ENCICLOPEDIE MEDICALA

Sindromul hepato-renal

 

Scaderea acuta, functionala si progresiva a fluxului sanguine renal si a ratei de filtrare glomerulara (RFG) secundar unei vasoconstrictii intense in corticala renala in contextul cirozei decompensate. Pentru a diagnostica sindromul hepatorenal (SHR) trebuie excluse alte etiologii ale insuficientei renale in ciroza. SHR poate fi clasificat astfel:
             a. SHR tipul I cu scaderea rapid progresiva a RFG (< 2 saptamani)
             b. SHR tipul II cu scaderea mai lenta a RFG (> 2 saptamani)

 

Semne si simptome:

  • Oligurie in contextul cirozei
  • Icter, ascita, encefalopatie
  • Hemoragie gastrointestinala
  • Stare nutritionala deficitara
  • Splenomegalie
  • Stelute vasculare
  • Vasodilatatie periferica
  • Tahicardia si pulsul “saltaret” sunt adesea prezente in SHR. Aproape intotdeauna survin in timpul spitalizarii, nefiind prezente la internare.

 

Cauze: Stadiul final al bolii hepatice produsa de alcool sau toxine, hepatita virala, insuficienta hepatica fulminanta, proces malign sau orice alta injurie care conduce la ciroza in prezenta factorilor de risc.

 

Factori de risc: Orice scadere a volumului sanguine efectiv in ciroza, incluzand:

  • Diureza excesiva si pierderi sanguine gastrointestinal (varice sangerande)
  • Diaree excesiva (indusa de lactuloza)
  • Bacteriemie
  • Scaderea intoarcerii venoase cu ascita in tensiune
  • Varsaturi; hemoragii gastrointestinal
  • Malnutritie protein-calorica, in special in ciroza alcoolica

 

Tratament – masuri generale:

  • De sustinere:
    • Evitarea evenimentelor iatrogene care pot precipita SHR
    • Diagnosticarea si tratarea cauzelor corectabile ale azotemiei in ciroza: daca este posibil trebuie incercate intotdeauna substantele macromoleculare, trebuie maximizata functia ventriculului stang, iar obstructia urinara trebuie indepartata atunci cand este prezenta
  • Alte masuri:
    • Paracenteza cu eliminarea unei cantitati mari de lichid
    • Dializa este indicata numai ca masura de sustinere suplimentara la pacientii care sunt in asteptarea transplantului hepatic sau la cei cu insuficienta hepatica acuta potential reversibila
    • Imersia corpului cu mentinerea capului deasupra apei si sunturile LaVeen au valoare discutabila
    • Insuficienta hepatica acuta asociata cu SHR poate fi reversibila daca ficatul se regenereaza

 

Tratament – masuri chirurgicale: Transplantul hepatic, atunci cand este posibil este unicul tratament curative. Rata de supravietuire observata la 3 luni si estimata intre 6 luni si 1 an la pacientii cu sunt portosistemic transjugular intrahepatic este ameliorata. Suntul LaVeen poate furniza un beneficiu similar.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Grava in absenta transplantului hepatic in ciroza cronica sau in absenta regenerarii hepatice in insuficienta hepatica acuta fulminanta
  • Daca s-a efectuat transplantul hepatic, rata de supravietuire estimata dupa transplant este mai mica la pacientii cu sindrom hepatorenal in antecedente
  • Pacientii trebuie sustinuti prin hemodializa arteriovenoasa continua si sunt portosistemic transjugular inainte de gasirea organului pentru transplant. 
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul levator

 

Sindromul levator reprezinta durerea spontana rectala cauzata de spasmul unui muschi apropiat ca localizare de anus.

 

Proctalgia fugax sau sindromul piriform (durerea brusca rectala) si coccidinia (durere linga coccis) sunt variante ale sindromului levator.

 

Proctalgia fugax implica durere brusca anala si afecteaza 8% din populatie. Afectriunea este mai frecventa la femei si la persoanele mai tinere de 45 de ani. Desi cauza exacta nu este cunoscuta doctorii considera spasmul sfincterului anal ca fiind raspunzator.

 

Coccidinia afecteaza 6% din populatie si este mai frecventa la femei. Se mai numeste sindromul levator ani, si se refera la spasmele dureroase survenite in grupul de muschi care inconjoara si sustin anusul.

 

Spasmul muscular nu este dependent de actul defecatiei. Durerea dureaza de obicei mai putin de 20 de minute. Poate fi intensa sau vaga cu sediul inalt in rect. Poate debuta spontan sau insidios si poate trezi o persoana din somn. Durerea pare a fi usurata de trecerea bolului fecal sau a gazelor. In cazuri severe durerea poate persista ore si manifesta recurenta frecventa.

 

Diagnosticul necesita examenul fizic ano-rectal pentru a exclude alte afectiuni care pot determina simptomatologie asemanatoare, cum ar fi hemoroizi trombozati, fisuri sau abcese anale. Examenul fizic este de obicei normal, iar muschiul anal poate fi relaxat sau contractat.
 

Simptomele usoare pot fi ameliorate de baie fierbinte sau analgezice usoare ca aspirina. Cele severe pot necesita terapie cu stimulare galvanica care amelioreaza simptomele.

 

Sindromul levator nu este o afectiune amenintatoare de viata, dar poate determina rate inalte ale morbiditatii.
 

Cea mai importanta complicatie a afectiunii este nerecunoasterea acesteia si indrumarea pacientului spre o interventie chirurgicala pe coloana vertebrala pentru hernie de disc.

 

Prognosticul depinde de recunoasterea precoce si tratamentul sindromului. Deoarece este o conditie patologica a tesutului moale are tendinta de a deveni cronica.

 

Cauze

  • Etiologia proctalgiei fugax poate fi:
    • hiperlordoza
    • anomalii musculare cu hipertrofie
    • fibroza musculara secundara traumei
    • anormalitati nervoase partiale sau totale.
       
  • Alte etiologii cuprind:
    • pseudoanevrismul arterei gluteale inferioare
    • lipsa de miscare prelungita dupa o interventie neurochirurgicala
    • paralizie cerebrala, artroplastie totala a soldului
    • miozita osificanta, activitate fizica excesiva.

 

Proctalgia se asociaza cu sindromul intestinului iritabil. Cele doua conditii patologice pot coexista sau fi manifestari diferite ale aceluiasi disfunctii de baza.
 

Se mai asociaza cu dieta scazuta in fibre alimentare si nevralgia de nerv pudental.
 

Aproximativ 50% dintre pacienti au avut o trauma in zona lombara.

 

Simptome si diagnostic

 

Durerea in proctalgia fugax este spontana si intensa, durind mai putin de un minut. In unele cazuri spasmul poate tine o ora. Este descrisa ca o durere ascutita, sub forma de crampa care apare la orificiul anal. Durerea poate sa trezeasca persoana din somn. Episoadele par sa se declanseze zilnic pentru o perioada si apoi disparind pentru saptamini sau luni.

 

La examenul rectal digital se poate observa muschiul anal contractat si dureros.
 

Pacientul poate sta cu dificultate pe scaun. Se poate descoperi la palparea sacrumului un punct dureros marginal. Este posibila scurtarea membrului implicat.
 

Manevra Beatty reproduce durerea prin contractarea selectiva a muschiului piriform. Pacientul va sta in decubit lateral pe partea neafectata si va executa abducerea membrului neafectat.
 

La femei proctalgia poate fi o cauza a dispaureniei.

 

Coccidinia prezinta senzatie vaga de presiune si durere in regiunea inalta a rectului, care este agravata de statul pe scaun si ameliorata de mers. Durerea tinde sa fie recurenta frecvent. Dureaza ore pina la zile.
 

Pentru a intra in criteriile de diagnostic trebuie sa persiste 12 saptamini in primul an de debut, cu episoade peste 20 de minute ca durata.

 

Alte simptome includ:

  • durere declansata de actul sexual
  • durere declansata de lipsa miscarii
  • durere declansata de miscarile intestinale.

 

Diagnostic

  • Teste imagistice
    • Echografia lombara poate evidentia anormalitati morfologice ale muschilor piriformi.
    • Testele de electrodiagnosticare sunt normale.
  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: spondiloza lombara, radiculopatia lombara, durerea miofasciala, bursita trohanteriana, boli degenerative ale discului lombar, sciatica.

 

Tratament

 

Tratamentul este de obicei conservator si consta in administrarea de medicamente din clasa AINS, cum ar fi ibuprofen si naproxen, aspirina, acetaminofen.

 

Poate fi utila injectarea muschiului piriform in cazul terapiei refractare analgezice. O complicatie importanta este injectarea nervului sciatic cu declansarea unui mononeuropatii temporare.

 

S-a incercat cu rezultate moderate injectarea de toxina botulinica, de steroizi, anestezice locale.

 

Coccidinia poate fi ameliorata prin efectuarea de bai fierbinti, masajul muschilor levatori pentru a remite spasmul muscular. Administrarea de metocarbamol si diazepam se pare ca reduc durerea.
 

Fizioterapia nu are rezultate favorabile inca.

 

Daca durerea evolueaza de perioade lungi pacientul este depresiv si anxios-conditii patologice care necesita atentie medicala.

 

Coccigetomia sau chirurgia pentru a indeparta coccisul este o optiune in cazuri rare, cind nici o terapie nu amelioreaza durerea. Risurile implicate sunt infectia plagii si vindecarea de lunga durata. Exista si riscul semnificativ ca durerea sa nu dispara.
 

Unele persoane au observat ameliorari ale simptomatologiei dupa sedinta de acupunctura.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Mallory-Weiss

 

Sindromul Mallory-Weiss este caracterizat de hemoragie digestiva superioara-hematemeza, secundar leziunilor de dilacerare ale jonctiunii esofago-gastrice.Cauzele infuriei mucoasei esofagiene sunt:boala de reflux gastro-esofagian, varsaturile repetate, distensiile acute ale esofagului inferior, hernia hiatala, sughit cronic sau tuse cronica care cresc presiunea gastrica si determina regurgitarea repetata a continutului alimentar acid in esofag.


Persoanele afectate vor prezenta stari de voma cu eliminare de alimente si singe nedigerat sau partial digerat-hematemeza in zat de cafea, dupa perioadele de reflux, tuse sau sughit cronic.
 

Hemoragia se opreste spontan la 80-90% dintre pacienti, cu o terapie adecvata majoritatea leziunilor se vindeca in 48 de ore.
 

Cantitatea de singe pierduta variaza.Proportia de pacienti care au necesitat transfuzii de singe este de 40-70%.Instabilitatea hemodinamica si socul cardiovascular poate apare in 10% din cazuri.Mortalitatea poate ajunge pina la 8%.
 

