ENCICLOPEDIE MEDICALA

Ascaridioza (limbrici)

 

Ascaridioza este infectia cu viermele cilindric Ascaris lumbricoides .De obicei infectia nu cauzeaza nici un simptom, dar poate determina febra, tuse si wheezing, urmate de crampe abdominale.In cazurile severe, copii pot avea deficiente staturo-ponderale, sau viermii pot bloca intestinul, determinind durere severa si varsaturi.
 

Limbricii sunt cea mai comuna infectie cu viermi cilindrici, afectind peste 1, 4 bilioane de persoane.Este larg raspindita in zonele cu igiena sanitara defectuasa, zone tropicale si subtropicale.
 

Infectia debuteaza cu ingestia oualelor de ascaris, adesea prin alimente contaminate.Acestea se contamineaza prin contactul cu solul, plin de oua din fecalele animale sau umane.
 

Ouale sunt foarte rezistente la conditiile de mediu inconjuratoe, si pot rezista pe sol pina la citiva ani.
 

Odata inghitite, eclozeaza si elibereaza larva de ascaris in intestin.Fiecare larva migreaza prin peretele intestinal si patrunde in vasele limfatice si sanguine pina la plamini.Din sacii alveolari trec in bronhii, apoi in laringe si sunt reinghiti-te in sistemul digestiv.Se va matura in intestinul subtire si va traii ca vierme adult.
 

Multe persoane sunt asimptomatice, sau prezinta tuse, febra, expectorare de sputa hemoptoica in perioada pasajului larvar prin tractul respirator.Un numar mare de viermi intestinal poate determina crampe abdominale, si ocazional obstructii intestinale, cu varsaturi, greata, ameteli.
 

Cele mai bune strategii de preventie includ utilizarea de produse sanitare si de igiena adecvate si eviotarea consumului de fructe si legume nespalate sau negatite.
 

Tratamentul se bazeaza pe antihelmintice:albendazol, pirantel pamoate.

 

Cauze si patogenie


Ascaris lumbricoides este cel mai mare dintre nematode-viermi cilindrici, care paraziteaza oamenii.Adultii sunt albi sau galbui, cu o lungime de 15-35 cm.Traiesc 10-24 de luni in jejun si intestinul subtire.In fiecare zi o femela limbric produce 240.000 de oua, care sunt fertilizate de masculi.Ouale fertilizate care sunt eliminate pe sol cu fecalele, devin infectioase in 5-10 zile.Acestea pot ramine viabile pe sol pina la 17 luni.Infectia se transmite pe cale fecal-orala si prin alimente contaminate.
 

Dupa ce au fost ingerate, ouale eclozeaza si traverseaza peretele intestinal, trecind in circulatia limfatica si sanguina ajungind in stare larvara la plamini.Ciclul dureaza 1-2 luni, si poate determina pneumonie si eozinifilie.
 

Stadiul al doilea al migrarii implica expectorarea larvelor si reinghitirea acestora.Larvele ajunse dinnou in intestin se vor matura aici, vor depune oua si vor fi eliminate prin scaun sau bucal.
 

Viermii adulti se hranesc cu produsii de digestie ai gazdei.Viermii mu se multiplica in gazda, acestia traiesc pina la 2 ani, pentru ca infectia sa persiste este nevoie de o reinfectare cu oua de pe sol.
 

Simptomele initiale din timpul migratiei respiratorii includ:

  • tuse, wheezing
  • expectorarea de sputa cu singe si larve
  • ameteli, tahipnee, urticarie
  • durere toracica
  • pneumonie, febra.

 

Localizarea intestinala poate determina:

  • durere abdominala, distensie
  • scadere ponderala, anorexie
  • eliminare de viermi prin varsatura sau pe cale nazala
  • eliminare de viermi si oua prin scaun
  • greata si varsaturi
  • ameteli, iritabilitate
  • diaree intermitenta.

 

Complicatiile aparute implica:

  • blocarea apendicelui-apendicita
  • blocarea cailor biliare-icter mecanic, prurit, varsaturi bilioase (galbene)
  • blocarea ductului pancreatic-pancreatita acuta
  • deficit staturo-ponderal la copii
  • deficit vitaminic pentru vitamina C, A, proteine-albumina.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul de laborator se bazeaza pe evidentierea oualor de limbrici in scaun prin examenul coproparazitologic, rar prin visualizarea directa a migrarii larvelor, in sputa.
 

Computer tomograf si ultrasunetele pot determina prezenta viermilor adulti.
 

In 40% din cazuri examenul scaunului poate fi negativ, deoarece in timpul necesar migrarii si maturarii nu se elimina oua.
 

Testele sanguine pot arata eozinofilie in timpul stadiului migratoriu.
 

Colangiopancreatografia este o procedura de diagnostic si de tratament in cazul obstructiilor ductelor biliare.

 

Tratament

  • evitarea contactului cu solul si fecale animale sau umane
  • evitarea utilizarii ingrasamintului natural
  • igiena adecvata a mainilor si alimentelor.

 

Terapia medicamentoasa nu este indicata pentru faza migratorie pulmonara, datorita riscului crescut de pneumonita.Simptomele respiratorii pot fi totusi ameliorate prin corticosteroizi sau terapie bronhodilatatoare.
 

Terapia medicamentoasa utilizeaza antihelmintice:

  • albendazole- nu este recomandat in sarcina, limbricii se asociaz cu oxiurii, albendazole fiind tratamentul standard
  • vermifuge palalizante-trebuie evitate in obstructii virmiculare: pirantel pamoate, piperazina, ivermectin
  • suplimente de vitamina A
  • nitazoxanida-drog folosit mai ales pentru infectiile cu protozoare, are o eficienta de 89% in ascaridis

 

Tratamentul dureaza 1-3 zile cu albendazole.Medicatia este eficienta si are relativ putine efecte secundare.Examene aditionale ale scaunului sunt necesare la 1-2 saptamini dupa terapie, daca infectia este inca prezenta se repeta tratamentul.
 

Terapia medicamentoasa afecteaza doar viermii adulti, daca pacientul traieste intro zona endemica, larvele pot sa nu fie succeptibile la terapie.In zonele endemice reinfectia apare la 80% din pacienti in 6 luni.
 

Interventiile chirurgicale sunt recomandate in urmatoarele cazuri:

  • hematochezie-eliminare de singe prin rect
  • multiple nivele hidro-aerice la radiografia abdominala
  • copii cu distensie abdominala si sensibilitate la palpare
  • raspuns nefavorabil la terapia medicamentoasa
  • apendicita si peritonita primara
  • boala hepatobiliara
  • pseudochist pancreatic.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ascita

 

Exudat si acumulare de fluid in cavitatea abdominal.Ascita poate surveni in orice afectiune care produce edem generalizat. La copii, sindromul nefrotic si bolile maligne sunt cauzele predominante. La adulti, ciroza, insuficienta cardiaca, sindromul nefrotic si peritonita cronica sunt cele mai frecvente cauze.

