ENCICLOPEDIE MEDICALA

Suprapopularea bacteriana intestinala

 

Sindromul de suprapopulare bacteriana este o conditie patologica intestinala in care anumite bacterii care colonizeaza intestinul in mod normal se inmultesc excesiv.


Intregul traci digestiv contine normal bacterii. Numarul acestora este mare in colon- peste 1 milion de bacterii la un ml de fluid si mai redus in intestinul subtire-sub 10. 000 de bacterii pe ml de fluid. Suprapopularea bacteriana reprezinta cresterea numarului de bacterii din intestinul subtire la peste 100. 000 pe ml de fluid, iar tipul de bacterii trebuie sa fie asemanator cu cel colonic.

 

Foarte multe afectiuni sunt asociate cu acest sindrom. Cele mai frecvent intilnite sunt: gastropatia diabetica, sclerodermia, boala Crohn, obstructiile de diverse etiologii ale tractului digestiv, diverticuloza.

 

Unii bolnavi prezinta simptome putine sau doar scadere ponderala. Altii prezinta deficite nutritionale severe, diaree, distensie abdominala si flatulenta.

 

Miscarile normale ale intestinului-peristaltica, mentine un echilibru a bacteriilor ihn intestinul subtire. Afectiunile in care continutul intestinal are un tranzit incetinit sau determina staza permit inmultirea in exces a bacteriilor.
 

Bacteriile in exces consuma nutrientii, incluzind vitaminele B12 si carbohidratii conducind la un aport caloric scazut si deficit de vitamina B12. Bacteriile altereaza sarurile biliare secretate de ficat pentru a ajuta digestia.


Pierderea sarurilor biliare determina dificultati in absorbtia grasimilor, ducind la diaree si status nutritiv deficitar.

 

Diagnosticul se bazeaza pe tabloul clinic tipic.
 

Tratamentul general include antibiotice, reducerea diareei, recolonizarea cu flora intestinala normala. Terapia chirurgicala cuprinde repararea stricturilor intestinale, a fistulelor si diverticulilor.

 

Patogenie

 

La nastere nu sunt bacterii in tractul digestiv. Intimpul nasterii bacteriile din colonulo mamei si vagin sunt inghitite de nou-nascut, iar in citeva luni populeaza tractul digestiv al acestuia.

 

Relatia dintre bacteriile intestinale normale si gazda lor umana este compleza. Este una de tip simbiotic, adica ambele parti beneficiaza de pe urma celeilalte. Bacteriile beneficiaza de mediul cald, umed, intunecos si cu o abundenta de nutrienti. Omul are la rindul lui anumite beneficii. De exemplu bacteriile stimuleaza cresterea mucoasei intestinale si dezvoltarea sistemului imun digestiv. Ele previn colonizarea intestinului cu alte bacterii patogene. Produc vitamina K care este absorbita si folosita de gazda. Bacteriile sunt importante si pentru actiunea lor prokinetica asupra intestinului.

 

Exista un echilibru delicat intre bacterii si gazda lor umana. Tractul gastrointestinal, in mod particular intestinul subtire contine un sistem imun bine dezvoltat. Acesta protejeaza de bolile determinate de bacterii, virusuri si paraziti. Sistemul imun nu ataca bacteriile normale ci doar pe cele care determina boli. Acesta a devenit tolerant fata de ele.

 

Intestinul are alte metode pentru a se proteja de bacteriile normale si patogene. Activitatea musculara mentine numarul bacteriilor la un nivel redus. Mucusul secretat de mucoasa acopera mucoasa si previne distrugerea ei determinata de contactul cu bacteriile. Intestinul secreta Ac care pot bloca si ucide bacteriile si substantele care predispun la inmultirea acestora.

 

Mucoasa intestinala produce receptori pentru substantele toxice produse de bacterii pentru a preveni instalarea efectului lor toxic.
 

Acidul gastric reduce flora anaeroba a tractului intestinal superior.

 

Flora intestinala normala este formata predominant din Lactobacillus, care protejeaza fata de suprapopularea cu alte bacterii printrun pH scazut.

 

Cauze

 

Exista trei situatii in care se produce gazul intestinal prin suprapopularea bacteriana.
 

  • Malabsorbtia carbohidratilor.


Digestia si absorbtia redusa a zaharurilor din intestinul subtire determina pasajul acestora in colon unde sunt metabolizate anormal de bacterii cu producere de gaz excesiv. Exemplul cel mai frecvent de malabsorbtie este intoleranta la lactoza.
 

  • Alte cauze sunt:
    • malabsorbtia altor zaharuri cum ar fi sucroza, sorbitolul, fructoza
    • boli ale pancreasului care determina scaderea cantitatii de enzime pancreatice secretate si sintetizate: cancer, obstructie pancreatica, rezectie, pancreatita cronica
    • afectiuni ale mucoasei intestinale: boala Crohn, boala celiaca
       
  • Tranzit intestinal rapid. Digestia normala a carbohidratilor necesita timp. Daca alimentele trec mult prea repede prin intestine, digestia si absorbtia nu va fi completa. Astfel carbohidratii ajung in colon unde sunt metabolizati de bacteriile rezidente cu producerea unei cantitati mari de gaz.
  • Sindromul de suprapopulare bacteriana a intestinului subtire. La acesti pacienti este prezent un numar mare de bacterii producatoare de gaz in intestinul subtire.

 

Alte afectiuni care pot determina suprapopularea bacteriana sunt:

  • Operatii ale tractului digestiv superior:
    • anastomoza gastrojejunala
    • vagotomie, rezectie antrala.
  • Afectiuni care scad peristaltica intestinala:
    • neuropatia diabetica
    • sclerodermia, pseudoobstructia
    • amiloidoza, hipotiroidismul.
  • Formarea de pungi de staza intestinale:
    • rezervoare intraabdominale
    • diverticule duodenale sau jejunale, dilatatie segmentara a ileumului
    • megacolonul.
  • Comunicari anormale colonice:
    • fistule gastrocolice si jejuno-colice.
  • Obstructii partiale:
    • stricturi, adeziuni
    • mase abdominale, leiomiosarcomul.
  • Scaderea secretiei de acid gastric:
    • aclorhidria si vagotomia.

 

Semne si simptome


Atunci cind bacteriile anormale digera alimentele in intestin produc gaz. Gazul se poate acumula in abdomen determinind distensia acestuia. Distensia poate determina durere abdominala. Cantitatile mari de gaz sunt eliminate prin flatulenta.

 

Bacteriile transforma alimentele in substante iritante si toxice pentru mucoasa intestinala si intreg organismul. Aceste substante produc diareea prin determinarea unei secretii apoase excesive in lumen. Un tip bacterian producator de metan determina constipatie.
 

Bacteriile intestinale in numar mare concureaza cu gazda umana pentru elementele nutritive. Astfel apare malnutritia cu deficit de minerale si vitamine. Cind bacteriile sunt foarte numeroase pot conduce la scaderea in greutate.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • analiza scaunului poate prezenta pH acid si substante reducatoare
    • nivelul de acid lactic este crescut prin fermentatie
    • nivelul de acizi grasi cu lant scurt este crescut in fluidul duodenal
    • nivelul de acid 4-hidroxifenilacetic urinar este crescut
    • teste ale malabsorbtiei vitaminei B12-testul Schilling
    • testul D-xilozei, la glucoza, lactoza
    • testarea deconjugarii sarurilor biliare.
       
  • Studii imagistice. Acestea pot evalua structura si mobiliatea intestinala. Se pot descoperi stricturi, malrotatii, diverticuloza, fistule si pseudo-obstructia.
  • Proceduri efectuate.
    • Testele respiratorii utilizeaza produsi ai metabolismului bacterian pentru a identifica substantele malabsorbite.
    • Testul hidrogenului expirat. Bacteriile fermenteaza carbohidratii neabsorbiti. Fermentatia elibereaza gaz care este absorbit si eliminat prin respiratie.
    • Testul acidului expirat. Se administreaza glicocholat marcat cu carbon radioactiv, oral si se colecteaza mostre la 2, 4 si 6 ore. Un test patologic indica degonjugarea bacteriana a glicocholatului.
    • Testul Xilozei expirate. Bacteriile gram negative metabolizeaza xiloza cu eliberarea dioxidului de carbon radioactiv. Dupa administrarea xilozei marcate sub forma lichida, dupa un post nocturn, se masoara carbonul radioactiv eliminat prin expir la 30, 60, 90 si 120 de minute.
    • Diagnosticuol diferential se face cu: sindromul de ansa aferenta, sindromul de intestin iritabil, afectiuni ale motilitatii intestinale, tumori intestinale, boala celiaca, boala Crohn, diverticuloza, colita ulcerativa, pancreatita cronica, intoleranta la lactoza, criptosporioza.