Pentru diagnostic se utilizeaza endoscopia superioara, care permite vizualizarea directa a zonei hemoragice.

 

Cauze
 

Prezenta herniei hiatale este un factor predispozant gasit la 35-100% dintre pacienti.Factorii precipitanti includ: sughitul, varsaturile, tusea cronica, resuscitarea cardio-pulmonara, traumele abdominale.
 

In citeva cazuri nu pot fi identificati factorii declansatori.

 

Semne si simptome


Prezentarea clinica clasica consista in episoade de hematemeza ce urmeaza celor de voma sau sughit.Hematemeza este prezenta la 85% dintre pacienti.Simptome mai putin intilnite sunt:melena-exteriorizarea de singe digerat pe cale anala, de culoare negru ca pacura si cu miros specific, sincopa, si durerea abdominala.
 

Ingestia de alcool a fost raportata in 40-75% din cazuri, iar cea de aspirina in 30%.
 

Pot fi evidente si semne de anemie, soc cardiovascular, tahicardie in hematemeza masiva.

 

Diagnostic

 

  • Studiile de laborator includ:
    • endoscopie –permite vizualizarea directa a cauzei hemoragiei
    • teste de singe-hematocrit, hemoglobina pentru evidentierea anemiei
    • numararea trombocitelor, timpul de singerare, timpul de tromboplastina activata partial-pentru a evidentia disfunctii ale coagularii
    • grupa sanguina pentru eventuale transfuzii
    • teste imagistice-studii cu bariu sau gastrografin

 

Tratament
 

In majoritatea cazurilor sindromul Mallory-Weiss nu necesita tratament, hemoragiile oprindu-se spontan.Daca acestea nu se opresc se pot folosi urmatoarele procedee:

  • injectarea de epinefrina prin endoscopie la locul leziunilor, aceasta are efect vasoconstrictor
  • coagularea termica a vaselor de singe hemoragice prin endoscopie
  • arteriografia-pentru a evidentia arterele hemoragice si injectarea de vasopresina
  • injectarea de agenti sclerozanti cum ar fi alcoolul si polidocanol, riscurile sunt perforatia si necrozarea tisulara
  • coagularea prin laser cu argon
  • ligaturarea arterelor prin endoscopie
  • cliparea arteriala.

 

Interventia chirurgicala este pastrata pentru cazurile refractare la procedeele endoscopice.

 

Medicatia cuprinde:

  • antiacide-inhibitori ai pompei de protoni, antihistaminiceH2
  • protectoare ale mucoasei-sucralfat: formeaza o substanta adeziva de mucoasa care actioneaza ca o bariera fizica impotriva acidului
  • agenti antiemetici-proclorperazina
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Ogilvie (Pseudo-obstructia colonica)

 

Sindromul Ogilvie sau pseudo-obstructia colonica acuta este o afectiune clinica cu semnele, simptomele si aspectul radiografic al obstructiei acute colonice fara evidente de obstructie colonica distala. Colonul poate deveni masiv dilatat, iar daca nu este decompresat pacientul risca perforatia, peritonita si decesul.

 

In 1948 Ogilvie a descris 2 pacienti cu cancer metastatic si extindere retroperitoneala in plexul celiac. Pacientii aveau semne si simptome de obctructie colonica dar fara evidente de obstructie organica a tranzitului intestinal. Ogilvie a presupus ca etiologia acestor conditii patologice era datorata dezechilibrului intre sistemul nervos autonom cu deprivarea simpatica a colonului conducind la tonus parasimpatic impus si contractie regionala cu obstructie functionala.

 

Sindromul Ogilvie este o afectiune a persoanelor in virsta in general peste 60 de ani totusi aceasta boala poate apare si la persoanele tinere, mai ales la cei cu afectiuni ale maduvei spinarii. Pacientii se prezinta cu distensie abdominala si in general au constipatie. Au un istoric recent de flatulenta sau pasaj de scaun. Simptomele cuprind urmatoarele: durere abdominala, greata si varsaturi, constipatie, febra. Sindromul Ogilvie se instaleaza in cadrul unor afectiuni recente severe sau proceduri chirurgicale. Cele trei asocieri comune sunt trauma, infectia si afectiunea cardiaca, in special infarctul miocardic acut si insuficienta cardiaca congestiva.

 

Diagnosticul si tratamentul pseudo-obstructiei colonice necesita ca obstructia mecanica colonica sa fie complet exclusa. Terapia initiala necesita evaluarea semnelor de ischemie intestinala sau perforatie, daca sunt prezente aceste probleme trebuie rezolvate imediat. Se va initia terapia suportiva de baza si apoi decompensarea colonica pentru a inlatura aerul din colon pentru a reduce riscul de perforatie colonica. Un mic procent dintre pacientii cu sindrom Ogilvie pot necesita interventie chirurgicala. Se opteaza pentru cecostomia pe tub, colectomia subtotala.

 

Rata de mortalitate este de 15-50%. Cu un diagnostic precoce, instrumentar medical modern si terapie prompta a acestei afectiuni mortalitatea a scazut. riscul de perforatie este mare la un diametru cecal crescut. In general statusul medical al pacientului cu sindrom Ogilvie este nefavorabil. Prognosticul la pacientii care au fost tratati cu succes pentru aceasta afectiune este relationat direct cu severitatea comorbiditatilor.

 

Patogenie

 

Anatomia intestinala
 

Intestinul gros consta din cecum, colonul ascendent, flexura hepatica, colonul transvers, flexura splenica, colonul descendent, colonul sigmoid si rect. Cecumul este localizat in fosa iliaca. Cecumul si colonul ascendent sunt saculare, cu diametru larg si cu proprietati ale peretelui mai putine daca este comparat cu colonul descendent, sigmoid si rect.

 

Fiziopatologia pseudo-obstructiei colonice
 

De la descrierea originala a sindromului Ogilvie patofiziologia exacta a ramas necunoscuta. Teoriile curente continua sa sugereze idea unui dezechilibru al sistemului nervos autonom. In contrast cu teoriile originale ale sindromului Ogilvie aceste teorii au ca idee principala cresterea tonusului simpatic, scaderea celui parasimpatic sau o combinatie ale ambelor drept cauza a pseudo-obstructiei colonice. O teorie se bazeaza pe faptul ca cresterea tonusului simpatic in colon rezulta cu inhibitia motilitatii colonice. Prin folosirea anesteziei epidurale pentru a bloca simpaticul splanhic acesti autori au tratat cu succes citiva pacienti la care pseudo-obstructia acuta colonica nu a raspuns la terapia conservativa.

 

O alta teorie fata de etiologia pseudo-obstructiei intestinale se bazeaza pe tonusul parasimpatic. Nervul vag alimenteaza inervatiile parasimpatice pentru tractul gastrointestinal superior pina la flexura splenica a colonului.

 

De la acest punct inervatia parasimpatica merge prin nervii lombari din segmentele maduvei spinale S2-S4. In functie de aceasta distributie parasimpatica o teorie presupune ca daca inervarea sacrata este intrerupta colonul distal poate fi atonic, rezultind astfel o obstructie functionala.

 

Cecumul este de obicei localizarea dilatatiei maximale la pacientii cu sindrom Ogilvie de aceea este mai predispus la risc de perforatie. Legea LaPlace indica ca presiunea intraluminala necesara pentru a intinde peretele unui tub gol este invers proportionala cu diametrul sau. Cecumul care are diametrul cel mai mare necesita nivelul cel mai mic de presiune pentru a creste dimensiunea si tensiunea in perete. Pe masura ce tensiunea in colon creste intervina ischemia, ruperea longitudinala a seroasei, hernierea mucoasei si perforatia.

 

Cauze si factori de risc

 

Sindromul Ogilvie apare in general in cadrul unor afectiuni medicale severe recente sau a unor proceduri chirurgicale. Cele trei asocieri frecvente sunt trauma, infectia si boala cardiaca, in special infarctul miocardic si insuficienta cardiaca congestiva.

 

Factorii de risc pentru sindromul Ogilvie cuprind:

  • chirurgia recenta: abdominala, ortopedica, neurologica, urologica, cardiaca
  • boala pulmonara severa, boala cardiovasculara severa
  • dezechilibrul hidroelectrolitic sever: hiponatremia, hipokaliemia, hipo-, hipercalcemia, hipomagneziemia
  • constipatia severa, neoplazia, infectiile sistemice
  • medicatia: narcotice, anticolinergice, clinidina, amfetamine, fenotiazine, steroizi.

 

Semne si simptome

 

Este importanta obtinerea unui istoric complet al pacientului cu informatii despre:

  • senzatia de discomfort abdominal, crampe, greata sau varsaturi
  • gaz excesiv, senzatie de masa blocata rectal
  • frecventa, cantitatea si temporizarea defecatiei normale si orice modificare recenta
  • cantitatea, consistenta si culoarea scaunului recent
  • tipul de dieta, consumul de laxative sau efectuarea de clisme, consumul de medicamente.

 

Pseudo-obstructia colonica acuta
 

Apare cel mai frecvent la persoanele debilitate, pacientii spitalizati si este asociata cu o varietate larga de conditii medicale si chirurgicale. Pacientii chirurgicali incep sa dezvolte simptome care au un debut insidios la 3-5 zile dupa procedura operativa.
 

Pacientii cu sindrom Ogilvie prezinta distensie abdominala si au constipatie. Pina la 40% au un istoric recent de flatulenta si tranzit intestinal. Simptomele de prezentare cuprind urmatoarele: durere abdominala, greata si barsaturi, constipatie si febra.
 

Examenul fizic arata distensie abdominala, sensibilitate abdominala, zgomote intestinale: normale sau hioperactive 40% sau hipoactive sau absente-60%.
 

Complicatii. Perforatia colonica: daca colonul nu este decompresat inainte de a atinge diametrul critic pacientul este la risc de perforatie colonica.

 

Pseudo-obstructia colonica cronica
 

Pacientii cu pseudo-obstructie intestinala experimenteaza in general distensie abdominala si durere, ameteli, oboseala si greata cu varsaturi pentru citeva zile sau luni inainte ca afectiunea sa fie recuoscuta. Un tip de durere este asociata cu distensia intestinala si se amelioareaza cu timpul sau dispare temporar daca distensia intestinala scade. Un al doilea tip este probabil secundar spasmului muscular sau hiperalgeziei viscerale si este independenta de distensia intestinala.

 

Distensia abdominala variaza de la absenta pina la echivalentul a 9 luni de sarcina in functie de natura si extinderea patologiei. Poate fi prezent un zgomot de suctiune si borborismente. Durerea si distensia pot fi continui sau separate de perioade de ameliorare clinica. Varsatura consta in alimente ingerate cu 12 ore anterior si poate fi fecaloida.