 

Semne si simptome:

  • Durere abdominala
  • Disconfort abdominal
  • Distensie abdominala
  • Hainele devin stramte
  • Respiratie superficiala
  • Anorexie
  • Greata
  • Senzatie de satietate precoce
  • Pirozis, senzatie de arsura retrosternala
  • Durere in flanc
  • Crestere in greutate
  • Ortopnee
  • Semnul valului la palpare combinata cu percutia
  • Matitate deplasabila la percutie
  • Edem penian; edem scrotal
  • Hernie ombilicala
  • Exsudat pleural
  • Edem pedal
  • Raluri
  • Tahicardie
  • Flatulenta

 

Cauze:

  • Infectie si inflamatie peritoneala:
    • Tuberculoza
    • Boli fungice
    • Cronice bacteriene (corp strain, fistula)
    • Ruptura viscerala
    • Peritonita granulomatoasa
    • Filarioza
  • Boli metabolice:
    • Ciroza
    • Hipertensiune portala prehepatica si posthepatica
    • Mixedem
    • Nefrogena
    • Hipoalbuminemie severa
  • Congestie cardiaca si hepatica:
    • Insuficienta cardiaca congestiva
    • Pericardita constrictiva
    • Stenoza sau insuficienta tricuspidiana
  • Traumatica:
    • Fistula pancreatica
    • Fistula biliara
    • Fistula limfatica (chiloasa)
    • Hemoperitoneu (traumatism, sarcina ectopica, tumora)
  • Boala maligna:
    • Insamantare peritoneala – cancer de ovar, de colon, pancreatic si altele
    • Obstructie limfatica – leucemie, limfom

 

Factori de risc: cei asociati cauzelor posibile.

 

Tratament – masuri generale:

  • Pentru toti pacientii:
    • Reducerea aportului de sodium, care trebuie sa fie mai severa cand sodiul urinar este foarte scazut
    • Este necesara selectarea unei restrictii sodice pe care pacientul o poate mentine la domiciliu; de obicei tratamentul dureaza timp de 3-6 luni
    • Restrictia aportului hidric este necesara numai cand sodiul < 130mEq/L
    • Orice crestere persistenta a creatinei >2,5 mg/dL trebuie sa conduca la scaderea dozelor de diuretic si efectuarea paracentezei terapeutice
    • Monitorizarea zilnica a greutatii pentru a evalua pierderea sau cresterea in greutate
  • Pentru ascita cu edeme:
    • Restrictia sodica si administrarea de diuretice sunt in general eficiente
    • Scaderea maxima in greutate de 2,26 kg/zi
    • Determinarea saptamanala a electrolitilor serici in cursul perioadelor de scadere rapida in greutate
  • Pentru ascita fara edeme:
    • Restrictii alimentare si administrarea diureticelor conform celor indicate mai sus
    • Scadere maxima in greutate de 0,9 kg/zi
  • Pentru ascita refractara – ascita care creste in volum in ciuda administrarii dozelor maxime de spironolactona si furosemid si a restrictiei sodice din dieta sau cand creatina este >2
    • Paracenteza cu extragerea unei cantitati maxime de 10 litri de lichid/sesiune. Este necesara substitutia albuminei pentru cantitati >5L de lichid de ascita extras, prin administrarea IV a 10g de albumina pentru fiecare litru extras peste primii 5 litri. Se continua administrarea diureticelor in doza redusa la jumatate.

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • In ascita refractara se realizeaza un sunt portocav transjugular intrahepatic (SPTI) – procedura radiologica.
    • In momentul realizarii procedurii, presiunea portal masurata trebuie sa fie scazuta cu cel putin 20 mmHg sau sub 12 mm Hg, iar ascita este deja controlata prin diuretice. Ecografiile se repeat anual pentru a verifica functionalitatea suntului.
    • Dupa 2 sau mai multi ani poate fi necesara dilatarea sau inlocuirea suntului. Encefalopatia este o complicatie posibila a SPTI.
  • Suntul portocav chirurgical. Un sunt cavo-mezenteric de 8-10 mm este adesea eficient in controlul ascitei.
    • Morbiditatea si mortalitatea semnificativa, sar si encefalopatia asociata procedurii au determinat ca majoritatea expertilor sa prefere SPTI. Cand este present exudat pleural recurent la pacientii cu ascita cronica, fuziunea suprafetelor pleurei este uneori utilizata. Alternativa este SPTI.
    • Transplantul hepatic se realizeaza cu dificultate mai mare, si de aceea metoda trebuie rezervata celor la care SPTI a esuat si care nu sunt candidati la transplant hepatic.
  • Transplantul. Ascita refractara este considerate de multi experti ca fiind o indicatie pentru transplant.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Ascita pune rareori in pericol viata. Terapia conservatoare este in general de succes.
  • Prognosticul este variabil in functie de cauza primara.
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala celiaca

 

Boala diareica cronica caracterizata prin malabsorbtie intestinala a tuturor nutrientilor si precipitata de ingestia alimentelor ce contin gluten.

 

Semne si simptome:

  • Diaree
  • Steatoree
  • Crampe musculare
  • Anemie feripriva
  • Nervozitate
  • Scadere ponderala
  • Hipotrofie staturo-ponderala
  • Slabiciune generalizata
  • Apatie
  • Fatigabilitate
  • Apetit crescut
  • Distensie abdominala
  • Flatulenta exploziva
  • Durere abdominal, stare de greata, voma – rareori
  • Stomatita aftoasa recurenta
  • Alterarea functiei hepatice (transaminaze)

 

Cauze: Sensibilitatea la gluten, in mod special la gliadina din continutul acestuia.

 

Factori de risc:

  • Rudele de gradul intai – incidenta este de 10%
  • 71% la gemenii monozigoti

 

Tratament – masuri generale: eliminarea glutenului din dieta. Orezul, porumbul si faina de soia sunt substituienti care pot fi consumati in siguranta. Nivelurile de anticorpi antigliadina IgA se normalizeaza dupa eliminarea glutenului din dieta.

 

Evolutie/Prognostic:


Evolutie favorabila in urma diagnosticului correct si a respectarii unei diete fara gluten. Ameliorarea este perceputa in decurs de cca 7 zile. Toate simptomele dispar in general in 4-6 saptamani. Nu se cunoaste daca respectarea stricta a regimului fara gluten reduce riscul de cancer.

 

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala Crohn

 

Boala inflamatorie idiopatica a intestinului subtire (60%), a colonului (20%) sau a ambelor; afecteaza toate straturile intestinului, dar cel mai frecvent ileonul terminal. Este o afectiune lent progresiva si recurenta, care implica multiple regiuni intestinale ce alterneaza cu regiuni normale.

