ENCICLOPEDIE MEDICALA

Membrane si inele esofagiene ( Inelul Schatzki)

 

Membranele esofagiene sunt considerate ca fiind repliuri fine ale mucoasei si submucoasei, in timp ce inelele sunt mai groase, constituite din mucoasa, submucoasa si musculara.

 

Membranele esofagului superior sunt localizate de obicei in regiunea subcricoidiana avind aspect circular cu o zona de fibroza partiala, cu lumen excentric la citiva milimetri sub muschiul crico-faringian. Frecventa lor este 12-15%.
 

Inelul esofagului inferior este descoperit prima data de Schatzki ca un inel situat la nivelul jonctiunii eso-gastrice. Este un inel fix, inextensibil, reprezentat de un repliu mucos, inelar, avind aspectul unui diafragm incomplet vizibil numai daca segmentul de deasupra si dedesubt sunt destinse de bariu.

 

Membranele si inelele esofagiene nu se modifica evolutiv in timp ce contractiile mudculare sunt pasagere iar stenozele maligne sau benigne au caracter progresiv si impun tratament chirurgical.

 

Disfagia ca simptom clinic important determina o diminuare a alimentatiei cu o scadere a absorbtiei fierului la unii pacienti. Afectiunea se intilneste mai frecvent la femei iar anemia este secundara pierderilor menstruale. In 10% dintre acestia la nivelul membranelor se pot dezvolta leziuni maligne ale hipofaringelui si esofagului.

 

Diagnosticul clinic este dificil. Radiografia cu substanta baritata nu este suficienta pentru a evidentia membrana, din cauza tranzitului rapid al indexului opac in timpul deglutitiei. Membrana apare mult mai clar la cineradiografie, sub forma unui repliu cu zona de fibroza partiala situata pe peretele anterior al esofagului, linga muschiul crico-faringian cu care se poate confunda.

 

Tratamentul consta in ruperea membranei cu endoscopul, urmata de corectarea anemiei si a deficitelor vitaminice.
 

Pentru inelul Schatzki tratamentul este dictat de simptomatologie. Fenomenele obstructive necesita dilatatii cu sonde cu balonas al caror rezultat este nefavorabil. Rareori se va efectua interventia chirurgicala, gastrotomie, dilatatie digitala a cardiei sau sectiune; daca exista hernie hiatala cu boala de reflux gastroesofagiana se va asocia o operatie antireflux.

 

Patogenie si cauze

 

Inelele si membranele esofagiene se impart anatomic dupa Hill:

  • membrane ale esofagului superior
  • membrane ale esofagului mijlociu
  • membrane si inele ale esofagului inferior.

 

Membranele sunt localizate de obicei in regiunea subcricoidiana avind aspect circular cu o zona de fibroza partiala, cu lumen excentric, la citiva milimetri sub muchiul crico-faringian. Membrana este o extensie fina, de 2-3 mm, a tesutului esofageal constituita din mucoasa si submucoasa care poate apare oriunde dea lungul esofagului.

 

Inelul Schatzki este o ingustare concentrica a lumenului esofagian situata imediat deasupra diafragmului sau la jonctiunea mucoasei esofagiene cu mucoasa gastrica. Acesta mai este numit si inelul esofagian B. Este constituit din mucoasa, submucoasa si musculara. Poate fi descoperit oriunde dea lungul esofagului dar este mai frecvent in portiunea distala. Exista trei tipuri de inele esofagiene A, B si C.
 

Inelele au primit numeroase denumiri printre care: esofagul de felina, stenoza esofagiana congenitala, esofagul inelar. Unii cercetatori considera inelele ca fiind protective pentru refluxul gastroesofagian.
 

Existenta inelului A este inca dezbatuta iar inelul C este o entitate radiologica rar descoperita consistind intro edentatie determinata de muschiul diafragmatic. Este rar simptomatic.

 

Teoriile care stau la baza aparitiei acestor modificari anatomice esofagiene sunt referitoare la originea congenitala, deficienta de fier, inflamatie si autoimunitate.
 

Teoria congenitala presupune faptul ca inelele si membranele sunt ramasite ale dezvoltarii embriologice in care esofagul nu se recanalizeaza complet.
 

Deficienta de fier este inca controversata in patogeneza inelelor. Existenta membranelor este asociata cu anemia, cheilozis, glosita si constituie sindromul Petterson-Kelley sau Plummer-Vinson. Este un sindrom complex declansat de aportul insuficient si absorbtia deficitara a fierului ca urmare a unei gastrite atrofice sau avitaminoze complexe.

 

Teoria inflamatorie se bazeaza pe escoperirea celulelor inflamatorii la biopsia specimenelor prelevate din membrane si inele. Acestea sunt mai intilnite in localizarile esofageale distale. Prezenta neutrofilelor sugereaza un raspuns inflamator acut la o varietate de injurii incluzind: boala esofagiana de reflux, medicatia, ingestia caustica, trauma si iradierea. Infiltratia cu eozinofile sugereaza boala de reflux esofagian, raspuns alergic la alimente si gastroenterita eozinofilica idiopatica. Descoperirea de limfocite si plasmocite arata o inflamatie cronica.

 

Teoria autoimuna a fost asociata cu membranele esofagiene si include afectiuni tiroidiene, artrita reumatoida, boala grefa contra gazda, sindromul Stevens-Johnson, psoriazisul, boala buloasa a pielii si anemia pernicioasa.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator utile pentru a descoperi o boala celiaca, anemia feripriva, si sindromul Plummer-Vinson:
    • hemoleucograma
    • testele de cuantificare calitativa si cantitativa a fierului din organism
    • identificarea prezentei Ac antigliadina si antiendomisiu.
       
  • Studii imagistice
    • Tranzitul esofagian baritat este testul initial pentru pacientii cu disfagie. Acesta poate determina auza obstructiilor esofagiene, evidentia membranele si inelele si poate exclude alte afectiuni care determina simptomatologie asemanatoare: stricturile peptice, esofagita indusa medicamentos, tumorile intramurale si compresiile extraesofagiene.
    • Procedura este sigura, cu iradiere minima si ieftina. Este mai specifica decit endoscopia si radiologia cu dublu contrast in cazurile cind diametrul luminal este mai mare de 10 mm.
    • Distensia esofagului prin manevra Valsalva creste sensibilitatea.
    • Esofagogastroduodenoscopia este efectuata dupa tranzitul baritat pentru a confirma diagnosticul si a exclude alte afectiuni. Examinarea endoscopica evalueaza mucoasa esofagului distal confirmind diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian concomitenta sau de strictura peptica in loc de inel.
    • Biopsia de rutina a inelelor si membranelor nu este necesara dar se poate face pentru polipi, mase tumorale sau stricturi aparent maligne.
    • Examenul histologic al inelelor esofagiene arata epiteliu scuamos normal, hiperplazia celulelor bazale, hiperkeratoza, proliferarea tesutului conjunctiv, plasmocite si infiltratie limfocitara sau eozinofilica tipica in inflamatiile cronice.
    • Examenul histologic al membranelor esofagiene arata epiteliu scuamos normal cu infiltrat celular inflamator cronic ocazional in subepiteliu.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni acalazia, leiomiomul, ingestia de caustice, stricturi peptice, compresie extraesofagiana, tumori vasculare, disfagia lusoria, ulcerul si esofagita indusa medicamentos.

 

Tratament

 

Majoritatea inelelor esofagiene sunt descoprite accidental si sunt asimpotomatice. Acestea nu necesita tratament. Pacientii trebuie sa-si schimbe dieta si modul de alimentare: alimentele trebuie portionate, masa trebuie sa fie alcatuita din preparate moi, iar pacientul nu trebuie sa se grabeasca. Pastilele si pilulele trebuie injumatatite daca sunt de dimensiuni mari si administrarea necesita lichide.
 

Inelele necesita dilatatie cu balonas endoscopic. Pentru inelele refractare la dilatatie se utilizeaza laserul YAG.

 

Chirurgia poate fi necesara in terapia inelelor si a membranelor esofagiene. Sfincterectomia endoscopica utilizeaza un electrocauter care taie si indeparteaza membranele.