 

La pacientii cu implicarea predominanta a intestinului subtire suprapopularea bacteriana si scaunele restante conduc la steatoree si diaree. Implicarea predominanta colonica determina de obicei constipatie, megacolon sau ambele. Pacientii cu ambele tipuri de implicare pot varia intre diaree si constipatie in functie de severitatea steatoreei si implicarea relativa a fiecarui organ. Numerosi pacienti au implicari ale esofagului care poate fi asimptomatica sau poate produce disfagie, durere toracica, regurgitatie, reflux si pirozis. Neuropatiile viscerale se pot manifesta prin simptome care sugereaza acalazia sau spasmul esofagian difuz.

 

Implicarea gastrica produce gastropareza. Distensia abdominala si durerea determinata de orice combinatie intre stomac, intestinul subtire si colon rezulta cu scaderea aportului de alimente, scadere in greutate si malnutritie, in special cind este combinata cu malabsorbtia. Pacientii cu implicare limitata a colonului si a intestinului subtire distal pot avea greutate relativ normala deoarece intestinul proximal neafectat permite absorbtia intestinala. Pacientii pot avea istoric de scadere in greutate sau interventii abdominale anterioare fara descoperirea unor leziuni de obstructie sau un istoric medical familial pozitiv pentru conditie.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma completa-leucocitoza sugereaza perforatie
    • dezechilibrele electrolitice ale potasiului, calciului, sodiului si magneziului pot fi cauza afectiunii
    • azotemie prerenala sau insuficienta renala, profilul functiei hepatice.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiografie abdominala simpla este cea mai utila metoda de diagnostic pentru acest sindrom. Arata un colon distensionat de obicei de la cecum pina la flexura splenica si ocazional pina la rect. Haustrele ramin normale. Atenuarea specifica a diametrului colonului este importanta. Daca diametrul colonului depaseste 10 cm decompresiunea colonica este necesara. In plus fata de diametrul cecal durata distensiei este un factor important in riscul de perforatie, riscul fiind mai mic la pacientii care sufera decompresie la mai putin de 4 zile de la debut.
    • Scanarea computer tomografica nu este necesara pentru a stabili diagnosticul dar poate fi utila in excluderea prezentei perforatiei, obstructiei si megacolonului toxic.
    • Clisma cu gastrografin. Gastrografunul este solubil la apa si are o osmolaritate crescuta, de aceea mediul de contrast tinde se determine flux fluidic in colon si sa creasca motilitatea acestuia. O clisma cu gastrografin poate fi diagnostic si terapeutic pentru aceasta afectiune.
    • Clisma cu bariu. Data fiind natura pseudo-obstructiei aerul nu trebuie instilat in colon daca aceasta procedura este efectuata.
    • Colonoscopia este un examen de ajutor pentru diagnostic si terapeutica. Aceasta procedura ajuta la excluderea proceselor obstructive si decompreseaza colonul. Poate fi dificila tehnic datorita pregatirii colonului pentru o vizualizare endoscopica buna.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: ischemia mezenterica acuta, cea cronica, cancerul de colon, obstructia colonica, constipatia, diverticulita, boala Hirschprung, perforatia intestinala, megacolonul acut si cronic, megacolonul toxic, colita pseudomembranoasa, peritonita, dezechilibrul electrolitic, reactii adverse la medicamente.

 

Tratament

 

Diagnosticul si terapia pseudo-obstructiei colonice necesita ca obstructia mecanica colonica sa fie exclusa complet. Terapia initiala necesita evaluarea semnelor de perforatie intestinala sau ischemie colonica.

 

Terapia conservativa suportiva de baza cuprinde urmatoarele:

  • tratarea agresiva a cauzelor reversibile si conditiilor medicale adiacente: insuficienta respiratorie, insuficienta cardiaca congestiva, infectia sistemica
  • administrarea de fluide intravenoase pentru a corecta deficitul de volum
  • corectarea dezechilibrelor electrolitice
  • susctiune nasogastrica sau decompresie rectala pe tub
  • intreruperea prompta a oricarei medicatii care poate precipita sau axacerba probleme: narcotice, anticolinergice.

 

Decompresia colonoscopica a colonului este o metoda utila pentru a inlatura aerul din colon si reducerea riscului de perforatie colonica secundara, totusi procedura poate fi dificil de efectuat datorita pregatirii inadecvate a colonului la majoritatea pacientilor. Colonoscopia este utila in decompensare la 70-85% dintre pacienti. Decompresia poate fi facilitata de plasarea unui tub de decompresie. Pasajul endoscopului in flexura hepatica este de obicei suficienta pentru a decompresa cecumul.

 

Daca se plaseaza un tub de decompresie acesta se va spala la fiecare 2-4 ore cu solutie salina pentru a ramine patent. Riscul principal al colonoscopiei de decompensare este perforatia. Se va insufla aer cu atentie. Risul de perforatie este mai mare la pacientii cu ischemie colonica semnificativa. Desi decompresia colonoscopica este in general eficienta, distensia cecala reapare frecvent cu o recurenta de 22-41%.

 

Terapia farmacologica
 

Cel mai bine studiat tratament este cel cu neostigmina care conduce la decompresie colonica prompta la majoritatea pacientilor dupa o singura infuzie. La pacientii care nu raspund sau care au contraindicatii la neostigmina decompresia colonoscopica este interventia indicata. Chirurgia este rezervata pentru cei cu peritonita sau perforatie. Efectele adverse ale inhibitorilor colinesterazei includ salivatia, greata, varsaturile, durerea abdominala, bradicardia, hipotensiunea si bronhospasmul. Pacientii necesita monitorizare cardiaca iar atropina trebuie sa fie disponibila. O infuzie lenta scade riscul de episoade bradicardice comparata cu un bolus intravenos.

 

Terapia chirurgicala

 

  • Cecostomia cu tub

 

Este o procedura care permite eliberarea colonului la pacientii cu sindrom Ogilvie. La unii pacienti aceasta procedura este curativa iar tubul poate sa ramin arestant fara a fi nevoie de interventie chirurgicala secundara. Cecostomia este rezervata pentru pacientii cu perforatie cecala probabila. In general cecostomia poate fi efectuata prin abord direct. Se poate efectua si cecostomie percutana cu ghidaj tomografic.

 

  • Colectomia subtotala

 

La pacientii cu perforatie secundara este necesara o celectomie subtotala. In general pacientii cu perforatie necesita diversiune temporara cu operatie secundara pentru a stabili continuitatea intestinala tardiva.

Complicatiile posibile includ formarea de abces, ileus si hemoragie.
 

Este indicata cind terapia conservativa esueaza iar colonoscopia nu poate fi efectuata datorita semnelor de ischemie, sepsis abdominal sau perforatie. In caz de dilatatie colonica acuta fara perforatie sau ischemie cecostomia pe tub trebuie considerata datorita decompresiei eficiente care poate fi obtinute fara complicatii. Cecostomia pe tub poate fi efectuata printrun abord laparoscopic percutan. Poate fi asociata cu complicatii semnificative la pacientii cu un cecum foarte dilatat si perete subtire, in aceste situatii este indicata rezectia de colon drept sau cea cecala.

 

Laparotomia urgenta este indicata daca simptomele de ischemie colonica sau perforatie sunt prezente sau daca colonoscopia confirma ischemia. Alegerea procedurii este dictata de statusul cecumului si a colonului ascendent. Rezectia cecumului daca necroza si ischemia este evidenta. Daca este indicata efectuarea unei anastomoze primare sau a unei proceduri de diversiune depinde de prezenta perforatiei si de extinderea contaminarii fecale. Intestinul ramas trebuie inspectat atent pentru a exclude zonele de ischemie care au ramas, de necroza sau perforatie.

 

Complicatiile asociate cu interventia chirurgicala includ sepsis abdominal, dehiscenta abdominala, fistula intestinala si sindromul de compartimentare intestinala.

 

Prognostic


Prognosticul este determinat de problemele medicale sau chirurgicale asociate care plaseaza pacientul la risc pentru pseudo-obstructia colonica. Sindromul Ogilvie trebuie luat in considerare la toti pacientii cu distensie abdominala semnificativa. Intirzierea in acordarea terapiei adecvate aduce cu sine riscul de perforatie. Rata de mortalitate este de 15-50%, totusi cu metode de diagnostic moderne, terapie precoce si adecvata mortalitatea scade. Riscul perforatiei este crescut la un diametru cecal de 10 cm. In general prognosticul pacientilor cu sindrom Ogilvie este negativ.

 

Distensia colonica poate reapare si necesita administrari multiple de neostigmina. O singura doza de neostigmina este eficienta pentru 1-2 ore. Neostigmina este eficienta in tratarea a 85-90% dintre cazurile de sindrom Ogilvie. Distensia colonica recurenta sau persistenta poate cauza ischemie si perforatie.

 

Interventia chirurgicala pentru tratarea pseudo-obstructiei colonice are o rata de mortalitate de 30% in timp ce tratamentul conservativ de 14%. Daca a intervenit perforatia cecala mortalitatea poate atinge 50% un diametru cecal de 10 cm, intirzierea in decompresie colonica si virsta inaintata sunt factori de predictie a perforatiei colonice.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Peutz-Jeghers

 

Sindromul Peutz-Jeghers este o afectiune ereditara autosomal dominanta caracterizata prin aparitia de polipi intestinali hamartomatosi in asociere cu macule melanocitice mucocutanate. Desi leziunile intestinale sunt hamartoame, pacientii cu sindromul Peutz-Jeghers au un risc de 15 ori de a dezvolta cancer intestinal comparat cu populatia generala. Localizarile cancerului intestinal cuprind zone gastrointestinale si extraintestinale. Sindromul a fost descris in 1921 de Jan Peutz, un doctor danez care a identificat o relatie intre polipii intestinali si maculele mucocutanate la o familie daneza.

 

Polipii gastrointestinali descoperiti in sindromul Peutz-Jeghers sunt tipic hamartoame. Histologia lor este caracterizata de arborizatie musculara neteda progresiva in polip. Aceasta poate da leziunii aspectul de pseudoinvazie, deoarece unele celule epiteliale, de obicei din glandele benigne sunt inconjurate de muschi neted. In tractul gastrointestinal al pacientilor se poate dezvolta cancerul la o frecventa mult crescuta fata de populatia generala.

