungice formeaza un micetom care determina obstructie. La alti pacienti candidoza poate conduce la formarea de stricturi longitudinale, moi.
 

La cei cu staza cronica esofagiana candidoza se poate manifesta prin noduli mici sau aspecte polipoide ale mucoasei esofagiene.
 

Alte complicatii rare includ fistulele aortoesofagiene sau traheoesofagiene.

 

Diagnosticul diferential se face cu: esofagita de reflux, cea herpetica, prin carcinom superficial, leucoplachia orala, gingivita bacteriana, periodontita, aftele.

 

Tratament

 

Pentru candidoza orofaringiana terapia orala este eficace si de prima intentie. Medicamentele azole antifungice sunt contraindicate la gravide: fluconazole o data pe zi timp de 7-14 zile.

 

Terapia topica alternativa este mai ieftina si o optiune in timpul sarcinii:

  • clotrimazole dizolvat in gura de 5 ori pe zi pentru 2 saptamini
  • nistatin oral suspensie 5 ml de 4 ori pe zi timp de 2 saptamini.

 

Alte optiuni sunt:

  • itraconazole solutie orala 200mg o data pe zi timp de 7-14 zile
  • itraconazole capsule si ketoconazole 200 mg o data pe zi timp de 7-14 zile.

 

Acesti agenti prezinta un risc crescut de interactiune medicamentoasa si hepatotoxicitate decit terapia topica sau luconazole.

 

Tratamentul candidozei esofagiene consta in:

  • nistatin 250. 000-400. 000 UI/zi, 10-14 zile, sau
  • ketoconazol 200-400mg/zi, 1-2 saptamini, sau
  • clotrimazol, 10 mg de 4 ori pe zi
  • amfotericina B, 5-10 mg pe zi
  • diflucan, 5-10 mg pe zi.

 

Pentru aspergiloza esofagiana se recomanda amfotericina B. Pentru histoplasmoza si blastomicoza se recomanda ketoconazol.

 

Tratamentul candidozei refractare, adica care nu se imbunatateste dupa 7-14 zile de tratament se face cu:

  • cresterea dozei de fluconazole-400-800 mg pe zi
  • itraconazole suspensie orala
  • variconazole 200 mg intravenos sau oral de doua ori pe zi
  • amfotericina B 100 mg/ml suspensie orala, 1 ml de 4 ori pe zi
  • caspofungin 50 mg intravenos o data pe zi.

 

Factorii de risc pentru candidoza refractara sunt numarul de limfocite CD4+ <50celule/μL si terapia cu azoli prelungita.

 

Preventia consta in :

  • mentinerea unei bune igiene dentare si bucale
  • evitarea traumatizarii gingiilor printro periute de dinti dura
  • evitarea mincarurilor fierbinti sau prea condimentate
  • scoaterea protezei inaintea aplicarii terapiei topice antifungice
  • evitarea utilizarii azolilor la femeile gravide
  • evitarea terapiei antibiotice empirice de lunga durata.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Insuficienta hepatica

 

Insuficienta hepatica se produce atunci cand ficatul este grav afectat si nu isi mai poate indeplini functiile.
 

Insuficienta hepatica este o afectiune potential fatala si necesita tratament de urgenta. In majoritatea cazurilor insuficienta hepatica evolueza lent in decurs de mai multi ani.
 

O afectiune mai rara, insuficienta hepatica acuta se instaleaza rapid (in 48 ore) si este greu de detectat de la inceput.
 

Cauze
 

  • Hepatita B
  • Hepatita C
  • Consumul de alcool in exces si de lunga durata
  • Ciroza
  • Hemocromatoza (o afectiune ereditara in care organismul absoarbe si depoziteaza fier in exces)
  • Malnutritie

 

Cauzele frecvente ale insuficientei hepatice acute (care evolueaza rapid) sunt:

  • Supradoza de paracetamol
  • Virusurile hepatice A, B si C (in special la copii)
  • Reactii la unele medicamente prescrise
  • Ingestia de ciuperci otravitoare

 

Simptome
 

Simptomele de debut ale insuficientei hepatice sunt deseori comune si altor afectiuni. Din acest motiv, insuficienta hepatica este dificil de diagnosticat in faza incipienta.
 

Printre simptomele de debut se numara:

  • Greata
  • Pierderea apetitului
  • Oboseala
  • Diaree

 

Totusi, pe masura ce insuficienta hepatica evolueaza, simptomele devin din ce in ce mai severe, necesitand tratament de urgenta.
 

Aceste simptome includ:

  • Icter
  • Hemoragii
  • Umflarea abdomenului
  • Stari mentale de Confuzie (cunoscute sub denumirea de encefalopatie hepatica)
  • Apatie
  • Coma

 

Diagnostic

 

Diagnosticul este stabilit pe baza examenului clinic,analize de laborator,explorari imagistice.

 

Tratament

 

Daca este depistata din timp, insuficienta hepatica acuta cauzata de o supradoza de paracetamol poate fi tratata iar efectele sale sunt reversibile.
 

De asemenea, daca un virus provoaca insuficienta hepatica, bolnavul va fi spitalizat pentru administrarea tratamentului. In ambele cazuri, ficatul se poate vindeca si de la sine.
 

In cazul insuficientei hepatice consecutiva unei deteriorari de lunga durata, scopul tratamentului initial este de a salva portiunea de ficat care inca mai functioneaza. Daca acest lucru nu este posibil, transplantul hepatic este obligatoriu. Din fericire, transplantul hepatic este de cele mai multe ori o operatie reusita.
 

Profilaxie
 

Cea mai buna metoda de prevenire a insuficientei hepatice este reducerea riscului de aparitie a cirozei sau hepatitei.
 

Iata cateva sfaturi pentru prevenirea acestor afectiuni:

  • Faceti vaccinul impotriva hepatitei A si B sau o injectie cu imunoglobulina.
  • Adoptati o dieta corespunzatoare care sa includa alimente din toate grupele.
  • Consumati alcool cu moderatie. Evitati alcoolul cand luati paracetamol.
  • Practicati o buna igiena. Intrucat mainile nespalate sunt responsabile pentru transmiterea microbilor, spalarea riguroasa a acestora este absolut necesara dupa folosirea toaletei. De asemenea, spalati-va mainile inainte de a atinge alimentele.
  • Nu folositi in comun obiecte de toaleta precum periuta de dinti sau lama de barbierit.
  • Daca doriti sa va faceti un tatuaj sau un body piercing, asigurati-va ca echipamentul este aseptic (lipsit de microorganisme ce pot provoca boli, sterilizat).
  • Protejati-va in timpul contactului sexual.
  • Daca utilizati droguri intravenoase, nu folositi in comun ace sau seringi.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Intoleranta la lactoza

 

Incapacitatea de a digera lactoza (glucidul primar din lapte) pana la constituentii sai, glucoza si galactoza, datorita nivelurilor scazute ale enzimei lactaza la nivelul marginii in perie a duodenului.
 

  • Intoleranta congenitala la lactoza – foarte rara
  • Intoleranta primara la lactoza – frecventa la adulti, la care survine o scadere a cantitatii de lactaza dupa copilarie. Simptomele apar dupa consumul de lapte. Intoleranta variaza in functie de cantitatea de lactoza ingerata.
  • Intolerant secundara la lactoza – incapacitatea de a digera lactoza determinata de orice afectiune ce lezeaza mucoasa intestinala (de ex. diaree) sau de scaderea suprafetei mucoasei functionale (de ex. rezectie). Aceasta este de obicei tranzitorie, durata intolerantei fiind determinate de natura si evolutia afectiunii primare.
  • Cel putin 50% din copiii cu diaree acuta sau cronica au intolerant la lactoza, in special in infectiile cu rotavirusuri. De asemenea, se asociaza destul de frecvent cu giardioza si ascaridioza, boala inflamatorie intestinala si sindromul de malabsorbtie din SIDA.

 

Semne si simptome:

  • Meteorism abdominal
  • Crampe abdominale
  • Disconfort abdominal
  • Diaree sau scaune neformate
  • Flatulenta
  • Accentuarea zgomotelor intestinale (borborisme)
  • Numai 1/3-1/5 din persoanele cu malabsorbtie a lactozei vor dezvolta simptome. Gradul de severitate al acestora variaza in functie de cantitatea de lactoza ingerata si de alimentele consummate simultan
  • La copii – frecvent apar varsaturi, scaune spumoase, acide; poate surveni malnutritia

 

Cauze:

  • Intoleranta primara la lactoza – scaderea normala a activitatii lactazei din mucoasa intestinala dupa intarcare, care este controlata genetic si permanenta
  • Intoleranta secundara la lactoza – se asociaza cu gastroenterita la copii
  • Apare, de asemenea, in boala celiac netropicala si tropical, enterita regional, abetalipoproteinemia, fibroza chistica, rectocolita ulcerohemoragica, deficite ale imunoglobulinelor la adulti si la copii

 

Factori de risc:

  • Rasa
  • Varsta

 

Dieta:

  • Reducerea aportului sau eliminarea lactozei din alimentative pentru a controla simptomele
  • Iaurtul si produsele fermentate precum branzeturile tari sunt tolerate mai bine decat laptele
  • Supliment de calciu sub forma de carbonat de calciu
  • Preparatele comerciale disponibile ce contin “lactaza” sunt de multe ori eficiente in reducerea simptomelor
  • Laptele prehidrolizat este disponibil si eficient

 

Evolutie/Prognostic:

  • Speranta de viata normal
  • Simptomele pot fi controlate

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Invaginatia intestinala

 

Invaginarea unui segment din intestine in propriul lumen (poate implica orice segment din intestinul subtire, se poate produce la nivel ileocolic sau colo-colic).