 

Tratament

  • Terapia generala


Include terapie antibiotica si reechilibrarea florei intestinale.
 

Pacientii cu sindrom de suprapopulare bacteriana nonidiopatic par sa raspunda bine la tetraciclina. Sensibilitatea bacteriana prin intubarea duodenala la acesti pacienti sugereaza folosirea amoxicilinei-clavulanat.


Combinatia este eficienta la 70% din pacientii cu diabet.

 

Clindamicina si metronidazol sunt utile la pacientii in virsta cu sindrom de suprapopulare bacteriana idiopatica.

 

Gentamicina amelioreaza diareea severa la copii sub 1 an.

 

Neomicina orala pentru 7 zile eradicheaza bacteriile producatoare de metan si amelioreaza constipatia.

 

Rifaximin pentru 7 zile, este singurul antibiotic care nu se absoarbe din intestin si actioneaza doar la acest nivel. Astfel efectele secundare sistemice sunt minime.

 

Administrarea de colestiramina reduce diareea la copii si nou-nascutii cu diareea severa. Copii care au diaree de peste 10 zile, a carei cauze nu a fost diagnosticata, necesita tratament cu colestiramina si gentamicina sau metronidazol. Colestiramina si gentamicina reduce greutatea scaunelor eliminate la 4-5 zile de la initiere dar are efecte secundare importante asupra absorbtiei grasimilor si a nitrogenului.

 

Probioticele sunt bacterii vii care ingerate au multe beneficii pentru organism. Cele mai importante sunt Lactobacilli-utilizati la producerea iaurtului si bifidobacterile. Ambele sunt rezidente normale ale florei intestinale.


Aceste bacterii suprima colonizarea bacteriilor patologice si determina scaderea inflamatiei mucoasei intestinale.

 

  • Terapia chirurgicala.


Consta in reparerea stricturilor intestinale, a adeziunilor, fistulelor enterice, a sindromului de ansa oarba. Operarea cancerelor intestinale si pancreatice.

 

Prognostic


Sindromul de suprapopulare bacteriana a fost pentru mult timp o complicatie severa a obstructiei si afectiunilor motilitatii intestinale. Tratamentul a constat in antibiotice. Problema consta in dificultatea bolii cauzatoare a acestui sindrom. Ca rezultat simptomele se reinstaleaza frecvent iar tratamentul cu antibiotice poate deveni continuu.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Teniaza si cisticercoza

 

Teniaza este infectia cu larve ale teniei, un vierme lat, prin ingestia de carne de porc, cisticercoza este infectia dobindita prin ingestia de oua ale larvei de tenie din excrementele animale si umane.
 

Formele adulte ale viermelui pot produce doar simptome usoare gastrointestinale, sau doar sa elimine segmente ale corpului in scaun.
 

Simptomele de cisticercoza sunt de obicei absente, si pot debuta daca larvele se localizeaza intracranian, determinind semne neurologice de focar.Neurocisticercoza poate fi recunoscuta prin computer tomograf.Mai putin de jumatate dintre pacienti au forma adulta de tenie intestinal, si oua sau proglotide in scaun.
 

Viermii adulti pot fi eradicati cu antihelmintice.
 

Tratamentul neurocisticercozei cuprinde combinarea corticosteroizilor, anticonvulsivantelor si antihelmintice.Chirurgia poate fi o optiune.
 

Morbiditatea poate rezulta din sincope, atacuri cerebrale, hidrocefalie sauefectele secundare ale tratamentului pe termen lung.



Cauze si patogenie
 

Teniaza este determinata de patru specii de tenie:T. saginata, T. solium, Diphylobotrium latum si Hymenolepsis nana .Transmiterea teniei se realizeaza prin ingestia de carne de vita cruda sau partial preparata termic, care contine chisturi larvare de tenie, sau prin transfer oral –fecal, prin miini nespalate, de oua de tenie din excrementele animale sau umane.In intestin chistii sau ouale se transforma in viermi adulti care ajung la lungimi de pina la 10 m.Carnea de porc cruda contine larve de tenie, cisticerci, care au penetrat peretele intestinal al porcului si au migrat in muschi, ingestia ei determina cisticercoza, forma severa a parazitozei.
 

D.latum se transmite prin carnea de peste insuficient preparata termic, iar H.nana prin ingestia de insecte.
 

La om cisticercii se pot localiza in toate tesuturile: piele, muschi, cord, ochi, creier.
 

Simptomatologia este cauzata de prezenta inflamatiei perichistice, raspunsul inflamator al gazdei depinde de abilitatea cisticercilor de a evita sistemul imun, de obicei inflamatia este restrictionata la zona chistilor degenerati, care nu reusesc sa evite imunitatea umana.Prin involutie, cisticercii se calcifica sau se transforma granulomatos.
 

Ouale ingerate se ataseaza de peretele intestinal, iar dupa 3 luni napar viermii adulti, din care se desprind fragmente care ajung in scaun.

 

Semne si simptome

  • Cisticercoza


Cisticercii viabili din majoritatea tesuturilor nu determina reactie inflamatorie tisulara, sunt asimptomatici.Manifestarile clinice depind de numarul de cisticerci si localizarea lor.
 

Implicarea parenchimului cerebral, chistii ventriculari su subarahnoidieni sunt localizari frecvente.Simptomele si semnele cuprind:crise focale sau generalizate, cefalee cronica, greata si varsaturi, modificari ale vederii, modificarea statusului mental, hiperreflexie, pseudohipertrofie musculara, nistagmus, meningism.Aceasta localizare prezinta cel mai nefast prognostic, mai ales datorita riscului de hidrocefalie, vasculite si atacuri carebrale.
 

Chistii oculari, se gasesc in vitros si subretinali.Vizualizarea prin examenul fundului de ochi, poate fi diagnostic.
 

Localizarile subcutanate evidentiaza micronoduli cu chisti.
 

Cisticercoza musculoscheletala poate fi asimptomatica, dar sunt vizibile pseudohipertrofii ale muschilor.
 

Afectarea cordului poate determina aritmii.
 

  • Teniaza intestinala
    • oboseala, anorexie, scadere ponderala
    • iritabilitate, prurit, urticarie
    • sau epetit exagerat, dureri abdominale, diaree.


Opersoana infestata cu tenia vacilor elimina spontan prin anus fragmente de tenie, cu aspectul de taitei lati, rozalii si mobili.



Diagnostic

 

  • Examenele de laborator cuprind:
    • hemoleucograma-eozinofilie
    • serologie-Elisa cu sensibilitate de 95% in detectarea Ac antiAg teniaza
    • examen coproparazitologic- evidentierea in scaun a oualor
    • teste imagistice-pun diagnosticul de certitudine-computer tomograf cerebral-arii focale de edem, calcificari, chisti-zone hiperdense
    • punctie lombara pentru examinarea LCR:limfocitoza, proteinorahie, glucoza scazuta
    • biopsia nodulilor subcutanati.

 

Tratament

Tratamentul profilactic include igiena miinilor, si a alimentelor consumate crude: legume, fructe spalate, si prepararea termica adecvata a carnii.
 

Medicatia cuprinde antihelmintice, agenti care actioneaza prin cresterea permeabilitatii peretelui celular al viermelui, rezultind pierderea Ca intracelular, contractii masive si paralizie: praziquantel, albendazole.
 

Corticosteroizii sunt folositi pentru acaderea inflamatiei, observate la cisticercii care nu pot scapa sistemului defensiv uman: prednison, dexametazona.
 

Anticonvulsivantele sunt utilizate in terapia neurocisticercozei, pentru a preveni crizele epileptiforme :lorazepam, fenitoina, fenobarbital.
 

Chirurgia poate fi necesara in hidrocefalie, prin infectia ventriculara, spinala sau oculara.
 

Infectia intestinala este tratata cu praziquantel, care determina eliminarea viermilor adulti prin anus.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Tifilita ( Cecita)

 

Tifilita reprezinta inflamatia cecumului. Termenul a fost asociat pentru primadata in 1960 cu sindromul ileocecal pentru a descrie inflamatia si/sau necroza cecumului, apendicelui si/sau ileonului la pacientii cu leucemie. Secundar tifilita a fost relationata cu anemia aplastica, limfomul, SIDA si imunosupresia secundara transplantului renal sau tratamentului pentru neoplasme.

 

Tifilita a fost decoperita la 10% dintre copii leucemici care au murit in timpul chimioterapiei. Mortalitatea medie este de 40-50% si este atribuita perforatiei cecale, necrozei intestinale si sepsisului. Prevalenta bolii este egala intre sexe. Tifilita apare la adultii cit si la copii.