 

Cauza principala a morbiditatii in sindromul Peutz-Jeghers deriva din localizarea intestinala a polipilor (colon, intestin subtire, stomac) . Morbiditatea include obstructia intestinului subtire si intussusceptia-43%, durerea abdominala-23%, hematochezia-14% si prolapsul unui polip colonic-7%. Aceste fenomene apar de obicei in decada a doua si a treia de viata. Aproximativ 50% dintre pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers dezvolta si decedeaza prin cancer pina la virsta de 57 de ani. Virsta medie la diagnosticul de cancer este de 42 de ani. Riscul cumulativ de a dezvolta orice cancer asociat cu sindromul Peutz-Jeghers la pacientul de 15-64 de ani este de 93%. Riscul cumulativ de a dezvolta un cancer particular de la virsta de 15-64 de ani este: esofag 0. 5%, stomac 29%, intestin subtire 13%, colon 39%, pancreas 36%, plamin 15%, testicule 9%, sin 54%, uter 9%, ovar 21% si cervix 10%.

 

Sindromul Peutz-Jehgers este caracterizat de combinatia intre leziunile pigmentate ale mucoasei bucale si polipii intestinali. Numarul si dimensiunea variaza de la pacient la pacient. Sindromul Peutz-Jeghers trebuie prompt diagnosticat cit mai repede posibil. Consilierea genetica este de asemeni necesara. Multe dintre leziunile intestinale se vor dezvolta timpuriu in viata daca sindromul este clinic aparent in decada a doua de viata. Trebuie implementata o evaluare atenta a cancerelor intestinale si extraintestinale.
 

Pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers necesita de obicei numeroase interventii chirurgicale pe parcursul intregii vieti. Aceste interventii includ laparotomii si laparoscopii pentru problemele gastrointestinale si cele extraintestinale.

 

Patogenie si cauze

 

Cauza sindromului Peutz-Jeghers pare a fi o mutatie a genei de supresie tumorale –serina/treonina kinaza 11. Penetranta genei este variabila determinind manifestari fenotipice printre pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers (numar inconstant de polipi, diferite prezentari ale maculelor) si permitind o prezentare variabila a cancerelor.

 

Semne si simptome

 

Incidenta sindromului Peutz-Jeghers la femei si barbati este aproximativ egala. Virsta medie la diagnosticul sindromului este de 23 de ani la barbati si 26 de ani la femei. Leziunile pigmentate sunt prezente in primii ani de viata si pot pali la pubertate, cu exceptia leziunilor mucoasei bucale, facind diagnosticul posibil la populatia pediatrica cu un nivel inalt de suspiciune.

 

Sindromul Peutz-Jeghers este caracterizat de combinatia dintre leziunile pigmentate ale mucoasei bucale si polipii gastrointestinali. Numarul, dimensiunea si localizarea polipilor poate varia de la pacient la pacient.


Pigmentarea melanotica izolata mucocutanata fara polipi gastrointestinali a fost descrisa de asemeni datorita variabilitatii genetice a sindromului.
 

Riscul de cancer ramine ridicat indiferent de prezenta sau absenta, precum si numarul polipilor intestinali.

 

Manifestari clinice ale sindromului Peutz-Jeghers cuprind:

  • istoric familial de sindrom Peutz-Jeghers
  • episoade repetate de durere abdominala la un pacient sub 25 de ani
  • hemoragie intestinala inexplicabila la un pacient tinar
  • prolapsul tesutului rectal, pubertate precoce
  • menstructaie neregulata la femei prin hiperestrogenism prin tumori ale tractului sexual
  • ginecomastie la barbati prin producere de estrogeni din tumorile celulelor Sertoli testiculare
  • intussusceptie gastrointestinala cu obstructie intestinala.

 

Examenul fizic


Pigmentarea mucocutanata si petele melaninice sunt tipice pentru pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers si sunt prezente la peste 95% din cazuri. Acestea sunt pete mici, plate, maro sau negru-albastrui cu aspect de pistrui, cel mai frecvent in zona peribucala. Pigmentarea cutanata cu macule de 1-5 mm este localizata de obicei in regiunea periorala, pe marginea buzei superioare si zonele perinazale si periorale.
 

Acestea pot fi prezente pe degetele de la mina sau picior, pe partile dorsale si palmare ale miinilor si in jurul anusului si a genitaliei. Pot pali dupa pubertate. Pigmentarea membranelor mucoase apare initial la mucoasa bucala-66% dar rar in mucoasa intestinala. Localizarea pe mucoasa bucala este tipica pentru pacientii cu sindrom Peutz-Jehghers si nu apare in alte tipuri de pigmentari dermatologice cum este lentigo. Pistruii nu se regasesc normal pe mucoasa bucala.

 

O masa rectala-polip rectal se poate descrie la examinarea rectala. In cazuri rare polipul poate prolapsa in afara anusului daca atinge o dimensiune semnificativa. Se observa ginecomastie si accelerarea cresterii, alaturi de mase testiculare.
 

Complicatii. La pacientii tineri, obstructia intestinului subtire si intussusceptia sunt principalele complicatii ale sindromului Peutz-Jeghers. Acestea se datoreaza localizarii in intestinul subtire a polipilor.

 

Cancerul este principala consecinta la pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers in virsta. Localizarile majore ale cancerului sunt in ordinea incidentei urmatoarele: intestinul subtire, stomac, pancreas, colon, esofag, ovar, plamin, uter si sin. In plus au fost asociate cancere si in alte localizari reproductive, incluzind adenomul malign al cervixului, tumorile celulelor Sertoli testiculare si tumorile cordoanelor sexuale cu tubuli inelari.

 

Adeziunile si obstructia intestinala sau sindromul de intestin subtire apar prin interventii chirurgicale repetate. Acestea pot fi limitate prin folosirea metodelor endoscopice pentru rezectia polipilor intestinali, cum este enteroscopia intraoperativa si enteroscopia de impingere.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • anemie prin singerarea polipilor, hemoragia gastrointestinala poate fi masiva dar si microscopica cu deficit de fier secundar
    • antigenul carcinoembrionic este folosit pentru screening si monitorizarea degenerarii maligne
    • hemocult trebuie efectuat pentru a verifica prezenta de singe in scaun.
       
  • Studii imagistice.
    • Enterocliza este un studiu in care sunt folosite razele X pentru a determina prezenta si localizarea polipilor intestinului subtire. Se mai pot efectua colonoscopia, enteroscopia cu capsula video, esofagoduodenoscopia, enteroscopia cu balon dublu.
    • Studiile pancreasului si ficatului sunt indicate datorita riscului de cancer pancreatic si de cancer si polipi ai veziculei biliare. Aceste studii imagistice pot include ultrasonografia si computer tomografia cu colangiopancreatografie cu rezonanta magnetica.
       
  • Proceduri efectuate.
    • Polipii hemoragici sau mari trebuie indepartati prin polipectomie endoscopica pentru a confirma diagnosticul si a ajuta la controlarea simptomelor. Laparotomia si rezectia trebuie efectuate pentru intussusceptia intestinala repetata sau persistenta, obstructie sau hemoragie intestinala persistenta.
    • Examenul histologic cuprinde arborizatie musculara neteda caracteristica in forma de polip cu aspect de pseudoinvazie, deoarece unele celule epiteliale formeaza glande benigne si sunt inconjurate de muschi neted.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom Bannayan-Riley-Ruvacalba, sindrom Cronkhite-Canada, polipoza adenomatoasa faniliala, sindrom Gardner, sindromul de polipoza juvenila, sindromul Laugier-Hunziker-Baran, sindromul de neoplazie neuroendocrina multipla, neurofibromatoza.

 

Tratament

 

Sindromul Peutz-Jeghers trebuie diagnosticat cit mai repede posibil. Este indicata consilierea genetica. Numeroase leziuni intestinale se dezvolta timpuriu in viata pacientului daca sindromul este aparent clinic in decada a doua de viata. Este important screening-ul pentru cancere gastrointestinale si extraintestinale.
 

Examinarea medicala anuala trebuie sa includa evaluarea sinilor, abdomenului, pelvisului si a testiculelor. Polipii hemoragici sau mari se vor indeparta prin polipectomie endoscopica.

 

Supravegherea medicala pentru pacientii cu sindrom Peutz-Jeghers cuprinde urmatoarele secvente:

  • radiografie a intestinului subtire la fiecare 2 ani
  • colonoscopie si endoscopie la fiecare 2 ani
  • ultrasonografie a pancreasului in fiecare an
  • ultrasonografie a pelvisului la femei si a testiculelor la barbati in fiecare an
  • mamografie pentru femei la virsta de 25, 30, 35, 38 de ani, apoi la fiecare 2 ani pina la virsta de 50 de ani, apoi anual
  • testul Papanicolau in fiecare an.

 

Terapia chirurgicala


Pacientii cu sindrom Peutz-jeghers sufera numeroase interventii chirurgicale in timpul vietii. Aceste interventii includ laparotomii si laparoscopii pentru problemele gastrointestinale si celen extraintestinale. Enteroscopia prin impingere si enteroscopia interoperativa cu polipectomie sunt folosite pentru a inlatura polipii mari si pot scadea necesitatea de rezectii intestinale mici repetate. Laparotomia si rezectia sunt indicate pentru intussusceptia intestinala, obstructia sau hemoragia intestinala persistenta.

 

Pentru a descoperi cauza acestei afectiuni consilierea genetica este indicata. Consilierea genetica descrie riscurile si beneficiile alaturi de consecintele testarii genetice a pacientului. De asemeni informeaza pacientul fata de riscul de transmitere a bolii la produsii de conceptie, precum si necesitatea testarii restului membrilor familiali.

 

Prognostic

 

Principala cauza de morbiditate in sindromul Peutz-Jeghers depinde de localizarea polipilor. Morbiditatea include obstructia intestinala si intussusceptia, durerea abdominala, hematochezia si prolapsul polipilor colonici. Peste 50% dintre pacientii cu sindrom dezvolta si mor prin cancer la virsta de 57 de ani. Virsta medie de diagnostic al cancerului este de 42 de ani +/- 10 ani.
 

Obstructia intestinala apare la 50% dintre pacienti si este de obicei localizata in intestinul subtire. Obstructia poate fi completa sau incompleta si este cauzata de polipul insusi sau de intussusceptia care poate apare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Plummer-Vinson

 

Sindromul Plummer-Vinson definit si ca sindromul Paterson-Kelly, Waldenstrom-Kjellberg, disfagia sideropenica sau nasoparingopatia sideropenica este o conditie patologica care apare in anemia feripriva de lunga durata. Persoanele cu aceasta afectiune au disfagie datorita inelelor esofagiene-proliferari subtiri ale tesutului sub forma de inel care blocheaza partial transportul alimentelor prin esofag.

 

Cauza sindromului Plummer-Vinson este necunoscuta. Factorii genetici si lipsa unor anumiti nutrienti pot juca un rol. Este o afectiune rara asociata adesea cu cancerul esofagian. Afecteaza mai ales persoanele de virsta mijlocie, femeile si ocazional copii. Exista o preponderenta markata a femeilor.
 

