ENCICLOPEDIE MEDICALA

Polipii colonici adenomatosi

 

Polipii adenomatosi sunt prin definitie neoplazici. Desi benigni sunt precursorii directi ai adenocarcinoamelor si urmeaza o evolutie maligna daca nu sunt tratati.

 

Polipii sunt in general asimptomatici dar pot determina ocazional hemoragii si ulceratii, mai rar determina obstructii intestinale.
 

Riscul imediat al adenoamelor este reprezentat de hemoragie, obstructie, intussusceptie si torsiune.
 

Riscul persoanelor cu adenomatoza colonica de a dezvolta carcinom in situ este de 4 ori mai mare decit in populatia generala.

 

Adenoamele viloase reprezinta 80% din toate formele histologice ale polipilor adenomatosi si prezinta cel mai mare risc de malignizare de 15-25%. Riscul de adenocarcinom se apropie de 40% pentru tumorile viloase mai mari de 4 cm in diametru. Pacientii cu adenoame rectosigmoidiene mai mari de 1 cm sau cu histologie viloasa au un risc de carcinom de 3-6 ori mai mare decit in populatia generala.

 

Adenoamele viloase din ampula lui Vater contin carcinoame in 30-50% din cazuri, iar la cele duodenale 20-25%.
 

Prevalenta adenoamelor creste cu inaintarea in virsta. Prevalenta la 50 de ani este de 30%, la 60 de ani de 40-50% si la 70 de ani de 50-60%.
 

Distributia polipilor difera in functie de virsta. La pacientii de 55 de ani sau mai tineri, 75% din polipi sunt de 10mm sau mai mari si sunt localizati distal. La pacientii de 65 de ani sau mai in virsta 50% din polipi au 10mm sau mai mari si sunt localizati proximal.

 

Colonoscopia este procedura de screening pentru depistarea persoanelor cu adenoame colonice. Daca este posibil se vor rezeca prin endoscopie toti polipii si vor fi trimisi la examenul de histopatologie pentru confirmarea sau infirmarea caracterului malign, gradului de displazie si a tipului histologic.

 

Cauterizarea este indicata pentru a rezeca polipii mari.
 

Rezectia chirurgicala este necesara in cazul polipilor mari peste 2-3 cm si daca sunt sesili. Daca se intind pe o suprafata mare si sunt foarte numerosi este indicata colotomia segmentara.
 

In functie de caracterul adenoamelor colonice pacientul necesita supraveghere colonoscopica dupa terapia initiala pentru a surprinde din timp dezvoltarea altor polipi sau a unor carcinoame.

 

Patogenie

 

Polipii adenomatosi sunt benigni. Acestia urmeaza o evolutie obligatorie maligna in decurs de 10 ani. Pot fi pedunculati sau sesili. Polipii sesili sunt mai periculosi decit cei pedunculati din doua motive. Primul, calea de migrare a celulelor invazive de la tumora in submucoasa si la structuri mai la distanta este mai scurta. Al doilea motiv este dificultatea care o presupune rezectia endoscopica a acestora. Se impart in 3 subtipuri histologice: tubulari, tubulovilosi si vilosi. Dupa criteriile stabilite de Organizatia Mondiala a Sanatatii, adenoamele viloase sunt compuse in peste 80% din arhitectura viloasa. Adenoamele tubulare sunt cele mai frecvente 80%.

 

Se considera ca adenoamele prezinta procese anormale de proliferare celulara si apoptoza. Progresia spre carcinom este definitiva in 4 ani. O treime din cancerele colonice determinate sunt sincrone. Riscul de cancer colonic este crescut proportional cu numarul cit mai mare de polipi adenomatosi.

 

Studiile moleculare si genetice au aratat o secventa adenom-carcinom prin acumularea de mutatii in o varietate de gene, cu activarea oncogenelor si inactivarea genelor supresoare tumorale. Mutatiile genetice conduc la alterari ale ADN-ului celular. Genele implicate sunt K-ras, APC, TP53.

 

Adenoamele viloase sunt asociate mai frecvent cu dimensiuni mari si grade severe de displazie. Acestea apar mai frecvent in zona rectala si rectosigmoidiana, dar pot fi descoperite oriunde pe colon. Sunt in general structuri sesile care se aseamana macroscopic cu faldurile de catifea sau petalele unei flori. Desi rare, se pot descoperi adenoame duodenale si ale intestinului subtire, mai ales ale ampulei. Adenoamele viloase sunt cele mai periculoase datorita riscului de malignizare crescut.

 

Cauze

  • Factorii genetici. Studiile arata ca rudele pacientilor cu polipi colonici prezinta un risc crescut de carcinom colonic. Incluzind rudele pacientilor cu adenoame detectate la virsta de 60 de ani sau a pacientilor care au fost descoperiti la orice virsta daca unul din parinti are cancer colorectal. Acesti pacienti necesita colonoscopie de screening la fiecare 5 ani dupa virsta de 40 de ani.
  • Stilul de viata si dieta. Alimentele si vitaminele care au un rol pretectiv impotriva adenoamelor includ fibrele alimentare, legumele si fructele, carbohidratii si folatul. Grasimea in exces si alcoolul sunt corelate cu riscul crescut de adenom. Exista o asociere strinsa si intre fumat si marimea adenoamelor. Vitaminele C si E din suplimente nu sunt considerate protective.
  • Acromegalia. Pacientii cu acromegalie prezinta un risc crescut de adenom si cancer de colon. Rata de prevalenta este de 14-35%. Mecanismul care sta la baza fenomenului este inca necunoscut.
  • Bacteriemia cu Streptococcus bovis conduce la un risc crescut de adenoame, carcinoame si polipoza adenoamatoasa familiala. Acesti pacienti ar trebui supravegheati prin colonoscopie. Pacientii cu endocardita prin Streptococcus agalactiae au deasemenea un risc crescut de dezvoltare a adenoamelor viloase.
  • Ateroscleroza si colesterolul. Studiile de autopsie au evidentiat corelarea intre gradul de afectare aterosclerotica si marimea adenoamelor, displazia si caracterul multiplu al acestora.
  • Ureterosigmoidostomie. Pacientii care sufera proceduri de deviere urinara prezinta cresterea riscului de adenoame si carcinoame la 38 de ani dupa interventie. Prevalenta este de 29%.
  • Boala inflamatorie intestinala. La pacientii cu aceasta afectiune care dezvolta carcinoame, 50% din leziuni sunt adenoame viloase.

 

Semne si simptome

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici si prezinta teste nespecifice de laborator. Aproximativ doua treimi din polipii colorectali sunt asimptomatici.
 

Semnul cel mai comun intilnit este hematochezia sau hemoragia oculta cu anemie secundara.

 

Simptome nespecifice intilnite cuprind:

  • diaree, flatulenta, constipatie
  • modificare a calibrului scaunelor-scaunul in creion
  • crampe intense-datorita torsiunii sau intussceptiei episodice
  • rar pot sa determina diaree secretorie cu scaune de 350-3000 ml cu hipokaliemie si dezechilibru electrolitic.

 

Pacientii cu adenoame ale ampulei Vater prezinta frecvent icter intermitent sau progresiv, durere abdominala, hemoragie intestinala sau pancreatita.

 

Examinarea clinica fizica poate arata urmatoarele semne:

  • polipii pot fi detectati la tuseul rectal digital
  • se poate detecta singe prospat sau digerat pe degetele examinatoare.

 

Complicatiile care pot apare in evolutia adenoamelor colonice cuprind:

  • hemoragia
  • obstructia intestinala
  • torsiunea colonica
  • transformarea maligna.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma-poate detecta hematocrit si volum celular mediu scazute
    • deficit de fier si anemie microcitara, nivelul de saturare a feritinei, nivelul feritinei
    • testul hemocult-doar 20-40% din pacienti cu adenoame sunt pozitivi la acest test, din acestia 5-10% au deja carcinom colonic
    • hemocult este si o metoda de screening pentru depistarea bolnavilor
    • studiile genetice si moleculare
    • studiile genetice de determinare a ADN-ului din scaun, acesta este in cantitate mai mare decit cel detectat normal la eliminarea mucoasei devitalizate colonice
    • se descopera mutatiile genelor K-ras, APC, p53 si BAT-26.
       
  • Studii imagistice
    • Clisma baritata cu dublu contrast este o tehnica mai sensibila decit cea cu simplu contrast. Sensibilitatea creste o data cu marimea polipilor. Comparata cu colonoscopia detecteaza 32% din polipii mai mici de 6 mm, 53% din polipii intre 6-10 mm si 48% dintre polipii peste 10 mm. Rezultate fals pozitive apar prin pregatirea deficitara a colonului, prezenta diverticulozei si pregatirea personalului.
    • Colonografia computer tomografica (colonoscopia virtuala) prezinta avantajul ca este mai putin invaziva dar nu este la fel de sensibila precum colonoscopia.
    • Endoscopia cu videocapsula este o metoda imagistica care permite accesul eficient la vizualizarea colonului.
       
  • Proceduri efectuate
    • Endoscopia este cea mai senzitiva metoda de a diagnostica polipii, permitind si interventia terapeutica. Este necesara o curatare adecvata a mucoasei colonica inainte de procedura, printro clisma.
    • Sigmoidoscopia flexibila permite evaluarea colonului distal pe ultimii sai 60 de cm. Fata de cea rigida poate detecta de trei ori mai multe adenoame. Pacientii nu necesita pregatirea completa a colonului.
    • Colonoscopia este metoda de cae mai mare acuratete in detectarea polipilor. Sensibilitatea comparata cu clisma cu dublu contrast este de 94% si respectiv 67%. Adenoamele viloase se prezinta ca mase sesile, moi, catifelate si friabile. Pentru a mari imaginile sunt folosite cromoendoscopia si tehnicile de marire endoscopice.
    • Dificultatile intilnite sunt discomfortul pacientului. Nevoia de sedare a acestuia, perforatia, si hemoragia. Costul acestei proceduri este de asemenea mai ridicat decit a clismei cu dublu contrast.
    • Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este utilizata pentru a investiga adenoamele ampulei lui Vater. Permite biopsia si proceduri terapeutice daca exista obstructie biliara.
    • Examenul histologic arata epiteliu adenomatos cu diferentiere celulara anormala, cu hipercelularitate si cantitatii mari de mucina. Tipul celular predominant este epiteliul columnar si celule imature. Celulele displazice prezinta nuclei alungiti. Histologia viloasa este caracterizata de glande aranjate in rinduri lungi de la suprafata polipului pina la stroma.
    • Stadializare
      • Displazia este subdivizata in usoara, moderata si severa.
      • Displazia usoara este caracterizata de celule alungite si hipercromatice alaturi de cantitati mari de mucina. Glandele apar ramificate.
      • Displazia moderata prezinta nucleoli proeminenti.
      • Displazia severa prezinta pleiomorfism nuclear, nucleoli numerosi si proeminenti, raportul nucleu/citoplasma inversat. Glandele apar cribriforme, cu aspect de carcinom in situ.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: polipoza adenomatoasa familiala, sindromul Peutz-Jeghers, adenocarcinomul, boala Cowden, polipi hiperplastici, inflamatori, juvenili, limfoizi. Prolaps mucosal, pseudopolipoza.

