ENCICLOPEDIE MEDICALA

Chistul hidatic ( Hidatoza)

 

Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus granulosus sau multilocularis.Boala este frecventa la crescatorii de oi, parazitul are nevoie de ciine drept gazda finala, ierbivore:cal, oaie, caprioara sau gazde umana drept gazda intermediara.
 

Desi multe infestari au loc in copilarie, simptomele apar abia peste citiva ani, exceptie facind chistii localizati in organe vitale. Manifestarile clinice pot fi asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Hepatic, produc durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala.Icterul este un semn frecvent daca sunt blocate caile biliare.Ruptura in caile biliare, in cavitatea abdominala sau in plamin determina febra, urticarie sau reactie anafilactica.
 

Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina.
 

Acestia se pot rupe si produc tuse, durere toracica si hemoptizie.
 

Diagnosticul este dificil, chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni, abcese sau tumori maligne.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare este patognomonica.
 

Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol, cu rata de vindecare definitiva in chisturile mici de 40%, si util in cazurile inoperabile, sau metastatice.
 

O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de solutie salina hipertonica.
 

Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului, obstructiei biliare, infectiei sau disfunctiei organelor afectate.


Patogenie si cauze


Ouale ingerate de pe fecalele animale, blana acestora, se prind de peretele intestinal, il penetreaza, migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat sau plamini, sau mai rar in creier, oase sau alte organe.E. granulosus se metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani, intrun chist mare, unic, plin cu fluid parazitar.Capsule mici cu protoscolecsi si peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist.Chisti fiica se pot dezvolta intra sau extra fomatiunii primare.Daca chistul se rupe, capsulele cu protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul.
 

E. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar imposibil de tratat chirurgical.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot metastaza in plamini, ganglonar sau alte tesuturi.

 

Semne si simptome

 

Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice, blocarii vaselor si ductelor si scurgerii de fluid din chist.Urmatoarele simptome sunt mai frecvente:

  • localizarea hepatica –determina durere, icter, colangita prin blocarea ductelor biliare; infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri
  • chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau in varsaturi-hidatoemesis
  • implicarea pulmonara determina tuse, dispnee, durere toracica si hemoptizie, expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti
  • cefaleea, ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala
  • semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice
  • scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara, caracterizata de eritem, urticarie, rupturile majore ale chistului pot duce la o reactie anafilactica fulminanta
  • infectarea chistului poate duce la abcese hepatice, pulmonare, fistule biliare
  • simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis
  • localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica
  • hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala
  • hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie
  • ascita este rara
  • implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale
  • compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii
  • localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a creierului
  • afectarea oculara este rara, si presupune cecitate, scadeea acuitatii vizuale si exoftalmie.

 

Efectele compresiei sunt initial vagi, ele pot include: icter, durere, tuse, febra si senzatie de balonare abdominala. Pe masura ce boala evolueaza, iar masa chistica creste, simptomele devin specifice pentru organele afectate.
 

Teoretic echinococcoza poate implica orice organ, ficatul si plaminii reprezinta 90% dintre cazuri.

 

Diagnostic

 

Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica cuprind:

  • hemoleucograma-leucocitoza, eozinofilie, hipogammaglobulinemie
  • testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara
  • imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru echinococcoza
  • radiologie simpla-toracica, abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate
  • ultrasonografia- imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar, II chist cu nisip hidatic, III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena
  • computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice
  • colangiopancreatografia endoscopica retrograda- in scop diagnostic si curativ in ruptura intrabiliara a chistului.

 

Tratament

 

Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele domestice, si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin.
 

Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar, inoperabile, si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe, sau peritoneali.
 

Agentii chimioterapici inclusi sunt:-

  • albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni
  • mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de glucoza si nutrienti din intestinul gazdei
  • praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui.

 

Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina, imunosupresia, boala cronica hepatica, chisti cu risc de ruptura, chisti inactivi sau calcificati.
 

Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala, tehnica include: aspirarea continutului, instilarea ulterioara de solutie salina hipertona si mentinerea pentru 15 minute, si reaspirarea continutului.
 

Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar.Urmeaza tratamentul cu benimidazol si interventia chirurgicala.
 

Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice, osoase, renale, dar nu sio pentru cele ceebrale sau pulmonare.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in diametru.si de tip I sau II.
 

Indicata pentru pacientii inoperabili, care refuza operatia, cu chisti multipli, sau cu recadere dupa operatie.
 

Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV, sarcina, cei pulmonari si cei comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta.
 

Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice, care se pot rupe, care preseaza organe vitale.Tehnicile interventionale cuprind:

  • chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului afectat
  • chirurgia conservatoare-deschiderea chistului
  • sau denajul cazurilor infectate sau comunicante.

 

 Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata, si poate surveni in urma socului anafilactic, insuficientei hepatice sau respiratorii, cirozei, hipertensiunii intracraniene sau obstructiei biliare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ciroza biliara primitiva

 

Ciroza biliara primitiva (CBP) este o boala hepatica, mai frecventa la femei, caracterizata printr-o colestaza intrahepatica, ce duce la distrugerea progresiva a canalelor biliare si la ciroza. Boala se manifesta prin prurit ce preceda aparitia unui icter de lunga durata, insotit de pusee de febra.