 

Terapia medicamentoasa depinde de boala de baza care poate determina aparitia acestor modificari anatomice ale esofagului. De obicei este o esofagita peptica sau boala de reflux esofagiana care se trateaza prin inhibitori ai pompei de protoni: omeprazole, lansoprazole, esomeprazole, pantoprazole.
 

Daca se asociaza anemia feripriva si avitaminoze se suplimenteaza dieta cu sulfat feros si multivitamine.

 

Prognosticul la pacientii cu simptome usoare este excelent deoarece majoritatea raspund la modificarile dietei si ale modului de alimentare.
 

Pacientii cu disfagie refractara de obicei raspund favorabil la dilatarea mecanica esofagiana. Cei cu disfagie recurenta dupa dilatare raspund la repetarea procedurii. Interventia chirurgicala este rar necesara.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Obezitatea

 

Cresterea greutatii corpului (atat masa slaba cat si tesutul adipos) ce conduce la cresterea morbiditatii si mortalitatii. Statusul supraponderal se caracterizeaza prin indexul masei corporale(BMI) cuprins intre 25-29,9.

  • Obezitatea android (de tip masculin sau obezitatea abdominala) prezinta un risc mai mare pentru probleme de sanatate pe termen lung decat obezitatea ginoida (de tip feminin sau obezitatea gluteala).

 

Semne si simptome: cresterea greutatii corporale si a tesutului adipos

 

Cauze:

  • Multifactoriala
  • Au fost descrise sindroame genetice rare
  • Se presupune ca obezitatea idiopatica se datoreaza unui dezechilibru intre aportul alimentar si consumul energetic (activitatea fizica si rata metabolica)
  • Insulinom
  • Tulburari hipotalamice
  • Sindrom Cushing
  • Corticosteroizi

 

Factori de risc:

  • Obezitatea parintilor
  • Sarcina
  • Stilul de viata sedentar
  • Dieta bogata in grasimi
  • Statut socio-economic precar

 

Tratament – masuri generale:

  • Consultul medical primar include: evaluarea gradului de risc asupra sanatatii prin determinarea BMI si RTS (raportul talie/sold), evaluarea motivatiei pacientului pentru reducerea greutatii, sustinerea pacientului in respectarea terapiei, consult ambulator sau recomandarea unui medic specialist in boli de nutritie sau a unui program de reducere a greutatii, pentru informatii mai concrete despre dieta, exercitii fizice si modificarea comportamentului, urmarire pe termen lung.
  • Exista numeroase programe comerciale si comunitare pentru tratamentul obezitatii. Programele trebuie sa include diete ce respecta NZR pentru compusii nutritive, consiliere privind exercitiile fizice si modificarea comportamentului, si prevederi pentru mentinerea pe termen lung. Medicii pot asigura monitorizare aditionala si urmarirea pe termen lung.

 

Tratament – masuri chirurgicale: Ocazional, pacientii cu obezitate severa (BMI > 40 kg/m2 ) sunt tratati prin by-pass gastric sau proceduri de suturare. Aceasta implica un proces complex de evaluare prechirurgicala, interventie chirurgicala si urmarire, etape realizate numai in cadrul unui centru specializat. In obezitatea morbida, tratamentul chirurgical este cel mai eficient tratament disponibil pentru reducerea greutatii pe termen lung.

 

Activitate:

  • Efectuarea exclusiva a exercitiilor fizice nu determina reducerea semnificativa a greutatii. Aceasta poate imbunatatii rezultatele pe termen lung ale tratamentului obezitatii si ar trebui sa fie parte integranta a oricarui program pentru reducerea greutatii.
  • Exercitiile fizice se efectueaza de 5-7 ori pe saptamana, timp de 30 minute pe zi.

 

Dieta:

  • Regimul alimentar este piatra de temelie a tratamentului obezitatii
  • Se recomanda dieta saraca in grasimi, bogata in carbohidrati si fibre. In ultima perioada, au devenit populare dietele cu continut scazut de carbohidrati, dar datele pe termen lung care compara cele doua tipuri de dieta nu sunt disponibile.
  • Reducerea aportului caloric zilnic cu 50kcal va determina reducerea greutatii cu aproximativ 0,45 kg saptamanal.
  • Diete foarte sarace in calorii(DFSC)
    • 400-800 kcal pe zi se bazeaza pe formule lichide si determina o reducere mai rapida a greutatii
    • Complicatiile DFSC includ: deshidratare, hipotensiune ortostatica, oboseala, crampe muscular, constipatie, cefalee, intoleranta la frig, si recadere dupa intrerupere
    • Contraindicatiile DFSC includ: infarct miocardic sau accident cerebrovascular recent, boala hepatica sau renala, cancer, sarcina, diabet zaharat insulino-dependent, unele boli psihice
    • Supravegherea de catre medic este importanta in cazul aplicarii DFSC

 

Prevenire/Evitare: exercitiile fizice regulate si dieta prudent insotite de observatie pe termen lung, in special la copii si adulti tineri, precum si la cei cu istoric familial de obezitate sau diabet zaharat.


 

Evolutie/Prognostic:

  • Mentinerea pe termen lung a greutatii reduse este extrem de dificila
  • Daca pacientul nu este motivate, reducerea greutatii nu se va produce

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Obstructia intestinala (Ocluzia intestinala)

 

Ocluzia intestinala apare atunci cand exista o insuficienta, inversare sau alterare a tranzitului normal al continutului intestinal. Obstructiile pot fi partiale sau complete si se manifesta prin durere abdominala, varsaturi si constipatie.

 

Semne si simptome:

  • Durere abdominala – difuza, crampe abdominale slab localizate, la interval de 5-15 minute
  • Varsaturi – de obicei survin imediat dupa obstructia intestinului. Mai frecvente in obstructia proximala. Nu apar in obstructia colonului, decat dupa instalarea distensiei intestinului subtire
  • Constipatie – simptom frecvent. Continutul intestinal poate trece distal de obstructie, in special in ocluzia intestinala inalta. Obstructia partial se manifesta prin durere urmata de diaree exploziva
  • Inspectie – distensie prezenta sau absenta (modificare tardiva), mai rar intalnita in obstructiile proximale
  • Auscultatie – zgomote intestinale cu intensitate inalta (borborisme), hiperperistaltism
  • Palpare – sensibilitate, prezenta unei formatiuni si a semnelor peritoneale (acestea sugereaza strangularea)
  • Tuseu rectal – poate releva coprostaza. Sangerarile oculte pot sugera un cancer de colon.

 

Cauze:

  • Leziuni ale lumenului
    • Staza a materiilor fecale
    • Calculi biliari
    • Meconiu la nou-nascuti
    • Invaginari la sugari
  • Leziuni intrinseci
    • Congenital (atrezie si stenoza, anus imperforate, duplicari, diverticul Meckel)
    • Traumatisme
    • Inflamatorii (boala Crohn, diverticulita, colita ulcerative, iradiere, substante toxice[ingestie])
    • Neoplazie (cea mai frecventa etiologie a ocluziei colonului)
    • Altele (endometrioza)
  • Leziuni extrinseci
    • Aderente (cea mai frecventa etiologie a ocluziei intestinului subtire)
    • Hernia si dehiscente ale plagilor
    • Formatiuni tumorale (pancreas inelar, vascularizatie anormala, abces si hematom, cancere)
    • Volvulus
    • Afectiuni neuromusculare (megacolon, tulburari ale motilitatii neuro/miopatice)

 

Factori de risc:

  • Chirurgie abdominal si/sau pelvina in antecedente
  • Hernie
  • Constipatie cronica
  • Colelitiaza
  • Boala inflamatorie intestinala
  • Ingestia de corpi straini – picacism (apetit pentru substante nealimentare), tablet de potasiu, etc.
  • Diverticuloza

 

Tratament – masuri generale:

  • Aspiratie nazogastrica
  • Sonda Foley
  • Daca este necesar, cateter Swan-Ganz sau alt tip de cateter central
  • Administrarea intravenoasa de lichide: solutie normosalina/ solutie Ringer cu supliment de potasiu dupa necesitati
  • Utilizarea antibioticelor este controversata in absenta sepsisului, dar poate fi necesara profilaxia antibiotica

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Se impune interventia chirurgicala imediata, cu corectarea prealabila a dezechilibrului hidroelectrolitic
  •  Procedee chirurgicale:
    • Tehnici fara abordare intestinala directa: liza aderentelor, reducerea invaginarii, reducerea volvusului, reducerea herniei incarcerate
    • Enterotomie pentru indepartarea bezoarilor, corpilor straini, calculilor biliari
    • Rezectia intestinala in cazul leziunilor obstructive, strangularii intestinale
    • Bypass intestinal adiacent obstructiei
    • Fistule enterocutanate proximal de obstructive; colostomie, cecostomie

 

Evolutie/Prognostic: de obicei prognosticul este excelent. In general, mortalitatea prin ocluzie intestinala variaza de la < 1 % la > 20% in functie de etiologie, viabilitatea intestinului, morbiditate asociata, etc.