 

Tratament


Terapia medicala

 

Pentru pacientii suspectati este necesara o colonoscopie pentru detectarea adenoamelor. Acestea sunt rezecate si trimise la anatomopatolog pentru a le stabili, gradul de displazie, histologia si prezenta sau nu a carcinomului in situ. Dintre pacientii cu adenoame rectosigmoidiene, 50% prezinta leziuni sincrone, fiind necesara efectuarea unei colonoscopii complete. Pacientii cu un singur polip hiperplastic nu necesita colonoscopie completa.

 

Cauterizarea este recomandata pentru inlaturarea polipilor mari. Pentru polipii mari si sesili riscul de perforatie este crescut, fiind nevoie de o injectare de substanta salina in submucoasa direct sub polip. Astfel polipul plat este ridicat de pe stratul muscular. Adaugarea de albastru de metilen in solutia salina de injectat permite determinarea unei perforatii in stratul muscular.
 

Dupa indepartarea unui polip mare, > 2 cm, sesil sau daca exista posibilitatea unei rezectii incomplete a adenomului este necesara efectuarea unei colonoscopii la 3-4 luni.


Terapia chirurgicala
 

Rezectia colonica este indicata in cazul unei polipoze intestinale multiple, aceasta include: colectomia totala, subtotala sau segmentala.
 

De asemenea polipii peste 2-3 cm sesili si cei care acopera doua falduri mucoase colonice necesita rezectie chirurgicala. In astfel de situatii peretele colonic poate fi marcat cu cerneala de India pentru a localiza segmentul colonic la operatie.

 

Daca sunt benigne, adenoamele viloase duodenale pot fi tratate prin rezectie transduodenala locala, desi recurenta este frecventa. Pancreatoduodenectomia pentru adenoamele viloase maligne duodenale si cele ale ampulei lui Vater, este metoda indicate.

 

Dieta
 

Recomandarile dietare au fost stabilite pentru a preveni cancerul colorectal.
 

Acestea cuprind:

  • limitarea ingestiei de grasimi la 25-30 % din necesarul de energie
  • o dieta grasa creste secretia de steroli biliari, factori cancerigeni
  • cresterea consumului de fructe si legume pina la 5 mese pe zi
  • fibrele dilueaza continutul luminal si scad contactul intre sunstantele carcinogene si mucoasa
  • vegetalele contin vitamine si minerale care impiedica carcinogeneza
  • cantitatea de fibre pe zi trebuie sa fie de 20-30 g
  • fibrele scad proliferarea bacterilor patogene in colon
  • suplimentarea zilnica cu 3 g de carbonat de Ca.

 

Este importanta mentinerea unei greutati corporale normale virstei si sexului. Exercitiile zilnice scad timpul necesar tranzitului si astfel contactul sunstantelor carcinogene cu mucoasa colonica. Este de dorit stoparea fumatului si a consumului excesiv de alcool.

 

Medicatia


Este demonstrata importanta utilizarii AINS in adenomatoza familiala. Acestia determina regresia polipilor. S-a demonstrat ca pacientii cu istoric de cancer colonic care fac terapie cu aspirina 325 mg pe zi prezinta mai putini polipi decit cei testati prin placebo. Studii cu celecoxib au aratat un grad de regresie la pacientii cu adenomatoza familiala.
 

Mecanismul de actiune nu este cunoscut, dar se bazeaza pe actiunea de inhibare a ciclooxigenazei si a sintezei prostaglandinei.

 

Preventia dupa colonoscopia initiala si rezectia polipilor.
 

Pacientii cu polipi hiperplastici mici rectali necesita colonoscopie de supraveghere la interval de 10 ani.
 

Pacientii cu 3-10 adenoame, adenom de peste 1 cm sau orice adenom cu caracteristici viloase sau displazie de grad inalt necesita colonoscopie de supraveghere la 3 ani.
 

Pacientii care au mai mult de 10 adenoame ar trebui reexaminati la un interval mai mic de 3 ani.
 

Cei care prezinta doar 1-2 adenoame tubulare, mici, sub 1 cm, cu grad scazut de displazie necesita colonoscopie de supraveghere la 5 ani.
 

Pacientii cu adenoame sesile care au fost rezecate trebuie evaluati la 2-6 luni.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Polipoza colo-rectala

 

Polipii intestinali sunt mase de tesut care cresc din peretele intestinului si proemina in lumen.Majoritatea sunt asimptomatici, cu exceptia unor hemoragii minore pe care le pot determina.Principala complicatie a polipozei intestinale este teansformarea maligna .


Polipoza poate fi ereditara in care numarul polipilor este mare iar riscul de a dezvolta cancel colonic sau rectal este de 80%mai crescut decit in populatia normala.
 

Studiile arata ca 30% dintre persoanele de virsta mijlocie au polipi.
 

Netratata, polipoza intestinala progreseaza spre carcinom in citiva ani.Moebiditatea prin polipoza intestinala este asociata complicatiilor: hemoragii, diaree, obstructie intestinala si malignizare.
 

Hemoragia poate franca-hematochezie, dar poate fi si cronica raminind neidentificata de pacient, determinind anemie.
 

Barbatii sunt mai predispusi decit femeile.Virsta de aparitie este dupa 40 de ani, dar poate debuta si la adolescentii care provin din familii cu sindrom polipozic ereditar.
 

Tratamentul consta in exereza polipilor sau a portiunii intestinale afectate.

 

Patogenie


Polipii colonici, sau adenoamele sunt neoplasme epiteliale benigne care se dezvolta din celulele epiteliale ale mucoasei colonice.Acestia sunt impartiti in trei grupe: polipii hiperplastici, adenoamele si sindromul de polipoza ereditara.
 

Polipii hiperplastici


Acestia reprezinta 90%din majoritatea polipilor si sunt benigni.Au mai putin de 0, 5 cm in diametru si apar cel mai frecvent in regiunea rectosigmoidiana.
 

Pacientii afectati prezinta polipi hiperplastici in portiunea proximala a colonului sigmoid astfel: 2 sau mai multi polipi au mai mult de 10 mm in diametru, sau un total de 30 de polipi, sau o ruda de generatia a treia cu polipoza.
 

Adenoamele


Acestea cuprind 10 % dintre polipi.Majoritatea sunt mici, sub 1 cm in diametru si au un potential redus de malignizare.
 

Adenoamele sunt impartite histologic in trei tipuri:tubulare, tubuloviloase si viloase.Adenoamele tubulare sunt cele mai frecvente si pot fi localizate oriunde pe colon.Cele viloase apar mai ales pe mucoasa rectala, tind sa fie mai voluminoase si nepedunculate.Forma viloasa este asociata cu morbiditatea si mortlitatea cea mai mare.Pot determina sindroame hipersecretorii caracterizate prin hipokaliemie si secretie mucoasa crescuta.Adenoamele cu un grad mare de displazie au un risc crescut de malignizare.
 

Forma polipilor este de asemeni inportanta, polipii sesili- fara peduncul sunt mai predispusi transformarii canceroase decit cei pedunculati, deoarece exereza este mai dificila.

 

Sindroamele polipozice


Acestea sunt conditii ereditare si includ anumite varietati clinioce: polipoza familiala adenomatoasa, sindromul Lynch, sindromul Gardner, sindromul Turcot, sindromul Peutz-Jeghers, boala Cowden, polipoza familiala juvenila si polipoza hiperplastica.


Polipoza adenomatoasa familiala cu varianta sindromul Gardner este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta datorata unei mutatii localizate la nivelul genei APC.Principala caracteristica este aparitia in copilarie a numerosi polipi la nivelul colonului dar si in alte regiuni ale tractului digestiv.Inevitabil la 10 ani prin acumularea de alte mutatii apare malignizarea lor.Se asociaza cu osteoame multiple, chisti epidermoizi, tumori fibroase.
 

Sindromul Peutz-Jeghers este un sindrom de regula familial, caracterizat prin aparitia la nivelul intestinului subtire, colonului si stomacului de polipi hamartrozici.Potentialul malign este minim.Simptomele sunt legate de hemoragie si ocluzie, iar debutul este in copilarie.Semnul fizic care atrage atentia este pigmentatia bruna a buzelor.
 

Sindromul Cronkhite-Canada apare in decada 6-7 de viata afectind egal femeile si barbatii.Se caracterizeaza prin alopecie, hiperpigmentare, onicodistrofie, enteropatie cu pierdere de proteine, hemoragii digestive si prezenta de polipi la nivelul intregului tub digestiv.Nu malignizeaza, dar prognosticul este infaust, pacientii decedind in citeva luni.

 

Cauze


Studiile epidemiologice sugereaza implicarea factorilor de mediu, diferentele de consum ale factorilor antioxidanti si fibrelor alimentare pot fi un factor de risc, alaturi de :

  • fumat
  • alimente grase
  • consumul de alcool
  • sedentarismul
  • obezitatea.

 

Din punct de vedere genetic au fost descrise un numar de sindroame polipozice care sunt asociate cu mutatiile anumitor gene.

 

Semne si simptome
 

Majoritatea persoanelor sunt asimptomatice, daca simptomatologia este evidenta aceasta include:

  • hemoragii anale
  • constipatie sau diaree care tine mai mult de o saptamina
  • scaun cu singe
  • durere abdominala
  • descarcare mucoasa in scaun.

 

La examenul digital rectal se pot sesiza polipii rectali.Hemoragiile oculte pot cauza anemie feripriva.Diareea masiva poate duce la deshidratare si pierdere de electroliti.

 

Diagnostic


Examenele de laborator care ajuta la punerea diagnosticului sunt:

  • testul hemocult-determina hemoragiile oculte in scaun
  • hemoleucograma-detecteaza anemia sau starile de inflamatie
  • teste genetice
  • teste imagistice-dublu contrast cu barium
  • colonoscopie, computer tomograf, rezonanta magnetica-RMN
  • biopsia polipilor-determina structura histologica.

 

Tratament


Unele studii au aratat ca tratamentul cu AINS –sulindac, scade numarul de polipi si marimea acestora, dar nu impiedica malignizarea lor.
 

Terapia chirurgicala ramine de baza in polipoza intestinala.Procedeele utilizate cuprind:

  • polipectomia-in cazul unui polip solitar, pedunculat, acesta se indeparteaza colonoscopic
  • rezectia colonica-utilizata in cazul polipilor numerosi, din sindromul polipozei familiale, sau pentru colita ulcerativa cu grade inalte de displazie, pentru polipii sesili.

 

Odata indepartat un polip, acesta nu se formeaza la loc.Totusi, unii factori de risc prezenti, vor declansa in 30% din cazuri dezvoltarea de noi polipi.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Prolapsul rectal ( Procidenta rectala)

 

Protruzia rectului la nivelul anusului.