 

Semne si simptome:
 

  • Varsaturi (80-100%)
  • Hemoragii rectal – materii fecale cu aspect de gem de mure (65%-95%), cel mai ridicat procent la sugari
  • Durere abdominala intermitenta, colicativa (apare la aproape toti copiii)
  • Letargie (22%) (mai pronuntata in cazul duratei prelungite a bolii)
  • Formatiune palpabila (16-41%)
  • Diaree (7%)
  • Prolapsul invaginatiei prin anus (3%)
  • Febra
  • In anumite cazuri, paloare extrema

 

Cauze:

  • La copii
    • Hipertrofie marcata a placilor Peyer (92-98%)
    • Punct de plecare in 2-8% din cazuri (polip, diverticul Meckel, duplicatie chistica, pancreas ectopic, limfom, purpura Henoch-Schönlein, lipom, carcinom)
    • Alte cauze pot fi reactiile alergice, schimbarea dietei, modificarile activitatii intestinale
    • Infectia cu adenovirus sau rotavirus (posibil)
       
  • La adulti
    • Se asociaza practice intotdeauna cu un punct de plecare

 

Factori de risc:

  • Purpura Henoch- Schönlein
  • Leucemie
  • Limfom
  • Fibroza chistica
  • Infectii recente ale cailor respiratorii superioare (21%)
  • Interventii chirurgicale recente (cu 1-24 zile inainte)
  • Afectiuni gastrointestinal virale recente

 

Tratament – masuri generale:

  • Administrarea de lichide IV
  • Sonda Foley (la copii cu deshidratare severa)
  • Sonda nazogastrica
  • Antibioticele se utilizeaza numai daca este prezenta necroza intestinala
  • Masuri non-chirurgicale:
    • Reducerea hidrostatica/pneumatic a invaginatiei (succes in 50-80%)
    • Coloana de bariu trebuie sa masoare aproximativ 102 cm
    • Clisma se continua cat timp se observa un progress. Intestinul poate fi evacuate si se repeta clisma
    • Presiunea de reducere pneumatic nu trebuie sa depaseasca 120-140 mm Hg

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Incizie in cadrul inferior drept
  • Manipulare blanda prin impingerea invaginatiei (nu prin tractionare)
  • Daca reducerea nu este posibila sau daca intestinul nu este viabil, rezectia segmentara cu reanastomoza
  • In cazul suspectarii unui punct de plecare, enterotomie
  • Frecvent se realizeaza apendicectomia incidentala

 

Evolutie/Prognostic:

  • Mortalitatea nu depaseste 1-2%
  • Posibilitatea recidivei (5-13%) dupa reducerea hidrostatica a invaginatiei
  • Posibilitatea recidivei (3%) dupa reducerea chirurgicala a invaginatiei

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ischemia entero-mezenterica

 

Arterele mezenterice sunt arterele care aprovizioneaza cu sange intestinul subtire si gros. Ischemia reprezinta o diminuare a circulatiei sangelui intr-o anumita regiune a corpului datorita unui obstacol in calea circulatiei arteriale (spasm, obturare, compresiune).
 

Ischemia mezenterica reprezinta ingustarea pana la obstructie completa a uneia sau mai multor artere mezenterice, ceea ce determina reducerea aportului de oxigen si substante nutritive la nivelul intestinului.
 

Ischemia mezenterica apare de obicei la persoanele cu varsta mai mare de 60 ani, la fumatori si la persoanele cu hipercolesterolemie (nivel ridicat de colesterol in sange).
 

Ischemia mezenterica poate fi acuta sau cronica. Ischemia mezenterica acuta reprezinta situatia prin care intestinul este brusc privat de aportul sangvin, conducand la eliberarea de mediatori ai inflamatiei si infarctizarea (necroza unei parti a intestinului). Ischemia cronica este o situatie ceva mai putin frecventa comparativ cu cea acuta si apare cand minim 2 vase mari sunt sever afectate de ateroscleroza. In cazul ischemiei mezenterice cronice simptomele apar intr-o perioada relativ lunga de timp. Ischemia mezenterica cronica poate progresa spre ischemie mezenterica acuta, uneori foarte repede.


 

Aorta este vasul de sange de dimensiuni mari, care transporta sangele bogat in oxigen de la inima la restul organismului. Aorta abdominala porneste de la diafragm de-a lungul abdomenului si asigura aportul de sange bogat in oxigen in partea de jos a corpului. Aportul de sange la nivelul tubului digestiv se realizeaza prin trei artere care pornesc de la nivelul aortei abdominale. Cele trei artere sunt: trunchiul celiac, artera mezenterica superioara si artera mezenterica inferioara. Cand fluxul de sange prin aceste artere sau venele adiacente se modifica apare ischemia intestinala.
 

Oricare ar fi cauza ischemiei intestinale diminuarea fluxului de sange face ca celulele tractului digestiv sa primeasca o cantitate insuficienta de oxigen. In aceste conditii celulele tubului digestiv mor cu aparitia inflamatiei si a ulceratiilor la nivelul tubului digestiv. Aceasta duce la o incapacitate de a absorbi produsele alimentare, ducand la diaree sangeroase. In cazul in care prejudiciul este suficient de sever poate apare gangrena ( afectiune caracterizata prin moartea tesuturilor). In cazul in care este netratata, ischemia intestinala poate fi fatala.
 

Cauze:

 

  • Ischemia mezenterica acuta
    • Embolia reprezinta obstructia brutala a arterelor tractului digestiv , cel mai frecvent artera mezenterica superioara, prin migrarea unui corp strain (numit embol) vehiculat prin circulatia sangvina. Embolia reprezinta o complicatie a altei afectiuni care da nastere la cheaguri de sange, cum se intampla la boli precum flebite, endocardite, in cursul unui infarct miocardic, dupa unele operatii, concomitent cu unele boli infectioase sau consecutiv unor fracturi.
    • Tromboza arterelor mezenterice este si ea intalnita la 30% din pacientii cu ischemie mezenterica si apare in special la pacientii cu ateroscleroza de artera mezenterica, prin desprinderea unei placi sau fragment de placa ce va obstrua lumenul.
    • Hipotensiunea arteriala (tensiunea arteriala scazuta) din cadrul socului si insuficientei cardiace determina alterarea fluxului de sange la nivelul intestinului.
    • Disectia aortica reprezinta ruptura longitudinala a tunicii medii a peretului arterial al aortei, ceea ce reduce fluxul de sange la nivelul intestinului.
    • Tromboza venoasa reprezinta dezvoltarea unui cheag de sange la nivelul venelor care preiau sangele neoxigenat de la nivelul intestinului. Un cheag de sange intr-o vena mezenterica pot rezulta in caz de: pancreatita, infectii abdominale, ciroza hepatica, cancere ale tubului digestiv, colita ulcerativa, boala Crohn ,diverticulita, tulburari de coagulare, traumatisme la nivelul abdomenului, terapia hormonala,etc.
       
  • Ischemia mezenterica cronica

 

Ca si alte artere din corp, oricare din arterele care iriga tractul digestiv poate fi afectata de ateroscleroza ( acumularea de lipide, polizaharide, de sange si constituientii acestuia, de tesut fibros si depozite de calciu insotite de modificari ale tunicii musculare) care ingusteaza aceste artere si limiteaza cantitatea de sange care circula la nivelul acestora. Depunerea placilor aterosclerotice poate reduce progresiv fluxul de sange la nivelul intestinului subtire , intestinului gros sau ambele. Ischemia cronica intestinala este adesea rezultatul depunerii placilor aterosclerotice. O complicatie potential periculoasa a ischemiei cronice mezenterice este dezvoltarea unui cheag de sange in artera afectata cauzand ischemie mezenterica acuta.
 

Arterita este o boala a arterelor, caracterizata prin dezvoltarea unor „dopuri” in interiorul vaselor, care provoaca micsorarea calibrului si diminuarea circulatiei sangelui. Ca urmare, tesuturile nu mai sunt oxigenate corespunzator (ischemie).
 

Semne si simptome

 

  • Ischemia mezenterica acuta determina aparitia urmatoarelor simptome:
    • Durere abdominala de intensitate mare, generalizata la tot abdomenul, dar sediul cel mai frecvent este in jurul ombilicului.
    • Starea de soc este prezenta in toate cazurile: bolnavul este palid, are transpiratii reci, frecventa cardiaca crescuta (tahicardie), tensiune arteriala scazuta (hipotensiune)
    • Tulburarile de tranzit intestinal sunt intotdeauna prezente. Diareea este urmata de intreruperea tranzitului pentru materiile fecale si gaze , insa in unele cazuri pacientul poate prezenta emisii rectale de sange.
    • Greturile si varsaturile sunt rare si necaracteristice. La inceput varsaturile contin bila si alimente nedigerate, pentru ca in cazurile evoluate sa devina sangvinolente si chiar fecaloide.
       
  • Ischemia mezenterica cronica determina aparitia urmatoarelor simptome:
    • Durerea abdominala este principalul simptom al ischemiei mezenterice cronice , apare dupa masa (60% din cazuri), este proportionala ca intensitate cu cantitatea alimentelor ingerate, este violenta si are caracter de crampa.
    • Tulburari de tranzit intestinal: diaree
    • Distensia abdominala insotita de greturi si varsaturi este intalnita in o treime din cazuri, fiind expresia tulburarilor de tranzit intestinal secundare ischemiei mezenterice.
    • Sindromul de denutritie apare ca urmare a restrictie alimentare voluntare ( teama de a se alimenta datorita durerii asociate). Scaderea ponderala este adeseori importanta si este insotita de anemie secundara.