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Oxiuraza

 

Infectie intestinala cu Enterobius vermicularis. Caracterizata prin prurit perianal, mai accentuat in timpul noptii.

 

Semne si simptome:

  • Prurit perianal
  • Prurit perineal
  • Vulvovaginita
  • Enurezis
  • Durere abdominal
  • Insomnia

 

Cauze: nematodul intestinal Enterobius vermicularis


 

Factori de risc:

  • Persoane aflate in institutii de ingrijire pe termen lung (50-90% dintre copiii aflati in camine prezinta infectie cu oxiuri)
  • Locuinte aglomerate
  • Igiena precara
  • Clima calda

 

Tratament – masuri generale:

  • Toti membrii simptomatici ai familiei trebuie tratati simultan
  • Lenjeria de pat si de corp a indivizilor infectati trebuie spalata cu apa fiarta in timpul tratamentului (ouale pot ramane viabile timp de 2-3 saptamani intr-un mediu umed)
  • Spalarea riguroasa a mainilor poate ajuta la prevenirea transmiterii pe cale fecal-orala
  • Igiena riguroasa (dusuri, curatarea unghiilor)
  • Utilizarea topica a cremelor sau unguentelor antipruriginoase poate contribui la ameliorarea pruritului in regiunea perianala.

 

Prevenire/Evitare:

  • Spalarea atenta a mainilor, pastrarea unghiilor scurte si curate
  • Spalarea anusului si a organelor genital cel putin o data pe zi, de preferat cu ajutorul dusului
  • Se evita lezarea zonei anale, iar degetele nu trebuie aduse in contact cu regiunea nazala sau bucala dupa contactul cu zona anala

 

Evolutie/Prognostic:

  • Purtatorii asimptomatici sunt frecventi
  • Infectiile simptomatice se vindeca in > 90% din cazuri prin tratament medicamentos
  • Reinfectia este frecventa

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Pancreatita

 
  • Pancreatita acuta – proces inflamator acut la nivelul pancreasului, cu afectare variabila a tesuturilor vecine sau la distant
    • Episod inflamator cu simptome ce se datoreaza activarii intrapancreatice a enzimelor: durere, greata si varsaturi, si ileus intestinal asociat
    • Variaza larg ca severitate, complicatii si prognostic
       
  • Pancreatita cronica – ireversibila
    • Distructie progresiva a pancreasului
    • Determina atat deficite exocrine cat si endocrine
    • Trasaturile caracteristice sunt durerea, alterarea procesului de digestie si diabetul zaharat

 

Semne si simptome:

  • Debut similar cu cel din abdomenul acut de orice cauza
  • Durere abdominal – epigastrica, cu iradiere “in bara”
  • Greata si/sau varsaturi
  • Altele:
    • Febra
    • Hipotensiune/soc
    • Icter
    • Ileus
    • Revarsat pleural
  • Special (rar)
    • Decolorare la nivelul flancului (semnul Grey Turner)
    • Decolorare periombilicala (semnul Cullen)

 

Cauze:

  • Litiaza coledociana/microlitiaza
  • Alcoolismul
  • Traumatism/interventie chirurgicala
  • Colangiopancreatografia endoscopica retrograde (CPER)
  • Medicamente
    • Terapia in SIDA
    • Antimicrobiene
    • Diuretice
    • Terapia bolii inflamatorii intestinale
    • Imunosupresoare
    • Tratamente neuropsihiatrice
    • Altele
  • Metabolice
    • Hipertrigliceridemia
    • Hipercalcemia
    • Insuficienta renala
  • Ereditara
  • Lupus eritematos sistemic
  • Infectii
    • Parotidita epidemica
    • Virusul Coxsackie B
    • Virusul hepatitei A si B
    • Ascaridiaza
    • Salmonella
  • Ulcer peptic penetrant (rar)
  • Fibroza chistica si mutatii ale genei CFTR
  • Tumori
  • Idiopatica
  • Pancreasul divisum
  • Veninul de scorpion
  • Disfunctia sfincterului Oddi
  • Boli vasculare

 

Tratament – masuri generale:

  • Pancreatita acuta
    • P – controlul durerii: meperidina
    • A – stop cardiac: fluide IV
    • N – tub nazogastric pentru varsaturi
    • C – monitorizarea calciului
    • R – evaluare renala
    • E – asigurarea functiei pulmonare
    • A – antibiotice
    • S – interventie chirurgicala sau procedure special in cazuri selectate
  • Pancreatita cronica
    • Durere – abstinenta fata de consumul de alcool, analgezice (evitarea narcoticelor daca este posibil), blocarea ganglionului celiac, interventie chirurgicala, enzyme pancreatice
    • Maldigestie – suplimentarea cu enzime pancreatice, blocanti ai receptorilor H2
    • Diabet zaharat – insulin

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Pancreatita acuta
    • Zona de necroza infectata
    • Lavaj peritoneal
  • Pancreatita cronica
    • Durere
    • Drenarea pseudochistului

 

Activitate:

  • Pancreatita acuta – repaus la pat, desi uneori repausul pe un scaun poate fi mai confortabil. Reluarea activitatii se face gradat.
  • Pancreatita cronica – fara restrictii.

 

Dieta:

  • Pancreatita acuta: alimentatia se reia dupa disparitia durerii, sensibilitatii si ileusului; se incepe cu alimente cu continut scazut de carbohidrati, lipide si proteine. Reluarea alimentatiei se face treptat. Daca apar varsaturi, se intrerupe aportul oral sau se instaleaza un tub nazogastric.
  • Daca nu este tolerat aportul oral, se instituie nutritia parenterala totala (fara lipide daca exista hipertrigliceridemie)
  • Pancreatita cronica: mese mici bogate in proteine. Dieta trebuie ajustata la pacientul cu diabet zaharat.

 

Prevenire/Evitare:

  • Se evita consumul de alcool
  • Se corecteaza cauza primara: lipide, medicamente, sindrom de detresa respiratorie a adultului

 

Evolutie/Prognostic:

  • Pancreatita acuta: 85-90% se vindeca spontan, iar mortalitatea este de 3-5%
  • Pancreatita cronica: poate prezenta episoade recurente de “pancreatita acuta”, progresie lenta, sau se poate “stinge” cu disparitia simptomelor. Dependenta narcotica este intalnita frecvent.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Parazitozele intestinale

 

Clasa agentilor infectiosi denumiti paraziti intestinali se imparte in 2 subclase:

  • Protozoarele sunt organism unicelulare care in mod caracteristic se divid si se multiplica in interiorul gazdei, se transmit de obicei pe cale fecal-orala si nu determina eozinofilie
  • Helmintii (viermi intestinali) sunt organisme pluricelulare si cu cateva exceptii (Strongyloides stercoralis, Hymenolepis nana) nu se multiplica in interiorul gazdei si deseori se asociaza cu grade variate de eozinofilie.
     

Nivelul eozinofiliei se asociaza cu gradul invaziei mucoasei. Viermii intestinali au o durata medie de viata scazuta in interiorul gazdei si in absenta reinfectiei mor izolati.

Nu toti parazitii care ajung initial in intestine raman localizati la acest nivel. Unii sunt invazivi, iar altii nu elibereaza formele infectante in intestin.

Majoritatea viermilor intestinali necesita o perioada de incubatie prelungita in exteriorul gazdei inainte de a deveni infectanti, sau au nevoie de un vector specific pentru transmitere. O exceptie notabila de la aceasta regula o constituie Enterobius vermicularis (oxiur), ale carui oua devin infectante la scurt timp dupa depunere, de aceea autoinfectia este frecventa.