  • Prolaps partial – implica numai mucoasa rectal. Apare frecvent dupa interventii chirurgicale la nivel anal.
  • Prolaps complet – implica intregul perete rectal. Acest tip survine cel mai frecvent in mod spontan la copii, iar la varstnici ca o complicatie a altor afectiuni.

 

Semne si simptome:

  • La copii:
    • Senzatie de formatiune anala
    • Durere
    • Hemoragie rectala
    • Protruzia unei formatiuni
  • La adulti:
    • Durere sau disconfort anorectal in timpul defecatiei
    • Senzatie de evacuare incompleta
    • Incontinenta rectala si urinara
    • Hemoragie sau secretie rectala

 

Cauze:

  • La copii:
    • Idiopatic (cel mai frecvent)
    • Inervatie anormala a muschiului ridicator anal, sfincterului puborectal sau anal, sau relatii anatomice anormale ale acestor grupe muscular
  • La adulti:
    • Diastaza muschiului ridicator anal
    • Detasarea fasciei endopelviene
    • Pierderea pozitiei orizontale normale a rectului
    • Sfincter anal cu tonus redus

 

Factori de risc:

  • Mielomeningocel
  • Extrofia vezicii urinare
  • Fibroza chistica
  • Constipatie sau diaree cronica
  • Anus imperforat
  • Scleroza multipla
  • Atac ischemic/paralizie
  • Dementa

 

Tratament – masuri generale:

  • Prolaps rectal acut
    • Reducerea manuala prompta a prolapsului
    • Tratamentul diareei sau constipatiei

 

Prevenire/Evitare: evitarea constipatiei si a diareei

 

Evolutie/Prognostic:

  • Rezolutie spontana la aproximativ toti copiii
  • Exista o rata de recurenta de 5-10% dupa majoritatea procedurilor chirurgicale
  • Prognostic favorabil in prezenta tratamentului

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Refluxul gastroesofagian

 

Boala de reflux gastro-esofagian inseamna refluarea (venirea pe gat), fara efort de voma, a continutului gastric (suc acid, alimente, bila) in esofag sau chiar in gura.
 

Boala de reflux gastro-esofagian reprezinta totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt determinate de refluxul continutului gastric in esofag. Mai frecventa dupa varsta de 40 ani, boala afecteaza mai mult barbatii decat femeile (intr-un raport 3/1). In Romania, aproximativ 25% din populatie sufera de aceasta afectiune. Circa 80% dintre femeile gravide au manifestari de reflux gastro-esofagian.
 

Cauze


 

Refluxul continutului gastric in esofag se produce datorita inchiderii deficitare a sfincterului esofagian inferior (valva care desparte esofagul de stomac). In mod normal, sfincterul esofagian inferior se deschide pentru cateva secunde in timpul inghitirii. Boala de reflux gastro-esofagian se produce atunci cand sfincterul esofagian inferior se relaxeaza intr-un moment nepotrivit (altul decat cel al inghitirii alimentelor) si se mentine deschis pentru o perioada indelungata.
 

Relaxarea sfincterului esofagian inferior si aparitia refluxului este favorizata de anumite alimente (cafea, ciocolata, grasimi, suc citrice etc.), alcool, tutun, anumite medicamente (antiinflamatorii nesteroidiene, blocanti de calciu, nitrati, anticolinergice etc.), sarcina, suprasolicitari fizice, alimentatie excesiva.
 

Factori de risc
 

Factorii ce cresc riscul de a dezvolta boala de reflux gastroesofagian sunt:

  • supraponderalitatea
  • sarcina
  • fumatul
  • consumul de alcool
  • consumul de alimente de genul ciocolata, cafea ce determina relaxarea sfincerului esofagian inferior
  • anumite medicamente, de genul medicamentelor pentru astm sau emfizem ce determina relaxarea sfincterului
  • varsta inaintata
  • hernia hiatala
  • sclerodermia, o boala rara in care sistemul imun distruge tesuturile sanatoase (boala autoimuna).

 

Persoanele cu hiposalivatie (saliva in cantitate mica) au un risc mai mare de a manifesta pirozis. Fumatul, anumite afectiuni sau medicamente pot scadea secretia salivara. Afectiunile ce produc o sensibilizare a mucoasei esofagiene se insotesc de simptome ale bolii de reflux gastroesofagian mai accentuate, in special pirozisul este mai sever.
 

Simptome


Simptomele principale ale bolii de reflux gastroesofagian includ:

  • senzatie de arsura persistenta (pirozis). Pirozisul este o senzatie neplacuta sau o senzatie de durere la inghitire.

 


 

Diagnostic

 

Pentru punerea diagnosticului de boala de reflux gastroesofagian pot sa nu fie necesare investigatii multiple, in special la persoanele cu simptome caracteristice. Anamneza ce va cuprinde descrierea simptomelor de genul senzatiei de arsura (pirozis), durere, senzatie de caldura, pot sa ridice suspiciunea. In cazul persoanelor ce acuza episoade repetate de pirozis medicul poate prescrie medicatie utilizate in mod obisnuit in boala de reflux gastroesofagian fara a indica alte investigatii. Daca in urma acestei terapii simptomele se amelioreaza medicul va pune diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian.
 

O investigatie numita endoscopie digestiva superioara, realizata de un medic specialist gastroenterolog va permite vizualizarea mucoasei esofagiene, stomacului si a portiunii initiale a intestinului subtire (duoden) cu ajutorul unui instrument subtire, flexibil ce are o camera de luat vederi in capat, numit endoscop.
 

Endoscopia se indica la pacientii la care:

  • simptomele de boala de reflux gastroesofagian dureaza o perioada lunga de timp
  • simptomele nu se amelioreaza in urma tratamentului
  • simptomele diminua in timpul tratamentului, dar vor reaparea dupa sistarea acestuia
  • apar alte simptome de genul scaderii ponderale, voma sau tulburari de inghitire (disfagie).

 

Endoscopia este folosita pentru:

  • a evalua inflamatia esofagului si alte complicatii ce pot fi cauzate de boala de reflux gastroesofagian, inclusiv sangerari sau stricturi ale esofagului
  • excluderea diagnosticului de esofag Barrett. Endoscopia reprezinta singura metoda de diagnostic a esofagului Barrett, aceasta afectiune nu poate fi vizualizata radiologic sau prin alte teste. Biopsia (recoltarea unei portiuni tisulare) poate fi de asemenea o metoda de diagnostic a esofagului Barrett
  • excluderea altor diagnostice de genul ulcerului sau cancerului gastric ce pot avea simptome asemanatoare bolii de reflux gastroesofagian.

 

In timpul endoscopiei se pot realiza biopsii pentru efectuarea de teste pentru Helicobacter pylori. Aceasta bacterie cauzeaza ulcere peptice (leziuni erozive la nivelul stomacului sau intestinului subtire).
 

In cazul in care endoscopia nu ofera informatii suficiente pentru a pune diagnosticul de boala de reflux gastroesofagian, chiar daca simptomele sunt prezente, pot fi indicate alte investigatii. Testele esofagiene pot fi realizate si in cazul in care simptomele nu se amelioreaza sub tratament, simptomele sunt frecvente si exista un risc crescut de esofag Barrett.
 

Alte investigatii includ:

  • manometria, ce determina contractia musculaturii esofagiene si eficacitatea transportului esofagian al alimentelor; evalueaza inchiderea sfincterului esofagian inferior. Efectuarea manometriei este indicata uneori inainte de interventia chirurgicala pentru boala de reflux gastroesofagian
  • monitorizarea pH-ului, ce testeaza frecventa refluxului continutului acid in esofag si timpul cat el se mentine acolo.

 

Procedeele radiologice nu sunt folosite pentru a diagnostica boala de reflux gastroesofagian, totusi ele pot fi indicate pentru a diagnostica afectiunile ce pot da simptome de boala de reflux gastroesofagian, de exemplu hernia hiatala sau stricturile esofagiene. Pot fi efectuate radiografii seriate pentru a creste rata diagnosticului.

 

Tratament

 

Scopul tratamentului este reducerea refluxului anormal al sucurilor gastrice in esofag si, in consecinta, prevenirea aparitiei leziunilor mucoasei esofagiene.
 

Tratamentul are doua componente:

  • Suprimarea factorilor de risc si a celor antireflux ce consta in:
    • Scadere in greutate la obezi;
    • Cura chirurgicala a herniei hiatale;
    • Tratamentul bolilor endocrine;
    • Intreruperea fumatului.
       
  • Tratamentul medicamentos se face pe perioade variabile in functie de prezenta si severitatea manifestarilor bolii. La unii pacienti sunt necesare perioade indelungate de tratament sau tratamentul se poate face chiar toata viata pentru a preveni reaparitia manifestarilor bolii si complicatiile. Astfel, se administreaza:
    • Inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) care duc la scaderea secretiei acide gastrice.
    • Blocanti ai receptorilor H2 (ranitidine, famotidina, nizatidina) care scad secretia acida gastrica.
    • Prokinetice (metoclopramid) care favorizeaza inchiderea sfincterului esofagian inferior.
    • Antiacide care au rolul de a neutraliza acidul gastric, ducand astfel la ameliorarea arsurilor.

 

Tratamentul chirurgical (care consta de obicei in fundoplicatura) este indicat numai in cazurile severe de boala, produse de hernia hiatala sau in cele in care tratamentul medicamentos nu duce la ameliorarea simptomelor.
 

Masuri generale

  • Dormiţi cu capul mai ridicat (prin adăugarea unei perne în plus sau prin înclinarea patului cu 15º faţă de planul orizontal. Evitaţi dormitul în decubit ventral (pe burtă).
  • Evitaţi centurile, corsetele sau îmbrăcămintea prea strânsă pe trup.
  • Simptomele pe care le aveţi sunt favorizate de obezitate, constipaţie şi tuse, motiv pentru care trataţi toate aceste afecţiuni.
  • Evitaţi prânzurile abundente (sunt de preferat 5-6 mese/zi dar mai reduse cantitativ).
  • Evitaţi cinele copioase şi nu vă culcaţi mai repede de 1-2 ore de la ultima masă.
  • Mâncaţi în linişte şi fără grabă. Căutaţi să nu fiţi prea obosit sau nervos când vă aşezaţi la masă.
  • Mestecaţi bine hrana şi dacă este cazul trataţi-vă dantura.
  • Reţineţi alimentele care v-au făcut rău în trecut şi ocoliţi-le de fiecare dată, fără imprudenţe.
  • Reduceţi cantitatea de grăsimi din alimentaţie.
  • Nu mâncaţi dulciuri concentrate pe stomacul gol.
  • Excludeţi din alimentaţie ciocolata, cacaoa, condimentele, sucurile de citrice, sucurile şi supa de roşii, supele de carne, prăjelile şi rântaşiurile.
  • Reţineţi că alcoolul, fumatul, cafeaua şi ceaiul veritabil sunt strict interzise. La fel şi Coca-cola sau Pepsi-cola. Sunt contraindicate şi alte băuturi carbo-gazoase (apa minerală, sucurile acidulate, berea, şampania, etc.).
  • Evitaţi aspirina, salicilaţii, fenilbutazona, cortizonul (prednisonul) şi alte medicamente antiinflamatoare, antireumatice, antitermice şi antalgice (împotriva durerilor de cap, dinţi, articulaţii, etc.).
  • Excludeţi (când este posibil şi doar după consultarea medicului Dumneavoastră) medicamentele care scad presiunea sfincterului esofagian inferior şi favorizează refluxul sucului gastric dinspre stomac.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ruptura spontana de esofag ( Sindromul Boerhaave)

 

Boerhaave a descris ruptura spontana de esofag in 1724. Aceasta apare de obicei dupa emeza fortata si prelungita. Sindromul Boerhaave reprezinta perforatia transmurala a esofagului. Este diferita de sindromul Mallory-Weiss care presupune formarea de fisuri si ulceratii nontransmurale asociate de asemeni cu emeza. Sindromul Boerhaave nu este intradevar spontan dar termenul ajuta la distingerea sa fata de perforatiile iatrogene care numara peste 85-90% dintre cazurile de ruptura esofagiana.