Factorii de risc pentru instalarea sindromului Plummer-Vinson cuprind deficitul de fier prin dieta inadecvata sau hemoragii, inelele esofagiene. Aceste inele sunt extensii de dimensiuni mici ale tesutului esofagian normal care contin doar mucoasa si submucoasa. Poat apare oriunde pe lungimea esofagului. In sindromul Plummer-Vinson apar clasic in zona postcricoidiana anterioara a esofagului superior. Inelele sunt mai frecvente la femei si sunt legate de predispozitia de a pierde fier din organism.

 

Tabloul clinic nu cuprinde de obicei durerea, doar disfagia intermitenta. Disfagia tinde a se manifesta pentru solide, dar netratata progreseaza la alimentele moi si chiar lichide. Disfagia poate conduce la scaderea in greutate, semn al gravitatii conditiei. Sunt prezente si semne ale anemiei feriprive: letargia, oboseala, dispneea de efort. Se poate nota paloarea si tahicardia daca anemia este marcata. Pacientul poate prezenta koilonichie (unghii in forma de lingura), cheilita angulara si glosita.

 

Suplimentarea cu fier si vitamina C pe termen lung si corectarea cauzelor pierderii de fier prin hemoragii este un factor important in controlul bolii. Se poate folosi dilatarea esofagiana cu endoscopul sau cu balonul pentru pacientii cu disfagie persistenta. Complicatiile bolii cuprind dezvoltarea carcinomului postcricoid sau carcinomului esofagia. Corectia deficitului de fier va vindeca afectiunea daca nu s-a instalat carcinomul. Preventia deficitului de fier previne boala.

 

Patogenie


Mecanismele etiopatogenice postulate includ deficitele de fier si nutritionale, predispozitia genetica si factorii autoimuni.

 

Deficienta de fier din organism si teoria conform careia este factorul declansator al sindromului Plummer-Vinsaon este inca controversata. Studiile mai vechi implica deficitul de fier in patogeneza inelelor esofagiene si a disfagiei la persoanele predispuse. Depletia fierului dependent de enzimele oxidative poate produce modificari miastenice in muschii implicati in mecanismul deglutiei, atrofia mucoasei esofagiene si formarea de inele ca complicatii epiteliale.
 

Ameliorarea disfagiei dupa administrarea de fier aduce motive pentru asocierea dintre deficitul de fier si disfagia postcricoidiana. Totusi studiile nu arata nici o legatura intre disfagia postcricoidiana si anemia sau sideropenia. Alte studii au demonstrat ca pacientii cu inele sunt predispusi la deficitul de fier ca si grupurile de control, iar inelele sunt descoperite adesea la pacienti fara deficit de fier sau disfagie. Teoria deficitului de fier nu explica predilectia inelelor pentru esofagul superior si raritatea sindromului in populatiile la care deficitul de fier cronic este endemic.

 

Fenomenul autoimun. Sindromul a fost asociat si cu bolile autoimune cum ar fi artrita reumatoida, anemia pernicioasa, boala celiaca si tiroidita.

 

Prezenta de mucoasa gastrica heterotopica complicata este de asemeni implicata in patogeneza sindromului Plummer-Vinson. O insula de mucoasa gastrica esofagiana ulcerata poate determina stricturi si singerare cu deficit secundar de fier. Totusi majoritatea studiilor de biopsie efectuate nu au demonstrat metaplazia gastrica.

 

Cauze si factori de risc


Cauza sindromului Plummer-Vinson este inca neclara. Mecanismele etiopatogenice propuse includ deficitele nutritionale si deficitul de fier, predispozitia genetica si conditiile autoimune.

 

Factorii de risc propusi cuprind:

  • deficitul de fier prin dieta saraca in fier si pierderi prin hemoragii
  • prezenta de inele esofagiene
  • sexul feminin, heterotopia de mucoasa gastrica
  • prezenta afectiunilor autoimune: tiroiditele, boala celiaca, anemia pernicioasa, artrita reumatoida.

 

Semne si simptome

 

Majoritatea pacientilor cu inele esofagiene nu prezinta simptome. Acestea sunt detectate accidental la endoscopia superioara. Simptomul principal pentru bolnavii care manifesta prezenta inelelor esofagiene este disfagia.

 

Disfagia pentru solide este mai puternica decit cea pentru alimentele lichide. Daca este prezenta disfagia pentru lichide se suspecteaza o tulburare a motilitatii esofagiene, cum ar fi achalazia, esofagul „spargator de nuci” sau spasmele esofagiene.

 

Localizarea anatomica a inelelor este in esofagul superior. Medicul va cere pacientului sa indice cu degetul localizarea disfagiei feta de stern. Simptomele alarmante la pacientii cu sindrom Plummer-Vinson sunt disfagia progresiva, dispneea, oboseala, letargia, scaderea in greutate si anemia. Acesta sugereaza o obstructie mecanica, fixa cum ar fi strictura sau cancerul.

 

Examenul fizic. Desi majoritatea pacientilor nu prezinta elemente fizice, pielea, mucoasele si unghiile pot sugera diagnosticul. In sindromul Plummer-Vinson unghiile sunt incurbate sub forma unor ligurite-koilonichia, este prezenta cheilitei si glositei, alaturi de paliditatea tegumentelor si mucoaselor. Splenomegalia, edentatia si glanda tiroida nodulara marita de volum sunt descrise la citiva pacienti.
 

Complicatiile cuprind riscul crescut de dezvoltare a cancerelor esofagian si hipofaringian.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • efectuarea hemoleucogramei si evaluarea fierului
    • capacitatea totala de legare a fierului, fierul seric, feritina, procentul saturatiei in fier
    • anemia microcitica hipocroma poate fi prezenta sau nu.
       
  • Studiile imagistice.
    • Esofagograma cu bariu si videofluoroscopia sunt cele mai sensibile metode de diagnostic pentru a detecta inelele esofagiene. Administrarea orala de solutie baritata poate detecta inelele care apar caracteristic ca proiectii fine ale peretelui postcricoidian anterior. Inelul este cel mai bine vizualizat in proiectie radiografica laterala. Ocazional se pot observa mai multe inele. Daca administrarea orala conventionala de bariu nu da rezultatele scontate se indica un studiu video al deglutitiei. Acesta poate detecta inelele esofagiene subtile adevarate fata de formatiunile similare inelelor, inelele false datorate penomenelor de plicaturare a mucoasei.
    • Esofagogastroduodenoscopia evidentiaza inelul ca o membran subtire mucoasa acoperita de epiteliu scuamos normal. Cele mai multe inele sunt localizate pe peretele esofagian anterior, in mod crescento si putine sunt concentrice. Examinarea atenta a esofagului superior poate descoperi o mucoasa gastrica complicata heterotopica, infectii, inflamatii si stricturi, cancer postcricoidian sau compresiuni extrinseci prin plexul venos submucos.
    • Pot fi descoperite cauze potentiale ale deficitului de fier cum sunt eroziunile Cameron cu hernie diafragmatica larga sau angioectazie. Este important sa se obtina o biopsie intestinala pentru a exclude boala celiaca si atrofia viloasa drept cauze ale deficitului de fier.
    • Examenul histologic. Inelul este format dintrun strat subtire de epiteliu scuamos normal si submucoasa. Uneori pot fi observate celule inflamatorii in submucoasa.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: cancerul esofagian, inelele esofagiene, cancerul hipofaringian, anemia feripriva, strictura indusa de pilule, mucoasa gastrica heterotopica, conditii inflamatorii asociate cu formarea de inele (boala buloasa a pielii, boala grefa contra gazda) .

 

Tratament


Terapia medicala

 

Tratarea deficitului de fier si a cauzei sale de baza. Suplimentarea dietei cu fier este importanta pentru a corecta anemia daca este prezenta si rezolvarea manifestarilor fizice ale deficitului de fier. Tratamentul trebuie continuat pe termen lung dupa atingerea valorilor normale ale fierului in organism. Disfagia e amelioreaza doar prin suplimentarea dietei cu fier, mai ales la pacientii la care inelele nu sunt obstructive sever. Disfagia determinata de inele obstructive nu raspunde favorabil la terapia cu fier si necesita si dilatare mecanica.

 

Dialatrea mecanica a inelelor. Persoanele cu disfagie de lunga durata, semnificativa necesita de obicei dilatare mecanica. Inelul poate fi rupt adesea prin simplul pasaj al endosopului prin esofag. Se poate opta si pentru pasajul unui dilatator Savary. In cele mai multe cazuri pasajul unui singur dilatator mare este adecvata si pare sa fie mai efcienta decit dilatarile seriate progresive.
 

Ghidajul fluoroscopic nu este necesar decit daca inelul necsita pasajul unui endoscop. Localizarea proximala a inelelor face dilatarea cu balonul endoscopic dificila.

 

Terapia cu laser YAG este de succes de asemeni in ruperea inelelor esofagiene.
 

Terapia chirurgicala este rar necesara si este rezervata pacientilor care au inele recalcitrante la dilatatie sau sunt asociate cu diverticul Zenker.

 

Prognostic
 

Prognosticul este relativ bun, in afara de cazurile in care boala s-a complicat cu carcinomul esofagian sau hipofaringian. Pacientii cu sindrom Plummer-Vinson raspund de obicei bine la terapia cu fier, modificarile diatei si dilatarea esofagiana.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Sindromul Zollinger-Ellison

 

Triada caracterizata prin:

  • Cresterea marcata a secretiei acide gastrice
  • Ulcer peptic
  • Gastrinom sau tumora cu celule insulare non-beta pancreatica sau dudodenala care produce gastrina

 

Gastrinoamele (in momentul stabilirii diagnosticului) pot fi unice sau multiple (1/2-2/3), mici sau mari, benigne sau maligne (2/3), sporadic (70-75%) sau asociate cu neoplazia endocrina multipla (25-30%)

 

Semne si simptome:

  • Durere abdominala >80% din cazuri
  • Durere epigastrica
  • Esofagita de reflux
  • Varsaturi care nu rapund la terapia standard
  • 40-70% din pacienti au diaree, ce persista chiar dupa post alimentar
  • Boala ulceroasa
  • Scadere in greutate
  • Hepatomegalie cu metastaze hepatice
  • Steatoree
  • Endoscopie (esofagita, ulceratii duodenale cu ulcere multiple si pliuri gastrice si duodenale proeminente)
  • Complicatii ale ulcerului peptic sever (hemoragie, perforatie, obstructie)
  • Semne caracteristice sindromului MEN 1 (hipercalcemie, hiperparatiroidism, sindrom Cushing)

 

Cauze: Gastrinom – localizat in trigonul gastric (intre capul pancreasului si primul sau al doilea segment al duodenului). Rareori poate fi present la nivelul mezenterului, peritoneului, splinei, tegumentului sau mediastinului (posibil ca metastaza a unui proces primar cu localizare neidentificata).