 

Diagnostic

  • Radiografia abdominala:Radiografia abdominala este o imagine a organelor abdominale obtinuta prin utilizarea dozelor mici de raze X. Radiografia abdominala pe gol evidentiaza distensia aerica a intestinului, imaginea ansei infarctizate care apare destinsa cu peretii ingrosati (" ansa in doliu"), uneori apar calcificari ale placilor aterosclerotice la nivelul peretelui aortei abdominale.
  • Ecografia abdominala: Ecografia abdominala foloseste undele acustice reflectate pentru a produce o imagine de organe si alte structuri abdominale. Ecografia Doppler pentru trunchiul celiac, arterele mezenterice superioara si inferioara poate evidentia scaderea fluxului de sange la nivelul acestora, ceea ce indica o probabilitate crescuta de ischemie mezenterica cronica.
  • Angiografia mezenterica: Angiografia reprezinta un tip de radiografie facuta dupa introducerea in vasele de sange ale unei substante speciale de contrast. Angiografia consta in introducerea unui cateter intr-un vas de sange. Inainte de inceperea procedurii se anesteziaza local zona de punctie (de obicei, zona inghinala). Cateterul este ghidat cu ajutorul floroscopiei pana la nivelul vasului de examinat. Cand ajunge in acesta zona, se elibereaza solutia de contrast si se efectueaza radiografiile.
    Desi este o procedura invaziva, angiografia este considerata standardul de aur in evaluarea ischemiei mezenterice. Avantajul este ca aceasta permite eliminarea unui cheag de sange prin intermediul cateterului sau administrarea de medicamente pentru a imbunatati fluxul de sange la nivel intestinal.
  • Computer tomografia:Tomografia computerizata (CT) foloseste razele X pentru a crea imagini detaliate a structurilor din interiorul corpului. In cazul ischemiei mezenterice aceasta evidentiaza localizarea procesului ischemic. O noua tehnica numita angiografia CT poate furniza imagini ale arterelor intestinale, desi nu este inca utilizat pe scara larga.
  • Angiografia prin rezonanta magnetica: Imagistica prin rezonanta magnetica este un test care se foloseste de un camp magnetic si de pulsuri de radiofrecventa pentru vizualizarea imaginii diferitelor organe si tesuturi ale corpului omenesc. IRM poate fi folosita pentru vizualizarea vaselor de sange si a circulatiei sangelui prin vase, in acest caz numindu-se angiografie prin rezonanta magnetica. Angiografia prin rezonanta magnetica ofera imagini bi- sau tridimensionale ale vaselor sanguine mult mai bune calitativ in comparatie cu CT-ul clasic.
  • Laparotomia exploratorie: Ischemia mezenterica acuta este o urgenta medicala si trebuie sa fie diagnosticata si tratata rapid si corect. Deschiderea abdomenului permite stabilirea diagnosticului si tratamentul corespunzator.
  • Analizele de sange: Analizele de laborator evidentiaza modificari ale hemoleucogramei, cu un numar ridicat de leucocite, hemoglobina scazuta ,cresterea hematocritului, modificari ale echilibrului acido-bazic (in principal acidoza metabolica), cresterea acidului lactic, modificari ale probelor hepatice si renale.

 

Tratament

 

Ischemia mezenterica acuta
 

Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv se realizeaza prin aspiratie nazogastrica. Golirea tubului digestiv prin aspiratie reduce distensia abdominala. In plus, anestezia si operatia se vor executa mai usor in conditiile unui intestin macar partial evacuat.
 

Reechilibrarea hidrica, ionica si energetica se face prin administrarea parenterala. Se instaleaza o linie de perfuzie pe care se administreaza in ritm rapid cantitati mari de solutii cristaloide (ser fiziologic, solutie Ringer).

Pentru o reanimare de lunga durata vor trebui insa adaugate sange, plasma, solutii de acizi aminati si de lipide.
 

Daca trombul descoperit in timp util se poate incerca distrugerea lui cu agenti trombolitici, administrati intravenos (papaverina urmata de administrarea de heparina sau warfarina).
 

Tratamentul chirurgical are ca scop repermeabilizarea vasului cu reluarea circulatiei si revascularizarea in timp util (anterior instalarii leziunilor ireversibile) a segmentului de intestin implicat in procesul patologic.
 

Tratamentul chirurgical curativ depinde de cauza de aparitie a ischemiei, astfel putandu-se realiza:

  • Embolectomie: presupune extragerea embolului din lumenul vascular direct (prin sectionarea vasului) sau indirect cu ajutorul sondei Fogarty.
  • Endarterectomie: extragerea piesei ce blocheaza lumenul impreuna cu tunica interna a vasului
  • Bypass (suntarea zonei blocate): se plaseaza o proteza vasculara sintetica intre aorta, respectiv artera iliaca si artera mezenterica superioara mai jos de obstacolul de pe artera mezenterica superioara. Pentru aceasta, se fac 2 ferestre arteriale: una la nivel aortic sau iliac si cealalta la nivelul artera mezenterica superioara in aval de obstacol. Capetele terminale ale protezei vasculare vor fi anastomozate la cele 2 ferestre arteriale.
  • Rezectia intestinala: in cazul in care leziunile sunt ireversibile iar segmentul intestinal este compromis, tratamentul este radical si presupune rezectia segmentului intestinal.

 

Ischemia mezenterica cronica


 

Tratamentul chirurgical in cazul ischemiei mezenterice cronice presupune sectionarea si excizia zonei de blocaj cu ligaturarea capetelor vasculare si reconectarea arterei la aorta (reintroducerea in circuitul vascular). O procedura alternativa este reprezentata de bypassul zonei obstruate, utilizand o grefa de material plastic nonalergizant.
 

Endarterectomia transaortica – pentru realizarea careia se face o incizie in abdomen si apoi se indeparteaza placa de aterom din peretele vasului- este alta procedura frecvent folosita. Tratamentul alternativ celui chirurgical este reprezentat de introducerea unui stent pe vasul obstruat pentru a largi zona, cu indepartarea mecanica a blocajului, ceea ce permite reluarea circulatiei. O astfel de procedura este relativ noua si se recomanda practicare ei doar in centrele cu experienta.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Limfangiectazia intestinala ( hipoproteinemia idiopatica)

 

Limfangiectazia intestinala este afectiunea caracterizata de dilatatia si blocajul vaselor limfatice intestinale.Cauza este formarea anormala a vaselor limfatice .Simptomul principal este diareea.Diagnosticul este pus pe examenul histologic dintro piese de biopsie intestinala.
 

Vasele limfatice ale tractului digestiv transporta grasimile digerate absorbite din intestinul subtire.Anumiti factori necunoscuti inca determina dezvoltarea anormala a acestor vase, cu dilatatia lor pe parcursul vietii.
 

Mai rar boala se poate dezvolta ca raspuns la pancreatite sau pericardite constrictive.
 

Vasele limfatice dilatate nu-si mai indeplinesc functia de transport a limfei blocind absorbtia chilomicronilor si proteinelor in singe.
 

Patogenic boala este caracterizata de hipoproteinemie, edeme si limfocitopenie, acestea ducind la disfunctii imune, incluzind: hipogammaglobulinemie, anergie si rejectie de allogrefa.In plus se pot deteriora si rezervele de fier si alte oligoelemente ale organismului.
 

Mortalitatea este legata de diaree si edemele masive.
 

Boala poate fi primara – congenitala, debutind la virste fragede sau secundara altor afectiuni, debutind la adulti.
 

Tratamentul este simptomatic si include : suplimente de Ca, Fe, trigliceride, consumul de alimente sarace in grasimi si bogate proteic.

 

Cauze
 

Cauzele care determina limfangiectazia intestinala primara sunt necunoscute, pentru cea secundara afectiunile de baza sunt:

  • carcinomul abdominal sau retroperitoneal, limfomul, boala Crohn
  • afectiuni cardiace:pericardita constrictiva, sindromul cardiac congestiv
  • tuberculoza intestinala, sarcoidoza, pancreatita cronica, boala Wipple
  • sclerodermia, boala celiaca, LES, mezenterita sclerozanta, endometrioza intestinala.

 

Semne si simptome, diagnostic
 

Opersoana cu limfangiectazie intestinala prezinta diaree, greata, varsaturi, malabsorbtie, scaune steatozice si dureri abdominale.De asemeni se dezvolta ascita si edeme bilaterale, in limfangiectazia primara si unilaterale in cea secundara.
 

Diagnosticul de laborator cuprinde:

  • evidentierea hipoproteinemiei cu predominanta hipoalbuminemiei
  • testul la α1- tripsina a scaunului-demonstreaza lipsa proteinelor
  • teste imagistice-radiografia abdominala cu dublu contrast evidentind edemul intestinal, proeminente nodulare, absenta ulceratiilor mucoase
  • computer tomograf si rezonanta magnetica
  • endoscopia- vilozitati lactescente, noduli lactescenti, proeminente submucoase, placi xantomatoase
  • capsula endoscopica
  • biopsie jejunala-permite observarea dilatatiilor limfaticelor mucoase si submucoase.

 

Tratament


Tratamentul pacientilor cu limfangiectazie intestinala primara include schimbari in dieta, medicatie si interventii chirurgicale.
 

Modificarile dietei cuprind:

  • alimente cu procent de grasimi redus
  • inlocuirea grasimilor cu lant lung de cele cu lant mediu
  • reducerea cantitatii de sare consumata
  • diete hiperproteica.

 

Medicatia poate folosi antidiareice, octreotid.
 