Transmiterea de la un individ infectat prin contact direct este rara.

Probabilitatea de infectare cu paraziti intestinali depinde de anumiti factori – prezenta agentului infectios specific, un “vector” sau o modalitatea de transmitere adecvata si o gazda susceptibila la agentul infectios respectiv.

Distributia pe glob a parazitilor intestinali este determinata de factori geografici, socio-economici, varsta, preparare termica incorecta a alimentelor, nerespectarea standardelor de furnizare a apei potabile si igiena sanitara personala, acestia fiind factorii principali.

 

Semne si simptome:

  • Diaree
  • Durere/sensibilitate abdominala
  • Continut aeric excesiv – borborisme, eructatii, flatulenta, meteorism
  • Senzatie de greata sau varsaturi
  • Scadere in greutate si anorexie
  • Dizenterie, hemoragica (rara, dar asociata cu Entamoeba histolytica, Balantidium coli)
  • Prurit anal (E. vermicularis, Trichuris trichiura, S. stercoralis, cestode)
  • Evidentierea unui vierme intestinal sau a unui segment in materiile fecale
  • Accentuarea zgomotelor intestinale
  • Rash perirectal sau vulvar

 

Cauze:

  • Protozoare patogene:
    • Giardia lamblia
    • Entamoeba histolytica
    • Cryptosporidium
    • Isospora belli
    • Balantidium coli
    • Cyclospora cayetanensis
    • Microsporida
  • Protozoare nepatogene posibile
    • Dientamoeba fragilis
  • Protozoare nepatogene probabile
    • Toate celelalte specii de Entamoeba
    • Endolimax nana
    • Toate celelalte microorganisme intestinale flagellate
  • Patogeni helmintici – nematode (viermi circulari)
    • Enterobius vermicularis
    • Trichuris trichiura
    • Ascaris lumbricoides
    • Viermi in carlig (Necator americanus, Ancylostoma duodenale)
    • Strongyloides stercoralis
    • Capillaria philippinensis
    • Specii de Trichostrongylus
  • Patogeni helmintici – trematode
    • Fasciolopsis buski
    • Clonorchis sinensis
    • Opisthorchis viverrini
    • Heterophyes heterophyes
    • Fasciola hepatica
    • Paragonimus westermani
    • Schistosoma mansoni
    • S. japonicum
    • S. hematobium
    • S. mekongi
  • Patogeni helmintici – cestode (viermi lati)
    • Taenia saginata
    • Taenia solium
    • Diphyllobothrium latum
    • Hymenolepis nana
    • Hymenolepis diminuta
    • Dipylidium caninum

 

Factori de risc:

  • Varsta (la copii)
  • Situatie socio-economica precara
  • Igiena deficitara – personala, a alimentelor, a apei
  • Calatorii peste hotare
  • Aglomerari umane – gradinite de copii, aziluri
  • Afectiuni medicale intercurente, sarcina, hipoaciditate gastrica, imunosupresie (SIDA)

 

Tratament – masuri generale:

  • Optiunile terapeutice trebuie evaluate in interesul pacientului. Nu este necesara administrarea medicamentelor in toate cazurile
  • Tratamentul simptomatic este indicat pentru asigurarea confortului pacientului, dupa ce a fost initiate terapia specifica
  • Medicamentele care scad motilitatea intestinala, in cazul diareei cauzate de microorganism invazive, sunt relativ contraindicate

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Procedurile chirurgicale joaca un rol minor in terapie, cu exceptia situatiei in care abcesele hepatice amibiene trebuie drenate, precum abcese multiple sau de dimensiuni mari ce nu raspund la tratamentul medical, sau iminenta ruperii abceselor, in special a celor situate in lobul hepatic stang. Drenajul acestor abcese se realizeaza adesea prin plasarea directa a unui cateter sub controlul radiologic, urmata de interventie chirurgicala in functie de situatie.
  • Tratamentul chirurgical poate fi necesar daca survine obstructia intestinului sau a altor organe, cum este cazul migrarii patogenului Ascaris lumbricoides.

 

Dieta:

  • Poate fi necesar suportul nutritional
  • In cursul sau consecutiv infectiilor intestinale, in special cu Giardia lamblia, multi pacienti vor dezvolta sindromul de intestin iritabil si /sau intoleranta la lactoza. Majoritatea acestor pacienti raspund la dieta fara lactoza, reducerea aportului de cofeina si cresterea continutului in fibre al dietei.

 

Prevenire/Evitare: natura specifica a infectiei deseori dicteaza metodele adecvate necesare evitarii reinfectiei. In general, acesta implica optimizarea igienei personale, alimentare si/sau a apei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Parotidita epidemica ( Oreionul sau infectia urliana)

 

Boala infectioasa acuta generalizata cauzata de virusul urlian (paramyxovirus parotidis), ce consta in parotidita uni- sau bilateral. Epidemiile apar la sfarsitul iernii sau primavera, boala find transmisa prin intermediul secretiilor respiratorii. Incubatia este de aproximativ 14-21 zile.

 

Semne si simptome:

  • Durere si tumefactie parotidiana uni sau bilaterala
  • Rar prodrom cu febra, mialgii la nivelul musculaturii gatului, stare generala alterata
  • Initial tumefactia parotidiana este localizata inapoia maxilarului
  • Tumefactia este maxima in 1-3 zile, si dureaza 3-7 zile
  • Imbraca unghiul mandibulei, care nu mai poate fi palpat
  • Ridica lobul urechii
  • Orificiul canalului Stensen este inflamat, de culoare rosie
  • Alimentele acre determina durere in regiunea glandelor parotide
  • Febra moderata, care de obicei nu depaseste 40° C (104°F). Febra inalta este asociata frecvent cu complicatii
  • Semne meningeale in 15% din cazuri, encefalita in 0.5%
  • Rar artrita, orhita, tiroidita, mastita, pancreatita
  • Rar eruptive eritematoasa maculopapulara
  • Pana la 50% din cazuri pot fi asimptomatice
  • Tumefactie in aria sternala, rara, dar patognomonica pentru parotidita epidemica

 

Cauze:

  • Paramyxovirusul parotiditei epidemic (virusul urlian)
  • Alte virusuri, precum virusul Coxsackie (rar)

 

Factori de risc:

  • Grad inalt de contagiozitate, cu rata de transmitere de 90% la contactii din familie neimunizati
  • Epidemii urbane, populatie nevaccinata
  • Perioada contagioasa uzuala incepe cu 24 de ore inainte si se continua pana la 72 ore dupa aparitia simptomelor clinice
  • Perioada de incubatie obisnuita este de 18 zile
  • Vaccinul cu tulpina Rubini a fot utilizat in trecut in unele regiuni ale Europei si Asiei, dar este ineficient

 

Tratament – masuri generale:

  • Tratament simptomatic si de sustinere
  • La pacientii cu orhita, aplicarea compreselor cu gheata la nivelul scrotului poate ameliora durerea
  • Suport scrotal la pacientul aflat in decubit, si/sau suspensor atletic in ambulator
  • Administrarea IV de fluide daca greata si varsaturile severe insotesc pancreatita

 

Prevenire/Evitare:

  • Pentru imunizarea activa se recomanda doua doze de vaccin urlian viu atenuat sau MMR (vaccin rujeolic, urlian, rubeolic): la varsta de 12-15 luni si la 4-6 ani. Vaccinarea are eficacitate de 95%. Reactii adverse ale vaccinarii: cel mai frecvent purpura trombocitopenica idiopatica, a carei incidenta este de 3,3 la 100.000 doze.
  • Imunoglobulinele nu sunt eficiente in prevenirea parotiditei epidemice
  • Vaccinarea post-expunere nu protejeaza impotriva expunerii recente
  • Izolarea pacientilor spitalizati timp de 9 zile de la debutul bolii

 

Evolutie/Prognostic:

  • Vindecarea completa este obisnuita, iar imunitatea instalata este permanenta
  • Surditate neurosenzoriala la 4% din adulti – tranzitorie
  • Recurentele rare dupa 2 saptamani pot fi parotidite nonepidemice recurente

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Perforatia esofagiana

 

Cele mai multe cazuri de perforatie esofagiana sunt iatrogene. Diagnosticul rapid si terapia aduc cele mai bune sanse de supravietuire. Totusi intirzierea diagnosticului este frecventa determinind morbiditate si mortalitate substantiala.