 

Diagnosticul sindromului Boerhaave poate fi dificil deoarece de obicei nu sunt prezente simptome clasice, iar prezentarea tardiva la medic este frecventa. Aproximativ o treime dintre toate cazurile de sindrom Boerhaave sunt clinic atipice. Recunoasterea prompta a acestor conditii potential letale este vitala pentru a asigura tratamentul adecvat. Mediastinita, socul si sepsisul sunt observate frecvent in stadiile tardive ale bolii.

 

Tabloul clinic clasic in sindromul Boerhaave consta de obicei in episoade repetate de varsaturi si greata la persoanele de virsta mijlocie cu modificarea recenta a dietei sau consum recent de alcool. Prezentarile clinice atipice intirzie diagnosticul prompt si interventia adecvata, cu cresterea mortalitatii si a morbiditatii.

 

Terapia combina interventiile conservative cu cele chirurgicale. Se administreaza fluide intravenoase, antibiotice cu spectru larg de actiune. Interventia chirurgicala este standardul in cele mai multe cazuri. Cei mai multi medici indica interventia chirurgicala in primele 24 de ore de la ruptura. Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale sunt metodele cu ratele de supravietuire cele mai bune.

Alternativele la repararea primara a esofagului cuprind creearea unei diversiuni esofagiene prin utilizarea unui segment de intestin cu temporizarea interventiei chirurgicale.

 

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinitei, mediastinitei, epansamentelor pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Alte complicatii includ detresa respiratorie acuta, hidrotoraxul, pneumotoraxul.
 

Sindromul Boerhaave este rar numarind 15% din toate cazurile de ruptura esofagiana. Cauzele iatrogene numara peste 50-75% dintre perforatiile esofagiene. Incidenta actuala depinde de procedura, endoscopia rigida avind o rata a perforatiei de 0. 1-0. 4%, in timp ce endoscopia flexibila 0. 01-0. 06%.

 

Prognosticul este legat direct de recunoasterea rapida si interventia adecvata prin chirurgie reconstructiva. Diagnosticarea sindromului Boerhaave in primele 24 de ore de la ruptura are o rata de supravietuire de 75%, aceasta scade la 50% daca diagnosticul este intirziat cu 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore. Cazurile de pacienti care au supravietuit fara interventie chirurgicala sunt rare. Mortalitatea este estimata la 30% si se datoreaza infectiei secundare, mediastinitei, pneumonitei, pericarditei sau empiemului.

 

Patogenie si cauze

 

Ruptura esofagiana in sindromul Boerhaave se presupune a fi rezultatul cresterii bruste in presiunea esofagiana intraluminala determinata de varsaturile rrpetate, ca rezultat a incoordonarii neuromusculare si insuficienta relaxare a muschiului cricofaringian. Sindromul este asociat cu consumul exagerat de alimente sau alcool. Localizarea anatomica cea mai frecventa este pe peretele posterolateral a treimii inferioare esofagiene, 2-3 cm proximal de jonctiunea gastroesofagiana dea lungul peretelui longitudinal al esofagului. A doua localizare ca frecventa a rupturii este zona subdiafragmatica sau toracica superioara.

 

Esofagul este mai vulnerabil fata de restul tractului digestiv datorita lipsei seroasei care confera stabilitate prin fibrele de elastina si colagen. Perforatia poate urma citorva mecanisme, incluzind punctionarea directa, separarea de-a lungul axei longitudinale, ruperea prin fortele radiale si perforatia prin necrozarea peretelui esofagian.

 

Cauze si factori de risc


Reprezinta o leziune barogenica prin cresterea acuta a presiunii intraluminale impotriva unui muschi cricofaringian inchis. Perforatia apare tipic la punctul cel mai slab al esofagului. De obicei esofagul inferior subdiafragmatic la adulti si in cavitatea pleurala dreapta la pacientii tineri. Alcoolismul si mesele copioase sunt factorii de risc principali. Ambele pot conduce la varsaturi care sunt o componenta majora a prezentarii clasice. Nu este evidenta nici o predilectie genetica.

 

Semne si simptome

 

Sindromul Boerhaave este observat mai frecvent intre pacientii cu virste intre 50-70 de ani. Rapoartele sugereaza ca 80% dintre toti pacientii sunt de virsta mijlocie. Cazurile de sindrom Boerhaave au fost descrise si la nounascuti sau la persoane de 90 de ani. Desi nu exista nici o explicatie clara pentru acest fapt se pare ca grupul cel mai putin succeptibil aunt copii intre 1 si 17 ani.

 

Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept. Deglutitia agraveaza durerea.
 

Tipic hematemeza nu este observata dupa ruptura esofagiana care ajuta la distingerea acesteia fata de fisura Mallory-Weis mai frecvent intilnita. Deglutitia poate precipita tusea datorita comunicarii intre esofag si cavitatea pleurala. Elementele clinice atipice intirzie uneori diagnosticul prompt si interventia adecvata, determinind cresterea mortalitatii si a morbiditatii. Dispneea este frecventa si se datoreaza durerii pleuritice sau epansamentului pleural.

 

Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere toracica inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:

  • localizarea rupturii
  • cauza leziunii
  • perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.

 

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului pleural sunt comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat se descopera tardiv.
 

Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt frecventa mai ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.

 

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:

  • cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent
  • supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis.

 

Pneumomediastinul este important. Poate determina crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
 

In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra, instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • acestea sunt nespecifice
    • pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga
    • 50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de fluid in spatiul pleural si tisular
    • albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata
    • toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic
    • se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric
    • daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora
    • pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat
    • continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.
       
  • Studiile imagistice
    • Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie. Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal.
    • Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.
    • Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a morbiditatii.
    • Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii.
       
  • Proceduri efectuate
    • Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic ulceroasa, pneumotoraxul.

 

Tratament

 

Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta. Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:

  • timpul scurs de la prezentare la diagnostic
  • extinderea perforatiei
  • conditia medicala generala a pacientului.

 

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice consevative sunt indicate cuprind:

  • ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin
  • cavitatea este bine drenata posterior in esofag
  • sunt prezente simptome putine
  • evidenta de sepsis clinic este minima.

 

Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:

  • fluide intravenoase administrate
  • antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg
  • suctiune nasogastrica
  • drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie
  • administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.

 

Terapia chirurgicala


Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie. Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul distal. Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici.

Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia.

 

Vitalitatea tesutului inconjurator este un factor important in selectarea procedurii chirurgicale. Pentru pacientii la care diagnosticul a fost intirziat peste 24 de ore repararea primara nu este posibila. Dupa 24 de ore marginile ranii sunt edematoase, tumefiate si friabile.
 

Sunt valabile numeroase alternative la repararea primara. Cea mai comuna cuprinde creearea unei diversiuni esofagiene prin utilizarea unei anse intestinale sau esofagostomia termino-cervicala. Aceasta permite vindecarea ranii pina la interventia secundara. Folosirea tuburilor in T a fost descrisa, acestea rezulta in formarea unei fistule controlate si a unei rute pentru drenajul secretiilor esofagiene si a materialelor de reflux.

 

Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.

 

Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:

  • empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare
  • fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.

 

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile adiacente formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul.

 

Prognostic


Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului Boerhaave permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Salmoneloza (Enterocolita cu Salmonela)

 

Boala produsa de orice serotip din genul Salmonella. Sindroamele clinice include enterocolita (75%), bacteriemie (10%), febra enteric (10%), infectie localizata in afara tractului gastrointestinal (5%) si starea de purtator asimptomatic. Agentul patogen invadeaza mucoasa intestinala, determinand un raspuns inflamator, citotoxic. Ulterior se poate produce diseminarea in circulatia general ape calea vaselor limfatice. Extinderea bolii depinde de doza infectanta si de mecanismele de aparare ale gazdei.

 

Semne si simptome:

  • Boala acuta necomplicata:
    • Greata, varsaturi, diaree
    • Crampe abdominale
    • Cefalee, mialgii
    • Febra pana la 39°C
  • Boala prelungita:
    • Febra persistent
    • Artrita, reactiva sau septica
    • Osteomielita
    • Sacroileita
    • Plaga infectata, abces pulmonar, empiem
    • Hipovolemie
    • Abces splenic
    • Abces hepatic
    • Infectie a tractului urogenital

 

Cauze:

  • Ingestia de alimente contaminate (carne de pasare, carne de vita, oua, produse lactate) sau apa contaminata
  • Diseminare prin contact direct cu persoane infectate si/sau pe cale fecal-orala
  • Contact direct cu animale ce sunt surse de infectie – pasari domestice, vaci, porci, pasari salbatice, oi, foci, magari, soparle, serpi, animale de casa (broaste testoase, pisici, caini, soareci, cobia, hamsteri)
  • Contaminare iatrogena – transfuzii de sange, endoscopie
  • Contact direct cu purtatorii asimptomatici (in gradinite)
  • Aclorhidria – dupa chirurgie gastrointestinal, idiopatica
  • Rectocolita ulcerohemoragica
  • Lupus eritematos sistemic
  • Schistosomiaza
  • Litiaza biliara
  • Litiaza renala
  • Medicamente – antibiotice, purgative, opioide
  • Au fost semnalate cazuri de contaminare voluntara cu intentii criminale a alimentelor dintr-un restaurant

 

Factori de risc:

  • Aciditate gastric alterata – prin administrare a blocantilor receptorilor H2 si a antiacidelor, gastrectomie, aclorhidrie
  • Anemii hemolitice – drepanocitoza, malarie, bartoneloza
  • Neoplazii – limfom, leucemie, carcinom diseminat
  • Imunosupresie – SIDA, steroizi, alte imunosupresoare, chimioterapie, radioterapie
  • Animale de casa purtatoare, cu excretie fecala crescuta de salmonella, mai ales reptile (serpi, iguane) – tratamentul antibiotic al animalului nu este recomandat, datorita efectului temporar.