Chirurgia este necesara mai ales in cazul formei secundare de boala.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Limfomul esofagian

 

Limfomul esofagian primitiv este o conditie patologica rara. In general implicarea esofagului este cel mai frecvent rezultatul extinderii prin continuitate a neoplaziilor de la stomac, nodulii limfatici regionali mediastinali sau cervicali. Persoanele cu aceasta afectiune prezinta manifestari clinice variabile si au un prognostic negativ.

 

Limfomul tractului gastrointestinal este destul de intilnit, aproximativ 10% din toate limfoamele. In limfomul non-Hodgkin localizarea extranodala cea mai frecventa este tractul intestinal, care este implicat la 25% dintre pacienti in timpul viatii si la peste 50% dintre pacienti descoperit la autopsie. Localizarile cele mai frecvente ale limfomului pe tractul gastrointestinal sunt stomacul-50%, intestinul subtire-37% si regiunea ileocecala-12%.

 

Esofagul este zona cea mai putin atinsa, cu sub 1% dintre cazuri.

 

Datele care corespund prognosticului limfomului gastrointestinal indica o rata de mortalitate variabila. Prognosticul depinde de stadiul bolii la diagnosticare si de fezabilitatea interventiei chirurgicale sau a chimioterapiei. Mortalitatea depinde si de starea de sanatate a pacientului, demonstrata de prognosticele nefavorabile ale pacientilor cu HIV si limfom. Evolutiile mai bune sunt asociate cu un status general bun, absenta infectiilor oportuniste si numarul limfocitelor CD4 peste 100/μL. In plus pacientii cu limfon cu celule T au o rata a perforatiei mai mare si o supravietuire scazuta fata de cei cu limfom cu celule B.

 

Virsta prezentarii limfomului esofagian este foarte variabila, existind cazuri de pacienti de 17 ani si de 86 de ani.
 

Optiunea terapeutica depinde de gradul histologic al tumorei si de extinderea implicarii esofagiene. Terapia initiala pentru limfomul esofagian primitiv include chimioterapia, rezectia chirurgicala si radioterapia. Se fac combinatii intre rezectie si chimioterapie sau radioterapie.

 

Patogenie

 

Diagnosticul limfomului esofagian este impartit in doua categorii bazate pe locul de origine. Cele mai multe limfoame care implica esofagul sunt secundare implicarii unui organ adiacent. In cele mai multe cazuri limfomul esofagian distal reprezinta extinderea tumorei de la stomacul proximal. Limfomul care apare in portiunea mijlocie a esofagului poate fi secundara atingerii nodulilor mediastinali. Al treilea loc al descoperirii tumorilor este esofagul proximal, care poate reprezenta extensia de la nodulii limfatici cervicali.

 

Etiologia limfomului esofagian este necunoscuta, totusi infectiile HIV sunt un factor de risc pentru dezvoltarea sa. Expunerea anterioara la virusul Epstein-Barr poate juca un rol in dezvoltarea limfomului esofagian.

 

Clasificarea celor 5 criterii pentru a identifica un limfom gastrointestinal dupa Dawson cuprinde:

  •  Nu exista noduli limfatici superficiali palpabili.
  •  Radiografia toracica este normala fara evidenta unei limfadenopatii.
  •  Hemoleucograma este normala.
  •  Leziuni predominante ale tractului gastrointestinal cu implicarea nodulilor limfatici unui segment de drenaj specific.
  •  Nu exista implicarea ficatului sau a splinei.

 

Cauze si factori de risc

 

Etiologia limfomului tractului gastrointestinal este necunoscuta.
 

Infectiile HIV/SIDA sunt recunoscute drept factori de risc pentru dezvoltarea limfomului esofagian primitiv, riscul realtiv de a dezvolta limfon non-Hodgkin pentru persoanele infectate cu HIV este de 104 ori mai mare fata de persoanele care nu sunt infectate cu acest virus.
 

Virusul Epstein-Barr determina majoritatea limfoamelor tractului gastrointestinal cu celule B, totusi semnificatia s-a ca factor de risc este controversata.

 

Semne si simptome

 

Simptomele pot include disfagia, cel mai frecvent, odinofagia, scaderea in greutate, durerea toracica anterioara, febra, oboseala, durerea abdominala si sforaitul. Pacientii pot prezenta un istoric de acalazie secundara.

 

Invazia esofagului poate determina hemoragie, obstructie sau perforatia cu fistula traheoesofagiana. Fistulele esofagotraheale determina cel mai adesea decesul secundar pneumoniei de aspiratie. Chiar reparate chirurgical fistulele au tendinta la recurenta.

 

Pacientii cu infectie HIV/SIDA limfomul esofagian este concomitent cu esofagita care nu raspunde la terapia adecvata. Sunt prezente ulceratii esofagiene cronice care nu raspund la terapia steroidiana. Majoritatea pacientilor cunoscuti cu infectie HIV au un istoric de infectii oportuniste cum ar fi cele determinate de Pneumocystis carinii-pneumonia, Candida, citomegalovirus si herpes simplex virus.
 

Examenul fizic in general nu este de ajutor in diagnosticul limfomului esofagian. Limfadenopatia cervicala poate fi descoperita cind aceasta este sursa invaziei.

 

Complicatii
 

  • hemoragia esofagiana, paralizia corzilor vocale
  • formarea de stricturi esofagiene, obstructia esofagiana
  • perforatia cu fistula esofagomediastinala sau esofagotraheala
  • perforatia cu mediastinita sau hemoragie masiva prin invazia aortei sau altor vase mari.

 

Evolutia bolii
 

Mortaliatea in limfomul esofagian este variabila si depinde de starea de sanatate a pacientului, infectia cu HIV/SIDA si limfocitele CD4 peste 100 /μL. Este important scorul Karnofsky care daca este scazut este asociat cu un prognostic negativ. Persoanele cu limfon cu celule T au un risc de perforatie mai mare decit cele cu limfom cu celule B.
 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nu sunt necesare teste specifice sanguine pentru a diagnostica limfomul esofagian
    • hemoleucograma este testul de referinta
    • anemia si trombocitemia sunt comune in infectia HIV
    • numarul limfocitelor CD4 este de obicei scazut.
       
  • Studiile imagistice.
    • Radiografia toracica este nespecifica si variaza.
    • Tranzitul baritat nu prezinta elemente patognomonice pentru limfomul esofagian. Poate evidentia ingrosari ale faldurilor mucoase cu elemente ulcerate, stenotice, nodulare sau polipoide. Aceastea nu ajuta la diferentierea limfomului esofagian de alte entitati maligne.

 

  • Proceduri efectuate.
    • Esofagogastroduodenoscopia este singura metoda care permite vizualizarea directa si biopsia tumorii. Aspectul morfologic al tumorii poate fi de ajutor mai ales la pacientii cu infectie HIV, la care suprainfectia candidozica este frecventa. Tumora poate apare ulcerata, polipoida sau ca o masa submucoasa.
    • Ultrasonografia endoscopica poate arata zone nonechogene. Aspiratia pe ac fin ghidata prin sonografie endoscopica este esentiala pentru obtinerea de tesut si stabilirea unui diagnostic. La pacientii care primesc chimioterapie sau radioterapie pentru limfomul esofagian primitiv metoda este utila pentru a verifica raspunsul la tratament.
    • Examenul histologic arata limfoame mari, difuze cu celule B. Tesutul limfoid asociat mucoasei intestinale-limfomul MALT a fost descoperit frecvent in esofag. Fata de stomac, la esofag limfomul MALT nu se asociaza cu infectia cu Helicobacter pylori. Tipul tumorii este stabilit prin folosirea anticorpilor antigenului leucocitar care ajuta la diferentierea neoplasmelor hematopoietice de cele nonhematopoietice.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: esofagita cu citomegalus virus, candidoza esofagiana, leiomiosarcomul esofagian, esofagita cu herpes simplex, ulceratiile esofagiene idiopatice.

 

Tratament

 

Alegerea tratamentului depinde de gradul histologic al tumorii si de estinderea implicarii esofagiene. Terapia initiala pentru limfomul esofagian primitiv include chimioterapia, rezectia chirurgicala si radioterapia.

 

Terapia medicala


Chimioterapia utilizeaza cel mai frecvent regimuri care combina ciclofosfamida, prednisonul, doxorubicina si vincristina. Alte regimuri chimioterapice care au fost utilizate nu au demonstrat o eficacitate mai mare decit cele sus mentionate. Date recente arata ca adaugarea rituximabului arata ameliorarea ratelor de supravietuire. Regimurile sunt modificate in functie de comorbiditatile si toleranta pacientului.
 

Corticosteroizii actioneaza ca agenti imunosupresanti prin stimularea sintezei de enzime necesare pentru scaderea raspunsului inflamator. Actioneaza si ca agenti antiinflamatori prin inhibarea recrutarii de leucocite si monocite-macrofage in zona afectata prin inhibitia factorilor chemotactici si a celor care cresc permeabilitatea capilara.

 

Anticorpii monoclonali-rituximab este un anticorp produs prin inginerie genetica intre soarece si om impotriva unui antigen care se gaseste pe suprafata limfocitelor B normale si neoplazice. Reactiile adverse cele mai intilnite ale rituximabului sunt reactiile de infuzie, unele fiind chiar fatale. Perforatia intestinala este una dintre ele, alaturi de reactivarea hepatitei B.

 

Radioterapia poate fi folosita ca modalitate unica, dar cel mai adesea in combinatie cu chimioterapia. Riscurile radioterapiei sunt dezvoltarea de fistule esofagotraheale si esofagoaortice.

 

Terapia chirurgicala


Rezectia chirurgicala este curativa in unele cazuri de limfon esofagian desi chirurgia este folosita mai ales pentru diagnostic si tratarea complicatiilor. Rolul chirurgiei variaza mult cu stadiul bolii la diagnostic si de conditiile patologice adiacente ale pacientului.