 

Cauzele iatrogene numara peste 50-70% dintre perofratiile esofagiene. Incidenta actuala depinde de procedura, endoscopia rigida are o rata de perforatie de 0. 1-0. 4%, in timp ce endoscopia flexibila variaza de la 0. 01-0. 06%. Rata creste rapid cind este efectuata dilatatia pneumatica cu balon in acalazie-2-6% sau alta procedura implicind stricturi secundaree radiatiilor sau tumorilor-10%. Rata perforatiei este crescuta in prezenta unei hernii hiatale largi sau a unui diverticul esofagian.

 

Trauma penetranta a gitului are o rata de perforatie de 2-9%, subtierea membranei esofagiene dupa scleroterapia variceala de 1-3% iar corpurile straine sau ingestia de toxine de 5-15%. Sindromul Boerhaave este rar numarind 15% dintre toate cazurile de perforatie esofagiana.
 

Pacientii cu perforatie abdominala sau toracica pot prezenta varsaturi severe, durere acuta epigastrica sau de spate, tuse, odinofagie, disfagie, disfonie sau dispnee.

 

Mortalitatea variaza cu etiologia si localizarea perforatiei. Ratele cele mai mari sunt atribuite sindromului Boerhaave-pina la 72%, partial datorita dificultatii in punerea diagnosticului, urmate de cele iatrogene-19% si perforatiile traumatice-7%. Perforatia cervicala are o mortalitate scazuta in comparatie cu perforatia abdominala sau toracica datorita continutului si contaminarii fasciale.
 

Mortalitatea si morbiditatea in perforatia esofagiana se datoreaza cel mai adesea unui raspuns inflamator la continutul gastric din mediastin, spatiul pleural si tesuturile adiacente, precum si a raspindirii infectiei la structurile paraesofagiene. Presiunea intratoracica negativa poate atrage continutul esofagian exacerbind leziunea. Mortalitatea se datoreaza mediastinitei, pneumoniei, empiemului, sepsisului polimicrobian si insuficientei multiorganice.

 

Orice pacient cu leziune esofagiana trebuie transportat imediat la urgente cu asigurarea unei cai de acces venos, suplimentarea oxigenului si securizarea cailor aeriene si administrarea de anlgezice. Terapia pacientului cu leziune esofagiana depinde de severitatea rupturii. Se vor administra antibiotice cu spctru larg de actiune, drenajul plagii, stabilizarea hemodinamica. Tehnicile chirurgicale specifice cuprind repararea primara, stentarea, rezectia sau plasarea de dren. Adoptarea uneia dintre acesteia depinde de localizarea si extinderea leziunii.

 

Patogenie


Anatomia si fiziologia esofagiana.

 

Esofagului ii lipseste stratul seros de aceea este mult mai vulnerabil la ruptura si perforatie. Esofagul este tubul muscular care serveste la traversarea alimentelor din orofaringe in stomac. Are o configuratie plata in portiunea superioara si mijlocie si rotunda in cea inferioara. Nu are strat seros si nici mezenter, din acest motiv fiind unic in tractul gastrointestinal. Tesutul conjunctiv in care sunt mentinute esofagul si traheea este inconjurat de benzi longitudinale fibrolamelare care acopera si leaga impreuna muschii, vasele si oasele gitului si toracelui. Aportul sanguin arterial include arterele tiroidiene superioara si inferioara, ramurile aortice directe, artera gastrica stinga si artera splenica.
 

In afara stratului seros care lipseste constructia esofagului este similara cu a altor organe din tractul gastrointestinal. Consta din patru straturi: extern fibros, muscular intermediar, submucos intermediar si intern mucos.

 

Fiziopatologie

 

O data ce s-a produs ruptura continutul gastric, bila, saliva si alte substante intra in mediastin cauzind mediastinita. Gradul de contaminare mediastinala si localizarea rupturii determina prezentarea clinica. In citeva ore intervine invazia polimicrobiana care poate conduce la sepsis si eventual deces daca pacientul nu este tratat cu metode conservative sau chirurgicale. Pleura mediastinala se rupe iar fluidul gastric este revarsat in spatiul pleural prin presiunea toracica negativa. Chiar daca pleura mediastinala nu este lezata se dezvolta epansamentul pleural. Epansamentul este de obicei pe partea dreapta dar poate fi bilateral. Rar apar epansamente drepte izolate.

 

Locul perforatiei variaza in functie de cauza. Perforatia instrumentala este frecventa in faringe sau esofagul distal. Ruptura spontana poate apare deasupra diafragmului pe peretele posterolateral a esofagului. Perforatia este de obicei longitudinala, cu partea stinga mai frecvent afectata decit dreapta.

 

Leziunile iatrogene prin instrumentatie esofagiana sunt cauza principala a perforatiei si sunt datorate unui numar de proceduri, mai ales prin endoscopie si dilatarea stricturilor. Aceste leziuni apar de obicei linga jonctiunea faringoesofagiana unde peretele este slab. Deoarece esofagul este inconjurat de tesut conjunctiv moale infectiile si raspunsul inflamator se poate disemnina rapid la organele vitale. perofratia prin chirurgie abdominala apare mai ales la esofagul abdominal.

 

Ruptura esofagiana spontana intervine secundar cresterii presiunii intraluminale, mai ales dupa varsaturi violente si urmeaza consumului excesiv de alimente si alcool. In peste 90% din cazuri perforatia intervine in portiunea inferioara a esofagului, cel mai frecvent leziunea este in regiunea stinga posterolaterala si se poate extinde duperior. Predilectia pentru perforatia pe stinga se datoreaza lipsei structurilor de suport adiacente, subtierii musculaturii si angularea anterioara a esofagului. 50% dintre rupturi apar la pacientii cu boala de reflux gastrointestinal, sugerind faptul ca transferul de presiune din esofagul abdominal la cel toracic poate facilita ruptura.

 

Impartirea fortelor prin cresterea rapida a presiunii intragastrice impotriva unui pilor inchis determina leziunea Mallory-Weis. Aceste laceratii mucoase longitudinale intervin cel mai frecvent in jonctiunea gastroesofagiana sau cardia gastrica, mai ales daca este prezenta hernia hiatala si se insotesc de hematemeza. In final aceste leziuni pot perfora daca presiunea creste

 

Esofagul cervical este localizarea cea mai comuna pentru perforatie mai ales in regiunea sinusului piriform. Trauma penetranta are o afinitate pentru esofagul superior in timp ce ingestiile toxice si corpii straini pot leza direct esofagul cervical.

 

Cauze si factori de risc

 

Esofagogastroduodenoscopia este procedura cea mai comuna de instrumentare a esofagului riscul de perforatie este extrem de scazut-0. 03%. Riscul de perforatie creste cind sunt efectuate proceduri terapeutice in timpul endoscopiei.

 

Riscul creste astfel:

  • dilatatia esofagiana-0. 5%
  • dilatatia esofagiana pentru acalazie-1. 7%
  • terapia termica esofagiana-1-2%
  • scleroterapia variceala esofagiana-1-6%
  • terapia laser endoscopica-5%
  • plasarea de stent esofagian-25%
  • terapia fotodinamica-4, 6%.

 

Cauzele perforatiei esofagiene pot include urmatoarele:

  • instrumentatie terapuetica si diagnostica, endoscopie, tubaj nasogastric, echocardiografie transesofagiana
  • postemetica, esofagita, ulcer esofagian, hernie paraesofagiana, sindrom Zollinger-Ellison
  • neoplasm esofagian, postoperativ, prin leziune caustica
  • prin corp strain, hiperextensia gitului, patologie aortica: anevrism aortic.

 

Etiologiile iatrogene predomina cauzele perforatiei esofagiene numarind 85% dintre acestea. Modalitatile de instrumentare includ endoscopia, scleroterapia, ligaturarea variceala, dilatatia pneumatica si terapia laser.