 

Semne si simptome:

  • Toate formele de boala Crohn
    • La majoritatea pacientilor apare diareea la un anumit moment
    • In aproximativ 2/3 din cazuri este prezenta durerea abdominala
    • Scadere ponderala
    • Avand in vedere simptomele, sensibilitatea abdominala este mai redusa decat ar fi de asteptat
    • Formatiune abdominal (ocazional)
    •  Fistula – perirectala, vezicala, cutanata, vaginala
    • Boala extraluminala (10%): cutanata, irita, artrita, colangita sclerozanta
  • Forma ce afecteaza numai intestinul subtire
    • Diaree severa, in orice moment, inclusiva nocturna
    • Durerea abdominal difuza este frecvent intalnita. Numai ½ dintre pacientii cu durere abdominala au sensibilitate asociata, care nu se amelioreaza prin evacuarea intestinala si adesea este agravata de ingestia de alimente.
    • Obstructive intestinala la 1/3 dintre pacienti. Durerea abdominal cu caracter de crampa precede obstructia in cateva luni.
    • Hemoragiile survin in 20% din cazuri; rareori sunt masive
    • Afectiuni perianale, inclusive fistule
    • Fistula interna
  • Forma ce afecteaza numai colonul
    • Diaree severa, in orice moment, inclusiv nocturna
    • Hematochezie
    • Durere abdominal la ½ din pacienti; adesea ameliorate prin defecatie
    • Afectare perianala in 40% din cazuri, fistule
    • Scadere semnificativa in greutate
    • Megacolon – in aproximativ 10% din cazuri
    • Ocazional obstructie intestinala
  • Forma ce afecteaza intestinul subtire si colonel
    • Obstructia intestinala este mai frecventa

 

Cauze:

  • Idiopatica
  • Agravata de infectia bacteriana
  • Agravata de cascada inflamatorie
  • Agravata de renuntarea la fumat

 

Factori de risc:

  • Mai frecventa printre fumatori

 

Tratament – masuri generale:

  • Atentie la mentinerea greutatii corporale si a nutritiei
  • Monitorizarea cazurilor severe de malabsorbtie lipidica
  • In cazul bolii perirectale, bai de sezut, igiena locala cu apa si sapun dupa defecatie, drenajul chirurgical al abceselor perirectale, tratamentul chirurgical al fistulelor recurente in cazul esecului metodelor terapeutice medicale
  • Boala extracolonica (uveita, artrita, dermatita, colangita sclerozanta) impune tratament corespunzator
  • Deseori sunt necesare suplimente cu folat

 

Evolutie/Prognostic:

  • Media interventiilor chirurgicale pentru un pacient este de 1 interventie la fiecare 7 ani. Dupa 4 interventii poate surveni sindromul de intestin scurt.
  • Boala prezinta recurente
  • Majoritatea pacientilor duc o viata profesionala normal, au copii, indeplinesc toate activitatile, dar durata globala a vietii este scurtata.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala Hirschsprung ( Aganglioza intestinala, Megacolonul congenital)

 

Megacolonul congenital este o boala congenitala a colonului, caracterizata prin obstructie functionala, acumulare de materii fecale si dilatatie masiva a colonului.

 

Semne si simptome:

  • In prima saptamana de viata:
    • Debut precoce – nou-nascutii nu elimina meconiul in primele 24-48 de ore de la nastere
    • Constipatie
    • Poate fi prezenta diareea
    • Marire evident si distensie a abdomenului
    •  Peristaltism colonic vizibil
    • Varsaturi
    • Masa fecala palpabila
    • Retard de crestere (posibil)
  • Sugari cu varsta < 1 an
    • Deficit de crestere
    • Anorexie
    • Absenta senzatiei fiziologice de necesitatea de defecatie
    • Rect gol la tuseu
    • Colon palpabil
    • Peristaltism vizibil
    • Hipoalbuminemie

 

Cauze: absenta congenitala a plexurilor autonome Auerbach si Meissner din peretele intestinal – de obicei limitata la colon

 

Factori de risc:

  • Istoric familial de boala Hirschsprung
  • Riscul la descendenti daca parintele are un segment colonic scurt – 2%; daca parintele are un segment colonic lung – pana la 50%
  • Riscul la fratii daca barbatul este afectat – femeia are risc de 0,6% (segment scurt)
  • Riscul la frati daca femeia este afectata – barbatul are risc de 18% (segment lung)

 

Tratament – masuri generale:

  • Tratamentul poate fi symptomatic sau corector
  • Poate fi necesara corectarea de urgent a dezechilibrelor hidroelectrolitice
  • Eliminarea acumularilor fecale – clisme de retentive cu 90-120mL ulei mineral, urmate de irigatii colonice repetate cu solutie salina izotona. Se evita utilizarea altor solutii, precum clisme cu apa, apa cu sapun.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Favorabila
  • Necesita urmarire pe termen lung
  • Daca se suspecteaza prezenta enterocolitei Hirchsprung, se impune management agresiv prin:
    • Irigatii rectale
    • Antibioterapie IV
    • Decompresie nazogastrica
       

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala Menetrier

 

Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica, gastrita hipertrofica giganta este o afectiune rara, premaligna a stomacului. Este caracterizata de formarea de falduri gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus, secretie redusa de acid si hipoproteinemie severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice.

 

Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice plasmatice. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. Boala deetrmina de asemenea pierderea fluidului bogat in albumina. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a adultului. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Baietii si fetele sunt afectate in mod egal, cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie bacteriana cu Helicobacter pylori. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara. Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere.

 

Simptomele bolii Menetrier cuprind greata, durerea epigastrica, scaderea in greutate, diareea si melena. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Conditia trebuie diferentiata de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.
 

Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Echografia transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme fata de cei cu conditii benigne.

 

Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Se prescrie o dieta bogata in proteine. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Cercetarile recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de crestere alfa, cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier.

 

Patogenie si cauze

 

Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Activarea receptorului de crestere epidermal, un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica, declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Rezultatul este cresterea productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel putin citeva cazuri au etiologie genetica.

 

O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in infectia cu citomeglus virus. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice.

 

Semne si simptome

 

Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa virsta de 50 de ani, barbatii fiind mai afectati, caracterizata clinic prin dureri epigastrice, scadere in greutate, edeme, aciditate gastrica scazuta, hipoalbuminemie, endoscopic pliuri gigante iar histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara.
 

Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Diagnosticul este endoscopic, aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul, corpul gastric si uneori antrul, dar mucoasa este de obicei pliabila, acoperita cu mucus viscos. La examenul histologic uneori se pot identifica si aspecte de gastrita limfocitara, fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu citomegalovirus in copilarie.
 

Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie cea mai indicata optiune de tratament.

 

Simptomele bolii Menetrier cuprind:

  • durere postprandiala, ameliorata de antiacide
  • scadere in greutate, casexie
  • edeme periferice, ascita
  • anemia secundara pierderii de singe.

 

Diagnostic

 

Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. Modificarile histologice caracteristice includ hiperplazia foveolara, dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule parietale.

 

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.

 

Tratament

 

Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier precum si cu infectia cu Helicobacter pylori, aceste infectii trebuie eradicate.
Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai pompei de protoni. Octreotidul, un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Erbitux, un anticorp monoclonal care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii pacienti.

 

Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice, incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva receptorului.

 

Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Datorita riscului mare de transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala polichistica hepatica

 

Boala polichistica hepatica este o afectiune ereditara in care se formeaza in ficat numerosi chisti de marimi variate asociati cu fibroza hepatica congenitala.

 

Ambele conditii patologice au in comun cresterea a numeroase ducte biliare malformate.