 

Tratament – masuri generale:

  • Corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic
  • Controlul simptomatologiei (durere, greata, varsaturi)

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Drenaj chirurgical si bypass vascular pentru tesuturile infectate
  • Daca exista afectare a tractului biliar, cele mai bune rezultate sunt obtinute prin asocierea la colecistectomie a unei cure de 10-14 zile de antibioterapie administrate parenteral, initiata inaintea interventiei chirurgicale.

 

Prevenire/Evitare:

  • Igiena corespunzatoare in prepararea, transportul si depozitarea alimentelor
  • Controlul rezervorului animal, in special prin evitarea contactului cu materiile fecale animale
  • Spalarea mainilor este importanta
  • Nu exista vaccin impotriva infectiei cu Salmonella

 

Evolutie/prognostic:

  • Prognosticul enterocolitei este excelent. Exceptii – la copiii foarte mici (7% fatala) si la persoanele tratata si/sau din institutiile speciale de ingrijire (aziluri) (2,3% fatala)
  • Prognosticul pentru meningita sau endocardita este rezervat, daca tratamentul adecvat nu este instituit precoce
  • Mortalitate crescuta in cazul tulpinilor cu polichimiorezistenta
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sialandenita ( Sialolitiaza)

 

Inflamatia glandelor salivare ca urmare a unei infectii bacteriene nespecifice, sau mai frecvent inflamatie cu origine in ductul excretor. Cel mai frecvent este afectata glanda parotid, prin invazie bacteriana de la nivelul cavitatii bucale. Inflamatia poate aparea de asemenea in urma unui traumatism, prin diseminarea infectiei de la nivelul tesuturilor adiacente, sau pe cale hematogena in timpul bacteriemiei. Inflamatia poate determina formarea de calculi (sialolitiaza), iar obstructia unui duct poate conduce la inflamatia glandei. Infectiile recurente sau alte procese inflamatorii cronice pot determina o reducere a functiei glandulare cu xerostomie consecutiva.

 

Semne si simptome:

  • Glandele salivare marite de volum, dureroase
  • Secretie purulenta la nivelul orificiului ductului
  • Orificiul ductal rosu, dureros
  • Febra
  • Xerostomie
  • Secretie salivara redusa (aptialism)

 

Cauze:

  • Cea mai comuna cauza infectioasa de sialadenita este infectia bacteriana cu bacterii de la nivelul cavitatii bucale
  • Agentii etiologici ai urmatoarelor afectiuni pot infecta de asemenea glandele salivare, producand sialadenita:
    • Parotidita epidemica
    • Actinomicoza
    • Tuberculoza
    • Sifilis
    • Virus citomegalic (CMV)
    • Boala zgarieturilor de pisica

 

Factori de risc:

  • Deshidratarea
  • Febra
  • Hipercalcemia
  • Pacienti tarati
  • Radioterapia si chimioterapia in afectiunile maligne

 

Tratament – masuri generale: utilizarea tampoanelor calde si/sau a compreselor reci poate ameliora disconfortul.

 

Tratament – masuri chirurgicale: Parotidectomie superficiala la pacientii cu sialadenita cronica nespecifica. Complicatiile include lezarea temporara (sau permanenta) a nervului facial, sau neuroame, insa interventia determina de obicei ameliorarea simptomatologiei.

 

Evolutie/Prognostic: vindecare completa si prognostic favorabil.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Budd-Chiari ( Boala veno-ocluziva hepatica)

 

Sindromul Budd-Chiari sau boala hepatica veno-ocluziva sau sindromul Rokitansky este caracterizata de obstructia venelor hepatice si sechestrarea singelui in ficat.

 

Dupa ce singele intra in ficat acesta revine in circulatia sistemica prin venele hepatice si apoi vene cava inferioara, un vas mare care duce singele inapoi la inima. In boala veno-ocluziva aceasta circulatie a singelui este blocata partial. Rezultatul imediat este congestia hepatica-sechestrarea singelui care intra in ficat. Ficatul devine sensibil dureros, marit de volum si determina discomfort.
 

Congestia determina trecerea fluidului seghestrat in cavitatea abdominala-ascita, una dintre cele mai comune simptome ale sindromului Budd-Chiari.

 

Daca obstructia este extrema si afecteaza si vasele care aduc singele din restul jumatatii inferioare a corpului spre inima-vena cava inferioara, vor apare edeme periferice.

 

Un alt efect mai putin vizibil dar la fel de sever este hipertensiunea portala. Aceasta se caracterizeaza prin presiune crescuta in venele porte datorita blocajului in calea singelui care trebuie sa dreneze afara din ficat. Venel blocate determina dilatarea altor vene ocolitoare-varicele. Singele sechestrat se poate reintoarce la inima prin venele esofago-gastrice. Acestea sunt fragile si nu pot face fata presiunii crescute a singelui si se rup determinind hemoragii variceale digestive.

 

Afectiunea apare mai ales la persoanele cu diateze trombotice, incluzind afectiuni mieloproliferative: policitemia vera, hemoglobinuria nocturna paroxistica, in sarcina, tumori, boli inflamatorii cronice, tulburari ale coagularii si infectii.

 

Terapia medicala poate fi instituita pe termen scurt cu beneficii simptomatice. Ca terapie unica este asociata cu o rata a mortalitatii de 85%. Aceasta cuprinde controlul ascitei, terapia anticoagulanta, antitrombotica si angioplastia.

 

Terapia chirurgicala in asociere cu cea medicala creste supravietuirea pacientului. Aceasta consta in decompresia chirurgicala sau efectuarea unui sunt transjugular intrahepatic portosistemic. Transplantul hepatic este o optiune atunci cind s-a instalat ciroza hepatica decompensata.

 

Prognosticul este negativ pentru pacientii care nu sunt tratati. Decesul rezulta prin insuficienta hepatica progresiva intro perioada de 3 luni pina la 3 ani de la data diagnosticului. Rata de supravietuire la 5 ani dupa suntarea portosistemica este de 38-87%. Dupa transplantul hepatic rata de supravietuire la 5 ani este de 70%.

 

Patogenie si cauze

 

Obstructia venelor intrahepatice conduce la o hepatopatie congestiva. Aceasta este determinata de blocarea venelor de calibru mic sau mare, cu congestie hepatica secundara pe masura ce singele patrunde in ficat dar nu mai poate iesi. Leziunie hepatocelulare rezulta prin ischemia microvasculara datorata congestiei.

 

Singele blocat in ficat se reintoarce la cord prin retele venoase ocolitoare de calibru mai mic si care nu pot face fata cantitatii si presiunii singelui hepatic. Acestea cuprind reteaua venoasa esofagiana si cea gastrica, cauzind dilatarea vaselor de singe si formarea de varice. Varicele se vor rupe in final si vor determina hemoragii digestive severe.

 

Hipertensiunea portala si functia de sinteza proteica hepatica alterata determina acumularea de lichid de ascita in cavitatea peritoneala. La aceasta conditie patologica contribuie si rinichiul prin retinerea apei si a sarii prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron.
 

Obstructia se poate extinde si la vena cava inferioara determinind dezvoltarea de vene dilatate pe abdomen care sunt vizibile prin transparenta pielii.

 

Staza sanguina hepatica si congestia conduc la hipoxie si eliberarea de radicali liberi de oxigen care vor distruge hepatocitele. Aceste mecanisme vor culmina cu necroza hepatica in regiunile centrolobulare, cu fibroza centrolobulara progresiva, hiperplazie noduara regenerativa si ciroza hepatica.

 

Cauze

 

Majoritatea pacientilor prezinta o afectiune trombotica de baza.

 

Cauzele sindromului Budd-Chiari sunt urmatoarele:

  • Afectiuni hematologice:
    • policitemia rubra vera, hemoglobinuria nocturna paroxistica
    • conditii mieloproliferative patologice, sindromul anticorpilor antifosfolipidici
    • trombocitoza esentiala.
  • Diateze trombotice mostenite:
    • deficienta de proteina C, deficienta de proteina S
    • deficienta de antitrombina III, deficienta de factor V Leiden.
  • Infectiile cronice:
    • chistul hidatic, aspergilloza, abcesul amoebic, sifilisul, tuberculoza.
  • Bolile inflamatorii cronice:
    • boala Bechcet, boala intestinala inflamatorie
    • sarcoidoza, lupusul eritematos sistemic
    • sindromul Sjogren, boala de tesut conjunctiv mixt.
  • Tumori:
    • carcinomul hepatocelular, carcinomul celular renal, leiomiosarcomul
    • carcinomul renal, tumora Wilms, mixomul atrial drept.
  • Folosirea de contraceptive orale, sarcina si starea post-partum au fost asociate cu sindromul Budd-Chiari.

 

Semne si simptome

 

Prezentarea clinica a sindromului Budd-Chiari depinde de cit de rapid se extinde ocluzia venelor hepatice si daca s-a dezvoltat o retea venoasa colaterala pentru a decompresa sinusoidele hepatice.

 

Sindromul poate fi clasificat in fulminant, acut, subacut sau cronic.

 

Pacientii cu forma fulminanta a sindromului se prezinta cu encefalopatie hepatica in 8 sapatamini de la dezvoltarea icterului.

 

Pacientii cu forma acuta prezinta simptome pentru o durata scurta de timp, ascita nerezolvabila si necroza hepatica fara formarea de colaterale venoase.

 

Forma subacuta este cea mai comuna si are un debut mai insidios. Ascita si necroza hepatica poate fi minima deoarece sinusoidele hepatice au fost decompresate de o circulatie venoasa portala colaterala. Cind sindromul Budd-Chiari este acut tromboza tuturor venelor hepatice majore este frecvena, fata de forma subacuta in care este prezenta doar la o treime dintre pacienti.

 

Forma cronica este o complicatie a cirozei.

 

Durerea abdominala, hepatomegalia si ascita sunt prezente la aproape toti pacientii cu sindromul Budd-Chiari. Totusi au fost descrisi si pacienti asimptomatici. Greata, varsatura si icterul moderat sunt mai frecvente in forma fulminanta si acuta, in timp ce splenomegalia si varicele esogastrice pot fi intilnite in formele cronice. Cind vena cava inferioara este ocluzata colateralele venoase dilatate sunt prezente pe flancuri alaturi de edemul picioarelor.

 

Fluidul se poate acumula in cavitatea peritoneala determinind ascita sau periferic cu edeme ale picioarelor. Venele varicoase se pot rupe si singera, pacientii prezentind hematemeza.
 

Daca se dezvolta ciroza se poate ajunge la insuficienta hepatica cu deteriorarea functiilor cerebrale-encefalopatia hepatica, care duce la stari de confuzie si coma.

 

Citeodata simptomele intervin brusc precum in ocluzia venelor hepatice din sarcina. Bolnavele se simt obosite iar ficatul este marit de volum. Apare durerea abdominala in hipocondrul drept. Simptomele aditionale cuprind varsaturile, icterul.

 

Regurgitatia tricuspida, pericardita constrictiva si mixomul atrial drept pot avea manifestari diferite de cele din sindromul Budd-Chiari. Absenta refluxului hepato-jugular la aplicarea unei presiuni abdominale exclude cauza cardiaca a ascitei.