 

Patogenie si cauze

 

Grosimea peretelui colonic maxima normala este la computer tomografie de 3 mm. Cind colonul este destins cu scaun, fluid sau contrast, peretele normal colonic este aproape imperceptibil. Grasimea pericolonica trebuie sa demonstreze atenuare omogena. Tifilita este de obicei limitata la cecum, apendix si ileumul terminal, totusi poate cauza pancolita extinzindu-se distal de cecum.

 

Patologic tifilita reprezinta inflamatia si/sau necroza cecumului, apendicelu si/sau ileumului. Etiologia tifilitei este necunoscuta dar patogeneza sa este multifactoriala. Neutropenia profunda cu numar de neutrofile totale sub 1000/μL apare ca factor predispozant universal. Lezarea mucoasa prin agentii citotoxici joaca un rol important in tifilita observata in timpul chimioterapiei.
 

Distensia cecala in tifilita poate impiedica aportul de singe conducind la ischemie mucoasa si ulceratie. Infectia poate fi implicata in special cu citomegalovirus. Invazia bacteriana conduce la penetratie transmurala si in final la perforatie. Necroza mucoasa si submucoasa poate cauza hemoragie intramurala. Infiltratia neoplazica poate fi implicata la unii pacienti.

 

Semne si simptome

 

Grosimea peretelui colonic maxima normala este de 3 mm la computer tomografie. Cind colonul este destins cu scaun, fluid sau material de contrast peretele colonic normal este aproape imperceptibil. Grasimea pericolonica demonstreaza atenuare omogena. Tifilita este in general limitata la cecum, apendice si ileumul terminal, totusi poate determina pancolita prin extinderea distal de cecum.

 

Prezentarea clinica tipica, in care evolutia si severitatea variaza considerabil, include urmatoarele:

  • diaree apoasa sau cu singe, febra, greata, varsaturi
  • durere abdominala localizata in cadranul drept abdominal inferior
  • soc secundar septicemiei sau perforatiei colonice.

 

Examinarea fizica include urmatoarele:

  • distensie abdominala, absenta zgomotelor intestinale
  • timpanism, sensibilitate la palpare
  • ocazional o masa palpabila, sensibilitate de rebaund si difuza sugerind perforatia colonica, peritonita.

 

Diagnostic

  • Studii imagistice.
    • Radiografia simpla abdominala este nespecifica dar poate demonstra o densitate similara unei mase cu fluid in cadranul abdominal inferior sting, distensia anselor intestinale superioare adiacente, aer intraperitoneal liber si pneumomatoza. Tranzitul baritat si colonoscopia sunt contraindicate in tifilita deoarece au risc de perforatie.
    • Computer tomografia demonstreaza perete colonic atenuat ocazional excentric cu ingrosare si distensie cecala. Atenuarea inalta cu ingrosarea peretelui colonic poate reprezenta hemoragie. Inflamatia pericolonica a grasimii mezenterice este frecventa. Computer tomografia identifica complicatiile, incluzind pneumomatoza coli, pneumoperitoneul, colactiile fluidice pericolonice, abcesele. Aceste complicatii pot necesita interventie chirurgicala urgenta.
    • Ultrasonografia in tifilita include peristalticda absenta sau scazuta a intestinului in cadranul abdominal inferior drept, peretel ingrosat hiperechogen si mucoasa hiperechogena ingrosata. Studiul Doppler arata hipervascularizarea mucoasei si a peretelui intestinal.

 

Tratament

 

Pacientii cu tifilita sunt foarte bolnavi si au rata a mortalitatii crescuta. Tratamentul este conservativ medical in timp ce se asteapta recuperarea granulocitelor. La diagnostic pacientul trebuie sa primeasca antibiotice cu spectru larg de actiune. In unele cazuri pacientii sunt descoperiti cu hemoculturi pozitive pentru germeni anaerobi gram-negativi. Se poate administra factor de stimulare a maduvei osoase
 

Exista raporate privind terapia eficienta cu vancomicina, agentii antipersistaltici trebuie evitati. Recurenta este rara iar majoritatea pacientilor se recupereaza.

 

Terapia chirurgicala are succes la pacientii care nu raspund la terapia medicamentoasa. Criteriile propuse pentru interventia chirurgicala includ:

  • hemoragie gastrointestinala persistenta dupa rezolutia neutropeniei si a trombocitopeniei si corectia anomaliilor coagularii
  • evidenta perforatiei peritoneale libere
  • deteriorarea clinica care necesita suport cu vasopersoare sau volume mari de fluide, sugerind sepsis necontrolat
  • dezvoltarea simptomelor unui proces intraperitoneal care in absenta neutropeniei necesita in mod normal chirurgie.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Trichineloza

 

Trichineloza sau trichinoza este o infectie cu un vierme parazit cilindric-nematod. Acestia utilizeaza o gazda pentru a supravietui si reproduce. Oamenii se infecteaza accidental atunci cind consuma carne gatita la temperaturi inadecvate care contine larve de Trichinella spiralis. Majotitatea infectiilor nu determina simptome, dar expunerea masiva poate cauza manifestari clinice diverse, cum ar fi diareea, febra, mialgii si stare de prostratie.

 

Trichinella se dezvolta intro singura gazda si paraziteaza altele fara a necesita un artropod drept gazda intermediara. Intensitatea si frecventa expunerii la carnea infectata determina severitatea infectiei. Boala este legata de obiceiurile de gatit carnea si metodele de refrigerare.

 

Dupa ingerare larvele de trichinella se localizeaza in muschii scheletici si nu ramin in tractul digestiv, astfel examenul coproparazitologic este irelevant. Diagnosticul initial se bazeaza pe semnele si simptomele clasice: inflamare musculara, febra si tumefiere periorbiculara.
 

Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare teste de singe, si biopsie musculara pentru a detecta larvele.

 

Tratamentul utilizeaza antihelmintice: albendazole, mebendazole daca infectia este descoperita in faza intestinala, pentru cea musculara nu mai este eficienta, pentru aceasta se pot incerca corticosteroizi sa analgezice.
 

Mortalitatea este scazuta, pacientii infectati sunt de obicei asimptomatici, cei care prezinta simptomatologie clinica, aceasta se amelioreaza in 2-3 saptamini. Daca infectia este severa, tabloul clinic poate dura pina la 2-3 luni.
 

Factorii care afecteaza morbiditatea includ cantitatea de larve ingerate, speciile carora le apartin, spiralis are gradul de infectiozitate cel mai ridicat, si statusul sistemului imun al gazdei. Pacientii decedeaza datorita emancierii, pneumoniei, embolismului pulmonar, encefalitei sau insuficientei cardiace cu sau fara aritmii. Decesul survine la 4-8 saptamini, dar si mai devreme, in 2-3 saptamini.
 

Copii par sa fie mai rezistenti la infectie, totusi simptomele lor sunt mai intense, de asemenea acestia dezvolta complicatiile starii de febra si se recupereaza mai rapid.

 

Patogenie

 

Desi exista 8 specii de Trichinella, doar T. spiralis infecteaza cel mai frecvent omul.
 

Larva necesita 2 gazde pentru a-si mentine ciclul de viata. Dupa dezvoltarea intro singura gazda, paraziteaza o alta prin ingestia carnii infectate, spre deosebire de necesitatea gazdei traditionale artropode. Trichinella are doua cicluri de viata majore in natura: porc-porc, sobolan-sobolan si animale carnivore sau omnivore din natura. Porcii si sobolanii sunt cele mai frecvente gazde, dar in functie de regiunea geografica, pot fi parazitate si pisicile, vulpile, luipii, ursii.
 

Ciclul de viata incepe odata cu ingerarea de carne cruda sau gatita insuficient termic, care contine larvele de Trichinella, inchisti intramusculari. Aciditatea din stomac elibereaza larvele din chisti, acestea migrind in intestin, penetrind prin peretele intestinal. Dupa 30-36 de ore se transforma in viermi adulti, localizindu-se intracelular in miocite. Adultul masoara 1, 5x0, 05mm.
 

La 5 zile de la infectie, femela incepe sa depuna larve vii, aceasta traieste in intestin, si se poate regasi in fecale.
 

Larvele abia depuse intra in sistemul limfatic si migraza in muschii striati scheletici, bine vascularizati. Acestia prezinta o preferinta pentru muschii cei mai activi din punct de vedere metabolic, de aceea cei mai afectati muschi sunt limba, diafragmul, maseterul, intercostalii, laringeal, extraocularii, pectoral, deltoid, gluteus, biceps, si gastrocnemienii.
 

In tesuturile altele decit muschii striati, cum ar fi creierul sau miocardul, parazitul se dezintegraza rapid, determinind inflamatie, fiind apoi absorbit.
 