 

Boala polichistica hepatica este o manifestare a bolii genetice polichistice. Prima manifestare este afectarea renala, polichistoza hepatica reprezinta cea mai frecventa manifestare extrarenala, se dezvolta mai tardiv decit cea renala, in special la femei.

 

Tendinta de a dezvolta chisturi multiple este probabil prezenta de la nastere, dar chistii de obicei nu devin mari si nu determina probleme decit in viata de adult. Chistii pot fi foarte mici, nu mai mari decit un ac de gamalie dar pot ajunge si la dimensiuni de 10 cm in diametru. Ficatul poate ramine la aceleasi dimensiuni, sau poate deveni marit de volum. Organul isi mentine functiile sale, boala nefiind considerata ca ar scurta durata de viata.

 

Boala polichistica hepatica este mai frecventa o data cu inaintarea in virsta dar este totusi o afectiune rara afectind 1% din populatie.
Femeile tind sa prezinte chisti mai numerosi si de dimensiuni mari, conditie asociata cu nivelele crescute de estrogen.

 

Boala polichistica hepatice debuteaza la pubertate, simptomele devenind mai evidente spre virsta de 30 de ani. Majoritatea persoanelor bolnave sunt diagnosticate intre 40 si 50 de ani. Abdomenul destins, dureros si hepatomegalia sunt frecvent asociate cu boala. De multe ori boala este descoperita accidental sau in timpul diagnosticului de rinichi polichistic. Aproape toate persoanele cu rinichi polichistic vor prezenta si chisti hepatici.

 

Testele de laborator precum cele functionale hepatice si renale sunt prima investigare efectuata. Testele functionale hepatice sunt utile pentru evidentierea unei distructii hepatice, malfunctii sau a unei hepatite. Acestea masoara nivelul anumitor enzime si proteine din singe care se pot modifica atunci cind ficatul este afectat. Se mai folosesc si teste imagistice, cum ar fi echografia, rezonanta magnetica si computer tomografia.

 

Chistii necesita rar tratament. Daca este indicata poate fi folosita enucleerea laparoscopica a celor prea mari. In cazuri rare cu chisti multipli, cind ficatul este marit excesiv de volum si dureros este indicat transplantul hepatic. Tratamentul este ales in functie de prezenta implicarii polichistice renale sau absenta.

 

Patogenie si cauze

 

Boala polichistica hepatica este determinata de mutatii aparute in genele PKD. Gene PKD1 codeaza sinteza unei proteine-policistina care este exprimata pe membrana plasmatica a celulelor renale tubulare, pancreatice si epiteliul celulelor ductelor biliare, precum si in celulele tegumentului. O alta gena PKD2 prezinta unele similaritati cu PKD1. Genele Pkd 1 si 2 interactioneaza intre ele si sunt interdependente.

 

Boala polichistica hepatica face parte din maformatiile ductale plate, de aceea se asociaza cu fibroza hepatica congenitala si sindromul Caroli. Boala mai poate fi asociata si cu sindromul Peutz-Jeghers.

 

Chistii hepatici sunt derivati din epiteliul biliar si dependenti de secretina. Deriva si din hamartroamele biliare si pot avea initial comunicari cu arborele biliar.

 

Semne si simptome

 

Chistii sunt mai frecventi la femei decit la barbati si cresc cu virsta in special in cadrul menopauzei. Estrogenul din postmenopauza induce gresterea chistilor. Chistii hepatici sunt mari in boala polichistica autosomal dominanta si sunt asociati cu boala polichistica renala severa. In boala transmisa autosomal dominant chiar si in absenta chistilor exista dilatatii ale ductelor biliare. Chistii hepatici sunt prezenti la 25-35% dintre pacientii cu boala polichistica autosomal dominanta renala.

 

Atingerea hepatice este in general asimptomatica insa poate evolua cu complicatii determinate de infectii si compresiune.

 

Tabloul clinic poate cuprinde in functie de severitatea bolii:

  • hipertensiunea portala cu dezvoltarea de varice si hemoragia variceala
  • calcificari hepatice
  • icter obstructiv, scaune hipocolice, urini hipercrome, prurit
  • colelitiaza, infectii mai ales la cei cu insuficienta renala (Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas si Salmonella)
  • ascita, abces hepatic, obstructia venelor hepatice si a venei cave inferioare
  • rupturi si singerari ale chistilor
  • transformare maligna: chistadenomul pancreatic, adenomul ampular
  • durere abdominala, distensie masiva, satietate precoce
  • regurgitatii, pirozis, dispnee, hemoroizi
  • greata, fatigabilitate.

 

Alte manifestari extrarenale si hepatice ale bolii polichistice cuprind:

  • atingeri la nivelul pancreasului si a veziculelor seminale, rare
  • anevrismele arterelor cerebrale, coronariene, aortei toracice sau abdominale
  • prolaps de valva mitrala, diverticuloza colonica.

 

Anevrismele vasculare cerebrale sunt prezente la 20-30% dintre pacientii cu boala polichistica autosomal dominanta, de 5 ori mai frecvente decit in populatia generala. Sunt simptomatice sau nu. Exista agregabilitate familiala specifica pentru aceasta localizare. Pacientul cu boala polichistica care provine dintr-o familie in care exista un caz cu anevrism vascular cerebral are risc de 5 ori mai mare fata de alti pacienti cu boala polichistica de a dezvolta aceeasi complicatie vasculara.

 

Tratament

 

La majoritatea pacientilor nu este necesar tratamentul. Acesta este indicat cind apar complicatiile sau cind este afectata calitatea vietii.

 

Chisturile voluminoase pot fi evacuate si instilate cu alcool prin interventie radiologica. A fost folosita cu suces si tetraciclina. Drenajul ca singur procedeu nu este indicat, deoarece chistul se reface imediat. Este insa util pentru chisturile infectate.

 

Eliminarea chirurgicala a continutului lichid al chistului poate fi complicata cu formarea de ascita masiva.

 

Punctia transcutana echochidata cu evacuare si sclerozare a chisturilor, complicate prin infectie sau hemoragie. Punctia laparoscopica, marsupialiarea chisturilor sunt alte metode care pot fi folosite.

 

In cazuri severe se indica transplantul hepatic.

 

In interiorul chisturilor s-a observat o intensa activitate hormonala: hormon antidiuretic, factor epidermal de crestere, substante lipofile ce induc acumularea de cAMP, toate acestea determinind acumularea de lichid intrachistic si proliferare celulara crescuta.

 

Exista agenti terapeutici aflati inca in studiu, ce interfereaza cu aceste mecanisme:

  • antagonisti de receptori de vasopresina
  • rapamicina, somatostatin (inhiba secretia de clor in interiorul chisturilor si reduce umplerea chisturilor
  • inhibitorii de caspasa (interfereaza cu proliferarea celulara) .

 

Prognostic si evolutie.

 

Boala polichistica autosomal dominanta prezinta o expresivitate fenotipica ariabila in mare parte explicata de variabilitatea genotipica. Manifestarile extra-renale apar sau nu in diferite combinatii si cu diferite grade de gravitate chiar la membrii afectati din cadrul aceleasi familii. Dea asemenea complicatiile de la nivelul chisturilor renale.