 

Complicatii:

  • encefalopatia hepatica
  • hemoragia variciala
  • sindromul hepatorenal
  • hipertensiunea portala
  • complicatiile secundare statusului hipercoagulant.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • paracenteza reprezinta examinarea lichidului ascitic cu rol important in diagnostic
    • pacientii pot prezenta concentratii inalte de proteine in lichidul de ascita >2g/dL
    • celulele seriei albe sunt mai putine de 500/μL
    • gradientul albuminei serice/ascitice este sub 1:1 (exceptie facind formele acute ale bolii) .
    • testele biochimice de rutina sunt nespecifice, pot apare usoare cresteri ale aminotransferazelor serice si fosfatazei alkaline, la 25-50% dintre bolnavi
    • testele hematologice sunt necesare pentru a evidentia o eventuale diateza hipercoagulabila.
       
  • Studii imagistice
    • Echografia Doppler hepatica cu o sensibilitate si specificitate de peste 85% este tehnica de ales pentru investigatia ficatului cind este suspectat sindromul Budd-Chiari. Se observa zone necrotice ale ficatului, trombi.
    • Rezonanta magnetica nucleara ajuta in evidentierea circulatiei venoase hepatice. Are o sensibiliate si specificitate de 90%. Este utila la investigarea venei cave inferioare si poate permite diferentierea formei acute de cea subacuta si cronica a sindromului.
    • Computer tomografia poate fi utila in delimitarea anatomiei circulatiei venoase si a configuratiei ficatului cind se opteaza pentru un sunt transjugular intrahepatic.
    • La venografia hepatica se pot observa trombi in venele hepatice.
    • Echocardiografia poate fi necesara la unii pacienti pentru a investiga regurgitatia tricuspidiana, pericardita constrictiva sau un mixom atrial drept.
    • Biopsia hepatica poate fi necesara pentru a confirma diagnosticul si identifica daca s-a dezvoltat ciroza hepatica.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: pericardita constrictiva, insuficienta cardiaca dreapta, boala hepatica metastatica, boala hepatica alcoolica, boala hepatica granulomatoasa.

 

Tratament

 

Tratamentul depinde de cit de repede evolueaza si cit de severa este boala.

 

Cind simptomele debuteaza brusc iar cauza este un cheag de singe, medicamentele fibrinolitice sunt utile. Pe termen lung terapia anticoagulanta previne marirea si recurenta trombilor.

 

Agentii anticoagulanti folositi cuprind:

  • warfarina- interfera cu sinteza hepatica a factorilor coagularii dependenti de vitamina K.

 

Agentii fibrinolitici:

  • streptokinaza-actioneaza impreuna cu plasminogenul pentru a-l converti in plasmina; plasmina degradeaza trombii de fibrina, fibrinogenul si alte proteine plasmatice
  • urokinaza-este un activator direct al plasminogenului care actioneaza pe sistemul fibrinolitic endogen si transforma fibrinogenul in plasmina; avantaje: este nonantigenic
  • ateplaza-activator tisular al plasminogenului folosit in terapia infarctului miocardic acut, atacul ischemic acut si embolismul pulmonar; este sigur si eficace in administrarea asociata cu heparina sau aspirina in primele 24 de ore dupa instalarea simptomelor.

 

Ascita trebuie controlata cu diuretice si restrictie de apa si sare. Antidiurticele cele mai folosite sunt spironolactona si furosemidul. Paracenteza si infuzia intravenoasa de albumina sunt necesare atunci cind ascita este in tensiune sau refractara la terapia diuretica.

 

Daca o vena este blocata sau distrusa de un inel membranos angioplastia poate fi eficienta pentru a permeabiliza vena.

 

Angioplastia percutana transluminala sau transhepatica pentru segmente localizate ale venelor ocluzate sau a le venei cave inferioare amelioreaza simptomele la peste 70% dintre pacienti. Riscul de restenoza este mare.

 

Daca terapia trombolitica este ineficienta se opteaza pentru un sunt transjugular intrahepatic portosistemic. Plasarea acestui sunt intre venele hepatice si cea porta este utila la pacientii cu vena cava inferioara ocluzata, la cei la care presiunea dintre vena porta si venele intrahepatice este sub 10 mm Hg si la cei cu afectare hepatica severa. Este recomandata si la pacientii cu sindrom acut la care terapia trombolitica a esuat.

 

Terapia chirurgicala.

 

Sunturile peritoneovenoase pot ameliora ascita dar nu scad presiunea sinusoidelor hepatice.

 

O obstructie membranoasa a venei cave inferioare poate fi excizata si efectuata anastomoza venoasa.

 

Sunturile porto-sistemice, prin scaderea presiunii sinusoidale pot determina reversibilitatea necrozei hepatice si preveni ciroza. Este recomandat pentru pacienti cu forma subacuta a sindromului atunci cind cauza acestuia este asociata cu un prognostic favorabil.

 

Transplantul hepatic determina o rata de supravietuire de 95%. Indicatiile sunt insuficienta hepatica fulminanta, ciroza si esecul sunturilor porto-sistemice datorita severitatii bolii de baza.

 

Pacientii cu policitemia vera care prezinta hemoglobina peste 10g/dL si mai putin de 30. 000 de celule albe pe mm3 si care nu au trisomie 8, blasti circulanti sau simptome severe hipercatabolice au o rata de supravietuire de peste 7 ani si sunt candidati pentru transplant.

 

Pacientii cu trombocitemie esetiala au un prognostic pe termen lung favorabil si ar trebui sa fie indicati pentru transplant.

 

Bolnavii cu hemoglobinurie nocturna paroxistica pot avea tromboza recurenta dupa transplant, dar rata de supravietuire este peste 5 ani.

 

Complicatiile dupa transplantul hepatic cuprind:

  • tromboza arteriala sau venoasa
  • sangerari asociate terapiei anticoagulante.

 

Dupa transplant poate fi necesara terapia de anticoagulare pe termen lung, desi multe tulburari mieloproliferative au fost controlate cu aspirina si hidroxiuree.

 

Prognostic


Factorii asociati cu un prognostic favorabil sunt virsta tinara la diagnostic, absenta cantitatii mari de ascita si un nivel scazut al creatininei serice.
 

Identificarea cauzei sindromului Budd-Chiari perin tehnicile radio de imagistica are cel mai mare efect asupra prognosticului. Tratamentul medical si chirurgical pot prelungi viata pacientilor pina la 8 ani dupa care este recomandabil transplantul hepatic.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul de ansa aferenta

 

Sindromul de ansa aferenta este o complicatie mecanica care apare infrecvent dupa o gastrojejunostomie. Crearea unei anastomoze intre stomac si jejun lasa un segment din intestinul subtire, cel mai frecvent duoden si jejun proximal, in afara continuitatii intestinala. Acest rest intestinal retine bila, secretiile pancreatice si alte secretii intestinale proximal de gastrojejunostoma, fiind numit astfel ansa aferenta.

 

Sindromul de ansa aferenta este o complicatie a procedurii chirurgicale Billroth II si apare la 0. 3% din cazuri.

 

Manifestarile clinice apar datorita obstructiei intestinale prin acumularea de secretii digestive, adeziuni, hernie interna, stenoza gastrica, malignizare sau inflamarea anastomozei. Obstructia ansei aferente cu acumularea de secretii pancreatice, intestinale si biliare determina dilatatia acesteia. Presiunea exercitata poate cauza dilatatie biliara, dilatatie a veziculei biliare si pancreatita acuta.

 

Tabloul clinic cuprinde manifestari variate si nespecifice, care depind de caracterul cronic sau acut al obstructiei. Acestea sunt: durerea abdominala, greata si varsaturile, balonare postprandiala si senzatie de satietate precoce, rar icter postobstructiv.

 

La pacientii cu sindrom acut, o evolutie favorabila este asociata cu diagnosticul rapid si interventie chirurgicala de corectare. Terapia medicala nu prezinta nici un rol.

 

Pacientii cu sindrom cronic pot fi in stare de malnutritie si anemie severa. Acestia pot beneficia de suport nutritional preoperativ sau transfuzie inainte de interventia chirurgicala.

 

Rata de mortalitate este de 57% pentru sindromul de ansa aferenta acuta nerezolvata la timp. Mortalitatea este mai frecventa asociata cu intirzierea diagnosticarii care conduce la infarctizarea intestinala, ruptura si peritonita. Pacientii care au fost diagnosticati in timp util si prezinta semne ale obstructiei cronice pot fi operati cu rate ale mortalitatii si mobiditatii acceptabile.

 

Patogenie

 

Gastrojejunostomia-tip Billroth II este efectuata in ulcerele peptice sau neoplasmele gastrice cu reconstructie, pancreatoduodenectomie si jejunostomie efectuata pentru un by-pass in alta patologie intestinala. Patologia si manifestarile clinice rezulta din obstructia completa sau totala a ansei aferente.
 

Sindromul de ansa aferenta este inclus in complicatiile chirurgiei de rezectie gastrica, cunoscute drept sindroamele postgastrectomie.

 

Acestea includ:

  • sindromul Dumping precoce, tardiv
  • diareea postvagotomie, atonia gastrica cronica
  • sindromul de staza Roux, sindromul de golire gastrica incompleta
  • gastrita alkalina de reflux, sindromul de ansa aferenta
  • sindromul de ansa eferenta.

 

O ansa aferenta este compusa dintrun rest duodenal, si unul jejunal localizate proximal de gastrojejunostomie. Sindromul este cauzat de obstructia partiala mecanica la gastrojejunostomie sau in alt punct dea lungul portiunii jejunale a ansei aferente.
 

Trecerea alimentelor si secretiilor gastrice prin gastrojejunostomie si in ansa eferenta determina secretia de secretina si colecistokinina. Acesti hormoni enterici stimuleaza secretia bilei, a enzimelor pancreatice, bicarbonat si apa in ansa aferenta. Sub influenta hormonilor gastrointestinali in ansa aferenta se pot acumula secretii de pina la 1 L in fiecare zi.

 

Simptomele sunt determinate de presiunea intraluminala crescuta si distensie. Sindromul de ansa aferenta este una din cauzele principale a icterului obstructiv, colangitei si pancreatitei post operative datorate transmiterii presiunii crescute in arborele biliopancreatic.
 

Presiunea luminala crescuta si distensia conduce la gangrena peretelui intestinal afectat si perforarea ansei cu peritonita secundara.

 

Staza prelungita favorizeaza suprapopularea bacteriana in ansa. Bacteriile deconjugheaza acizii biliari, conducind la steatoree, malnutritie si deficit de vitamina B12. Deficitul de fier poate apare datorita by-pass-ului direct in intestinul subtire.

 

Cauze

 

Conditiile post-operative care pot determina sindrom de ansa aferenta la un pacient cu gastrojejunostomie sunt:

  • incastrarea sau compresia ansei aferente de catre adeziunile post-operative
  • hernia interna printrun defect mezocolic
  • volvulusul unui segment intestinal
  • intussusceptia enteroenterala sau enterogastrica
  • cicatrizarea marginala prin ulcerarea stomei, cancerul anastomozei
  • formarea de enteroliti in ansa aferenta
  • inodarea ansei aferente
  • corpi straini in ansa sau la anastomoza.