Larvele continua sa creasca in urmatoarele 2-3 saptamini pina ating stadiul de adulti, dezvoltindu-si un chist protectiv. Ciclul complet tine 17-21 de zile. Acestia rezista pina la 6 luni sau citiva ani, pina cind se calcifica si mor. Ciclul de viata este complet cind o gazda compatibila ingera carnea parazitata.

 

Cauze

 

Oamenii i-au infectia prin consumul de carne de porc, urs, cal-nepregatita. In natura carnivorele sunt parazitate cind maninca alte animale cu trichinella. Porcii si caii se infecteaza cind maninca produse cu carne infectata.
 

Factorii de risc asociati infectiei includ:

  • consumul de carne nerefrigerata, gatita la temperaturi inadecvate
  • zonele rurale unde controlul veterinar al produselor din carne este deficitar
  • consumul de vinat.

 

Semne si simptome
 

Cazurile usoare, in care au fost ingerati putine larve pot sa nu determine simptome. La cei la care infectia a fost masiva simptomele pot include:
 

Faza intestinala:

  • diareea este cea mai intilnita
  • constipatia, anorexia si slabiciune difuza
  • enterita severa
  • dispnee
  • discomfort abdominal
  • greata si varsaturi.

 

Simptomele tin de obicei 2-7 zile, dar pot persista si saptamini.
 

Faza de invazie corespunde migrarii larvelor din intestin in sistemul circulator si muschii striati:

  • mialgie severa
  • sistemul nervos central este implicat in 25% dintre pacienti, cu o mortalitate de 50%
  • sistemul cardiac este afectat in saptamina a treia de la infectare, si se manifesta prin aritmii si insuficienta cardiaca
  • plaminii in 33% din cazuri, simptomele dureaza pina la 5 zile, pacientii prezentind dispnee, tuse si wheezing.

 

Durata acestei faze este de citeva saptamini sau luni.
 

Faza de convalescenta, care corespunde inchistarii si repararii musculare, poate evolua pentru citiva ani. Inchistarea larvelor poate determina casexie, edem, si deshidratare extrema.
 

Simptomele se remit dupa luna a doua, infectia cu T. pseudospiralis mentinind simptomatologia pentru citeva luni.
 

Semnele care pot apare la examenul fizic cuprind:

  • distensie abdominala in faza intestinala
  • eritem macular sau petesial, 20% din cazuri
  • diaree
  • febra debuteaza in saptamina a patra de la infectare
  • slabiciune musculara si miozita, edem, tumefactie
  • afectarea diafragmului, a muschilor laringelui si intercostalilor determina dispnee si tuse
  • edemulo periorbital apare la 77% dintre pacienti
  • la examenul ocular se observa hemoragii subconjunctivale, conjunctivite, chemozis sau hemoragii retiniene
  • meningoencefalita determina paralizii focale si pareze, 70% prezinta delir, 20% reducerea reflexelor tendinoase, 17% meningita si 2% psihoze
  • afectarea cordului se manifesta prin hipertensiune, aritmii, edem periferic.

 

Semnele si simptomele se imbunatatesc in timp, iar majoritatea dispar in luna a treia, cind larvele se inchisteaza. Dureri musculare vagi si fatigabilitatea pot persista pentru citeva luni.

 

Diagnostic

 

Nu exista un test specific de determinare a infectiei cu trichinella.
 

  • Studii de laborator: Se practica pentru persoanele suspecte de infectia cu Trichinella, deoarece rezultatele pot fi fals negative in primele 2-3 saptamini, acestea necesita repetarea la o luna. Testele cuprind:
    • hemoleucograma-leucocitoza peste 24. 000/μl, eozinofilia peste 8700/μl
    • teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute
    • teste enzimatice musculare: nivelul de CK crescut pina la 17. 000U/l, LDH crescuta
    • serologia: evidentierea Ac specifici, prin hemaglutinare, reactii de floculare, imunofluorescenta indirecta, latex aglutinare-pozitiva dupa un an, ELISA-pozitiva pina la 2 ani de la infectie
       
  • Studii imagistice utile la pacientii cu infectie a sistemului nervos central, se practica RMN si CT, acestea aratind leziuni nodulare sau in forma de inel de 3-8 mm.
    • EKG-ul evidentiaza contractii premature, intervale PR prelungite, bloc intraventricular, inversarea undelor T.
       
  • Proceduri
    • Electromielografia poate fi utila in diagnosticulinfectiei moderat-severe, dar fara evidente patognomonice. Testele arata miozita acuta sau disfunctie miopatica difuza. Modificarile se remit de obicei in 2-3 luni, dar se pot mentine si 1-8 ani.
    • Punctie lombara necesara pentru a evalua afectarile neurologice, se pot descoperi larve sau prezenta unei meningite eozinofilice.
    • Biopsia musculara pune diagnisticul de certitudine, dar este recomandata doar in cazuri cu serologie negativa. Tehnica utilizeaza o mostra din muschii gastrocnemieni sau deltid, un rezultat negativ nu exclude diagnosticul.
    • Examen coproparazitologic este util doar in faza intestinala, cind poate arata larve femele in scaun.
    • Examenul histologic arata distrugerea fibrelor musculare striate, degenerare bazofilica la colorarea cu HE, paraziti morti, decapsulati, calcificati, si infiltratie cu eozinofile, macrofage si limfocite.
    • Diagnosticul diferential se face cu : febra reumatica acuta, angioedemul, artrita acuta, miozita, febra tifoida, sepsis. Manifestarile neurologice cu meningita, encefalita si polimiozita. Manifestarile eozinofilice cu limfoamele Hodgkin, leucemia eozinofilica, poliarterita nodoasa si afectiuni determinate de alte nematode.

 

Tratament

 

Nu exista tratament pentru a elimina parazitii. Daca infectia este tratata in faza intestinala se prescriu antihelmintice. Acestea sunt eficiente in prima saptamina de la ingerarea carnii infectate, cu scopul de a preveni invazia sistemica.

 

Medicatia cuprinde albendazole, mebendazole sau thiabendazole.
 

Daca s-a instalat invazia musculara, antihelminticele nu mai sunt o optiune, efectul lor fiind minim asupra larvelor inchistate.
 

In aceasta faza se utilizeaza corticosteroizi, antipiretice si analgezice: acetaminofen.
 

Corticosteroidul cel mai eficient este prednisonul, mai ales daca este prezenta afectarea pulmonara, cardiaca sau nervoasa. Steroizii sunt folositi si pentru efectul lor de diminuare a inflamatiei, in schimb permitind larvelor sa se inmulteasca, prin supresarea sistemului imun.

 

Profilaxia infectiei cu Trichinella consta in urmatoarele masuri:

  • gatirea termica a carnii pina la 71 de grade Celsius
  • refrigerarea carnii la -17 grade pentru trei saptamini sau -30 pentru 6 zile
  • afumarea sau sararea carnii nu este eficienta in omorirea larvelor
  • evitarea consumarii carnii de vinat fara a fi aprobata de veterinar
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Tromboza portal hepatica

 

Tromboza portala hepatica reprezinta obstructia venei porte printrun tromb. Deoarece vena este blocata presiunea venoasa portala va creste. Hipertensiunea portala determina splenomegalie, varice esofago-gastrice, ascita si hepatomegalie prin congestie.


Aproximativ 25% dintre adultii cu ciroza au tromboza de vena porta mai ales datorita incetinirii curgerii singelui. Tromboza portala poate fi determinata de orice conditie patologica care determina coagularea anormala a singelui. Nou-nascutii prezinta drept cauza frecventa infectia cordonului ombilical, copii mai mari-apendicita, adultii-boli mieloproliferative, cancer de pancreas, renal, hepatic sau adrenal, stari de policitemie, interventii chirurgicale si sarcina.
 

Adesea se regasesc mai multe conditii patologice care conlucreaza determinind tromboza de vena porta. Cauza este necunoscuta la aproape o treime din pacienti.
 

Majoritatea bolnavilor nu prezinta simptome. La unii tabloul clinic se poate instala gradat mai ales datorita hipertensiunii portale. Daca se dezvolta varicele esofago-gastrice acestea se pot rupe determinind hemoragii severe, hematemeza si melena.
 

O alta complicatie vasculara a hipertensiunii portale este dezvoltarea de colaterale venoase gastrice.
 

Diagnosticul este suspectat in fata unei anamneze care cuprinde istoric de hemoragie digestiva, splenomegalie si conditii patologice care predispun la tromboza portala. Echografia Doppler confirma diagnosticul evidentiind fluxul scazut de singe care circula prin vena porta sau chiar absenta acestuia.
 

Tratamentul cuprinde anticoagulante, antifibrinolitice. Daca cauza este o infectie in organism aceasta va fi tratata specific. Varicele esofagiene beneficiaza de o gama larga de terapii, atiit medicale cit si chirurgicale.
 

Mortalitatea este dependenta de boala de baza care a cauzat tromboza.