 

Plasarea de tuburi endotraheale, nasogastrice si Blakemore reprezinta cauzele iatrogene cel mai putin intilnite.

 

Sindromul Boerhaave numara peste 15% dintre toate perforatiile secundar varsaturilor dupa consumul de alimente si alcool, dar si dupa orice actiune care creste brusc presiunea intraabdominala impotriva unui spincter esofagian superior inchis.

 

Corpurile straine inghitite pot leza direct esofagul prin penetrarea tisulara sau impactarea la un anumit punct conducind la necroza de presiune si slabiciunea peretelui, pastilele si monezile sunt cele mai intilnite. Ingestia de chimicale caustice poate conduce la inflamarea directa a peretelui si distructie.

 

Trauma reprezinta o cauza importanta de perforatie estimata la 10% din cazuri. Trauma penetranta este mult mai prevalenta decit cea impuscata sau prin arma alba si este asociata cu leziune importanta a structurilor cervicale adiacente. Perforatia esofagiana intraoperativa este recunoscuta ca complicatie a chirurgiei mai ales a celei cardiotoracice sau fundoplicaturarii, numarind peste 2% din perforatii.

 

Semne si simptome

 

Sindromul Boerhaave este mai intilnit printre pacientii de 40-60 de ani dar au fost raportate cazuri izolate si la copii. Perforatiile iatrogene sunt asociate cu o patologie preexistenta si sunt mai comune dupa decada a cincea de viata.

 

Prezentarea clasica a rupturii esofagiene spontane cuprinde varsaturi severe si greata, durere toracica sau epigastrica. Sindromul Boerhaave a fost raportat si cu durere abdominala sau precordiala dupa fortarea defecarii, nastere, cresterea greutatii, episoade de ris sau tuse, sughit, trauma prin impuscare, convulsii si deglutitie fortata. Prezenta febrei, durerii gitului, durerii de spate, toracica sau abdominala, disfagiei, odinofagiei, disfoniei sau dispneei dupa instrumentatie esofagiana trebuie sa ridice suspiciunea de perforatie.

 

Pacientii cu perforatie toracica sau abdominala pot prezenta oricare dintre simptomele de sus precum si durere lombara, de umar prin iritarea diafragmatica, cresterea discomfortului sau abdomen acut. Ingestia de caustice sau corpuri straine care precede oricare dintre aceste simptome poate indica perforatia. Istoricul de patologie gastrointestinala superioara (boala de reflux gastroesofagiana, hernie hiatala, carcinom, stricturi, terapie de iradiere, esofag Barrett, varice, acalazie, infectie) ridica riscul pacientului de perforatie. Hematemeza daca este prezenta nu este un simptom predominant.

 

Examenul fizic nu este specific, totusi anumite elemente pot fi de ajutor. Emfizemul subcutanat este palpabil la git sau torace la peste 60% dintre perforatii dar necesita peste o ora pentru a se dezvolta dupa leziunea initiala. Tahicardia si tahipneea sunt frecvente la examinarea fizica initiala, dar febra poate sa nu fie prezenta pentru ore sau zile.

 

Triada Meckler constind in varsaturi, durere toracica si emfizem subcutanat este asociata clasic cu ruptura esofagiana spontana si este prezenta doar la 50% dintre pacienti. Auscultatia toracica poate fi de reala valoare diagnostica. Semnul Hamman reprezinta un crepitant precordial cu fiecare bataie cardiaca, determinata de emfizemul mediastinal, prezent adesea cu perforatiile toracice si abdominale. Sunetele respiratorii pot fi reduse pe partea perforatiei prin contaminarea pleurei, frecvent pe stinga. In cazurile de prezentare tardiva pacientul poate fi grav bolnav si prezenta hipotensiune semnificativa.

 

Evolutia bolii.


Chiar si cu terapie adecvata si tehnici chirurgicale avansate rata mortalitatii variaza mult de la 5-75%, ratele crescute se coreleaza cu intirzierea in prezentare si diagnosticare. Mortalitatea variaza in functie de etiologie si localizarea perforatiei. Ratele cele mai mari sunt atribuite sindromului Boerhaave-72%, particular datorita dificultatii diagnosticarii, urmata de cele iatrogene-19% si perforatiile traumatice-7%. Perforatiile cervicale au o rata de mortalitate comparata cu peforatia abdominala si toracica prin continutul inflamator si atasarii fasciale strinse care fac leziunea mai evidenta.

 

Mortalitatea si morbiditatea in perforatia esofagiana se datoreaza mai ales raspunsului inflamator la continutul gastric din mediastin, spatiul pleural si tesutul adiacent, precum si raspindirea infectiei la structurile paraesofagiene. Presiunea intyratoracica negativa poate atrage materialul gastric afara din esofag exacerbind leziunea.

 

Diagnostic

  • Studii imagistice.
    • Radiografia toracica poate fi de ajutor in diagnosticarea perforatiei esofagiene cu anomalii sugestive raportate in aproximativ 90% din cazuri. Pneumomediastinul si emfizemul subcutanat sunt prezente la o ora dupa leziune si sunt inalt sugestive pentru perforatie. Nivelele de fluid-aer, epansamentele pleurale pe partea stinga, aer liber sub diafragm, pneumotorax si hidropneumotorax sunt elementele tardive descoperite. Semnul V observat clasic in perforatia esofagiana este indicativ pentru pneumomediastin. Liniile de aer la marginea mediastinala inferioara si hemidiafragmul medial sting formeaza litera V. Radiografiile laterale ale gitului pot demonstra aer in planurile fasciale precoce in cazul perforatiei cervicale.
    • Esofagograma de contrast trebuie efectuata la orice pacient cu perforatie suspectata. In ciuda sensibilitatii modeste 75%, agentul de contrast solubil la apa-gastrografinul trebuie sa fie primul utilizat. Studiul cu bariu va fi efectuat imediat dupa acesta daca nu s-a dovedit existenta perforatiei. Bariul are o sensibilitate mai mare-90% pentru detectarea perforatiilor mici dar poate cauza raspuns inflamator sever tisular, mai ales mediastinita. Studiile trebuie efectuate cu pacientul in pozitie de decubit lateral drept.
    • Computer tomografia toracica este indicata daca nu este posibila o esofagograma de contrast, daca esofagograma a fost negativa in ciuda suspiciunii clinice inalte sau pentru un diagnostic alternativ. Perforatia poate fi sugerata de aerul mediastinal, contrast extravazat extraluminal, colectii fluidice periesfagiene, epansamente pleurale sau comunicari actuale ale esofagului cu colectii aer-fluid mediastinale.
    • Esofagoscopia poate fi utilizata pentru a vizualiza perforatia si este utila mai ales in perforatia traumatica acuta, dar nu este indicata daca este suspectata o leziune mucoasa mica, deoarece aerul insuflat poate cauza disectie si perforatie.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom coronarian acut, anevrismul abdominal, disectia aortica, gastrita, boala peptica ulceroasa, infarctul miocardic, pancreatita, pericardita, tamponada cardiaca, pneumonia de aspiratie, pneumonia bacteriana, empiemul si abcesul, pneumomediastinul, embolismul pulmonar, sindromul Mallory-Weis.

 

Tratament

 

Pacientul cu ruptura esofagiana trebuie transportat de urgenta la spital. Terapia de urgenta a oricarui pacient cu ruptura esofagiana suspectata depinde de severitatea leziunii si statusul hemodinamic al pacientului, dar include intotdeauna acces intravenos, suplimentarea oxigenului si monitorizare cardiopulmonara. Administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune trebuie instituita imediat.

 

Terapia conservativa


Pacientul va suferi intubare nasogastrica pentru suctiunea continutului gastric si limitarea contaminarii progresive. Durerea si discomfortul pot fi semnificative se administreaza analgezice narcotice, cu atentie la pacientii hipotensivi. Pacientii cu instabilitatea hemodinamica si un grad de compromitere respiratorie, in special cei cu sindrom Boerhaave trebuie tratati in departament medical cu utilitati de resuscitare, incluzind echipament pentru caila respiratorii, deoarece decompresarea clinica este precipitanta. Rar toracostomia pe tub poate fi utilizata de urgenta pentru a decompresa toracele. Fluidul inlaturat este adesea gastric, ocazional puroi, daca diagnosticul a fost tardiv. Pentru tratamentul simptomatic al emezei in disfunctia vestibulara se administreaza prometazina.