 

In consecinta pacientii pot fi asimptomatici de la nastere sau asimptomatici pina in decada a opta de viata. Exista o mare variabilitate si in ceea ce priveste viteza de degradare a functiei renale. Unii indivizi necesita terapie de substitutie renala din decada a doua- a treia de viata, altii nu dezvolta insuficienta reala cronica sau nu progreseaza pina la faza terminala.
 

Intre aceste extreme se situeaza marea majoritate a pacientilor.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala Whipple

 

Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica, care interfera cu capacitatea organismului de a metaboliza grasimile. Boala poate afecta orice sistem din corp, incluzind si cel nervos central, dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv.
 

Simptomele gastrointestinale pot include diaree, scadere ponderala, oboseala, durere si hemoragie intestinala. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor expresiei faciale, confuzie, ataxie, atacuri, pierderi de memorie si ale vederii. Febra, tusea si durerile articula pot de asemenea fi prezente.
 

Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Este cauzata de o infectie cu Tropheryma whipplei. Infectia afecteaza de obicei intestinul, dar se poate intilni si pulmonar, cardiac, articula, ocular si cerebral.
 

Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala.
 

Boala se vindeca cu tratament antibiotic.

 

Patogenie


Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T.whipplei. Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare.
 

Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile, prin microscopie directa. Microscopia electronica arata cocobacili, iar un examen PCR pozitiv pentru T.whipplei este prezent in tesuturi.
 

Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. Pacientii cu artralgii prezinta microorganismul in lichidul sinovial, cei cu afectare neurologica in LCR. Rar bacteriile pot fi detectate in plamini.

 

Semne si simptome


Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii, artrita, febra, diaree. Limfadenopatia poate fi prezenta. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice. Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala, iar 70% se pling de diaree si artralgii.
 

Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi, dar hematochezia franca este rara.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie.
 

Semnele si simptomele intilnite cuprind:

  • casexie, abdomen destins
  • glosita, perles
  • semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei
  • gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C
  • cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A
  • peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice
  • hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare
  • tumefierea articulatiilor.

 

Diagnostic


Biopsia este testul cel mai fidel, mostra poate fi tesut cerebral, cardiac sau intestinal.Examenul la microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare, infiltrarea laminei propria a peretelui intestinal.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage.
 

Alte teste utilizate sunt:

  • testul PCR
  • rezonanta magnetica aplicata cerebral
  • coputer tomograf abdominal
  • determinarea procentului de grasimi din scaun
  • teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica, carotenul seric, timpul de protrombina.

 

Tratament


Tratamentul este medicamentos, cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor:

  • trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic
  • penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ, interfera cu sinteza lipidelor peretelui bacterian in diviziune
  • streptomicina-tratament alternativ, urmata de un an de TMP-SMZ.
  • penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf
  • amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian, active in perioada de diviziune
  • cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala, si inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei proteice.

 

Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. Recaderile sunt frecvente.
 

Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Boala Wilson ( degenerescenta hepatolenticulara)

 

Boala Wilson este o afectiune neurodegenerativa a metabolismului cuprului. In 1912 Wilson a descris-o pentru prima data ca o afectiune familiala care asociaza simptome neurologice si ciroza hepatica. Boala Wilson implica pierderea capacitatii ficatului de a elimina cuprul prin bila si incorporarea acestuia in ceruloplasmina hepatica-proteina transportoare. Drept consecinta cuprul se acumuleaza in ficat, creier, rinichi si cornee.
 

Boala afecteaza mai ales pacienti tineri, cu varsta intre 8 si 20 de ani. Orice persoana cu boala hepatica recurenta si simptome neurologice inexplicabile medical necesita investigare pentru boala Wilson. Afectarea hepatica poate avea patru forme de manifestare: hepatita acuta, hepatita cronica acutizata, hepatita fulminanta si ciroza. Episoade repetate de hepatita pot apare dea lungul a mai multor ani de zile inainte de declansarea semnelor neurologice.

 

In stadiu final toti pacientii vor dezvolta ciroza hepatica. Lezarea hepatica fulminanta poate conduce la eliberarea brusca a cuprului in sange cu instalarea anemiei hemolitice, conditie amentatoare de viata daca nu este corectata prompt. Manifestarile neurologice pot apare fara boala hepatica si se prezinta sub o varietate de semne si simptome, incluzind: tremorul, spasticitate, rigiditate sau coree. Odata ce a fost stabilit diagnosticul tratamentul trebuie initiat imediat, chiar daca pacientul este asimptomatic. Penicilamina este medicamentul de electie.
 

Patogenie si cauze


Boala Wilson este determinata de acumularea patologica a cuprului in organism. In mod normal cuprul din dieta este filtrat de ficat si eliminat in bila si ulterior eliminat din organizm prin tractul digestiv. Persoanele boolnave nu pot elimina cuprul datorita unei mutatii a genei ATP7B mostenite. Atunci cand capacitatea de stocare a cuprului in ficat este depasita apare necroza hepatica iar cuprul este eliberat in sange si ajunge la alte organe receptive care il capteaza: creierul, rinichii si corneea.


Gena ATP7B codifica sinteza unei proteine cu aceasi denumire care favorizeaza transportul cuprului la ficat unde va fi incorporat in ceruloplasmina. 95% din cuprul seric este legat de ceruloplasmina. Nivelul de ceruloplasmina serica in boala Wilson este scazut, nu prin afectarea sintezei apocaruloplasminei de catre cupru, dar pentru ca viata apoceruloplasminei scade de la 4-5 zile la 4-5 ore in absenta cuprului.
 

Boala Wilson este o afectiune transmisa autozomal recesiv de la genitori.
 

Semne si simptome:


Boala Wilson ataca prima data ficatul si sistemul nervos central. Acumularea cuprului in hepatocite determina hepatita acuta, hepatita cronica acutizata, ciroza sau hepatita fulminanta.
 

Manifestarile clinice ale afectarii hepatice cuprind:

  •  hepatomegalie, splenomegalie
  •  icter, ascita, edeme periferice, oboseala
  •  tendinta la sangerare prelungita si echimoze (vanatai) .

 

Semnele neurologice cuprind:

  • simptome parkinsoniene-rigiditate, bradikinezie
  • dizartrie, tremor in repaus sau activitate, distonia fetei
  • disdiadocokinezia, scris tremurat, incoordonare, miscari ale ochilor anormale
  • diskinezie respiratorie-tuse neobisnuita
  • polineuropatie.

 

Semne psihiatrice:

  • comportament hiperkinetic, iritabilitate sau furie
  • labilitate emotionala, psihoza, manie, dificultate in concentrare
  • comportament anormal, modificari ale personalitatii, depresii, schizofrenie.

 

Afectarea oaselor scheletului:

  • osteoporoza, osteomalacie, condrocalcinoza
  • osteoartrita, hiperlaxitatea articulatiilor.