 

Patogenie

 

Vena porta se formeaza in spatele gitului pancreasului prin unirea venei splenice cu mezenterica superioara. Aceasta primeste singele din vena cistica, pilorica, accesorie pancreatica, superioara pancreatoduodenala si alte vene mai mici.
 

In general vena porta intra in porta hepatis si se divide in ramul drept si cel sting. Ramul drept se divide in ramul anterior si posterior care dreneaza segmentele anterioare si posterioare ale lobului hepatic drept.
 

Dezvoltarea de colaterale periportale apare o data cu evolutia cronica a trombozei si incercarea organismului de a devia singele sub presiune pe alte cai la inima. Linga vena porta se vor dezvolta retele fine venoase care vor prelua singele blocat.
 

Transformarea cavernoasa a venei porte poate apare ca o masa subhepatica spongie-like. Vricele ductelor biliare, denumite pseudocolangiocarcinom, sunt observate ocazional prin colangiopancreatografia endoscopica retrograda la pacientii cu hipertensiune portala.
 

Tromboza portala apare dupa o stare infectioasa, interventie chirurgicala sau neoplasm (pancreatic, hepatic) sau ca rezultat a unei disfunctii hepatice. Colangita piogenica este o cauza a trombozei portale de asemeni.

 

Cauze si factori de risc

 

Bolile asociate cu tromboza de vena porta cuprind:

  • insuficienta cardiaca, sindromul Budd-Chiari
  • pericardita constrictiva, ciroza hepatica
  • cancerul hepatic, pancreatic, gastric, colangiocarcinomul, cancerul adrenal
  • abcesul hepatic, pancreatita, infectia cordonului ombilical
  • sarcina si preeclampsia, trauma venei porte
  • afectiunile mieloproliferative, diatezele trombotice
  • deshidratarea severa, consumul de contraceptive.

 

In peste 50% din cazuri nu se poate identifica cauza. Tromboza de vena porta afecteaza mai ales copii, dar poate apare la persoanele de orice virsta. La adulti cancerul este o cauza frecventa de tromboza.

 

Semne si simptome

 

Simptomele trombozei de vena porta depind de rapiditatea cu care se formeaza trombul in vena. Boala nu este descoperita decit atunci cind apare hemoragia digestiva sau la investigatiile medicale de rutina. La cei mai multi pacienti debuteaza silentios. Semnele si simptomele pot fi subtile si nespecifice si pot fi umbrite de boala de baza.
 

Exceptie fac pacientii care prezinta hipergoagulare si tromboza portala sau mezenterica, care manifesta durere abdominala severa sau moderata dupa dezvoltarea acuta sau subacuta a trombozei.

 

Pacientii se pot prezenta cu durere abdominala, encefalopatie portal sistemica sau hemoragie gastrointestinala cauzata de varicele esofagiene, splenomegalie sau ascita. Simptomele bolii de baza, cum ar fi pancreatita, sepsisul intra-abdominal sau colangita ascendenta pot fi predominante.

 

Biliopatia portala este o entitate descrisa recent caracterizata de anormalitati ale ductelor biliare si ale veziculei biliare in asociere cu hipertensiunea portala, in mod particular cu obstructia extrahepatica de vena porta.

 

Transformarea cavernoasa a venei porte, varicele coledociene si lezarea ischemica a ductelor biliare sunt presupusele cauze. De asemenea conduce la formarea secundara a litiazei biliare si colangitei.
 

Tromboza de vena porta este impartita in forma acuta si cronica.

 

Forma acuta este frecvent ratata de medici iar semnele si simptomele sunt vagi.
 

Pacientii se pot prezenta de urgenta cu:

  • instalarea brusca a durerii in hipocondrul drept
  • greata, febra, ascita progresiva
  • ischemie intestinala prin propagarea trombusului sau hipoperfuzie intestinala secundara hipertensiunii portale
  • ocazional pacientii pot varsa singe-hematemeza.

 

Forma cronica se prezinta tipic cu varsaturi cu singe proaspat, rosu. Cantitatea de singe pierduta este amenintatoare de viata. Varsaturile cu singe au un istoric de 3-4 ani pina la diagnosticul initial. Putini bolnavi vor dezvolta ascita sau confuzie si coma.

 

Atunci cind apare insuficienta hepatica, starea de sanatate a pacientului se poate deteriora rapid si cu prognostic nefavorabil. Daca cauza este un neoplasm majoritatea bolnavilor nu prezinta hematemeza deoarece nu supravietuiesc atit de mult.
 

Scaderea in greutate, anorexia, grata si durerea abdominala sunt manifestari frecvente.

 

Diagnostic

  • Studiile de laborator sunt utile pentru a descoperi o stare mieloproliferativa sau o diateza trombocitica.
  • Studiile imagistice
    • Echografia Doppler este testul imagistic preferat. Acesta arata sediul obstructiei si incetinirea sau chiar absenta fluxului sanguin. Diagnosticul este confirmat de angiografie si radiografie.
    • Tumorile venei porte pot avea aspect asemanator trombusului, dar aceasta conditie patologica este mai rara. Tumora venei porte este asociata cu carcinomul hepatoceluular. Obstructia poate fi partiala sau completa. Poate fi asociata cu un trombus.
    • Biopsia hepatica poate fi necesara pentru a confirma diagnosticul.
    • Tomografia computerizata cu injectare de contrast este testul cel mai utilizat. Faza portal venoasa incepe la 60 de secunde dupa injectarea bolusului. Angiografia asociata cu CT-ul ofera o vizualizare mai buna a circulatiei venoase portale si a implicarii hepatice. Un cateter angiografic este plasat in axul celiac comun, artera hepatica sau artera mezenterica superioara, prin utilizarea tehnicii Seldinger modificate prin artera femurala.

 

Tratament

 

Dezvoltarea trombozei venei porte precipita necesitatea endoscopiei de urgenta pentru scleroterapia varicelor, creerea unui sunt transjugular intrahepatic portosistemic-TIPS, a unui sunt porto-cav sau trombolizei portomezenterice transjugulare sau transhepatice, rezectia intestinului ischemic sau chiar transplantul hepatic.

 

Hemoragia acuta variceala poate fi amenintatoare de viata si necesita interventie terapeutica imediata.
 

Scleroterapia este o metoda prin care hemoragia este oprita cu ajutorul injectarii locale de agenti sclerozanti. Ligaturarea varicelor se face printro metoda ebndoscopica in care varicele esofagiene si gastrice sunt legate cu benzi de cauciuc. Aceste metode au o rata de succes de 95% pentru hemoragia acuta.
 

Octreotidul si vasopresina sunt substante vasoconstrictive care scad fluxul de singe in circulatia eso-gastrica.

 

TIPS este o procedura interventionala care scade presiunea singelui portal prin creearea unei deviatii a fluxului sanguin. Procedura se efectueaza sub control radiologic. TIPS se asociaza cu anumite complicatii:

  • hemoragia intra-abdominala
  • esecul suntarii
  • infarctul hepatic
  • obstructia suntului.

 

Transplantul hepatic este o optiune pentru pacientii cu distructii hepatice majore. Lipsa donorilor si dificultatea interventiei chirurgicale limiteaza lista la citiva pacienti.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ulcerul gastroduodenal

 

Ulcer cronic la nivelul tractului gastrointestinal.

  • Ulcer duodenal (UD): cel mai frecvent localizat in bulbul duodenal. Ulcerele sunt multiple, iar daca se afla distal de bulb, ridica suspiciunea de sindrom Zollinger-Ellison.
  • Ulcer gastric (UG): mult mai rar decat UD (in absenta AINS). Cel mai frecvent localizat pe mica curbura a antrului piloric, in vecinatatea incizurii si in regiunea prepilorica.
  • Ulcere esofagiene: un ulcer peptic situat in esofagul distal poate face parte din modificarea epiteliala Barrett care apare datorita refluxului esofagian cronic al continutului gastrointestinal.
  • Ulcerul mucoasei gastrice ectopice: apare la pacienti cu diverticul Meckel sau cu alte localizari ale mucoasei gastrice ectopice.