 

Tehnicile chirurgicale care predispun la sindromul de ansa aferenta cuprind:

  • segmentul jejunal a ansei aferente este mai lung de 10-15 cm
  • plasarea gastrojejunostomei in pozitie antecolica in loc de retrocolica
  • defectele mezocolice care nu au fost inchise corect dupa constructia unei gastrojejunostomii retrocolice

 

Semne si simptome

 

Sindromul de ansa aferenta acut este cauzat de obstructia partiala a ansei aferente. Aproximativ la 10-20 de minute pina la o ora dupa masa pacientul prezinta distensie abdominala si durere epigastrica. Aceste simptome tin de obicei de la citeva minute pina la o ora, mai rar citeva zile.

 

In forma acuta varsaturile bilioase sunt manifestarile clasice a sindromului prin obstructie partiala. Ansa destinsa se decompresioneaza fortat conducind la ameliorarea rapida a simptomelor. Varsatura nu contine alimente. Poate apare dupa fiecare masa sau doar ocazional.
 

Sindromul de ansa aferenta cronic cu staza si suprapopulare bacteriana poate fi complicat de steatoreea, diaree si anemie prin deficit de vitamina B12. Aceste efecte se datoreaza in principal degonjugarii de catre bacterii a sarurilor biliare.

 

Examenul fizic medical poate arata:

  • o masa palpabila in cadranul abdominal superior
  • sensibiliate dureroasa localizata in epigastru
  • peritonita sau abdomen rigid daca s-a instalat necroza sau perforatia peretelui intestinal -icter si semne ale pancreatitei.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hematocrit si hemoglobina scazute prin anemie, hemoleucograma-leucocitoza in infectie acuta, anemie prin deficit de fier si vitamina B12
    • bilirubina serica crescuta, FA, ALT, AST, amilaza si lipaza pot fi crescute in obstructia tractului biliar
    • electrolitii serici trebuie investigati la persoanele cu varsaturi abundente si deshidratare
    • hiponatremie si hipernatremie, hipokaliemie si hipocloremie, alcaloza metabolica
    • albumina serica trebuie masurata
    • testarea respiratorie cu carbon radioactiv pentru a evidentia suprapopularea bacteriana.
       
  • Studii imagistice:
    • Radiologie abdominala. Studiul poate da rezultate atunci cind administrarea de agenti de contrast orali nu au opacifiat adecvat ansa aferenta. Rezultatele nu sunt specifice deoarece nonopacifierea ansei nu este neobisnuita in anastomozele functionale Billroth II.
    • Echografia abdominala poate demonstra o masa chistica peripancreatica sau o structura tubulara fluida in cadranul abdominal drept superior care traverseaza linia mediana.
    • Scintigrafia hepatobiliara cu technetiu 99 identifica dilatatia duodenala si arborelui biliar extrahepatic din sindromul cronic. De asemeni poate fi evidentiata golirea tardiva a ansei aferente si distensia atonica a veziculei biliare.
    • Scanarea computer tomografica abdominala ajuta la vizualizarea segmentului obstruat direct si da infirmatii detaliate asupra arborelui biliar, pancreasului si altor structuri. Se observa aspectul tipic de litera U a unei structuri tubulare cu fluid care traverseaza linia mediana a abdomenului intre aorta abdominala si artera mezenterica superioara.
       
  • Proceduri efectuate:
    • Endoscopia superioara. Esofagogastroduodenoscopia ofera avantajul vizualizarii directe a gastrojejunostomiei si portiunii ansei aferente. Anastomoza poate fi inspectata pentru strangulare sau ulcerare marginala. Pot fi identificate mase tumorale linga anastomoza din care se poate preleva biopsii. Procedura ajuta la diferentierea intre sindromul de ansa aferenta si gastrita de reflux alcalin.
    • Diagnosticul diferential se face cu: abcesul abdominal, herniile abdominale, ischemia mezenterica acuta, anemia, sindromul de suprapopulare bacteriana, tumori gastrice benigne, neoplasm benign intestinal, stricturi ale ductelor biliare, tumori ale ductelor, colica biliara, obstructia biliara, carcinomul ampulei Vater, coledocolitiaza, tumori gastrice, ulcere si gastrite gastrice, perforatia intestinala, tumori mezenterice.

 

Tratament

 

Tratamentul sindromului de ansa aferenta este chirurgical. Cind cauza este neoplasmul recurent sau nerezecabil, tehnicile paleative utilizeaza metode radiologice.
 

Corectia chirurgicala presupune deconstruirea gastrojejunostomiei Billroth II si refacerea continualitatii gastrointestinale cu alta metoda. Operatiile de corectare principale sunt: gastroduodenostomia Billroth I si gastrojejunostomia Roux-en-Y.

 

Gastroduodenostomia Billroth I creeaza o anastomoza directa intre stomac si duoden. Este procedura cea mai fiziologica si operatia de prima intentie. Anumiti factori pot sa nu permita folosirea acesteia: gastrectomia subtotala in antecedente sau cicatrizarea excesiva in jurul duodenului. In aceste situatii chirurgul poate sa nu gaseasca o mobilitate adecvata a stomacului si duodenului pentru a creea o anstomoza fara tensionare excesiva.

 

Gastrojejunostomia Roux-en-Y presupune devierea jejunului citiva cm istal de ligamentul Treitz. Portiunea proximala a segmentului jejunal dstal este anastomozat la stomac. Capatul distal al ansei Roux este anastomozata cu segmentul jejunal distal. Aceasta jejunojejunostomie este creeata la 40 cm distanta de gastrojejunostomia initiala pentru a minimaliza dezvoltarea gastritei de reflux alcalin.

 

Alte tehnici chirurgicale cuprind:

  • corectarea aceleiasi gastrojejunostomii
  • enteroenterostomie capat la capat
  • interpozitia de segment jejunal
  • rezectia ansei aferente.

 

Terapia antibiotica


Daca nu a intervenit perforatia este necesara doar o singura doza de antibiotic impotriva infectarii plagii.

 

Complicatii post-operatorii:

  • infectarea plagii, dehiscenta plagii cu sau fara eviscerare
  • infectia tractului urinar, atelectazie, pneumonie
  • ruperea anastomozei, strictura anastomotica, ulcerarea marginala
  • formarea de abces intra-abdominal, gastropareza gastrica, golire gastrica intirziata
  • formarea de fistule interne sau entero-cutanate, obstuctia intestinala
  • sindromul Dumping, gastrita de reflux alcalina
  • sindromul de staza Roux, aritmii cardiace
  • embolism pulmonar si tromboza venoasa profunda.

 

Prognostic


Dupa o procedura chirurgicala de corectare adecvata prognosticul este de obicei foarte bun, exceptie facind cazurile de cancer recurent sau avansat. Mortalitatea crescuta este asociata cu diagnosticul tardiv a sindromului de ansa aferenta. Mai frevent se coreleaza cu forma acuta a sindromului care conduce la perforatie intestinala sau gangrena cu sepsis abdominal.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul de intestin scurt

 

Sindromul de intestin scurt este o conditie clinica caracterizata de malabsorbtie, diaree, steatoree, dezechilibru hidro-electrolitic si malnutritie. Cauza comuna este pierderea functionala sau anatomica a unor segmente ale intestinului subtire. Astfel capacitatea de absorbtie este compromisa.

 

Etiologia cea mai intilnita pentru sindromul de intestin scurt la copil cuprinde: enterocolita necrozanta, atreziile intestinale si obstructiile intestinale recurente. La adulti cele mai frecvente afectiuni care determina acest sindrom cuprind: boala Crohn, enterita de iradiere, accidentele vasculare mezenterice, traumele si obstructia intestinala recurenta.

 

Tabloul clinic cuprinde de obicei diaree asociata cu scadere ponderala, oboseala, stare de rau si letargie. Deficitul de vitamine poate determina modificari ale vederii, dispnee, anorexie. Malnutritia si pierderea de proteine determina scaderea masei musculare si cistig ponderal deficitar la copii.

 

Decizia terapeutica este luata in functie de calitatea intestinului ramas functional si de mecanismul care influenteaza tranzitul intestinal, incluzind functionalitatea valvei ileocecale si a colonului.
 

Terapia cuprinde suplimentarea vitaminelor deficitare si nutritie parenterala. Nutritia parenterala introdusa cit mai precoce ajuta intestinul sa se adapteze si reduce perioada de tipm care este necesara pentru aceasta procedura. Nutritia parenterala aduce un apor adecvat de calorii, proteine, micto- si macronutrienti. Majoritatea pacientilor necesita o terapie parenterala de 7-10 zile.

 

Terapia chirurgicala depinde de statusul clinic al pacientului si boala de baza. In general chirurgia este indicata ca ultima optiune atunci cind restul metodelor terapeutice, incluzind nutritia parenterala si compensarea farmacologica au fost incercate fara succes. La unii pacienti operatia poate fi necesara datorita complicatiilor nutritiei prelungite sau stazei enterice si suprapopularii bacteriene. Chirurgia poate fi impartita in tehnici non-transplant, transplant fara transplantare de organ si combinatii intre transplantul de organ si cel intestinal.

 

Patogenie

 

Modificarile fiziopatologice in sindromul de intestin scurt sunt rezultatul pierderii unei suprafete intinse de absorbtie intestinala. Sechelele acestei pierderi includ dezvoltarea malabsorbtiei apei, electrolitilor, macronutrientilor (proteinelor, carbohidratilor si grasimilor) si a micronutrientilor (vitamine, minerale) .

 

Tractul gastro-intestinal este locul in care trebuie sa se absoarba apa ingerata si cea secretata de lumenul intestinal. Alterarea absorbtiei intestinale are ca fadctori determinanti, modificari cantitative ale suprafetei mucosale, de integritate, statusul motilitatii intestinale si osmolalitatea continutului lumenal. Clinic aceste modificari se manifesta prin diaree, deshidratare si dezechilibrul hidroelectrolitic. De aceea sindromul de intestin subtire poate fi determinat de numeroase afectiuni8 care altereaza cantitatea si calitatea mucoasei intestinale.

 

Cantitatea cea mai mare de macro-si micronutrienti alimentari este absorbita in jejun. Totusi daca din acest organ este rezecata o portiune semnificativa, absorbtia nu se modifica datorita adaptarii intestinale. Rezectia jejunala afecteaza totusi digestia enzimatica datorita pierderii hormonilor enterici produsi de jejun. Secretia biliara si pancreatica scade. Nivelul gastrinei creste determinind hipersecretie gastrica. Rezulta astfel o secretie excesiva de acid gastric care lezeaza mucoasa intestinala.