 

Afectarea oculara:

  • prezenta inelului Kayser-Fleischer: un inel brun sau verzui la marginea limbului corneean
  • cataracta in floare de soare-stralucitoare si colorata, vizibila numai la lampa cu fanta, nu afecteaza vederea
  • strabism exotropic, neurita optica
  • orbire nocturna.

 

Alte menifestari intalnite sunt: colorarea verzuie a unghiilor, artropatie, anemie.
 

Afectarea hepatica este manifestarea comuna initiala la copii. Aproximativ 40-50% dintre pacienti prezinta afectare hepatica si 30-50% simptome si semne psihiatrice si neurologice.
 

Diagnostic:
 

  • Studii de laborator
    • nivelul seric al cuprului scazut (normal 80-168 mcg/dL)
    • nivelul seric al ceruloplasminei scazut <20mg/dL (normal 20-60 mcg/dL)
    • nivelul de ceruloplasmina ar putea fi normal la femeile care i-au contraceptive orale si in timpul sarcinii; poate fi scazut in aceruloplasmie, scleroza multipla, boala Huntington
    • nivelul cuprului urinar crescut >100mcg/24 ore (normal 10-80mcg/24 ore)
    • hipercalciurie si sindrom Fanconi secundar cu acidoza tubulara si/sau aminoacidurie in afectarea renala
    • hipoparatiroidism
    • anemie hemolitica cu test Coombs negativ
    • nivelul transaminazelor anormal.
       
  • Studii imagistice
    • Radiologia sau absorbtiometria (DEXA) indica osteoporoza
    • Computer tomografia craniana arata atrofie cerebrala si hipoatenuarea putamenului.
    • Rezonanta magnetica nucleara a creierului arata acumularea cuprului in ganglia bazala, talamus, nucleii dintati si materia cerebeloasa alba, alaturi de atrofie corticala, largirea ventriculilor.
    • Echografia transcraniana evidentiaza hiperecogenitatea nucleilor lenticulari la pacientii asimptomatici si este mai sensibila decat RMN-ul.
    • Alte proceduri utilizate sunt scanarea cu Tc99 si spectroscopia RMN.
    • Biopsia hepatica arata depozite hepatice de cupru crescute prin masurarea spectroscopica, marcarea histochimica cu rhodanina.
    • Analize genetice de identificare a genei ATP7B.
    • Examinarea oftalmologica la lampa cu fanta pentru evidentierea cataractei in floare de soare si a inelului Kayser-Fleisher.
    • Examenul histopatologic arata in tesutul cerebral: degenerare cavitara, glioza, depozite de cupru in ganglia bazala, celule Opalski, pierderi neuronale; in tesutul hepatic: acumularea cuprului difuza in citoplasma, macro si microsteatoza, nuclei glicogenati, inflamatie periportala, infiltrat mononuclear, necroza lobulara, fibroza in punte si corpi Mallory. Tardiv se instaleaza ciroza cu noduli de regenerare de marimi diferite.

 

Tratament


Tratamentul medicamentos al bolii Wilson se bazeaza pe agentii de chelare a metalelor. D-Penicilamina leaga cuprul si formeaza complexe solubile care se excreta prin urina. Acesta poate determina reversibilitatea semnelor neurologice, a inelului Kayser-Fleischer si cataractei. Amelioreaza simptomele psihiatrice, aminoaciduria, peptiduria si boala hepatica.
 

Efectele adverse ale D-penicilaminei sunt reactii alergice, prurit, cefalee, greata si afectare ganglionara. Uneori produce insuficienta de fier. In aceste cazuri tratamentul va trebui reinceput cu doze mici care se vor mari gradual ulterior. Alte efecte adverse cuprind: pemfigus, sindrom lupoid, inhibarea maduvei hematogene, intarzierea cicatrizarii plagilor si efecte teratogene. Femeile gravide au contraindicatie pentru penicilamina datorita efectelor teratogene-malformatii congenitale.


Acetatul de zinc induce sinteza metalothioninei in celulele intestinale, substanta care are o afinitate crescuta pentru cupru si previne absorbtia acestuia. Cuprul este excretat in scaun impreuna cu celulele intestinale degenerate. Acetatul de zinc poate fi indicat gravidelor.


Trientina leaga cuprul si creste excretia sa urinara.


Tetrathiomolibdatul de amoniu leaga cuprul din tesuturi si blocheaza absorbtia intestinala.


Terapia de mentinere include combinatia intre acetat de zinc si doze mici de penicilamina sau trientina.


Tratamentul chirurgical al bolii Wilson presupune transplantul hepatic ortotopic si este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica acuta sau la cei care nu raspund la terapia medicamentoasa.


Dieta presupune alimente cu continut scazut in cupru: 1mg/d. Alimentele care contin cantitati mari de cupru sunt: scoicile, ficatul, ciupercile, brocoli, ciocolata si nucile. Este necesara suplimentarea vitaminei A.
 

Prognostic


Ameliorarea apare la 5-6 luni de la initierea terapiei si se mentine 24 de luni. Deficitele care raman dupa 24 de luni vor fi permanente.
 

Simptomele psihiatrice se pot remite ca si multe simptome neurologice. Pacientii pot avea complicatii secundare cirozei, hipertensiunii portale, varicelor esofagiene si hipersplenismului care determina trombocitopenie si leucopenie.
 

Pacientii care se prezinta cu insuficienta hepatica fulminanta au o rata a mortalitatii de 70%.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Bulimia

 

De sute de ani oamenii au consumat alimente in exces cind acestea erau disponibile. Practica varsaturilor provocate dupa supraalimentatie dateaza de asemeni de sute de ani in urma. Definirea problemelor de alimentatie anormala a aparut abia cu 20 de ani urma. Bulimia nervoasa a fost descrisa pentru prima data in 1979 drept o tulburare care implica episoade de supraalimentatie si comportament inadecvat de a evita cistigul in greutate.

 

Criteriile de diagnostic pentru bulimie cuprind preocuparea de a consuma cantitati mari de alimente in perioade scurte. Acest comportament este urmat de dorinta anormala de a slabi cit mai mult, mai ales prin varsaturi provocate. Alte metode de a slabi cuprind administrarea de laxative si diuretice. Bulimia este o boala care afecteaza un segment larg de populatie, mai ales femeile si este virtual nonexistenta in tarile neindustrializate.

 

Ciclul caracteristic al alimentatiei si varsaturilor afecteaza multiple sisteme de organe. Sistemul gastrointestinal poate fi afectat de supraalimentatia asociata cu episoadele de comportament anormal. Acest fenomen poate dilata stomacul sau intirzia golirea gastrica. Varsatura determina ruptura esofagiana sau esofagita. Pancreatita este o conditie de asemeni care se poate declansa. Anomaliile electrolitice pot cuprinde hipopotasemia si hipocloremia. Anomaliile cardiovasculare pot conduce la aritmii, stop cardiac, ruptura cardiaca sau pneumomediastin. Sistemul pulmonar poate fi afectat prin aspirarea de continut gastric din varsatura.

 

Decesul este relativ neobisnuit pentru bulimia. Aproximativ 3% dintre femeile cu aceasta boala decedeaza prin complicatiile bolii. Cauza principala de deces intre pacientii cu tulburari alimentare este suicidul. Alti factori asociati cu suicidul sunt abuzul de droguri, consumul de alcool si fumatul.