 

Factori de risc:

  • MEN 1
  • Istoric familial de boala ulceroasa

 

Tratament – masuri generale:

  • Initial teste imagistice pentru stabilirea oportunitatii interventiei chirurgicale
  • Excizie chirurgicala daca este identificata localizarea primara, si ca adjuvant pentru controlul simptomelor
  • Tratament medicamentos cand localizarea primara nu este depistata, sau cand exista metastaze in momentul stabilirii diagnosticului

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Laparotomie exploratorie pentru depistarea tumorilor rezecabile (mai ales in peretele pancreasului si duodenului), cu exceptia cazurilor cu metastaze hepatice sau MEN 1 la prezentare
  • Terapia definitiva – indepartarea chirurgicala a gastrinoamelor (identifica 95% din tumori; cand sunt indepartate toate tumorile, rata de supravietuire este de 5 ani in 40% din cazuri)
  • Gastrectomia totala a fost utilizata in trecut pentru eliminarea productiei de acid gastric, inainte de introducerea terapiei medicamentoase; in prezent este foarte rar folosita
  • La unii pacienti vagotomia reduce secretia acida si sutine efectul therapeutic al medicatiei. Poate permite reducerea dozei de medicament.
  • In MEN 1 – paratiroidectomia cu scaderea calciului poate reduce productia de acid gastric si utilizarea de medicamente antisecretorii. Gastrinoamele sunt de obicei benign, dar multiple, si nu pot fi eliminate prin tratament chirurgical.

 

Prevenire/Evitare: investigarea rudelor de gradul intai ale pacientilor cu sindrom MEN 1

 

Evolutie/Prognostic:

  • Rata de supravietuire la 5 ani = 62-75%; la 10 ani = 47-53%
  • Prognosticul este mai bun in cazul rezectiei complete a tumorii
  • Daca in momentul interventiei chirurgicale sunt prezente metastaze hepatice, rata de supravietuire la 5 ani este de 30-40%, iar la 10 ani de 25%.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Spasmul esofagian

 

Spasmul esofagian poate fi impartit in doua entitati distincte: spasmul esofagian difuz in care contractiile sunt necoordonate si esofagul „spargator de nuci” in care contractiile au un model controlat, dar amplitudinea acestora este excesiva. Spasmul esofagian afecteaza persoanele de orice virsta dar cel mai adesea pe cele in decada 6 si 7 de viata.

 

Spasmul esofagian difuz poate fi determinat de lezarea sau ruperea nervilor care coordoneaza muschii esofageni. In unele cazuri aceasta distrugere a nervilor esofagieni conduce la achalazia cardiei.
 

Esofagul „spargator de nuci” este o afectiune a motilitatii esofagiene care determina deglutitie dificila sau disfagie, pentru lichide si solide si determina durere toracica. Poate fi si asimptomatica. Rar pacientii pot prezenta o obstructie brusca a esofagului dupa consumul alimentar care necesita interventie medicala urgenta. Afectiunile nu progreseaza spre a produce agravarea simptomelor sau complicatiilor, fata de alte afectiuni cum ar fi achalazia sau anomaliile anatomice ale esofagului, cum sunt stricturile peptice sau cancerul esofagian.
 

Esofagul „spargator de nuci” se asociaza cu sindromul metabolic, obezitatea si boala de reflux gastroesofagian.

 

Astazi manometria este cea mai buna metoda pentru a diagnostica spasmul difuz. Tratamentele includ administrarea de blocanti de calciu, toxina botulinica, nitrati, antidepresanti ciclici, dilatatia, miotomia si esofagotomia.

 

Incidenta adevarata a spasmului esofagian nu poate fi determinata cu precizie. Simptomele variaza de la usoare pina la severe. Pacientii cu simptome usoare de obicei nu cauta ajutor medical. Datorita similaritatii simptomelor bolii de reflux si spasmului esofagian, multi pacienti pot fi diagnosticati gresit cu reflux.

 

Mortalitatea este foarte rara, dar morbiditatea poate fi semnificativa. Morbiditatea variaza de la imposibilitatea de alimentatie, secundara durerii si declinilui statusului nutritional. Durerea poate fi incapacitanta, impiedicaind activitatea nosrmala si conducind la modificari psihologice importante si alterarea calitatii vietii pacientului. Durerea toracica poate mima durerea cardiaca, pulmonara sau reumatologica.

 

Patogenie

 

Esofagul este compus din doua straturi de muschi, unul intern circular si cel extern longitudinal. Arbitrar esofagul poate fi impartit in 3 zone, fiecare cu anatomie si fiziologie separata.

 

Zonele esofagiene


Esofagul superior este format integral din muschi striati. Aceasta zona initaza contractiile care propaga bolul alimentar prin esofag. Sfincterul esofagian superior numit de catre muschiul cricofaringian este localizat in zona superioara.
 

Esofagul mijlociu este format din muschi striat si neted. Stratul muscular intern circular si cel extern longitudinal lucreaza in conjunctie pentru a propaga bolul alimentar.
 

Esofagul inferior cuprinde sfincterul esofagian inferior. Acest sfincter este o ingrosare a muschiului neted care se contracta tonic pentru a preveni refluxul alimentar. In repaus presiunea in sfincterul esofagian inferior este 15-25 mm Hg. Pentru ca alimentele sa poata intra in stomac sfincterul se relaxeaza.

 

Sfincterul esofagian superior. Cind functioneaza corect esofagul poate detecta prezenta unui bolus alimentar la sfincterul esofagian superior si va coordona progresia alimentelor in jos spre stomac. Cind aceste evenimente nu au loc normal in maniera coordonata pacientul poate dezvolta simptome ale spasmului esofagian.
 

Sfincterul esofagian superior este contractat tonic. Evaluarea manometrica a acestuia arata o activitate de virf constanta. Pe masura ce aliemntele ajung la sfincter muschii laringieni se contracta pentru a misca cartilajul cricoidian anterior. Contractia tonica a sfincterului este inhibata iar deschiderea lui permite trecerea alimentelor. Muschii circulari si longitudinali ai zonei superioare esofagiene vor propulsa apoi alimentele. La sfirsitul zonei superioare unda de propulsie initiala se va disipa si va incepe o noua unda. Nucleul solitar din trunchiul cerebral controleaza deglutitia din zona superioara a esofagului.

 

Zona esofagiana mijlocie propaga bolul alimentar din zona superioara in cea inferioara. Acest segment este format din doi muschi intern circular si extern longitudinal. In aceasta zona muschiul striat se transforma in neted sau involuntar. Unda propaga in jos pe esofag prin contractii coordonate. Din nou muschiul longitudinal se contracta inaintea celui circular. Doua forte propaga alimentele spre stomac. Prima este cea gravitationala iar a doua sunt contractiile orgnizate ale muschilor. Daca se efectueaza o miotomie contractiile vor fi ineficiente. Doar gravitatia nu poate aduce bolul la stomac.

 

Sfincterul esofagian inferior este o condensare a muschiului neted. Tonic acest muschi este contractat si trebuie sa se relaxeze pentru a permite trecerea alimentelor. Insuficienta relaxarii muschiului se numeste achalazia.

 

Spasmul esofagian difuz. Poate apare cind undele de propagare nu progreseaza corect. De obicei citeva segmente ale esofagului se contracta simultan, prevenind propagarea alimentelor. Prezentarea comuna este disfagia intermitenta cu durere toracica ocazionala. Miotomia care este efectuata doar in cazuri extreme poate preveni contractiile necoordonate.

 

Esofagul „spargator de nuci” apare cind amplitudinea contractiilor depaseste 2 deviatii standard de la normal. Contractiile incep intro maniera organizata propulsind alimentele spre stomac. Acesti pacienti se prezinta cu durere toracica si cu disfagie mai rar decit pacientii cu spasm esofagian difuz. Datorita progresiei contractiei normale pacientii nu beneficiaza de miotomie.

 

Cauze si factori de risc

 

Etiologia spasmului esofagian este necunoscuta.
 

Teoriile care se postuleaza cuprind:

  • eliberarea cresuta a aceticolinei de cauza necunoscuta
  • refluxul gastric sau o afectiune a nervului motor
  • compresia microvasculara a nervului vag.

 

Semne si simptome

 

Spasmul esofagian prezinta de obicei urmatoarele simptome in episoade:

  • durere toracica noncardiaca
  • globus-senzatia ca un obiect este blocat in git
  • disfagia care este mai consistenta si reproductibila la studiile de investigare, este raportata de doua treimi din bolnavi
  • regurgitatia
  • arsurile sunt raportate de peste 20% dintre pacienti.

 

Simptomele care apar in tulburarile spastice esofagiene sunt: disfagia, durerea toracica anterioara si regurgitatia.

 

Disfagia apare la 60% dintre pacienti, fiind mai bine exprimata la cei cu spasm difuz esofagian. Ea poate fi atit pentru lichide cit si pentru solide, uneori legata de anumite alemente, cu caracter intermitent si de obicei nu destul de importanta pentru a produce scadere ponderala. Rareori in caz de spasm persistent, poate apare in timpul alimentatiei un sindrom de obstructie esofagiana care se remite dupa provocarea de varsaturi. Spre deosebire de cazul achalaziei, in spasmul difuz esofagian disfagia nu este progresiva.

 

Durerea toracica anterioara apare mai ales in cazul esofagului „nutcraker” si mai rar la cei cu spasm difuz. Este localizata retrosternal, cu iradiere in spate, umeri, mandibula si are o intensitate severa care o face sa fie confundata cu cea de tip coronarian. Are caracter intermitent, uneori legat de deglutitie, dureaza de la citeva minute la ore. Se amelioreaza ca si cea cardiaca la nitroglicerina si nifedipina. Mecanismul aparitiei durerii nu este cunoscut, presupunindu-se ca ischemia, distensia esofagiana si hipersensitivitatea viscerala ar putea juca un rol.

 

Regurgitatia este mult mai rara in tulburarile spastice decit in achalazie.
 

Pirozisul poate fi intilnit la circa 20% dintre pacienti ca manifestare a refluxului sau din cauza hipersensibilitatii viscerale. Simptomele asociate sunt cele sugestive pentru colonul iritabil sau dispepsie functionala.

 

Complicatiile potentiale sunt bazate pe terapie, toate medicamentele folosite au efecte adverse. Perforatia esofagiana poate apare cu dilatatia esofagului.
 

Evolutia bolii. Rata de mortalitate este mica. Nici un tratament nu este eficient pentru toti pacientii.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • glicemia si hemoglobina A1C necesita evaluare pentru diabetici
    • modificari ale pH-ului pot demnstra reflux gastroesofagian care sa declanseze spasmul.
       