 

Prognostic


Pacientii care nu sunt infectati cu HIV au un risc de deces crescut daca prezinta urmatorii factori: virsta peste 60 de ani, stadiul tumoral III sau IV, statusul de performanta intre 2-4, nivelul de lactic dehidrogenaza peste normal si extensia la mai mult de un nodul limfatic. Rata de supravietuire la 5 ani la pacientii cu un factor de risc este de 73%, cu 2 factori de 51%, cu 3 factori de 43% si cu 4 factori de 26%.
 

Pacientii care au infectia cu HIV si limfom esofagian au un prognostic negativ datorita agresivitatii tumorale si raspunsului slab la chimioterapie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Litiaza biliara ( calculi biliari)

 

Litiaza biliara este o afectiune ce consta in prezenta calculilor in vezica biliara. Vezica biliara (colecistul sau "fierea" populara) este un sac de mici dimensiuni, pozitionat imediat sub ficat. Are rolul de a depozita bila secretata de ficat. Bila ajuta la digestia grasimilor si este eliminata din vezica biliara in intestinul subtire, prin intermediul unor canale, cai biliare.
 

Litiaza biliara este mai frecventa la femei decat la barbati. Explicatia poate consta in faptul ca hormonii estrogeni determina cresterea secretiei de colesterol, iar progesteronul favorizeaza staza biliara.
 

Riscul de aparitie a calculilor biliari creste odata cu varsta. Incidenta litiazei biliare creste cu 1 -3% pe an. Peste 70 ani, intre 10 si 15% din barbati sunt afectati, comparativ cu 25 -30% femei. La copii, prezenta calculilor este asociata cu anomalii congenitale, malformatii biliare sau afectiuni.
 


Colesterolul, cea mai frecventa componenta a calculilor biliari este insolubil in apa, fiind solubilizat in bila cu ajutorul miceliilor saruri (fosfolipide) sau al veziculelor fosfolipidice. Suprasaturarea cu colesterol a bilei este o conditie necesara, dar nu singura, pentru aparitia calculilor biliari. Factorul critic pentru initierea formarii calculilor este aparitia cristalelor monohidrat de colesterol, nucleul viitorului calcul pe care se vor depune ulterior sarurile biliare si calciul. O anomalie asociata a functiei motorii a vezicii biliare care duce la staza constituie o conditie importanta in procesul de litogeneza (producere a calculilor).
 

Cauze


Calculii biliari apar atunci cand colesterolul si substantele constituente ale bilei cristalizeaza, formand calculi duri in vezica biliara. Marea majoritate a medicilor considera ca inclusiv calculii de dimensiuni microscopice pot determina aparitia simptomelor. Acesti calculi de mici dimensiuni pot duce la formarea unui sediment denumit "namol biliar", care poate fi adesea evidentiat la examinarea ecografica abdominala.
 

Factori de risc

  • Sexul feminin – incidenta litiazei biliare este de 2 -3 ori mai mare la femei decat la barbati. Cauza este considerata a fi reprezentata de hormonii estrogeni care provoaca o crestere a nivelului de colesterol in bila.
  • Multiparitatea – femeile care au avut mai multe sarcini prezinta un risc sporit de litiaza biliara, datorita cresterii nivelului de estrogeni in timpul sarcinii. Cu cat femeia a avut mai multe sarcini, cu atat riscurile de litiaza biliara sunt mai mari.
  • Varsta - incidenta litiazei biliare creste cu 1 -3% pe an.
  • Obezitatea este un factor de risc major pentru litiaza biliara
  • Unele boli gastrointestinale – boala Crohn si colita ulcerativa
  • Scaderea rapida in greutate – conform unui studiu, adoptarea unui regim hipocaloric (cca 800 calorii pe zi) duce la formarea calculilor biliari la 10% - 25% persoane. O treime din acesti calculi sunt asimptomatici, adica nu antreneaza o criza de colica hepatica.
  • Postul alimentar – atunci cand vezica biliara este putin solicitata pe perioade lungi de timp, ea nu se goleste cu regularitate, iar stagnarea bilei poate antrena formarea calculilor.
  • Alimentatia bogata in zaharuri simple, in grasimi si in calorii – acest comportament alimentar este o cauza de obezitate, care este un factor de risc important pentru formarea calculilor biliari.
  • Luarea de estrogeni – terapia hormonala la menopauza si luarea de contraceptive orale cresc nivelul de colesterol in bila.
  • Sedentarismul – un studiu a demonstrat ca lipsa activitatii fizice este un factor de risc important. Conform acestui studiu, barbatii de 65 ani care se uita la televizor mai mult de 40 ore pe saptamana sunt de 3 ori mai supusi riscului de formare a calculilor biliari decat cei care urmaresc mai putin de 6 ore pe saptamana.
  • Luarea unor medicamente ce scad nivelul de colesterol sangvin – acestea cresc cantitatea de colesterol in bila

 

Simptome


O mare parte dintre pacienti raman asimptomatici perioade lungi de timp, uneori toata viata, descoperirea afectiunii fiind absolut intamplatoare la un examen ecografic sau radiologic abdominal.
 

Pana la 30% dinte indivizii cu litiaza biliara resimt durere ce merge spre stanga abdomenului si cresterea amilazelor sangvine. Reprezinta o urgenta medicala!
 

Diagnostic

 

Litiaza biliara este suspectata la pacientii cu colici biliare. Rezultatele testelor de laborator sunt normale atat la pacientii asimptomatici, cat si la pacientii cu colica biliara necomplicata. In general, ele nu sunt necesare decat in cazul unei suspiciuni de colecistita. Cresterea numarului de leucocite paote indica o colecistita sau un alt proces infectios. Totusi, la o treime din pacientii cu colecistita nu prezinta hiperleucocitoza (cresterea numarului de globule albe).
 

Un nivel crescut de transaminaze indica o suferinta hepatica, in timp ce hiperbilirubinemia si nivelul marit de fosfataza alcalina sunt dovezi ale obstruarii canalului coledoc.
 

Ecografia abdominala este metoda de electie pentru diagnosticul litiazei biliare. Examenul CT, RMN sau colecistografia orala sunt alte posibilitati de a diagnostica litiaza biliara. Ecografia endoscopica poate detecta calculi biliari de mici dimensiuni (< 3 mm) si este uneori utilizata cand rezultatele celorlalte examene nu sunt concludente.
 

Calculii biliari asimptomatici sunt deseori depistati in mod accidental, in timpul analizelor de rutina, sau efectuate pentru alte afectiuni.

 

In conditiile in care litiaza biliara nu determina aparitia durerii si a altor simptome, nu este necesara instituirea uni tratament. Numai 1% pana la 4% dintre indivizii ce prezinta calculi biliari dezvolta simptome in fiecare an.

In anumite situatii, medicii pot recoamnda tratamentul chirurgical pentru calculii asimptomatici.
 

In cazul in care litiaza biliara este simptomatica, decizia de tratament trebuie luata impreuna cu medicul curant. Cea mai buna solutie poate fi expectativa vigilenta pentru a se observa daca simptomele se remit de la sine.

Este de preferat ca decizia de tratament chirurgical sa fie luata dupa aparitia unui al doilea acces de colica biliara. Expectativa vigilenta se poate dovedi cea mai buna alegere in urmatoarele conditii:

 

  • primul episod de durere moderata pana la severa sau alte simptome. De obicei, simptomele nu reapar dupa indepartarea vezicii biliare. Intr-un numar redus de cazuri, tratamentul chirurgical este efectuat pentru prevenirea aparitiei complicatiilor litiazei biliare.Tratamentul chirurgical laparoscopic este adesea cea mai buna metoda pentru indepartarea vezicii biliare. Interventia chirurgicala pe abdomen deschis presupune o perioade de convalescenta mai lunga si este mai dureroasa. Interventia laparoscopica este cel mai frecvent tip de interventie chirurgicala efectuata pentru indepartarea vezicii biliare. Interventia pe abdomen deschis poate fi efectuata in cazul in care laparoscopia nu este o optiune. Marea majoritate a interventiilor chirurgicale pe abdomen deschis sunt efectuate dupa ce s-a incercat efectuarea unei colecistectomii laparoscopice. Interventia pe abdomen deschis poate fi considerata o alegere mai buna daca sangele nu se coaguleaza normal, anatomia zonei vezicii biliare nu este normala sau exista foarte multe cicatrici de la interventiile chirurgicale anterioare. Aproximativ 15% dintre persoanele cu litiaza biliara simptomatica prezinta, de asemenea, calculi la nivelul ductului biliar comun. Calculii de la nivelul canalului biliar comun (coledocolitiaza) pot duce la apartia unor complicatii amenintatoare de viata, astfel ca ei trebuie indepartati daca sunt descoperiti in timpul interventiei chirurgicale pentru indepartarea vezicii biliare. Calculii biliari pot fi indepartati inainte de interventia chirurgicala folosind colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP).
  • recuperarea este mult mai rapida si mai putin dureroasa dupa interventia laparoscopica decat dupa cea efectuata pe abdomen deschis
  • perioada de spitalizare dupa interventia laparoscopica este mai redusa decat cea pentru interventia efectuata pe abdomen deschis; pacientii sunt de obicei externati in aceeasi zi sau dupa o zi de spitalizare in comparatie cu 2 pana la 4 zile pentru cei cu interventie pe abdomen deschis.
  • perioada de timp pana la reluarea activitatilor cotidiene, inclusiv revenirea la serviciu, este mai scurta dupa interventia chirurgicala (7 pana la 10 zile comparativ cu 4 pana la 6 saptamani in cazul interventiei pe abdomen deschis).