 

Bulimia este o boala de lunga durata, cu o evolutie care variaza de-a lungul timpului, cu episoade precipitate de evenimente si crize afective. Diagnosticul poate sa nu fie stabil in timp. Pe termen scurt studiile arata o ameliorare la 50% dintre pacienti.
 

Cel mai important principiu al tratarii comorbiditatilor psihiatrice este recunoasterea efectului infometarii si a alimentatiei neregulate in diagnostic si raspunsul la tratament. Nu exista date referitoare la eficacitatea diferentiala a medicatiei, combinatiei dintre medicatie si consiliere psihologica sau doar tratarea psihiatrica pentru bulimia nervoasa in functie de grupe de virsta, rasa, etinie, sex.
 

Patogenie

 


Printre tulburarile metabolice identificate in bulimie se numara nivele scazute de plasma, peptid C, hormoni tiroidieni, glucoza. Cresterea acizilor grasi liberi si a beta-hidroxibutiratului sunt de asemeni observate. Studiile arata supresia anormala a dexametazonei la perosanele cu anorexie nervoasa, sugerind ca bulimia poate fi asociata cu status pseudo-Cushing. Aceste date sunt mai evidente la persoanele cu diete de infometare. Pot apare episoade de amenoree la peste 50% dintre femeile cu bulimie. Jumatate dintre femeile cu bulimie au cicluri anovulatorii. Acestea prezinta estradiol si progesteron redus.
 

Cauze si factori de risc


Bulimia nervoasa este o boala complexa care apare in cadrul unor probleme de integrare sociala, psihologica si familiala. Nu exista o singura cauza definitorie a bulimiei. Citiva factori sunt considerati a juca un rol in dezvoltarea bulimiei.
 

  • Factori chimici:


Exista citeva ipoteze care sugereaza anomalii chimice specifice in corp asociate cu bulimia.
 

Serotonina este un neurotransmitator cu functii multiple in corp. printre aceste functii serotonina este implicata in dezvoltarea satietatii. Nivelele ridicate de serotonina sunt asociate cu scaderea aportului de alimente.

Serotonina este considerate a creste satietatea postprandiala decit a scadea direct apetitul.
 

O ipoteza a dezvoltarii bulimiei implica anomalii in functia serotoninoergica. Deoarece serotonina este implicata in dezvoltarea satietatii, aceste tulburari pot contribuii la persistenta comportamentului alimentar anormal.
 

O alta ipoteza sugereaza ca raspunsul serotoninoergic anormal poate contribuii la prelungirea perioadelor de ingestie alimentara rapida. Dieta a fost asociata cu functia alterata a serotoninei, mai ales la femei decit la barbati.

 

O alta patofiziologie sugerata implica cresterea nivelelor de peptide si asocierea lor cu medierea apetitului. Cresterea peptidului PYY, cunoscut a creste apetitul a fost detectata la unii pacienti cu bulimie dupa o perioada de stabilitate alimentara. Acest fenomen sugereaza ca acesti pacienti au un apetit crescut cind au o dieta normala.

 

  • Factori psihiatrici:


Tulburarile psihiatrice premorbide sunt frecvent asociate cu dezvoltarea bulimiei. Acestea pot cuprinde tulburarile active, anxioase si abuzul de substante. Multi pacienti cu bulimie prezinta si depresie.

 

  • Factori de mediu si sociali:


Cel mai puternic factor de risc in dezvoltarea bulimiei este dieta de slabit. Multi pacienti raporteaza debutul comportamentului anormal alimentar imediat dupa dieta. Multi continua sa-ai restrictioneze aportul caloric.


Factorii culturali joaca un rol important in tulburarile alimentare. Cele mai multe cazuri de bulimie apar in tarile industrializate unde alimentele sunt din abundenta si exista preocuparea pentru slabit a femeilor.

 

  • Factori familiali:


Problemele de familie sunt asociate cu dezvoltarea bulimiei. Abuzul sexual in antecedentele pacientei reprezinta un factor de risc. Existenta membrilor de familie cu probleme alimentare creste riscul pacientului pediatric de a face bulimie de pina la 20 de ori.

 

  • Activitatile practicate:


Unii sportivi sunt mai predispusi la dezvoltarea bulimiei. Acestia cuprind balerinii, majoretele, gimnastii, modelele.
 

Semne si simptome


Bulimia nervoasa este o tulburare de alimentatie caracterizata de episoade de consum excesiv alimentar urmate de eforturi de a scapa de caloriile in plus prin varsaturi, administrare de laxative sau diuretice, post prelungit sau effort fizic excesiv. Teama de a cistiga in greutate conduce la comportamentul caracteristic, dar bulimia nervoasa este centrata de practica de consum excesiv de alimente. Cei mai multi pacienti au greutate normala sau sunt obezi. Desi unii pacienti cu anorexie nervoasa manifesta de asemeni astfel de comportamente, aceasta este caracterizata de infometare.

 

Tulburarile de alimentatie se dezvolta in adolescenta, dar aproximativ 5% dintre persoane dezvolta conditia cind au peste 25 de ani. Virful debutului bulimiei este la 18 ani. Comportamentul alimentar anormal poate precede debutul bolii. Dezvoltarea simptomelor bulimice la o virsta mai tinara se poate corela cu o boala mult mai severa.

 

Bulimia nervoasa poate fi clasificata prin inducerea varsaturilor drept tip 1, daca pacientul isi induce varsaturi regulat, alaturi de folosire de emetice, laxative, diuretice. Bulimia nervoasa poate fi de tip 2 daca pacientul nu prezinta varsaturi induse ci doar effort fizic excesiv si post prelungit, fara administrare de laxative, emetice sau diuretice.

 

Acuzele principale ale pacientilor cuprind: slabiciune musculara, crampe, ameteli, spasme carpopedale, hematemeza, durere abdominala, durere toracica, pirozis, neregularitate menstruala. Hiperplazia amigdaliana amenintatoare de viata a fost raportata in asoiere cu bulimia. Sialoadenita poate fi un semn de debut in bulimie datorita activitatii in exces a glandelor salivare asociate cu varsaturi repetate. Bulimia nervoasa nerecunoscuta este asociata cu aritmii cardiace perioperatorii. Jumatate dintre femeile cu bulimie au amenoree sau au cicluri neregulate.

 

Semnele cutanate cuprind caderea parului, distrofie unghiala, trauma autoindusa, acnee, xerozis. Alte semne nespecifice dar sugestive cuprind bradicardia, hipotermia, hipotensiunea, edemul membrelor inferioare, mai ales la persoanele care abuzeaza de diuretice si sunt malnutriti cu hipoalbuminemie.

 

Pacientii neaga de obicei inducerea de varsaturi sau folosirea de laxative, pot admite folosirea de diuretice datorita prezentei edemelor periferice. Cafeina, pseudonefrina, preparatele inlocuitoare de tiroida pot fi folosite pentru a creste rata metabiolica si pierderea de calorii. Alte substante folosite pentru a creste metabolismul, a scadea apetitul sau scaderea in greutate include bitter orange, extract de ceai verde, guarana, susan, ardei iute, ulei de in. Laxativele folosite pot include: bisacodil, cascara, senna si suplimentele de fibre.