 

Elementele care indica si suporta terapia conservativa includ:

  • absenta semnelor clinice de infectie
  • perforatia continuta in mediastin si pleurala viscerala fara penetrarea in alta cavitate
  • drenajul perforatiei in esofag.

 

Criteriile pentru terapie nonoperativa includ urmatoarele:

  • perforatia iatrogena recenta sau tardiva sau postemetica
  • perforatia intratoracica
  • absenta sepsisului, contraindicatii medicale pentru chirurgie
  • lipsa neoplasmelor, obstructiei sau stricturii in regiunea perforatiei
  • simptome minime.

 

Terapia chirurgicala


Exista controverse asupra indicarii chirurgiei pentru ruptura esofagiana, totusi terapia operativa depinde de un numar de factori, incluzind etiologia, localizarea perforatiei si intervalul de timp dintre leziune si diagnostic.

 

Recomandarile generale pentru chirurgie cuprind urmatoarele:

  • instabilitate clinica cu sepsis, perforatie postemetica recenta
  • perforatie intraabdominala, lipsa contraindicatiilor medicale pentru chirurgie
  • scurgerea continutului in afara mediastinului in cavitatile adiacente
  • neoplasm, obstructie sau strictura in regiunea perforatiei.

 

Tehnicile chirurgicale folosite pentru ruptura esofagiana includ:

  • toracostomia pe tub-drenaj pe tub toracic
  • repararea primara, diversiune si excludere
  • rezectie esofagiana, reparare toracoscopica
  • stent esofagian.

 

Prognostic


Perforatia esofagiana ramine o conditie morbida cu o rata de mortalitate crescuta daca nu este diagnosticata si tratata prompt. Rata mortalitatii sunt raportate la 5-89% bazat predominant pe timpul de prezentare si etiologia perforatiei. Perforatia postemetica are o rata de mortalitate de 2 % pe ora si o mortalitate totala de 25-89%, in timp ce perforatia iatrogena are o mortalitate scazuta de 5-26%.

 

Daca tratamentul este instituit in primele 24 de ore de la debut mortalitatea este de 25%, creste la 65% dupa 24 de ore si la 89% dupa 48 de ore. Rata de mortalitate este mai mare la pacientii cu preznetare tardiva sau tratament neinstituit, ruptura toracica/abdominala, ruptura spontana sau coexistenta unei boli esofagiene.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Pericolangita

 

Istoric termenul de pericolangita se refera la hepatita cronica si caracteristicele biochimice colestatice tipice pentru pacientii cu boala inflamatorie a colonului. Recent nomenclatura acestei afectiuni a fost pusa sub semnul intrebarii deoarece pericolangita si clasica colangita sclerozanta par a fi componente ale unui spectru de afectiuni. In particular studiile care au comparat boala inflamatorie intestinala cronica, biochimia ficatului colastatic si evidentele colangiografice ale bolii inflamatorii intestinale arata similaritati intre tabloul clinic si biopsia hepatica.

 

Mai mult unii pacienti cu pericolangita si elemente initial negative la colangiograma au demonstrat la monitorizarea pe termen lung elemente tipice pentru colangita sclerozanta. Din acest motiv boala denumita anterior pericolangita astazi se refera la colangita sclerozanta a ductelor largi.
 

Exista o asociere strinsa intre boala inflamatorie intestinala si colangita sclerozanta a ductelor largi. Aproximativ 70-80% dintre pacientii cu colangita sclerozanta au si boala inflamatorie intestinala. Cei mai multi pacienti au colita ulcerativa, dar peste 13% au boala Crohn. Se estimeaza ca peste 2-7. 5% dintre bolnavii cu colita ulcerativa au colangita sclerozanta.

 

Simptomele pacientilor cu pericolangita sunt variabile in functie de datele raportate. Frecvent diagnosticul se pune la pacienti asimptomatici cu boala inflamatorie intestinala cind se efectueaza examenele biochimice hepatice de rutina se evidentiaza un profil hepatic colastatic. Alti pacienti prezinta icter si prurit. Icterul se poate dezvolta insidios sau brusc in episoade. Alti pacienti prezinta elemente caracteristice ale colangitei acute, febra, icter si durere abdominala.

 

Nu exista un tratament medical eficient pentru pericolangita. S-au incercat numeroase medicamente incluzind penicilamina, colchicina, corticosteroizii, azatioprina, nicotina si pentoxifilina. Acestea s-au dovedit ineficiente. Acidul ursodeoxicolic poate juca un rol terapeutic in aceasta afectiune. Transplantul hepatic este singurul tratament dovedit eficient.
 

Pericolangita clasica este asociata cu progresia fibrozei la ciroza, stadiul final al afectarii hepatice si transplant hepatic la un numar semnificativ de pacienti. Durata medie de la diagnosticare pina la deces sau transplant hepatic este de 12 ani. Pacientii sunt la risc crescut de neoplasme, incluzind adenocarconomul, colangiocarcinomul, carcinomul hepatocelular si displazia colorectala in prezenta bolii intestinale inflamatorii.

 

Complicatiile afectarii hepatice in stadiu final cuprind: singerare portale hipertensive prin gastropatia hipertensiva, varicele esofagiene si gastrice, ascita, edeme, icter, malnutritie, colangiocarcinom, deficienta vitaminelor liposolubile, osteopenie si osteoporoza, displazie colonica si adenocarcinom la pacientii cu boala inflamatorie intestinala.

 

Patogenie si cauze

 

Pericolangita este a afectiune hepatica colestatica cronica de etiologie necunoscuta caracterizata de inflamatia si fibroza ductelor interlobulare si septale biliare. Desi modificari in morfologia ductelor largi pot acompania pericolangita aceasta entitate este mai apropiata de clasica colangita sclerozanta. Cursul clinic poate fi caracterizat de fibroza hepatica progresiva si in final in absenta transplantului hepatic de complicatii: ciroza, insuficienta hepatica si deces. Restul organelor si sistemelor ramin neafectate de procesul patologic primar.

 

Colangita sclerozanta clasica este asociata cu progresia de la fibroza la ciroza, afectare hepatica finala si transplant hepatic necesar la majoritatea pacientilor. Durata medie de la diagnostic pina la deces este de aproximativ 12 ani. Pacientii sunt la risc crescut de neoplazie, incluzind colangiocarcinomul, carcinomul hepatocelular, adenocarcinomul si displazia colorectala in prezenta bolii inflamatorii intestinale.

 

Etiologia pericolangitei este inca necunoscuta.
 

Teoriile propuse cuprind urmatoarele:

  • autoimunitatea, bacteriemia portala, absorbtia de toxine colonice
  • leziunea ischemica a arborelui biliar, infectiile virale, acizii biliari toxici la un individ predispus genetic.

 

Semne si simptome

 

Simptomele pacientilor cu pericolangita sunt variabile in functie de rapoartele medicale. Frecvent diagnosticul este pus la un pacient asimptomatic cu boala inflamatorie intestinala la evaluarea de rutina a profilului biochimic hepatic. Unii pacienti prezinta elemente colestatice incluzind icter si prurit. Icterul se poate dezvolta insidios sau brusc in episoade intermitente. Unii pacienti se pot prezenta cu elemente caracteristice colangitei acute, febra, icter si durere abdominala.

 

La o minoritate dintre pacienti pericolangita progreseaza la fibroza severa si ciroza. La acesti pacienti pot predomina elementele tipice ale decompensarii hepatice cum sunt dezvoltarea ascitei, edemelor, hemoragii prin varice esofagiene sau encefalopatie hepatica.
 

Examenul fizic la pacientul cu pericolangita este nesemnificativ.
 

Elementele anormale descoperite cuprind:

  • icter, hepatomegalie, splenomegalie
  • ascita sau edeme, excoriatii datorita pruritului
  • stigmatele bolii hepatice cronice: angioame stelate, leuconichie, casexie, ginecomastie, atrofie testiculara, eritem palmar.