 

Semne si simptome:

  • La adulti (UD):
    • Durere epigastrica chinuitoare sau senzatie de arsura la 1-3 ore dupa mese, ameliorate de ingestia de alimente, antiacide, sau agenti antisecretori
    • Durere nocturna care trezeste bolnavul dimineata devreme
    • Durere epigastrica in 60-90% din cazuri (discomfort vag, crampe, foame dureroasa). Tulburari dispeptice nespecifice (eructatii, meteorism abdominal, distensie abdominala, intolerant la alimente) in 40-70% din cazuri
    • Pana la 1/3 din adultii cu varsta > 60 ani nu acuza durere abdominala
    • Perioadele simptomatice apar sub forma episodica si dureaza cateva saptamani, fiind urmate de perioade de saptamani sau luni in care nu exista simptome. Periodicitatea este uneori sezoniera (primavera, toamna).
    • Senzatie de satietate precoce, anorexia, scaderea in greutate, testul de incarcare la solutie salina anormal, clapotajul, retentia gastric a bariului, greata si varsaturile sugereaza obstructia pilorica
    • Pirozis (sugereaza prezenta refluxului)
    • Durere brusca, severa, medio-epigastrica, ce iradiaza in umarul drept, semnele peritoneale si prezenta aerului liber in peritoneu pot fi indicatori ai perforatiei
    • Senzatie de ameteala, sincopa, hematemeza sau melena sugereaza prezenta hemoragiei
  • La adulti (UG):
    • Simptome similare UD
    • Ulcerele induse de AINS sunt adesea silentioase, prima manifestare fiind perforatia sau hemoragia
    • Durerea epigastrica dupa mese este rara; senzatia de satietate precoce, greata si varsaturile sugereaza obstructia evacuarii gastrice
    • Scaderea in greutate se produce atat in ulcerele gastrice benign cat si in cele maligne
  • La copii (UD)
    • Istoric familial pozitiv in 50% din cazurile cu UD cu debut la varste tinere (sub 20 ani)
    • Poate fi cauza sindromului de durere abdominala cronica la copii mici
    • Obstructia evacuarii gastrice datorata ulcerului trebuie diferentiata de stenoza pilorica hipertrofica infantile (care apare in prima luna de la nastere si este asociata cu peristaltism intestinal vizibil si masa pilorica palpabila)

 

Cauze: etiologia UD si UG este multifactoriala. Gastrita cu H. pylori este prezenta in >80% din cazurile de UD si in >60% din cazurile de UG:

  • Dezechilibrul intre factorii agresivi (acidul gastric, pepsina, sarurile biliare, enzimele pancreatice) si factorii de aparare care mentin integritatea mucoasei (mucus, bicarbonate, fluxul sanguin, prostaglandinele, factorii de crestere, turnover-ul celular), poate fi asociat cu infectia cu H.pylori
  • Medicamente ulcerogene (AINS)
  • Sindromul Zollinger-Ellison (ZE)
  • Alte sindroame hipersecretorii

 

Factori de risc:

  • Asociere clara: medicamente (AINS), istoric familial de ulcer, sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), fumatul (> ½ pachet/zi)
  • Asociere posibila: Corticosteroizi (doza mare si/sau tratament prelungit); grup sanguin 0; fenotip HLA-B12, B5, Bw35; stres; status socioeconomic precar; munca fizica
  • Asociere rara sau absenta: condiment alimentare, alcool, cofeina, acetaminophen
  • Risc anual al dezvoltarii de UD in infectia cu H. pylori – individual ≤ 1%

 

Tratament – ingrijre adecvata: Prezenta H.pylori trebuie cautata la toti pacientii cu boala ulceroasa nou instalata, la cei cu istoric de ulcer peptic, cu limfom TLAM, sau la persoanele sanatoase cu dispepsie cu caracter de ulcer

  • Tratament empiric la pacientii tineri cu dispepsie, in caz contrar endoscopies au transit baritat daca se suspecteaza complicatii, sau daca apare scaderea in greutate, varsaturi persistente, etc. sau daca simptomele debuteaza dupa varsta de 50 ani
  • Evolutia la pacientii cu dispepsie cu character de ulcer este aceeasi indiferent daca se aplica strategia de testare si supraveghere, sau daca se efectueaza endoscopie
  • Pacientii cu dispepsie non-ulceroasa nu beneficiaza de terapia specifica pentru H. pylori
  • Endoscopie de urgenta si internare in spital daca se suspecteaza hemoragia la nivelul ulcerului
  • Internarea in sectia de terapie intensive pentru hemoragii severe

 

Tratament – masuri generale:

  • Reducerea utilizarii de AINS si stresului psihic
  • Evitarea sau eliminarea fumatului

 

Prevenire/Evitare:

  • Eradicarea H. pylori: recurenta < 10% in primul an
  • Terapie de intretinere (cu inhibitori ai pompei protonice sau blocanti H2) suprima recidiva ulcerului atat timp cat tratamentul este continuat – insa recaderileapar la majoritatea pacientilor care raman HP pozitiv in absenta terapiei
  • Ulcerele hemoragice necesita terapie de intretinere continua (blocanti H2 sau inhibitori ai pompei protonice daca H. pylori nu a fost eradicat)
  • Ulcerele associate utilizarii de AINS: evitarea salicilatilor si AINS. Daca AINS sunt necesare, se adauga misoprostol, sau un inhibitor de pompa protonica.
  • Pentru reducerea riscului de ulcer, eradicare H. pylori este prioritara
  • AINS inhibitori selective de Cox-2 induc mult mai rar ulcerele gastrointestinal; sunt utilizate la pacientii cu risc de ulcer
  • Eradicarea H. pylori s-a dovedit a reduce riscul de cancer gastric

 

Evolutie/Prognostic:

  • Rata de recurenta a ulcerului dupa eradicarea H. pylori este scazuta; in acest caz se suspecteaza utilizarea clandestine de AINS
  • Rata de reinfectie < 1% pe an
  • Riscul de resangerare dupa terapia pentru H. pylori este extrem de scazuta
  • Ulcerele asociate utilizarii de AINS apar mai rar dupa eradicarea H. pylori
  • Ulcerele refractare sunt astazi rare
  • Regresia sau vindecarea gastritei atrofice sau a limfomului TLAM prin eradicarea H. pylori


 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Varice esofagiene

 

Vene colaterale de dimensiuni mari localizate in submucoasa esofagului si a stomacului, mai proeminente in esofagul distal, ce fac legatura intre vena porta si vena cava superioara. Aceste vene sunt rezultatul hipertensiunii cronice la nivelul venei porte si sunt predispuse la rupture, ce au ca rezultat hemoragia gastrointestinala si deseori exsangvinarea si decesul. Hemoragiile de la nivelul varicelor constituie cea mai frecventa cauza de deces in ciroza hepatica.
 

 

Semne si simptome:

  • Numai simptome legate de hemoragia digestiva
    • Hemoragiile tractului digestive superior se manifesta, in 75% din cazuri, prin hematemeza nedureroasa
    • Hemoragii gastrointestinal oculte cu anemie, in 25 % din cazuri
  • Circulatie colaterala abdominala periombilicala
  • Semne de ciroza
    • Ficat marit de volum, de consistent dura
    • Splenomegalie
    • Ascita

 

Cauze:

  • Ciroza hepatica este responsabila in > 90% din cazuri. Consumul de alcool si hepatita cu virus C constituie cele mai frecvente cauze de ciroza, iar restul cazurilor se pot datora hemocromatozei, hepatitei virale B, steatonecrozei non-alcoolice, cirozei biliare sau celei autoimune.
  • Intr-un numar mic de cazuri, varicele apar in urma ocluziei venei porte la nivel extrahepatic datorata infectiei venei ombilicale, traumatismelor, pancreatitei cronice, starilor protrombotice sau policitemiei
  • Hipertensiunea portal non-cirotica este frecventa la pacientii asiatici
  • Invazia maligna a capilarelor sinusoide hepatice sau a venei porte. Observata in limfoame, leucemii, carcinoma hepatocelular, carcinoma pancreatic
  • Boli metabolice ce afecteaza sinusoidele hepatice – amiloidoza, boala Gaucher, steatoza hepatica
  • Sindromul Budd-Chiari, boala veno-ocluziva datorata speciilor de senecio (planta cruciulita), starile protrombotice

 

Factori de risc:

  • Ciroza hepatica
  • Conditii protrombotice ereditare, precum deficitul de anti-trombina III, de substanta S sau de substanta R
  • Utilizarea prelungita a preparatelor estroprogestative.

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Sunturi porto-cave
  • Sectiune transversal esofagiana
  • Transplant hepatic

 

Prevenire/Evitare:

  • Evaluarea esofagului prin endoscopie la fiecare 2 ani, la pacientii cu ciroza
  • Daca exist avarice de gradul 3. Propranolol 40-120 mg de 2 ori pe zi
  • Daca exista varice de gradul 4, ligaturare endoscopica profilactica

 

Evolutie/Prognostic:

  • Diminuarea riscului de hemoragie si prelungirea duratei de viata
  • Hemoragiile recidivante constituie o indicatie pentru inscrierea pe lista pentru transplant
  • In caz de agravare progresiva, gradul leziunilor creste cu o unitate in doi ani

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Volvulusul intestinului subtire

 

Volvulusul este rasucirea unei anse intestinale in jurul axului sau mezenteric. La copii este legat in general de un defect congenital de rotatie sau de acolare a mezenterului, iar la adult este secundar unui obstacol in calea peristaltismului intestinal si se realizeaza pe brida, tumora sau pe un proces de mezenterita retractila.