 

Anamneza pacientului este esentiala cind este sugerata bulimia; aceasta cuprinde urmatoarele:

  • negarea problemei de catre pacient
  • pacientul a urmat mai multe diete de slabit si se considera gras si neatragator
  • stima de sine este strins legata de forma corpului si greutatea lor
  • pacientii diabetici pot sa nu-ai mai administreze insulina
  • pacientii pot deveni vegetarieni
  • prezinta istoric de folosire a pilulelor de slabit, laxativelor, ipecac sau medicatie tiroidiana
  • consuma aliemente in privat, in cantitati mari si intro perioada scurta
  • episoadele de supraalimentatie sunt urmate de comportament inadecvat prin inducerea varsaturilor.

 

Examen fizic:

  • greutate normala corporala sau poate fi scazuta/crescuta
  • hipotermie, hipotensiune
  • eroziuni dentre cu decalcifiere a suprafetelor dentare expuse la varsatura
  • trauma palatina, largirea dureroasa a glandelor parotide
  • bradicardie, acuze frecvente de durere difuza la palpare
  • echimoze falangiene metacarpiene, calusuri, cicatrici, abraziuni-semnul Russell
  • edem prin abuz de laxative si diuretice
  • slabiciunea muschilor proximali daca pacientul abuzeaza de ipeca.

 

Complicatii:

  • convulsii, aritmii cardiace prin hipopotasemie, stop cardiac, ruptura cardiaca, cardiomiopatie secundara abuzului de ipeca
  • aspirarea pulmonara a varsaturii, pneumomediastin
  • ruptura de esofag, esofagita, intirzierea golirii gastrice, pancreatita
  • slabiciune musculara secundara la ipeca si dezechilibre ale potasiului, tetanie
  • afectarea functiei renale
  • depresii, intentii suicidale, abuz de substante.

 

Evolutie:


Bulimia este o boala de lunga durata cu evolutie spre casexie. Rata de mortalitate nu este cunoscuta. Conditiile comorbide medicale si psihologice asociate cu bulimia nervoasa cuprind intestinul iritabil, fibromialgia, tulburarile afective, tulburarile personalitatii, anxietate, abuz de substante si evenimente adverse legate de agresivitate sau controlul slab al impulsivitatii.
 

Rata depresiei majore in bulimie este de 38-63%. Rata de abuz de substante este ridicata intre persoanele cu bulimie care au istoric familial de alcoolism. Printre pacientii cu simptome de bulimie, abuzul de substante a fost asociat cu incidenta crescuta a incercarilor de suicid, furt si promiscuitate. Citeva studii arata risc de cleptomanie de 67% la pacientii cu probleme alimentare.

 

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • nici un singur test de laborator este indicat in bulimie
    • se va obtine testarea chimica pentru deshidratare sau dezechilibrul electrolitic; se detecteaza hipopotasemia, scaderea magneziului, scaderea clorului
    • pacientii cu bulimie nervoasa prezinta teste endocrine anormale (cresterea prolactinei, test pozitiv la supresia dexametazonei0
    • daca se foloseste ipecac se indica urmatoarele studii de laborator: testarea urinii si a scaunului pentru emetina
    • evaluarea cardiaca-valorile enzimelor musculare, nivelul lipidelor, magneziul, zincul, electromiografia
    • evaluarea abuzului de droguri
    • cresterea amilazelor secundar varsaturilor
    • testele hepatice sunt de obicei normale.
       
  • Studii imagistice:

 

Studiile imagistice nu sunt indicate, totusi un computer tomograf si rezonanta magnetica a capului demonstreaza pseudoatrofie la unii pacienti cu bulimie, sugerind probleme de malnutritie. Gradul de atrofie in bulimie este mai mic fata de cel observat in anorexie.
 

Se indica electrocardiograma in cazul suspectarii abuzului de ipeca, hipopotasemie sau semne si simptome de aritmie.
 

Studiile de motilitate gastrica sunt necesare in urmatoarele conditii: istoric de constipatie, istoric de bulimie prelungita, durere abdominala inexplicabila.
 

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: abuzul sexual, diabet zaharat tip 1, hipertiroidism, anorexia, tulburari dismorfice ale corpului, varsaturile psihogene, depresiile majore, tumori cerebrale, anxietate, abuz de droguri.

 

Tratament

  • Terapia medicala:


Cele mai folosite medicamente sunt antidepresivele, mai ales antidepresivele triciclice si fluoxetina.
 

Fluoxetina ajuta la ameliorarea simptomelor depresive asociate cu bulimia si ajuta la obtinerea de catre pacienti a unei pareri mai bune despre sine. Aceasta este preferata fata de alte clase de antidepresive. Deoarece efectele adeverse sunt mai putin notabile se obtine aderenta completa la tratament din partea pacientilor. Riscul de aritmie este apreciabil in supradozaj. Riscul suicidal trebuie intotdeauna considerat cind se trateaza un copil sau adolescent cu tulburari de comportament.
 

Antiemeticele sunt recomandate in unele studii de termen scurt la inceputul tratamentului pacientului. Acestea reduc stimularea de varsatura a pacientului si ajuta pacientul in terapia cu antidepresive.

 

  • Terapia chirurgicala:


Este recomandata doar in cazurile de ruptura esofagiana sau gastrica suspectate.

 

Profilaxia:


Pacientul trebuie supravegheat medical cind prezinta intentii suicidale, electrocardiografie anormala sau dezechilibru electrolitic.
 

Se indica urmatoarele masuri:

  • supravegherea meselor, a accesului la baie
  • evitarea accesului la baie pentru doua ore dupa alimentatie
  • monitorizarea greutatii si a activitatii fizice
  • evaluarea statusului nutritional
  • identificarea factorilor care declanseaza varsaturile si episoadele de exces alimentar
  • evaluarea frecventa a electrolitilor
  • psihoterapie individuala, vizite frecvente la medic.

 

Consilierea psihologica a pacientului cuprinde urmatoarele:

  • vizeaza pacientii cu preocupare anormala pentru forma si greutatea corporala
  • pacientii sunt rugati sa-ai monitorizeze gindurile, sentimentele si factorii declansatori ai tulburarilor alimentare
  • se indica evitarea dietelor de slabit si consumul regulat de alimente
  • se incearca cresterea stimei de sine
  • pacientii sunt invitati sa-ai fixeze scopurile terapiei
  • terapia dureaza 4-6 saptamini.

 

Prognostic:


Consilierea psihologica s-a dovedit benefica pentru pacienti. Studiile evidentiaza persistenta beneficiilor pina la 4 ani de la terapie. Terapia medicamentoasa s-a dovedit de asemeni benefica, totusi doar o minoritate dintre pacienti ating remisiunea totala doar cu medicamente. Unele date arata un risc apreciabil de recadere o data ce s-a intrerupt medicatia.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 11 - 20
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.