  • Studii imagistice.
    • Tranzitul baritat cu fluoroscopie (eventual videofluoroscopie) este prima investigatie care trebuie recomandata unui pacient cu durere de cauza esofagiana. Ea evidentiaza in cazul tulburarilor motorii esofagiene de tip spastic unde non-propulsive, tertiare in regiunea neteda a esofagului, care realizeaza un aspect identat al acestuia sau poate fi comparat cu o „bucla de par”. Uneori contractiile sunt atit de puternice realizind o segmentare a bolului, dind esofagului un aspect de tirbuson (”corkscrew”) . Deglutitiile urmate de contractii normale sunt separate de contractii peristaltice normale. Aspectele radiologice anormale nu se coreleaza cu simptomele. Modificarile radiologice au un ncaracter intermitent.
    • Tomografia computerizata arata hipertrofia musculara la pacientii cu spasm difuz si esofag „spargator de nuci”.
       
  • Studii efectuate.
    • Manometria esofagiana identifica modificari in regiunea neteda a esofagului, in special pe ultimii 5-10 cm. Tulburarile au un caracter tranzitoriu uneori fiind necesara inregistrarea pentru perioade lungi, eventual efectuarea ambulatorie, pentru 24 de ore a investigatiei.
    • Mai multe tipuri de anomalii pot fi identificate:
      • contractii non-peristaltice, simultane ca raspuns la mai mult de 30% din deglutitii, eventual urmate de contractii repetitive
      • anomalii ale parametrilor de durata si amplitudine ale undelor peristaltice, in sensul cresterii
      • contractii intense, repetitive, asociate cu cresterea presiunii bazale esofagiene ce apar sporadic si se termina de obicei cu o deglutitie.
    • Primul tip de anomalie apare cel mai frecvent in spasmul difuz, nefiind insa obligatoriu pentru diagnostic. Pot fi prezente numai anomalii in sensul cresterii duratei, amplitudinii undelor, frecvente unde multivirf. La categoria esofagului „spargator de nuci” se observa contractii extrem de ample, de durata prelungita.
    • PH-metria ambulatorie de lunga durata a indicat o frecventa destul de ridicata, de 40% a refluxului patologic in cazul tulburarilor spastice, ridicind problema unei cauzalitati si orientind tactica terapeutica.
    • Endoscopia nu evidentiaza elemente pozitive pentru diagnostic dar exclude alte cauze de disfagie si durere toracica (cancer esofagian, stricturi benigne, esofagita, ulcer) . Se poate observa un aspect tranzitor de inele etajate in cazul surprinderii unei contractii non-peristaltice.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: Achalazia, angina pectorala, cancerul esofagian, diverticulul esofagian, strictura esofagiana, inelele esofagiene, esofagita, boala de reflux gastroesofagiana, infarctul micardic acut.

 

Tratament

 

Optiunile medicale si chirurgicale disponibile pentru terapia spasmului esofagian si esofagului „spargator de nuci” au fost folosite cu o rata de succes moderata. Fiecare tratament are o rata de esec inalta care conduce cercetarea spre o nou terapie.

 

Terapia medicala


Este prima optiune terapeutica pentru spasmul esofagian. Deoarece etiologia acestuia este necunoscuta, toate terapiile medicale sunt directionate spre simptome si nu etiologie. Inhibitorii pompei de protoni pot fi utili daca sunt asociati cu boala de reflux esofagiana. Blocantii canalelor de calciu si nitratii pot scade durerea asociata cu spasmul esofagian. Toxina botulinica scade acetilcolina disponibila la terminatiile nervoase. Imipramina amelioreaza durerea printrun mecanism necunoscut de actiune.
 

Consta in administrarea de blocanti ai canalelor de calciu, antidepresivelor triciclice, nitratilor, toxinei botulinice si dilatatia.

 

Blocantii canalelor de calciu pot reduce amplitudinea contractiilor. In esofagul „spargator de nuci” blocantii canalelor de calciu reduc efectiv amplitudinea contractiilor, dar durerea toracica de obicei nu este redusa. Daca blocantii canalelor de calciu scad forta de contractie sau scad stimulii musculari nu se stie. Exemple: diltiazem.

 

Nitratii ca si blocantii canalelor de calciu scad durerea sociata cu spasmul esofagian. Mecanismul de actiune este necunoscut dar se pare ca este relationat cu scaderea vasospasmului in puntea cerebrala, similar cu blocantii canalelor de calciu sau au un efect direct asupra miocitelor. Exemple: isosorbide dinitrate.

 

Antidepresantii triciclici, in special imipramina scad durerea toracica. Mecanismul de actiune este necunoscut. Indicatia primara a imipraminei este depresia.

 

Toxina botulinica leaga receptorii terminatiilor nervoase scazind eliberarea de acetilcolina. Injectarea toxinei botulinice endoscopic deasupra sfincterului esofagian inferior amelioreaza simptomele pacientilor cu spasm esofagian. Totusi efectul este temporar iar raspunsul scade dupa injectari repetate.

 

Dilatarea cu balon este folosita de obicei pentru acalazie, dar poate fi o optiune si pentru esofagul „spargator de nuci” si spasmul difuz. Ameliorarea nu este uniforma iar simptomele revin.

 

Inhibitorii pompei de protoni reduc efectiv simptomele refluxului gastroesofagian care pot mima spasmul difuz.

 

Terapia chirurgicala


In cazurile extreme terapia interventionala implica o miotomie. Miotomia amelioreaza simptomele prin eliminarea eficacitatii contractiilor. Traditional este necesara o toracotomie pentru a permite accesul la esofag, dar astazi un abord toracoscopic este mai util. In cazurile severe, recalcitrante o esofagoectomie poate ameliora simptomele.

 

Miotomia este eficienta pentru tratarea spasmului difuz. Aceasta trebuie sa se extinda pe intreaga lungime a segmentului implicat, care trebuie determinat prin manometrie anterioara. Miotomia trebuie sa se extinda pina la sfincterul esofagian inferior pentru a ajuta la prevenirea disfagiei postoperative prin obstructie. La final trebuie efectuata o procedura antireflux.
 

Miotomia trebuie efectuata cu atentie la bolnavii cu esofag „spargator de nuci” deoarece aceasta poate agrava conditia. Miotomia reduce amplitudinea contractiilor, dar nu amelioreaza consistent simptomele, mai ale sdaca principala problema este durerea. Se poate dezvolta disfagia sau se poate agrava dupa miotomie deoarece eficacitatea undelor de propulsie a fost inlaturata, lasind gravitatea sa actioneze singura asupra alimentelor.

 

Esofagoectomia este o ultima optiune terapeutica. Esofagul este rezecat iar stomacul, intestinul subtire sau colonul este folosit pentru a reface integritatea tractului gastrointestinal. Mortalitatea si morbiditatea dupa esofagoectomie sunt substantiale, de aceea aceasta trebuie efectuata doar daca alte tratamente au fost excluse.

 

Complicatiile operative sunt aceleasi ca pentru orice interventie chirurgicala pe esofag:

  • perforatia esofagiana in timpul miotomiei
  • daca este doar o perforatie a mucoasei aceasta trebuie inchisa
  • lezarea vagala poate apare in timpul disectiei
  • infectia plagii, atelectazia, pneumonia.

 

Prognostic


Prognosticul este moderat. Simptomele se amelioreaza in timp. Rata de mortalitate este mica, dar morbiditatea este crescuta. Nici un tratament nu este eficient pentru toti bolnavii. Unii nu raspund la nici un tratament. La cei mai multi pacienti simptomele sunt controlabile prin combinarea modalitatilor terapeutice.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Steatoza hepatica (Ficatul gras)

 
  • Steatoza hepatica – diagnostic ce se stabileste atunci cand pe proba de biopsie hepatica exista depozite de grasime in mai mult de 30% dintre hepatocite. Nu sunt prezente necroza sau fibroza hepatica, iar transaminazele ALT si AST sunt normale. Sindromul este asimptomatic, afectiunea nu progreseaza si, in esenta, nu are consecinte adverse aupra starii de sanatate ulterioara.
  • Steatohepatita nonalcoolica (SHNA) – diagnostic ce se stabileste atunci cand pe proba de biopsie hepatica exista depozite de grasime in mai mult de 50% dintre hepatocite, asociate cu semne de inflamatie acuta sau cronica si cu fibroza accentuate. Desi afectiunea este asimptomatica clinic la majoritatea pacientilor, transaminazele ALT si AST sunt crescute. Boala evolueaza catre ciroza.

 

Semne si simptome:

  • Marea majoritate a pacientilor sunt asimptomatici, afectiunea fiind suspectata datorita:
    • Hepatomegaliei. Hepato- sau splenomegalie observata intamplator la investigatiile imagistice
    • Cresterii neanticipate ale transaminazelor hepatice AST si ALT in investigatiile biochimice de screening
  • Cele mai frecvente semne si simptome:
    • Durere sau sensibilitate hepatica
    • Hepatomegalie usoara sau marcata
    • Splenomegalie
    • Fatigabilitate
  • Rare – numai in cazurile avansate:
    • Circulatia venoasa abdominala colaterala
    • Hemoragii ale varicelor esofagiene
    • Ascita
    • Edeme


Cauze:

  • Steatoza hepatica – cea mai frecventa este incapacitatea ficatului de a inlatura acizii grasi
  • In hiperinsulinemie, alcoolism si in cateva alte afectiuni, exista o productie crescuta de acizi grasi pe care ficatul trebuie sa-i depoziteze sau sa-i metabolizeze
  • Steatohepatita non-alcoolica – aproape intotdeauna concur actiunea simultana a doi factori. Exista o rezistenta periferica la insulin si amplificarea stresului oxidativ hepatic, datorata cel putin uneia dintre multiplele cauze potentiale. Afectarea mitocondriala ce conduce la refacerea inadecvata a depozitelor de ATP, peroxidarea lipidelor si cresterea depozitelor de fier au fost fiecare identificate in 25-40% dintre cazurile de SHNA.