 

Volvulusul intestinului subtire consta din rasucirea in jurul axei mezenterice, total sau partial. La copilul mic este vorba aproape intotdeauna de un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa alaturi de intestinul subtire, cecul, colonul ascendent si treimea dreapta a transversului.
 

La adult se intilneste volvulusul partial, secundar unui obstacol, care fixind intestinul favorizeaza rasucirea sa. Cel mai frecvent este vorba de una sau mai multe bride congenitale (diverticul Meckel) sau cistigate postoperator sau postinflamator, viscero-viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.

 

Volvulusul intestinului subtire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subtire, prin strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. In primele ore se poate observa o balonare discreta cu sediul paraombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare.

 

La copii simptomatologia malrotatiei este frecventa la virstele mici. Copii sub 1 an numare 75-90% din cazuri, cu 50% dintre acestea la copii sub 1 luna si 25-40% la copiii din primele doua saptamini de viata.

 

Complicatiile cele mai frecvente sunt obstructiile adezive, sindromul de intestin scurt si volvulusul recurent. Sindromul de intestin scurt alaturi de complicatiile sale asociate nutritiei parenterale de lunga durata (sepsis, retard mintal, disfunctii hepatobiliare) este asociat cu rate inalte ale mortalitatii. La pacientii cu necroza intestinala lungimea intestinului rezecat este factorul de care depinde supravietuirea pacientului.

 

Terapia este chirurgicala. In prezenta unei bride aceasta se sectioneaza si se face detorsiunea ansei. Daca gangrena este intinsa se va face rezectie segmentara de intestin cu refacerea tranzitului in acelasi timp.

Postoperator se face aceeasi rehidratare masiva, insotita de aspiratie digestiva continua si antibioterapie.
 

Prognosticul volvulusului depinde foarte mult de diagnosticarea corecta precoce si inetrventia chirurgicala, pentru a preveni necroza intestinala.

 

Patogenie

 

Malrotatia si volvulusul sunt doua entitati distincte. Malrotatia poate determina semne si simptome incomplete si intermitente ale obstructiei intestinale proximale cu congestie mezenterica. Daca volvulusul s-a dezvoltat ca o consecinta a malrotatiei intestinale, obstructia este tipic completa si compromite fluxul sanguin intestinal datorita rasucirii mezenterului si blocarea pediculului vascular al arterei mezenterice superioare. De aceea simptomatologia depinde de gradul de ischemie. Poate varia de la congestia limfatica si venoasa cu edem simplu pina la necroza intestinala secundara trombozei arteriale si venoase.

 

O data ce se dezvolta ischemia intestinala, durerea devine mai pronuntata iar pacientul poate prezenta semnele abdomenului acut cu rigiditate si sensibilitate dureroasa la palpare.

 

Deoarece teritoriul aretrei mezenterice superioare include segmente din duodenul proximal pina la colonul transvers, intregul colon mijlociu poate deveni necrotic daca volvulusul nu este corectat la timp. Necroza intregului intestin mijlociu nu este compatibila cu viata.

 

Anormalitatile de rotatie frecvente se pot imparti in stadii de aparitie. Oprirea din evolutie in primul stadiu lasa intestinul herniat in canalul ombilical determinind omfalocele. Oprirea din dezvoltare in stadiul al doilea poate determina nonrotatie, rotatie incompleta, hiperrotatie sau rotatii reverse. In plus in aceasta perioada pot apare gastroschizisul si herniile diafragmatice. Oprirea dezvoltarii in stadiul al treilea determina un cecum mobil, neatasat la duoden sau neatasat la mezenterul intestinului subtire, care permite volvulusul cecal si herniile interne.

 

Daca volvulusul este intermitent copii pot prezenta malabsorbtie cronica prin congestia si edem, constipatie, diaree si varsaturi. Sechelele includ ischemia, necroza mucoasa, formare de aer intramural, sepsis cu gram-negativi, perforatie, peritonita si deces.

 

La adult volvulusul poate apare datorita bridelor: postoperatorii, postinflamatorii, congenitale, neoplaziilor intestinale, mezenterita retractila.

 

Strangularea poate interesa atit instetinul subtire cit si colonul si are minim doua puncte de ocluzie, realizind o ansa inchisa, la nivelul careia leziunile ischemice se instaleaza frecvent conducind la gangrena. Se instaleaza in evolutie socul mixt: hipovolemic si septic. In lumenul ansei strangulate care este inchisa la ambele capete, bacteriile se multiplica rapid, iar toxinele andoluminale trec in cavitatea peritoneala de unde sunt usor resorbite.

 

Aceste toxine sunt responsabile de fenomenele vasculare, pulmonare si periferice. Toxemia si infectia sunt mai rapide si mai grave cu cit segmentul strangulat este mai lung.

 

Cauze si factori de risc

 

Cauzele specifice ale malrotatiei sunt necunoscute. Deoarece malrotatia este o anormalitate embriologica se poate suspiciona orice interferenta intervenita in perioadele critice de dezvoltare.

 

Anormalitatile asociate frecvent cu malrotatia intestinala cuprind:

  • trisomia 21, trisomia 13 si 18, boala cardiaca congenitala, imperforarea anusului
  • atrezia sau duplicarea ileala sau jejunala, omfalocelul
  • atrezia si stenoza duodenala, hernia diafragmatica
  • diverticolul Meckel, atrezia esofagiana, situs inversus si asplenia
  • anormalitati renale, agenezia corpului calos, stenoza ampulara
  • pancreasul inelar, eritroblastoza, intussusceptia, fibroza chistica
  • ileusul meconial, boala Hirschprung, inelele duodenale, atrezia biliara.

 

Cauzele de volvulus la adult cuprind:

  • dieta-cantitati mari de alimente consumate rapid dupa perioade lungi de post alimentar
  • alterarea motilitatii intestinale prin infectii parazitice: ascaridiaza
  • bridele de adeziune: post operatorii: gastrectomie, gastrostomie, enteroenterostomie
  • post inflamatorii: mezenterita retractila, congenitale
  • diverticolul Meckel, hernia interna, sarcina
  • tumorile intestinale si mezenterice.

 

Semne si simptome

 

La debut simptomatologia volvulusului cuprinde: durere colicativa, oprirea tranzitului pentru materii si gaze, meteorism, varsaturi, dar starea generala se deterioreaza rapid.

 

In prima faza a evolutiei volvulusului musculatura intestinala incearca prin cresterea peristalticii sa depaseasca obstacolul aparut. Peristaltismul poate fi evidentiat la inspectie sau la percutia peretelui abdominal care-l declanseaza. Hiperperistaltismul este dat de cresterea reflexa a activitatii intrinseci a intestinului in scopul de a goli ansa ocluzata pentru a o proteja de distensie. In fazele avansate de evolutie datorita aportului energetic deficitar si a efortului prelungit, musculatura neteda intestinala sufera o decompensare contractila cu distensia intestinului.

 

In ocluziile prin strangulare exista un fond dureros permanent, de origine ischemica, intre paroxismele colicative date de contractie. Palparea evidentiaza durerea, hiperestezia si chiar un grad de aparare, in vecinatatea ansei care evolueaza spre necroza. Durerea localizata, continua si intensa sugereaza o strangulare.

 

Oprirea tranzitului pentru materii si gaze este precoce in ocluzia competa. Persistenta unei emisii de materii, uneori diareeice, in cantitate mica sau de gaze sugereaza o ocluzie incompleta.

 

Distensia abdominala este discreta in ocluzia cu ansa inchisa.
 

Varsaturile sunt precoce, bilioase si persistente.
 

In primele ore se poate observa o balonare discreta cu sediu periombilical, cu sonoritate timpanica, renitenta la palpare-semnul von Wahl.

 

Semnele generale au un caracter mai estompat in primele etape, pulsul, tensiunea si temperatura fiind normale in cele mai multe cazuri.

 

La copii, in prima luna de la nastere prezentarea clinica clasica include intoleranta la alimentatie si varsaturi bilioase cu instalarea brusca a durerii abdominale. Varsaturile bilioase sunt semnul predominant al volvulusului la copii si sunt observate la 77-100% din cazuri. La copii mai mari simptomatologia poate fi mai vaga si include varsaturi cronice intermitente si crampe abdominale, constipatie, diaree cu singe si hematemeza.
 

Copii cu tablou clinic vag sunt diagnosticati frecvent gresit cu intestin iritabil, ulcer peptic, litiaza renala sau tulburari psihogene si emotionale.