 

Rezectia ileala scade sever capacitatea de a absorbi apa si electrolitii. In plus ileumul terminal este locul de absorbtie a sarurilor biliare si vitaminei B12. Clinic aceste modificari se manifesta prin diaree, steatoree, malabsorbtie si pierderea vitaminelor liposolubile. Mentinerea valvei ileocecale este foarte importanta in absorbtie. Daca aceasta este rezecata, timpul de tranzit este mai rapid iar pierderea de lichide si nutrienti este mai mare. De asemeni bacteriile colonice pot astfel sa colonizeze mai usor intestinul subtire, inrautatind pierderea de nutrienti si diareea.

 

In tehnicile de rezectie intestinala mentinerea colonului are efecte negative si pozitive. Efectele pozitive cuprind capacitatea de a metaboliza carbohidratii prin bacteriile rezidente, iar in cadrul rezectiei intestinului subtire capacitatea de absorbtie a colonului crste de 5 ori.
 

Efectele negative cuprind formarea de oxalati de calciu urinar.

 

Modificarile fiziologice si adaptarea pacientilor cu sindrom de intestin scurt parcurge trei faze.
 

Faza acuta apare imediat dupa rezectia masiva intestinala si dureaza pina la 3-4 luni. Este asociata cu malnutritia si pierderea de fluide si electroliti, care poate ajunge pina la 6-8 L/zi.
 

Pacientii vor prezenta functia hepatica anormala si hiperbilirubinemie tranzitorie. Pacientii cu intestin subtire sub 100 cm necesita nutritie parenterala totala. Prezenta valvei ileo-cecale sau a colonului joaca un rol important.

 

Faza de adaptare incepe la 2-4 zile dupa rezectie si tine pina la 12-18 luni. In perioada acesteia are loc 90% din adaptarea intestinala. Apare hiperplazia viloasa, adincirea criptelor si dilatarea intestinala. Nutrtia precoce continua cu o dieta viscoasa poate reduce durata nutritiei parenterale totale.

 

Faza de mentinere prezinta o capacitate intestinala de absorbtie maximala. Unii pacienti mai necesita nutritie parenterala. Altii ating homeostaza nutritionala si metabolica prin mese mici si suplimente nutritionale.

 

Cauze

 

  • Pentru copii acestea cuprind:
    • volvulus, hernii strangulate
    • traume intestinale
    • enterocolita necrotizanta
    • malrotatia intestinala
    • atrezia intestinala multipla
    • gastroschizis, boala inflamatorie intestinala
    • meconium peritonitis.
       
  • Pentru adulti cauzele de sindrom de intestin scurt cuprind:
    • boala Crohn, enterita de iradiere
    • rezectiile intestinale de diferite etiologii
    • accidentele vasculare intestinale
    • traumele intestinale
    • obstructiile intestinale recurente
    • volvulus, tumorile intestinale.

 

Semne si simptome

 

Pacientii cu sindrom de intestin scurt prezinta in antecedente rezectii intestinale, boala Crohn, accidente vasculare intestinale, traumatisme abdominale, peritonite necrozante sau episoade de obstructie intestinala.
 

Pacientii pot descrie semne si simptome ale deshidratarii, dezechilibrului electrolitic, malnutritiei protein-calorice si minerale.
 

Simptomele generale cuprind: stare de rau general, letargie, fatigabilitate, scadere ponderala semnificativa.

 

Deficitele vitaminelor liposolubile se manifesta prin:

  • vitamina A: xeroftalmie, ulceratii corneene, pierderea vederii nocturne, intirzieri in crestere la copii
  • vitamina D: crestere staturala deficitara, extremitati proeminente, parestezii, tetanie
  • vitamina E: parestezii, tulburari vizuale, atacuri de ataxie, edeme si reflexe osteotendinoase diminuate
  • vitamina B1: edeme, tahicardie, oftalmoplegie, reflexe osteotendinoase dimunuate
  • vitamina B6: neuropatie periferica, crize epileptice
  • vitamina B12, acidul folic si fierul determina anemie megaloblastica si feripriva
  • complexul vitaminic B: cheilozis, stomatita, glosita
  • vitamina K: petesii, echimoze, purpura, diateza hemoragica
  • deficitul de fier: paloare, coilonichie, glosita
  • deficitul de zinc: stomatita angulara, vindecare lenta a plagilor, alopecie, eritem peribucal, perineal, periorbital, perinazal
  • deficitul de calciu si magneziu: parestezii, tatanie.

 

Pacientii cu pierdere protein-calorica severa se pot prezenta cu emanciere musculara temporala, a muschilor digitali, edem periferic. Pielea este uscata si flasca. Unghiile prezinta linii albe, denivelari si sunt farimicioase.


Papilele linguale sunt atrofice. Copii au un status statural si ponderal deficitar.

 

Pacientii cu deficite ale acizilor linoleic si linolenic prezinta retardare mentala, dermatita si alopecie.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma-poate detecta anemia
    • deficitul de fier seric, feritina si saturarea feritinei determina anemia feripriva
    • deficitul de vitamina B12 detecteaza anemia pernicioasa
    • albuminemia serica este importanta pentru statusul nutritional, nivele sub 2. 5g/dL sunt asociate cu morbiditate si mortalitate crescute
    • albumina este un indicator al sintezei hepatice proteice
    • prealbumina este un indicator a statusului nutritional acut
    • enzimele hepatocelulare: AST si AST sunt importante pentru a monitoriza nutritia parenterala pe termen lung
    • bilirubina este un indicator al functiei hepatice
    • testele biochimice serice: sodiu, potasiu, clorat si dioxid de carbon, sunt modificate la administrarea de nutritie parenterala
    • creatinina serica este un indicator a functiei renale
    • calciul, fosforul, magneziul sunt cationi utili in supravegherea functionarii adecvate a proceselor enzimatice, acestia scad in diareea prelungita
    • calcularea balantei de nitrogen permite calcularea cantitatii adecvate de proteine care trebuie suplimentate la un pacient, o balanta pozitiva este asociata cu vindecarea normala a plagilor, functionarea sistemului imun, cresterea masei corporala la pacientii catabolici si ola copii
    • masurarea nivelului vitaminelor liposolubile
    • masurarea nivelelor mineralelor serice: zinc, seleniu, crom
    • functia de coagulare: timpul de protrombina, INR, timpul de tromboplastina partial activata.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiologia toracica este importanta pentru a evita complicatiile-pneumotorax, care pot apare in timpul instituirii cateterului venos central.
    • Radiologia abdominala permite evaluarea tractului digestiv. Poate arata obstructii sau dilatatii anormale intestinale.
    • Tranzitul digestiv baritat este mai sensibil decit radiologia.
    • Computer tomografia si RMN-ul pot fi folosite pentru a detecta patologiile enterice: obstructia. Poate identifica ciroza hepatica, steatoza hepatica.
    • Echografia abdominala este utila in identificarea noroiului si calculilor biliari, patologii dezvoltate de foarte multi pacienti cu sindrom de intestin scurt.
    • Densitometria osoasa poate sugera boala osoasa metabolica, prin malabsorbtia vitaminei D si Ca. Oasele devin decalcifiate si mai predispuse fracturilor.
    • Examenul histologic este important in stabilirea arhitecturii ficatului. Starea de sanatate a ficatului este principalul factor de care depinde succesul transplantului intestinal.
    • Diagnosticul diferential se face cu: cauzele de diaree cronica, cauzele de malabsorbtie si cele ale deficitului statural.

 

Tratament

Terapia medicala
 

Pierderile de lichide si electroliti necesita suplimentare prin calcularea volumului zilnic de mentinere. Diureza zilnica trebuie sa fie de 1 L.
 

Nutritia parenterala este o terapie importanta, suplimentind pacientul cu proteine, calorii, micro si macronutrienti, pina intestinul reuseste sa se adapteze. Introducerea cit mai rapida a nutritiei enterale incurajeaza adaptarea intestinului si reduce perioada de timp in care este necesara. Majoritatea boolnavilor necesita o astfel de terapie de 7-10 zile. Absorbtia de nutrienti nu este completa la pacientii care si-au pierdut peste jumatate din intestinul subtire. Cei care au sub 60 cm de intestin subtire, fara valva ileo-cecala si ileum si fara colon necesita nutritie parenterala pentru toata viata.
 

Nutritia parenterala la domiliul pacientului este ciclica pentru 10-12 ore din noapte cu perioade de stop de 30-60 minute. Astfel pacientii se pot misca si chiar lucra.
 

Nivelele vitaminelor liposolubile trebuie masurate frecvent si inlocuite adecvat.

 

In primele 12 luni de la rezectia intestinala se observa hipersecretia acida gastrica, care poate fi controlata de antagonisti ai histaminei sau inhibitori ai pompei de potasiu.

 

Medicatia care incetineste motilitatea intestinala cuprinde loperamide, lomotil, octreotid si somatostatina. Acestea diminua secretia intestinala, scad diareea, diminua peristaltica intestinala, scad contractia veziculei biliare.

 

Glutamina este o sursa de energie pentru mucoasa intestinala. Experimentele au aratat ca aceasta stimuleaza cresterea celulelor intestinale.

 

Administrarea de hormon de crestere a aratat o imbunatatire a regenerarii mucoasei intestinale. Factorul de crestere epidermal si factorul de crestere insulin-like stimuleaza adaptarea mucoasei intestinale la sindromul de intestin scurt.

 

Terapia chirurgicala
 

Chirurgia ca optiune terapeutica depinde de starea de sanatate generala a pacientului, de prezenta sau nu a valvei ileo-cecale, a colonului, de cm de intestin subtire rezecat si de boala de baza.
 

Chirurgia este impartita in tehnici de non-transplant, transplant fara transplantare de organ si combinarea transplantului intestinal si de organ.

 

Chirurgia non-transplant.
 

Au fost incercate o varietate de tehnici cu raspuns favorabil in diferite grade. Acestea includ conectarea intestinului rezidual cu colonul pentru a mentine integritatea tractului digestiv, formarea de valve intestinale pentru a reduce tranzitul intestinal.

 

Chirurgia de transplant.
 

Indicatiile curente pentru transplant sunt:

  • complicatiile la nutritia parenterala
  • boala hepatica (hipertensiune portala, fibroza hepatica, ciroza) prin nutritie parenterala
  • acces vascular compromis pentru nutritie parenterala
  • sepsis recurent si sever dupa abord venos
  • metinerea neadecvata a nutritiei parenterala
  • interventii de eviscerare extensive (tumori, traume) .

 

Transplantul intestinal izolat
 

Acesta este cel mai indicat pentru pacientii care prezinta functii hepatice acceptabile sau boala hepatica care nu a progresat la ciroza.

 

Transplantul intestinal si de organ combinat
 

Este indicat pentru pacientii cu sindrom de intestin scurt si insuficienta renala in stadiu terminal.

 

Complicatiile terapiilor:

  • infectii de cateter, tromboza accesului venos, obstructia intestinala, necroza
  • ruperea anastomozei, staza intestinala cu sau fara suprapopulare bacteriana
  • reject de transplant, sepsis sistemic.

 

Prognostic


Cauzele comune de deces sunt insuficienta hepatica. Rata de supravietuire a pacientilor cu nutritie parenterala totala la 4 ani este de 70%. Multi decedeaza prin sepsis.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 121 - 130
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.