Intr-un tip nou de interventie laparoscopica, mini-laparoscopia, se utilizeaza instrumente cu un diametru foarte mic. In studiile preliminare, acest tip de interventie pare sigur, se asociaza cu un nivel scazut de durere, este urmata de o perioada mai redusa de recuperare si lasa in urma cicatrici de dimensiuni mai mici decat colecistectomia laparoscopica traditionala. Expertii lucreaza in continuare pentru dezvoltarea acestei metode de tratament.

 

Sindromul postcolecistectomie - inseamna ca dupa operatia de colecist raman sau reapar dupa un timp aceleasi dureri care erau puse inainte pe seama calculilor. Acest lucru poate apare din mai multe motive:

  • fie a ramas dupa operatie o tulburare functionala la nivelul cailor biliare
  • fie s-a declansat o patologie functionala digestiva gen boala de reflux sau intestin iritabil
  • fie au aparut alte boli gastrointestinale (de pancreas, de cai biliare) ce produc aceasta durere

 

Desigur, pentru a vedea care este cauza exacta trebuie facute investigatii mai complexe decat ecografia abdominala
 

Alte tratamente


Alte optiuni terapeutice pentru litiaza biliara nu sunt disponibile pe scara larga. Nu se cunosc multe detalii in ceea ce priveste eficienta lor si impactul pe termen lung comparativ cu tratamentul chirurgical.
 

Daca la nivelul canalului biliar comun sunt descoperiti calculi biliari inainte sau in timpul interventiei chirurgicale pentru indepartarea vezicii biliare, un medic specialist gastroenterolog poate efectua o colangiopancreatografie endoscopica rtrograda (ERCP). ERCP-ul permite vizualizare calculilor. In cazul anumitor pacienti la care nu se poate efectua o interventie chirurgicala, ERCP-ul poate fi insotit de o alta procedura medicala, numita sfincterotomie endoscopica, ce permite pasajul mai usor de la nivelul canalului biliar a calculilor biliari.
 

Alte optiuni terapeutice pentru litiaza biliara includ:

  • Litotritia. Aceasta metoda terapeutica presupune utilizarea ultrasunetelor pentru spargerea calculilor biliari. Poate fi utilizata singura sau in asociere cu medicatia bazata pe acizi biliari. Metoda, care astazi este rar folosita, a fos utilizata in cazul persoanelor ce prezinta o inflamatie cronica a vezicii biliare si care nu sunt suficient de puternici pentru a suporta o interventie chirurgicala; totusi, nu este indicata in tratamentul colecistitei acute.
  • Colecistostomie percutana. Acest procedeu poate duce la indepartarea temporara a simptomatologiei in cazul unei vezici biliare inflamate pana cand ERCP-ul sau interventia chirurgicala pot fi efectuate. Aceasta procedura presupune plasarea unui tub de dren prin peretele abdominal pana la nivelul vezicii biliare. Aceasta interventie este efectuata uneori pentru cei ce nu sunt apti pentru o interventie chirurgicala.

 

Alte terapii pentru calculii de la nivelul canalului biliar comun includ:

  • Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP) asociata cu sfincterotomie. Investigatia presupune manevrarea de catre medic a unui tub flexibil ce prezinta atasat o camera de luat vederi, numit endoscop, de-a lungul esofagului si al stomacului pana la nivelul canalelor ce dreneaza ficatul si vezica biliara. Daca la nivelul canalului biliar comun se gaseste un calcul, acesta poate fi uneori indepartat cu ajutorul endoscopului. Medicul largeste deschizatura canalului biliar de la nivelul intestinului si indeparteaza calculului cu ajutorul unui cos mic. In conditiile in care tratamentul chirurgical de indepartare a vezicii biliare previne reaparitia calcullilor biliari, ERCP-ul este de obicei cea mai buna optiune calculii aflati la nivelul canalelor biliare. Totusi, aceasta metoda de tratament poate fi folosita si la pacientii ce nu sunt apti pentru o interventie chirurgicala.
  • Litotritia si colecistostomia sunt utilizate rar in tratamentul litiazei biliare si sunt mai putin eficiente decat tratamentul chirurgical in prevenirea simptomelor determinate de litiaza biliara. Este necesara o evaluare impreuna cu medicul a riscurilor, costurior si eficientei acestor terapii folosite destul de rar. Atunci cand vezica biliara nu este indepartata, asa cum se intampla in tratamentele nonchirurgicale, recurenta calculilor biliari este de 30% pana la 50% in 5 ani.

 

Tratamente naturiste


Pentru a preveni formarea calculilor biliari, dar si pentru a favoriza eliminarea lor poti apela la ceaiurile din plante cu actiune coleretica (stimuleaza faciliteaza activitatea veziculei biliare) si colagoga (stimuleaza eliminarea bilei).

  • Brusturele stimuleaza functiile hepato-biliare. Se pun 1-2 lingurite de radacina maruntita la un litru de apa clocotita, se fierb timp de doua minute, apoi se acopera vasul si se lasa la infuzat 15 minute. Ceaiul se bea caldut, in decursul unei zile.
  • Papadia este un remediu eficient impotriva constipatiei, insuficientei biliare, colecistitei. Infuzia se prepara cu o lingurita de planta uscata la 200 ml apa clocotita, se acopera 10 minute. Se beau doua-trei cani pe zi, dupa mesele principale.
  • Rozmarinul este, de asemenea, util in dischinezia biliara. Se foloseste sub forma de infuzie: o lingurita de planta la 200 ml apa clocotita, se acopera si se lasa sa infuzeze timp de 10 minute, dupa care se strecoara. Ceaiul se bea caldut, cate doua-trei cani pe zi.
  • Cicoarea are efect colagog, coleretic si depurativ. Este de ajutor in colecistita, constipatie, hepatita cronica. O lingurita de radacina de cicoare sau de frunze taiate marunt (sau un amestec din acestea doua) se pune in 250 ml apa clocotita si se lasa sa infuzeze 10 minute. Se beau doua-trei cani de ceai pe zi, inaintea meselor principale.
  • Anghinarea are efect colagog, coleretic si antimicrobian. Se utilizeaza infuzia preparata din doua lingurite de planta la 300 ml apa in clocot. Se indulceste cu miere de albine si se beau cate 100 ml de trei ori pe zi, inaintea meselor principale. In acelasi mod se poate prepara infuzia din frasin, care are si efect antiinflamator. Din ceaiul de frasin se bea o jumatate de pahar de trei pe zi, dupa mesele principale.
  • Se amesteca radacina de papadie (10 g), flori de musetel (10 g) si sunatoare (40 g). Se pun doua lingurite din acest amestec in 300 ml apa fiarta, se lasa vasul acoperit 10 minute, apoi se strecoara. Se beau doua cesti de ceai pe zi, pe stomacul gol.
  • Pentru eliminarea calculilor biliari se poate urma o cura de 6 saptamani cu suc de ridiche neagra: se beau dimineata, pe stomacul gol, 100 ml suc proaspat, cantitate care se creste progresiv pe parcursul a trei saptamani, pana se ajunge la 400 ml pe zi (se creste cu 100 ml pe saptamana). Urmatoarele trei saptamani cantitatea de suc consumata zilnic se scade treptat, pana se ajunge din nou la 100 ml.

 

Masuri igienice:

  • mese la ore fixe, cu mestecarea alimentelor in gura cat mai bine si cat mai mult timp;w
  • evitarea meselor copioase, a maionezei, a grasimilor animale, a preparatelor cu oua, a bauturilor alcoolice;
  • interzicerea consumului de lichide in timpul mesei;
  • combaterea obezitatii si a sedentarismului.

 

Alimente interzise: carne de porc, de gasca, de rata, de oaie, de miel, peste gras, afumaturi, conserve, branzeturi grase si fermentate, oua tari sau prajite, paine neagra, paine proaspata, legume crude care contin multa celuloza (varza, praz, fasole), mustar, cafea, ceai, bauturi alcoolice, nuci, alune, creme cu unt, ciocolata, piper etc.
 

Leacuri la indemana oricui

  • aplicatii calde pe zona vezicii biliare cu un saculet care contine floare de papadie si musetel;
  • aplicatii cu bitter suedez, dupa ce locul a fost uns cu unguent de galbenele
  • seara, la ora 19.00 se bea 50 ml de ulei de masline, amestecat cu zeama de la o jumatate de lamaie. O ora stati intinsi pe partea dreapta, dupa care trebuie sa va ridicati.
  • cura cu suc de orz verde
  • cura cu aloe
  • bai calde de sezut cu rostopasca si flori de fan dupa care se recomanda repaus.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Malabsorbtia ( Maldigestia)

 

Sindromul de malabsorbtie se refera la incapacitatea organismului de a absorbi anumiti nutrienti in intestinul subtire. Anumite infectii, afectiuni si proceduri chirurgicale efectuate pot conduce la malabsorbtie. Cele mai frecvente sunt: boala celiaca, intileranta la lactoza, parazitozele intestinale, pancreatita cronica si post-gastrectomia.

 

Malabsorbtia determina diaree, scadere in greutate, balonare si scaune urit mirositoare.
 

Diagnosticul se bazeaza pe tabloul clinic alaturi de investigarea mostrelor de scaun si a biopsiei intestinale.

 

Normal alimentele sunt digerate iar nutrientii sunt absorbiti in circulatia sanguina predominant a intestinului subtire. Malabsorbtia intervine daca o afectiune intervine direct in procesul de absorbtie a nutrientilor.