 

Malrotatia poate determina ulcer peptic prin staza gastroduodenala. In general copii mici prezinta un debut al simptomelor brusc si o evolutie rapida in 48 de ore.
 

Malrotatia intestinala poate fi rar o cauza de durere abdominala cronica la adulti.

 

O data ce s-a instalat ischemia aproape toti pacientii vor dezvolta durere abdominala difuza si severa si semne ale peritonitei. Pacientii cu gangrena sunt de obicei tahicardici si hipovolemici. Eliminarea de singe sau tesut mucos alterat sugereaza progresia invariabila a leziunilor vasculare. Pe masura ce ischemia progreseaza spre necroza se instaleaza febra, peritonita, distensia abdominala, hipovolemia severa, deshidratarea, letargia si socul septic.

 

Complicatiile volvulusului de intestin subtire cuprind sindromul de intestin scurt, sepsisul, retardul in crestere la copii, disfunctii hepato-biliare. Complicatiile pulmonare (pneumonii de aspiratie, bronhopneumonii, embolii pulmonare) si renale (insuficienta renala) sunt nespecifice. Stenozele intestinale terdive sunt secundare cicatrizarii leziunilor ischemice ale ansei strangulate.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator.
    • Teste hematologice:
      • hemoleucograma-ischemia poate determina cresterea leucocitelor, o crestere severa sugereaza gangrena si sepsisul
      • scaderea hematocritului si a hemoglobinei se observa in acluzia venoasa.
    • Teste biochimice:
      • monitorizarea electrolitilor ajuta la evaluarea severitatii bolii
      • echilibrul electrolitic anormal este rezultatul deshidratarii, sepsisului si acidozei
      • edemul intestinal conduce la acumularea unor cantitati mari de lichid si electroliti in lumenul intestinal si spatiul interstitial, pacientul prezentind depletie intravasculara chiar si fara varsaturi si diaree
      • anormalitatile electrolitice intilnite cuprind: hiponatremia, hiperkalemia, acidoza metabolica, cresterea creatininei serice, hipocloremia, acidoza lactica.
    • Testarea hemocult in scaun:
      • pot fi detectate hemoragii oculte sau hemoragie intestinala franca la copii cu malrotatie
      • prezenta melenei sau a scaunelor de culoarea jeleului nu indica obligatoriu necroza intestinala.
         
  • Studii imagistice.
    • Radiografia simpla abdominala poate arata obstructia intestinala, anse dilatate, dilatatie gstrica sau duodenala proximala, cu sau fara gaz intestinal si nivele aer-lichid. Semnul caracterisctic pentru volvulus este o semiluna clara.
    • Endoscopia digestiva superioara este efectuata la pacientii stabili hemodinamic. Malrotatia este suspectata atunci cind jonctiunea duodenojejunala este localizata anormal si/sau este prezenta o blocare brusca a contrastului. Specificitatea endoscopiei superioare de a detecta malrotatia este de 100%, dar sensibilitatea doar de 54%.
    • Ultrasonografia nu este de obicei de mare ajutor in evaluarea pacientilor. In unele cazuri poate arata fluid intraluminal sau edem al peretilor intestinali. La multi pacienti cu malrotatie relatia anatomica normala dintre artera mezenterica superioara si vene este alterata iar artera merge anterior sau chiar la dreapta venei mezenterice superioare. Pe de alta parte o relatie anatomica normala nu exclude malrotatia intestinala.
    • Computer tomografia cu contrast abdominala prezinta o sensibilitate inalta in demonstrarea obstructiilor intestinale. Descoperirea de segmente dilatate urmate de intestin colapsat este sugestiva pentru volvulus.
    • Examenul histopatologic.
    • Histologia intestinului afectat este relationata cu gradul de compromitere vasculara. Obstructia venoasa cauzata de volvulus poate determina dilatarea venoasa si edem. Obstructia arteriala poate apare prin grade variate de ischemie, cu necroza si gangrena franca si infiltrat neutrofilic.
    • Obstructia limfatica determina ascita chiloasa, poate arata largirea limfaticelor din vilii intestinali. In caz de malrotatie fara volvulus histologia intestinala poate fi normala.
    • Diagnosticul diferential se face cu: volvulusul de colon, boala Crohn, atrezia duodenala, gastroenterita, refluxul gastroesofagean, enterocolita necrotizanta, sindromul de artera mezenterica superioara, colita ulcerativa, constipatia, apendicita, colecistita, si alte cauze ale obstructiilor intestinale.

 

Tratament

Terapia medicala


Este necesara persoanelor in virsta, cu deshidratare severa, copiilor malnutriti.

 

Aceasta cuprinde urmatoarele masuri:

  • insertia unei sonde naso-gastrice sau orogastrice pentru decompresia gastrointestinala
  • suportul respiratiei prin intubatie si ventilatie la nevoie
  • administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune
  • monitorizarea atenta a statusului hidroelectrolitic, cu administrare de fluide intravenoase
  • inlocuirea electrolitilor
  • plasarea unui cateter Foley mai ales la copii mici.

 

Terapia antibiotica
 

Antibiotice cu spectru larg de actiune trebuie administrate la pacientii cu compromitere vasculara, necroza intestinala, perforatie sau sepsis. Acestea s-au dovedit eficiente in scaderea ratei de infectie a plagii post-operatorie si imbunatatirea prognosticului. Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa cuprinda patogenii suspectati ca ar interveni in patogeneza volvulusului. Exemple: ampicilina, gentamicina, clindamicina, cefotetan.

 

Terapia chirurgicala
 

Pentru a evalua viabilitatea intestinala este de ajutor un examen Doppler cu fluoresceina si lampa Wood. Portiunile necrotice de intestin sunt rezecate.

 

Majoritatea pacientilor cu malrotatie intestinala vor fi indicati pentru o procedura Ladd care presupune apendectomie, dizarea bridelor mezenterice si plasarea intestinului in dreapta si a colonului in stinga abdomenului.

 

Pacientii care prezinta o viabilitate intestinala sub semnul intrebarii si cu portiuni intestinale mici rezecate initial pot fi indicati pentru o procedura secundara la 24 de ore pentru reevaluare.
 

Cind intregul intestin pare necrotic este indicata rezectia masiva care determina sindromul de intestin scurt si nutritie parenterala pentru toata viata asociata cu afectare hepatica colestatica.

 

In prezenta unei bride aceasta se sectioneaza si se face detorsiunea ansei.
 

Daca se impune o enterotomie de golire se va face intro maniera aseptica, cu un ac gros conectat la un aspirator, iar orificiul de punctie se infunda in bursa, cu grija ca aceasta sa nu stenozeze lumenul. Se exploreaza manual intestinul pe toata lungimea sa pentru a nu lasa in urma bride restante. Daca viabilitatea unei anse este incerta se va acoperi cu comprese cu ser fiziologic cald si se vor urmari modificarile de culoare si motilitate timp de citeva minute.

 

Este indicata irigatia intraoperatorie abundenta a cavitatii peritoneale cu ser fiziologic cald si cu o solutie de antibiotice: bacitracina 50. 000 UI, kanamicina 50 mg.

 

Postoperator pacientii necesita resuscitare intravenoasa cu reinstaurarea ehilibrului hidroelectolitic si administrarea de antibiotice. Toti pacientii au nevoie de solutii cristaloide cu potasiu care vor compensa deficitul volemic si de substituienti de plasma. Eficienta corectarii se verifica prin obtinerea unei tensiuni arteriale si a unei frecvente cardiace normale, a unui debit urinar si a unei presiuni venoase satisfacatoare, a unei concentratii de electroliti serici cit mai aproape de normal.

 

Prognostic

 

Mortalitatea in ocluziile prin strangulare tratate chirurgical variaza intre 0-4%. Este influentata de starea generala a pacientului, de intervalul debut-internare si de cauza acesteia-mai ales in cancer. Riscul de recidiva dupa ocluziile prin brida este ce 10%.

 

Volvulusul de intestin subtire are o rata de mortalitate de 3-15%. Intirzierea in diagnosticare creste mortalitatea. De obicei limita acceptabila de rezectie intestinala este de 25 de cm cu valva ileo-cecala intacta si 42 cm fara valva ileocecala.

 

Pentru copii care au avut malrotatie, in absenta asocierii de alte anormalitati sau a rezectiei majore intestinale prognosticul este favorabil. Obstructiile adezive si volvulusul recurent sunt cele mai intilnite complicatii iar cu educatie a pacientului de a le recunoaste din timp si prezenta la medic acestea pot fi usor tratate. Rata de recurenta este de 10%.

 

Pacientii care dezvolta sindrom de intestin scurt vor prezenta deficit staturo-ponderal cu deficite ale capacitatii intelectuale si ale dezvoltarii psihomotorii. Acesti copii prezinta si rate ale mortalitatii crescute.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 141 - 148
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.