 

Complicatiile pericolangitei cuprind:

  • hipertensiune portala: varice esofagogastrice, gastropatie portala hipertensiva
  • ascita, edeme, icter, malnutritie
  • progresia la colangita sclerozanta clasica
  • colangiocarcinomul, deficienta vitaminelor liposolubile: A, D, K, E
  • osteopenia si osteoporoza la pacientii cu boala inflamatorie intestinala.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • enzimele hepatice (alanin aminotransferaza, fosfataza alcalina, aspartat aminotransferaza, gamma-glutamil transpeptidaza)
    • profil colestatic cu cresterea predominanta a fosfatazei alcaline si gamma-glutamil transferazei
    • bilirubina serica variaza intre limitele de referinta pina la valori crescute
    • nivelul bilirubinei creste rapid in cadrul progresiei bolii sau in episoadele intermitente de febra si durere abdominala
    • in stadiile initiale ale bolii testele albuminei si timpul de protrombina sunt normale
    • pe masura ce boala progreseaza timpul de protrombina creste iar albumina scade
    • anticorpii antineutrofilici perinucleari citoplasmici
    • anticorpii antimitocondriali sunt importanti pentru a exclude ciroza biliara primara
    • pacientii cu pericolangita nu au acesti anticorpi prezenti
    • anticorpii antinucleari si cei anti muschi neted au fost raportati la 28% dintre pacienti.
    • hipergammaglobulinemia si hipercolasterolemia au fost raportate la unii pacienti
    • evaluarea anemiei la pacientii cu boala inflamatorie intestinala
    • evaluarea serologiei virale pentru hepatita A, C si B.
       
  • Studii imagistice.
    • Ultrasonografia abdominala ajuta la excluderea altor patologii hepatice, incluzind ficatul gras si colelitiaza, care pot afecta de asemeni pacientii cu boala inflamatorie intestinala. Desi insensibila ultrasonografia poate detecta elemente sugestive pentru ciroza cum este ficatul nodular, micsorat sau modificari datorate hipertensiunii portale, incluzind splenomegalia, alterarea fluxului sanguin portal sau formarea de colaterale venoase.
    • Colangiopancreatografia de rezonanta magnetica. Rolul rezonantei magnetice in pericolangita este neclar. Studiile preliminare sugereaza ca aceasta poate fi la fel de utila ca colangiopancreatografie retrograda endoscopica in detectarea modificarilor tipice colangiografice ale colangitei sclerozante. Testul este normal la pacientii cu pericolangita
       
  • Proceduri efectuate.
    • Colangiopancreatografia retrograda endoscopica exclude colangita sclerozanta, o cauza mai frecventa la pacientii cu boala inflamatorie intestinala. Evidentiaza stricturi si hemoragii in ductele biliare intra sau extrahepatice. Prin definitie testul este normal la pacientii cu pericolangita sau afectarea ductelor biliare mici.
    • Biopsia hepatica este esentiala pentru diagnosticarea si stadializarea pericolangitei si pentru a exclude alte cauze de afectare hepatica. Riscul principal al biopsiei hepatice este hemoragia. Hemoragiile fatale si nonfatale au fost raportate la 0. 04-0. 16% dintre pacienti. Ghidajul prin ultrasunete reduce riscul de complicatii.
    • Stadializarea pericolangitei in functie de evaluarea histologica. Reprezinta un factor de predictie important pentru rata de supravietuire la acesti pacienti.
      • Stadiul 1 (stadiul portal) .Inflamatie limfocitica portala acompaniata de grade variate de edem, fibroza si proliferare ductala biliara. Majoritatea ductelor sunt normale dar unele arata modificai degenerative, fibroza periductala si colangita fibroasa nonsupurativa (leziunile in „foi de ceapa”) .
      • Stadiul 2 (stadiul periportal) .Fibroza periportala cu sau fara hepatita periportala si expansiunea traiadelor portale. se noteaza ductopenie focala.
      • Stadiul 3 (stadiul septal) .Fibroza septala si necroza in punte sunt evidente. Alte elemente includ necroza piecemeal si depozite proeminente de cupru.
      • Stadiul 4 (stadiul cirotic) .
    • Ficatul este cirotic iar ductele biliare au disparut. In acest stadiu diferentierea fata de alte afectiuni hepatice colastatice este dificila.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: hepatita alcoolica, amiloidoza, hepatita autoimuna, stricturile ductelor biliare, tumorile biliare, coladocolitiaza, ficatul gras, hepatita B, C, ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta primitiva, sarcoidoza, tuberculoza, colangiopatia din SIDA, fibroza chistica, coilastaza medicamentoasa.

 

Tratament

 

Nu exista tratament eficient pentru pericolangita. Au fost inceracte numeroase medicamente printre care colchicina, penicilamina, corticosteroizii, azatioprina, pentoxifilina, nicotina si metotrexatul. Acidul ursodeoxicolic a prezentat un rol in aceasta afectiune.

 

Terapia chirurgicala


Transplantul hepatic este singurul tratament care s-a dovedit eficient in colangita sclerozanta. Evidentele preliminare arata ca pacientii cu pericolangita tardiva au un prognostic bun in transplantul hepatic. Daca colangiocarcinomul este prezent evolutia poate fi negativa pentru bolnav. Pacientii cu colangita sclerozanta par a avea o incidenta crescuta a rejectului ductopenic cronic dupa transplantul hepatic cimparat cu cei transplantati pentru alte patologii. Colangita sclerozanta a ductelor largi reapare la 20% din aloogrefele de ficat. Recurenta pericolangitei nu se cunoaste inca.

 

Pacientii cu complicatii ale stadiului terminal al afectarii hepatice cum este ascita, peritonita bacteriana spontana, hemoragia portala hipertensiva si encefalopatia hepatica necesita tratament special.

 

Se indica suplimentarea vitaminelor liposolubile A, D, E, K la pacientii cu deficit. Se prescrie calciu si vitamina D pentru pacientii osteopenici. Cei osteoporotici trebuie sa primeasca terapie cu bifosfonati. Acesti agenti determina iritatie esofagiana cind sunt administrati oral crescind riscul la pacientii cu varice esofagiene. Pacientii cu varice esofagiene documentate vor primi terapie intravenoasa cu bifosfonati cum este pamidronate.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Peritonita acuta

 

Inflamatie acuta a peritoneului visceral si parietal.

 

Semne si simptome:

  • Durere abdominala acuta
  • Febra
  • Stare de greata
  • Varsaturi
  • Constipatie
  • Durere abdominala exacerbata de miscare
  • Distensie abdominala
  • Dispnee
  • Sensibilitate de rebound abdominala difuza
  • Rigiditatea abdominala generalizata
  • Zgomote intestinale diminuate
  • Hipersonoritate la percutia abdomenului
  • Hipotensiune
  • Tahicardie
  • Tahipnee
  • Deshidratare
  • Ascita

 

Cauze:

  • Primare – peritonita bacteriana spontana
    • Ascita asociata cu ciroza, sindrom nefrotic
  • Secundare
    • Dupa traumatism abdominal
    • Plagi penetrante
    • Dializa peritoneala ambulatorie continua
    • Perforatie intestinala
    • Apendicita
    • Colita – infectioasa, inflamatorie
    • Ulcer peptic perforat
    • Gangrena intestinala
    • Diverticulita
    • Pancreatita
    • Postoperator (dupa interventie chirurgicala intraabdominala)
    • Colecistita acuta

 

Factori de risc:

  • Chirurgie recenta
  • Ciroza, frecvent secundara alcoolismului
  • Administrarea de corticosteroizi
  • Sindrom nefrotic
  • Dializa peritoneala ambulatorie continua

 

Tratament – masuri generale

  • Tratarea ileusului paralitic (decompresie nazogastrica)
  • Corectarea deshidratarii
  • Se incepe administrarea empirica de antibiotice cu spectru larg. Antibioticul ales poate fi schimbat dupa obtinerea rezultatelor culturii
  • Suport respirator la nevoie
  • Fluide IV
  • Transfuzii de sange (uneori)

 

Prevenire/Evitare: profilaxia antibiotica in timpul chirurgiei abdominale

 

Evolutie/Prognostic:

  • Ileusul paralitic constituit necesita 48 ore pentru a se remite
  • Mortalitatea depinde de varsta, durata, cauza, si afectiuni preexistente
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 111 - 120
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.