 

Factori de risc:

  • Malnutritia protein-calorica
  • Nutritie parenterala totala pe o perioada > 6 saptamani
  • Chirurgia obezitatii
  • Hepatita virala C
  • Aport de alcool ce depaseste 50g/zi
  • Infectie cu HIV
  • Solvent organic (hidrocarburi clorinate, toluen)
  • Obezitate
  • Diabet zaharat tip 2
  • Gena hemocromatozei si alte afectiuni ce determina cresterea depozitelor de fier
  • Sindromul de suprapopulare bacteriana intestinala
  • Insuficienta hipofizara
  • Hiperlipemie, in special hipertrigliceridemie
  • Medicamente – tetraciclina, glucocorticoizi, tamoxifen, metotrexat, acid valproic, zidovudina, didanozina, fialuridina, majoritatea regimurilor chimioterapeutice

 

 

Tratament – masuri generale:

  • Obezitatea trebuie tratata cand indicele masei corporale (IMC) este mai mare de 30 kg/m2 .Scaderea ponderala pana la atingerea greutatii ideale constituie cea mai cercetata dar si cea mai eficienta metoda terapeutica. La jumatate dintre persoanele obeze cu SHNA, scaderea ponderala va determina normalizarea ALT si AST si reducerea depozitelor adipoase evidentiata prin TC
  • Diabetul zaharat trebuie controlat strict
  • Alti factori de risc identificati trebuie corectati, daca acest lucru este posibil
  • Consumul de alcool trebuie abandonat pentru totdeauna

 

Tratament – masuri chirurgicale: Interventii chirurgicale pentru facilitarea scaderii in greutate, cum este by-pass-ul gastric, sunt efectuate frecvent, avand ca rezultat reducerea obezitatii si ameliorarea SHNA

 

Prevenire/Evitare:

  • Evitarea consumului de alcool
  • Evitarea medicatiei ce nu constituie o necesitate absoluta, inclusiv a preparatelor dietetice si a produselor fara prescriptie medicala
  • Vaccinarea impotriva hepatitei virale A si B, daca pacientul nu a fost imunizat
  • Administrarea de Pneumovax si vaccinare antigripala anuala

 

Evolutie/Prognostic:

  • Obiectivele tratamentului
    • Steatoza hepatica fara SHNA (fara fibroza, fara hepatita): afectiune ce nu are character progresiv; necesita tratament simptomatic.
    • Steatoza hepatica cu SHNA: afectiune progresiva, terapie pentru normalizarea ALT si AST si pentru reducerea steatozei hepatice, ce poate fi monitorizata prin efectuarea anuala a unei ecografii
  • Steatoza hepatica de tip SHNA
    • Lent, progresiva
    • Normalizarea prin tratament a ALT si AST incetineste evolutia afectiunii dar nu o opreste
    • Diminuarea depozitelor adipoase obiectivata prin investigatii imagistice repetate sau prin biopsie hepatica, incetineste evolutia afectiunii dar nu o opreste
    • Ciroza apare la aproximativ 25% dintre pacienti dupa 20-30 ani de evolutie
    • Insuficienta hepatica secundara a cirozei apare la 1-5% din pacienti. Transplantul hepatic constituie o terapie eficienta; recidivele SHNA dupa transplant au fost foarte rare.
       
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Strongiloidoza

 

Strongiloza este o parazitoza intestinala cu viermele filiform Strongyloides stercoralis. Infectia este initiata de expunerea pielii la solul contaminat cu larve, care penetreaza pielea intacta, migreaza in plamini de unde sunt reingerate si se maturizeaza intestinal.
 

Infectia poate fi asimptomatica. Simptomele cutanate rezulta dintro reactie alergica la migrarea larvelor, caracterizata de eritem, urticarie migratorie, si eruptii macropapulare.
 

Sindromul gastrointestinal cuprinde: anorexie, durere epigastrica si sensibilitate palpatorie, diaree, greata, varsaturi. Sindromul respirator este mai rar intilnit si include : pneumonie, tuse, wfeezing si eozinofilie.
 

Diagnosticul bazat pe vizualizarea directa a larvelor in scaun este pozitiv in 25% din cazuri. Repetarea examenelor coproparazitologice, concentrarea scaunelor si metoda agar cresc sensibilitatea la 85%. De asemenea testul ELISA este sensibil peste 90%, dar poate da rezultate fals pozitive la pacientii infectati cu alte nematode sau filarioze intestinale. Eozinofilia este prezenta, dar poate fi supresata de utilizarea de corticosteroizi sau agenti chimioterapici citotoxici.
 

Tratamentul utilizeaza ivermectin, eficient pentru formele clinice necomplicate, in hiperinfectii ivermectin se asociaza cu albendazole. Vindecarea trebuie probata de examene coproparazitologice repetate.
 

Profilaxia implica evitarea zonelor endemice si a contactului cu solul contaminat.

 

Patogenie


Ciclul de viata al larvelor de Strongyloides este mult mai complex decit a altor nematode, si alterneaza parazitismul cu ciclul de viata non-parazitar, in natura.
 

Ciclul de viata liber cuprinde larvele eliminate pe sol odata cu fecalele, care se inmultesc de doua ori si devin larve infectioasa filariforme, sau de patru ori si se transforma in femele si masculi adulti liberi pe sol. Acestia se imperecheaza, femela depune oua din care eclozeaza larvele rabditiforme, care pot deveni o noua generatie de de adulti liberi pe sol sau larve filiforme infectioase. Larvele filiforme penetreaza pielea gazdei umane si initiaza un nou ciclu de viata parazit.
 

In ciclul de viata parazit, larvele penetreaza pielea intacta umana si prin sistemul circulator limfatic ajung la plamini, respectiv la alveolele pulmonare. De aici sunt transportate pina in faringe prin arborele bronsic, inghitite si transportate in intestin. Intestinal se inmultesc de doua ori si se transforma in femele adulte, care-si vor depune ouale in peretele intestinal prin partenogeneza (nu au nevoie de masculi pentru fertilizare).
 

Larvele rabditiforme sunt fie eliminate cu scaunul pe sol sau reinfecteaza gazda prin penetrarea pielii din zona anala. Autoinfectia este mai severa decit primoinfectia de pe sol, deoarece larvele ajung in plamini sau disemineaza in tot corpul si se transforma in adulti in diferite organe.

 

Semne si simptome


Majoritatea infectiilor sunt asimptomatice, si pot ramine zeci de ani nediagnosticate. Cea mai lunga perioada de infectie descoperita la un pacient este de 85 de ani.
 

Infectiile simptomatice se manifesta tipic prin simptome gastrointestinale, pulmonare, tegumentare.
 

Afectarea cutanata poate determina:

  • prurit
  • eruptie cutanata sau leziuni papuloveziculare
  • semnul patognomonic este eritemul serpinginos
  • leziuni de urticarie
  • petesii si purpura.

 

Penetrarea pielii se face in mod tipic prin talpa, dar poate fi initializata in orice localizare.

 

Eritemul si urticaria sunt leziuni determinate de reactia alergica la larvele migratoare, si manifesta adesea printro urticarie linieara pruriginoasa, care dureaza ore pina la zile, dar ciclul de reinfectie poate tine de la luni pina la ani de zile.
 

Afectarea gastrointestinala se caracterizeaza prin:

  • anorexie
  • diaree cronica
  • greata
  • constipatie, balonare
  • scaderea in greutate
  • obstructie intestinala, mai rar.

 

Infectia cu Strongyloides este o cauza importanta de casexie la copii imunocompetenti. Se pot instala sindroame de malabsorbtie, in bolile cronice.
 

Afectarea sistemului nervos central se poate manifesta prin:

  • semne meningiale
  • abces cerebral, invazie acuta difuza cerebrala.

 

Afectarea pulmonara se caracterizeaza prin :

  • tuse, dispnee
  • wheezing, durere de tip pleuritic
  • tahipnee, hemoptizie
  • sindrom acut de detresa respiratorie, necesitind ventilatie asistata.

 

Semnele care se pot evidentia la examenul fizic medical includ:

  • urticarie serpiginoasa, sau generalizata, eritem petesial/purpuric
  • granuloame cutanate, in reinfectii masive
  • distensie abdominala
  • tuse, wheezing si hemoptizii
  • semne meningiene in afectarea nervoasa.

 

Sindromul de hiperinfectie este rezultatul bolii diseminate, incluzind plaminii, sistemul nervos central, tegumentul, rinichii si cordul. Bacteriemia, si sepsisul pot fi cauze de deces. Febra este intotdeauna prezenta in acest stadiu.
 

Factorii de risc includ persoanele imunosupresate: sub terapie cu droguri citotoxice, corticosteroizi, infectati cu HIV, care prezinte limfoame, diabet mellitus, malnutritie si insuficienta renala.
 

Infectia poate fi fatala, chiar si cu tratament.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul se bazeaza pe identificarea microscopica a larvelor rabditiforme si ocazional a celor filiforme, in scaunul bolnavului sau in lichidul duodenal de aspiratie. Larvele sunt observate in scaun la o luna dupa infectie, o singura proba este eficienta in 30% din cazuri de aceea este necesara concentrarea probelor. Larvele pot fi identificate direct, dupa concentrare, dupa cultura pe medii speciale.
 

Lichidul duodenal aspirat si examenul de sputa pot fi de asemenea eficiente.
 

Testele de detectare a Ac anti-byloides, sunt indicate atunci cind infectia este suspectata dar nu poate fi demonstrata prin testele de scaun sau aspirat duodenal.
 

Testul recomandat pentru sensibilitatea sa de 90% este ELISA, unele rezultate pot fi fals pozitive datorita reactiilor incrucisate cu Ac dezvoltati in urma infectiilor cu alte nematode.
 

Ac nu pot fi utilizati pentru a diferentia infectiile din antecedente de cele curente. Nivelul de AC scade dupa 6 luni de tratament.
 

Drept test imagistic este utila radiografia toracica simpla, care permite vizualizarea infiltratelor pulmonare, edemulni, hemoragiilor si a pneumonitei, in infectiile diseminate.
 

Eozinifilia este prezenta doar la persoanele care nu fac tratament imunosupresor.
 

Diagnosticul diferential se face cu afectiunile alergice: anafilaxia, astmul; respiratorii: BPOC, pneumonia imunocompromisilor, embolismul pulmonar, sindromul de detresa respiratorie, afectiuni cu manifestari cutanate: purpura Henoch-Schonlein, LES, urticaria, si enterite, gastroenterite.

 

Tratament


Medicatia consta in :

  • antihistaminice –pentru a reduce pruritul
  • beta-agonisti inhalatori pentru simptomele respiratorii
  • antihelmintice-ivermectin, thiabendazole-ambele determina paralizia viermelui

 

Efectele adverse ale antihelminticelor cuprind:greata, durere abdominala, varsaturi, ameteli, cefalee, parestezii, prurit, si eritem.
 

Infectia cu Strongyloides ar trebui tratata chiar si in absenta simptomelor. Forma diseminata necesita tratament minim 7 zile pina la absenta identificarii parazitului in specimenele clinice. Infectiile concomitente necesita tratament agresiv, iar terapiile imunosupresoare trebuie stopate.
 

Rata de mortalitate la pacientii cu infectie diseminata este de 60-70%.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 131 - 140
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.