 

Digestia poate fi afectata de afectiuni care impiedica amestecarea adecvata a alimentelor cu enzimele digestive si acidul gastric. Acest mecanism este intilnit la persoanele care au suferit o interventie chirurgicala de inlaturare a unei portiuni a stomacului.

 

In alte cazuri corpul nu produce o cantitate suficienta sau anumite tipuri de enzime necesare pentru digestia alimentelor. Scaderea productiei de bila, hiperaciditatea gastrica sau popularea intestinala cu bacterii patogene interfera de asemenea cu digestia.

 

Absorbtia nutrientilor in circulatia sanguina poate fi modificata de afectiuni ale mucoasei intestinale. Mucoasa normala este constituita din proeminente mici numite vili si microvili care creeaza o suprafata mult mai mare de absorbtie. Indepartarea chirurgicala a unei portiuni largi din intestinul subtire reduce substantial aria de absorbtie.

 

Infectiile bacteriene, virale sau parazitozele, medicamentele, alcoolul, boala Crohn pot sa afecteze mucoasa intestinala.

 

Tratamentul cuprinde corectia deficitelor nutritionale si cind este posibil tratarea bolii cauzatoare.

 

Patogenie

 

Pentru a intelege mecanismele malabsorbtiei este necesara cunoasterea procesului normal de digestie si absorbtie din tractul intestinal.
 

In general digestia si absorbtia alimentelor poate fi impartita in trei faze: luminala, mucoasa si post-absorbtiva. Faza luminala este cae in care grasimile, proteinele si carbohidratii sunt hidrolizate si solubilizate de enzimele digestive si bila secretata. Faza mucosala depinde de integritatea marginii in perie a celulelor epiteliale intestinale si de capacitatea acestora de a transporta produsii digerati din lumen la celule. Faza post-absorbtiva consta in transportul lipidelor si altor nutrienti prin circulatia limfatica portala de la celulele epiteliale intestinale spre alte parti ale corpului.
 

Perturbarea in orice stadiu a acestor procese determina malabsorbtia.


Cauze

  • In faza luminala
     

Hidroliza deficitara a nutrientilor.
 

Cauza cea mai intilnita pentru hidroliza deficitara este afectarea pancreasului: pancreatita cronica, rezectia pancreatica, cancerul pancreasului sau cistita fibroasa. Aceste afectiuni conduc la deficite in lipaze si proteaze si malabsorbtia lipidelor si a proteinelor.


Oalta cauza este inactivarea enzimelor pancreatice prin hipersecrtia de acid gastric in sindromul Zollinger-Ellison.
 

Amestecarea neadecvata a alimentelor, bilei si enzimelor pancreatice observata in tranzitul intestinal rapid, gastrojejunostomie, gastrotomie partiala sau totala sau rezectie intestinala dupa embolie sau tromboza mezenterica, determina de asemeni o hidroliza anormala.
 

Rar cauza poate fi incapacitatea organismului de a transforma o proenzima inactiva in enzima activa. De exemplu in deficitele de enterokinaza si tripsinogen.

 

Deficienta formarii de micelii.
 

Incapacitatea de a forma micelii determina o problema in solubilizarea grasimilor si absorbtia lor. Aceasta conditie apare in: productie de saruri biliare scazuta prin boala hepatica parenchimatoasa severa, secretie anormala a bilei prin obstructie (ciroza primara biliara, colangita sclerotica primara), alterarea circulatiei intrahepatice a bilei din rezectiile intestinale si enteritele regionale sau deconjugarea sarurilor biliare din suprapopularea bacteriana.

 

Staza continutului intestinal datorata unei afectiuni a motilitati (sclerodermie, neuropatie diabetica, obstructie intestinala) sau modificare anatomica (diverticul al intestinului subtire, strictura, ischemie) sau contaminarea intestinului prin fistule enterocolonice care determina suprapopulare cu bacterii patogene.

 

Capacitatea de procesare a lumenului intestinal.
 

Suprapopularea bacteriana poate conduce la scaderea accesului la nutrienti.
 

Deficitul de vitamina B12 prin anemie pernicioasa este cauzata de lipsa unui factor intrinsec si a deficientei enzimelor pancreatice.

 

  • Faza mucosala
     

Alterarea activitatii hidrolazice a marginii in perie.
Deficitul de dizaharidaza conduce la malabsorbtia dizaharidazelor.
Deficitul de lactaza este cea mai comuna cauza de deficit de dizaharidaze.
Deficienta de IgA este datorata absentei IgA serice si intestinale.
Acrodermatita enteropatica este o boala autosomal recesiva cu incapacitatea selectiva de a absorbi zinc, conducind la atrofia viloasa si dermatita acrala.

Absorbtie modificata a nutrientilor.
 

Este datorata afectiunilor mostenite sau dobindite. Cele mostenite includ: malabsorbtia de glucoza-galactoza, abetalipoproteinemia, cistinuria si boala Hartnup.
 

Bolile cistigate sunt mai frecvente si sunt determinate de: scaderea suprafetei de absorbtie din by-pass-ul intestinal si rezectie, distrugerea suprafetei in boala celiaca, sprue tropical, boala Crohn, SIDA, chimioterapie, iradiere, boli infiltrative ale peretelui intestinal: limfomul, amiloidoza si infectiile: suprapopularea bacteriana, giardioza, cryptosporidioza si microsporidioza.

 

  • Faza post-absorbtiva

 

Obstructia sistemului limfatic, congenitala (limfangiectazia intestinala, boala Milroy) sau cistigata (boala Wipple, neoplasmul, tuberculoza) blocheaza absorbtia chilomicronilor si lipoproteinelor determinind malabsorbtia grasimilor si enteropatia cu pierdere de proteine.

 

Semne si simptome

 

Incarcarea osmotica rezultata din incapacitatea intestinului de a absorbi anumite elemente nutritive cauzeaza urmatoarele simptome:

  • diaree apoasa prin supraincarcarea osmotica si suprapopularea bacteriana care cauzeaza acizi grasi hidroxi din grasimule nedigerate
  • steatoreea- scaune palide, moi si urit mirositoare, acestea plutesc in vasul de toileta
  • scadere in greutate este frecventa si pronuntata
  • flatulenta si distensie abdominala cauzata de fermentatia bacteriana
  • crampe si discomfort abdominal
  • hipoalbuminemia determina edeme periferice
  • prin depletia severa de proteine poate apare ascita
  • in functie de cauze anemia poate fi microcitica-deficit de fier, macrocitica-deficit de B12
  • diateza hemoragica, echimoze, petesii prin deficit de vitamina K si hipoprotrombinemie
  • osteopenie si osteomalacie, durere osoasa, hiperparatiroidism prin malabsorbtie a Ca si vitaminei D
  • tetanie, parestezii, semnul Trousseau si Chvostek prin hipocalcemie si hipomagneziemie
  • neuropatie periferica prin lipsa tiaminei
  • crize epileptice prin lipsa biotinei
  • orbire nocturna, hiperkeratoza foliculara prin lipsa vitaminei A
  • glosita, cheilozis, vascularizatie corneana, dermatoza scrotala, singerari gingivale, petesii prin lipsa vitaminei C si a riboflavinei
  • acrodermatita, alopecie, pierderea gustului prin lipsa zincului
  • encefalopatie Wernicke si Korsakoff prin lipsa tiaminei.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma care detecteaza anemia micro-sau macrocitica
    • fierul seric, vitamina B12, protrombina
    • hipokaliemie, hipomagneziemie, hipocalcemie, acidoza metabolica
    • hipoproteinemie si hipoalbuminemie
    • nivele scazute ale trigliceridelor serice, colesterolului si alfa-, beta-carotenului
    • pentru a diagnostica boala celiaca se cauta Ac antigliadine si antiendomisium
    • pentru a diagnostica imunodeficienta de IgA se investigheaza IgA
    • determinarea elastazei fecale si a chimiotripsinei (doua enzime pancreatice) este utila in diagnosticul intre cauzele pancreatice si cele intestinale
    • examenul scaunului pentru paraziti intestinali, determinarea grasimilor nedigerate.
       
  • Studii imagistice
    • Studiile de contrast ale intestinului subtire sunt utile in identificarea unor cauze ale malabsorbtiei: fistule enterice, dilatatia intestinala in sclerodermie, diverticulii, ulceratiile mucoasei, stricturi.
    • Computer tomografia poate detecta pancreatita cronica, calcificarile pancreatice si atrofia. In boala Wipple si limfomul intestinal se observa ganglionii limfatici mariti.
    • Colangiopancratografia endoscopica retrograda ajuta la diagnosticarea cauzelor pancreatice si biliare.
       
  • Alte teste efectuate.
    • Teste pentru malabsorbtia grasimilor. Masurarea cantitativa a grasimilor din scaun pe 72 de ore. Testele calitative includ testul acid steatocrit si colorarea cu Sudan III.
    • Testul D-xilozei este utilizat pentru investigarea integritatii mucoasei. Aproximativ jumatate din D-xiloza absorbita este excretata urinar nemetabolizata. Daca absorbtia D-xilozei este afectata de anumiti factori, excretia urinara este diminuata.
    • Testarea absorbtiei carbohidratilor. Un test simplu este masurarea hidrogenului expirat la pacientii carora li se administreaza o solutie de lactoza oral. In caz de deficit de lactaza, flora colonica digera lactoza neabsorbita, rezultind o cantitate crescuta de hidrogen expirat.
    • Testarea absorbtiei sarurilor biliare poate determina integritatea metabolismului bilei. Pacientului i se administreaza oral saruri biliare conjugate legate de carbon radioactiv. Sarurile biliare sunt deconjugate si metabolizate de bacterii, conducind la cresterea expirului de carbon radioactiv.
    • Testul Scilling este util in diferentierea cauzei deficitului de vitamina B12.
       
  • Proceduri
    • Biopsia prin endoscopie stabileste diagnosticul definitiv al malabsorbtiei. Poate diagnostica: boala celiaca, giardioza, boala Crohn, boala Wipple, amiloidoza, abetalipoproteinemia si limfomul.
    • Diagnosticul diferential se face cu: acrodermatita enteropatica, fibroza cistica, boala Hartnup, limfangiectazia intestinala, sindromul Zollinger-Ellison, boala Wipple.

 

Tratament

 

Tratamentul in functie de cauza.
 

Afectiunile pancreatice beneficiaza de suplimente enzimatice, dieta speciala, chirurgie pentru obstructia ductului pancreatic sau cancer.
 

Pentru afectiunile in care este alterata functia mucoasei intestinale se indica o dieta speciala cum ar fi cea fara gluten, suplimente nutritionale, terapie corticosteroidica pentru boala Crohn, antibiotice pentru suprapopularea bacteriana sau boala Wipple.
 

Pentru cauzele limfatice se recomanda dieta cu grasimi putine si suplimente cu trigliceride cu lant mediu.
 

Malabsorbtia vitaminei B12 necesita suplimentarea acesteia.

 

Deshidratarea prin diaree necesita terapie de rehidratare si reechilibrare electrolitica. Deshidratarea severa necesita internare in spital. Consultarea unui nutritionist este importanta. Daca pacientul poate sa se alimenteze singur dieta si suplimentele nutritionale trebuie sa fie bogate in carbohidrati, proteine, grasimi, minerale si vitamine. Pacientul trebuie incurajat sa consume mai multe mese pe zi, sa evite alimentele care determina diaree.

 

Ingestia si scaunele trebuie monitorizate atent.

 

Persoana cu sindrom de malabsorbtie trebuie monitorizata pentru deshidratare, incluzind mucoasa linguala uscata, piele uscata, sete excesiva, scaderea diurezei, senzatie de ameteala si slabiciune. Pulsul si presiunea sanguina necesita investigare atenta pentru a observa cresterea ritmului cardiac sau aparitia hipotensiunii.

 

Complicatiile bolilor de baza netratate cuprind:

  • crestere diminuata la copii
  • boala celiaca netratata determina adenocarcinom sau limfom al intestinului
  • infertilitatea este frecventa in boala celiaca
  • anemia feripriva sau megaloblastica
  • osteoporoza si osteomalacia.

 

Prognostic


Evolutia pacientilor cu sindrom de malabsorbtie variaza in functie de cauza. Instalarea simptomelor poate fi lenta si dificil de diagnosticat. Tratamentul este lung, complicat. Monitorizarea eficienta este necesara pentru a evita declansarea afectiunilor secundare determinate de deficitele nutritionale.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Megacolonul toxic

 

Megacolonul toxic este termenul clinic pentru colita toxica acuta cu dilatarea colonului.Dilatarea poate fi completa sau partiala.Caracteristicile afectiunii, potential fatale, sunt dilatarea neobstructiva a colonului mai mult de 6 cm si semne ale toxicitatii sistemice.


Mai demult s-a crezut ca acesta este o complicatie a colitei ulcerative.De fapt colonul toxic poate complica colita inflamatorie, ischemica, infectioasa, de iradiere si pseudomembranoasa.
 

Incidenta megacolonului toxic este foarte crescuta in cadrul colitei pseudomembranoase.
 

Dilatarea colonica poate fi prezenta si in alte afectiuni, cum ar fi: boala Hirschsprung, megacolonul idiopatic, constipatia cronica si pseudoobstructia intestinala.Dar acesti pacienti nu dezvolta toxemie sistemica si nu intra in categoria colonului toxic.
 

Distensia rapida acolonului poate cauza urmatoarele simptome:

  • durere abdominala
  • distensie abdominala
  • sensibilitate abdominala la palpare si spontana
  • febra, deshidratare
  • tahicardie si soc cardiovascular.

 

Tratamentul consta in reducerea distensiei colonice pentru a scadea riscul de perforatie, corectarea deshidratarii prin administrare de lichide si solutii electrolitice si tratarea toxemiei si a factorilor precipitanti.
 

Rata de mortalitate pentru megacolonul toxic au scazut in ultimele decade de la 20% la 4%, datorita recunoasterii diagnosticului la timp, imbunatatirea tehnicilor chirurgicale si de supraveghere postoperatorie.


 

Patogenie


Patogenia precisa a megacolonului toxic este nedovedita, totusi anumiti factori s-au dovedit a fi implicati in evolutia bolii.Frecvent simptomele si complicatiile pot apare dupa consumul anumitor medicamente: antidepresive, loperamida, opioide, anticolinergice, steroizi, AINS.Proceduri investigatorii cum ar fi radiologia cu barium, sau colonoscopia, pot cauza distensia, sau exacerba microperforarea intestinala.
 

In cazul colitei necomplicate, raspunsul inflamator este prezent doar in mucoasa.Caracteristica microscopica a megacolonului toxic este extinderea inflamatiei in stratul muscular neted si seroasa.
 

Implicarea plexului mienteric nu este des observata si nu contribuie la dilatare.
 

Pe masura ce inflamatia progreseaza in stratul muscular al colonului, oxidul nitric pare a juca un rol important in patogenie.Acesta inhiba tonusul muscular neted si este eliberat de neutrofile si macrofage.



Cauze
 

Desi este recunoscut ca fiind o complicatie a rectocolitei ulcero-hemoragice, megacolonul toxic poate apare si in alte colite, volvulus, diverticulite si cancer de colon obstructiv.
 

Manifestarile clinice care sugereaza drept cauza colita ulcero-hemoragica includ:istoric de diaree, scaune cu singe, durere abdominala, boala perianala, sau manifestari extradigestive :artrita, iritamafectari ale pielii sau hepatice.
 

Factorii de risc in dezvoltarea colitei severe in infectia cu C, difficile includ: malignitatea, BPOC, terapia imunosupresiva, insuficienta renala sau expunerea la medicatie antiperistaltica:clindamicina.Megacolonul toxic a fost observat la pacientii cu infecte determinata de Clostridium difficile.
 

Salmonella, Shigella, Campylobacter sunt rar complicate de megacolonul toxic, si se pot diferentia de colita U-H prin endoscopie si examen histologic.Megacolonul poate complica si sindromul hemolitic –uremic secundar infectiei cu E.coli 0157.
 

Mai putin de 3% dintre pacientii cu ameobiaza colonica dezvolta megacolon toxic.
 

La pacientii cu HIV/SIDA sau virus citomegalic prezinta o incidenta crescuta a complicatiei.
 

Alte cauze includ:

  • boala Crohn, colita pseudomembranoasa
  • infectii cu Yersinia specii
  • colita de iradiere, colita ischemica
  • colite nespecifice secundare chimioterapiei.

 

Simptome si diagnostic

 

In mod tipic pacientii prezinta semne si simptome de colita acuta care sunt refractare la tratament.Acestea cuprind:diaree, durere abdominala, hematochezie, tenesme, febra si varsaturi.
 

Anamneza poate relata alte cauze ale colitei, chimioterapie, medicatie antibiotica, calatorii recente sau imunosupresie.De obicei pacientii prezinta semne ale toxemiei sistemice:

  • febra inalta
  • durere abdominala si sensibilitate la palpare
  • tahicardie
  • deshidratare.

 

Criteriile de diagnostic utilizate de medici includ:

  • evidentierea radiologica a dilatarii colonice-mai mult de 6 cm la colonul transvers
  • trei din urmatoarele:febra, tahicardie>120, leucocitoza >10, 5 sau anemie
  • una dintre urmatoarele: deshidratare, status mental alterat sau hipotensiune.

 

Semnele perforatiei intestinale, daca aceasta s-a produs sunt:rigiditate si iritatie peritoneala.


 

Diagnostic

 

  • Studiile de laborator efectuate pentru a diagnostica megacolonul toxic includ:
    • hemoleucograma-cu leucocitoza, anemie
    • dezechilibru electrolitic-secundar diareei, si steroizilor
    • teste ale coagularii si singerarii- in eventualitatea unei operatii
    • teste inflamatorii-VSH si proteina C reactiva crescute
    • teste imagistice: radiografie abdominala simpla -evidentiaza dilatarea colonica >6 cm, disparitia haustrelor, prezenta de pseudopolipi, aer intraperitoneal
    • computer tomograf –evidentiaza perforatiile
    • sigmoidoscopie si colonoscopie.

 

Tratament

 

Terapia consta in reducerea distensiei colonice pentru a preveni perforatia, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si tratarea toxemiei.
 

Terapia empirica cu antibiotice cu spectru larg de actiune cuprinde:metronidazol, ampicilina, gentamicina.Resuscitarea initiala include restabilirea echilibrului hidroelectrolitic prin transfuzii sanguine, si solutii de ser fiziologic sau macromoleculare.
 

Medicatia antiperistaltica trebuie oprita : antidiareice, anticolinergice si antidepresive.
 

Pacientul necesita repaus la pat si tubaj naso-gastric pentru decompresie.
 

Malnutritia necesita nutritie parenterala.

 

Medicatia cuprinde :

  • corticosteroizi intravenos:hidrocortizon, metilprednisolon
  • agenti imunosupresanti:ciclosporina A.

 

Tratamentul chirurgical este necesar in perforatii, hemoragii masive, toxicitate crescuta si progresarea dilatarii colonice.Colectomia este recomandata daca nu se observa nici o ameliorare dupa instaurarea tratamentului, la 24-72 de ore.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 101 - 110
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.