 

Leziunile hepatice arata ca aceasta afectiune corespunde unei perturbari in trecerea bilei in interiorul ficatului, datorita unei colestaze.

 

Colestaza reprezinta diminuarea si uneori oprirea totala a fluxului lichidului biliar, ai carui constituenti pot reflua in cele din urma in sange. Caile biliare, mai exact canaliculele interlobulare, sunt conducte ce colecteaza bila secretata de celulele hepatice. Ele converg, formand canalele biliare propriu-zise, care transporta bila in interiorul vezicii biliare, unde este depozitata pentru a fi utilizata de catre intestine.

 

Cauza CBP este necunoscuta, dar datorita prezentei anticorpilor, este considerata a fi o boala autoimuna. Alte etiologii, precum agentii infectiosi, nu sunt complet excluse.

 

Ciroza biliara primitiva este o boala rara ce afecteaza indeosebi femeile (90%) cu varste intre 40 si 60 ani. Incidenta bolii este de 5 la 100 000, similara in diferite regiuni ale lumii.

 

Ciroza biliara primitiva are o evolutie lenta, ce poate fi incetinita cu ajutorul medicatiei, in special daca tratamentul este instituit prompt. In stadiu avansat, boala poate duce la complicatii grave si la insuficienta hepatica. In acest caz, un transplant hepatic poate fi singura alternativa pentru a imbunatati si a prelungi viata pacientului.

 

Cauze

 

Majoritatea datelor sugereaza ca ciroza biliara primitiva este o boala de origine autoimuna. Inflamatia initiala se caracterizeaza prin prezenta limfocitelor T – un tip de globule albe ce identifica si protejeaza organismul impotriva bacteriilor si ciupercilor. Limfocitele T invadeaza si distrug celulele epiteliale din mucoasa cailor biliare.

 

Dar, nu au fost diagnosticate cazuri de ciroza biliara primitiva la copii, desi bolile autoimune survin de obicei in copilarie. In plus, CBP nu raspunde la medicamentele imunosupresoare. Din aceste motive, cercetatorii cred ca alti factori sunt implicati in declansarea bolii. Factorii genetici si cei de mediu (bacterie, virus sau parazit) predispun la aparitia cirozei biliare primitive.

 

Exista si o forma congenitala, datorata unei atrezii (ocluzie partiala sau totala) a cailor biliare in interiorul ficatului. Pacientii cu acest tip de afectiune au o greutate si o statura mai mica decat cea normala si prezinta un retard psihomotor asociat unor malformatii multiple.

 

Semne si simptome

 

Mult timp boala este asimptomatica (nu antreneaza niciun simptom sau semn), ci se manifesta doar prin cresterea unei varietati de enzime (fosfataze alcaline) in sange.

 

Principalele simptome ale cirozei biliare primitive sunt oboseala si pruritul (mancarimi).
 

Se pot observa:

  • prurit (mancarimi) ce preceda aparitia unui icter (ingalbenirea pielii)
  • icter colestatic (datorat stagnarii bilei, care reflueaza in sange). Icterul se explica prin prezenta bilirubinei in piele, desi in mod normal ea se gaseste in bila.
  • unii pacientii prezinta xantelasma si xantoame (depozite de colesterol in piele, in special in palmele mainilor, talpi, incheietura mainii si glezna).

 

In absenta unui tratament, alte simptome pot sa apara: edeme, ascita (acumularea de lichid in cavitatea peritoneala), hemoragie digestiva.

 

Alte patologii sunt asociate:

  • tiroidita Hashimoto
  • poliartrita cronica evolutiva
  • sindromul Sjögren (diminuarea secretiilor lacrimale, nazale si a cantitatii de saliva) – in 20% din cazuri
  • acidoza tubulara renala
  • sclerodermie

 

Diagnostic

 

La examenul fizic se observa o hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului, a carui consistenta este crescuta). Se constata de asemenea o splenomegalie (cresterea in volum a splinei).

 

Analiza sangelui pune in evidenta cresterea nivelului de bilirubina. De asemenea, nivelul de colesterol, de lipide totale si de fosfataze alcaline este crescut. Ceruloplasmina – glicoproteina de origine hepatica, prezenta in plasma sangvina la un nivel normal de 27 - 37 mg/100 ml – este marita.

 

Concentrarea de imunoglobuline M (IgM) este in majoritatea cazurilor crescuta. Aproximativ 90% din pacienti prezinta anticorpi impotriva unor proteine specifice; iar 90% prezinta anticorpi antinucleari.

 

In unele cazuri, se evidentiaza cu ajutorul examenelor complementare (radiografie, osteodensitometrie) prezenta osteoporozei, ce semnaleaza demineralizarea osoasa.

 

Fracturile osoase si osteodistrofia (aparitia malformatiilor osoase) fac de asemenea parte din tabloul clinic al cirozei primitive biliare.

 

Tratament

 

Tratamentul este mai putin eficient in cazul unui diagnostic tardiv. In ciuda studiilor intense, terapia medicamentoasa nu are un impact puternic in progresia CBP.

 

Tratamentul are drept obiectiv incetinirea evolutiei bolii, reducerea simptomelor si prevenirea complicatiilor.

 

  • Tratamentul bolii


Acidul ursodeoxicolic (UDCA) - Utilizat in mod obisnuit in tratamentul litiazei biliare, UDCA poate reduce inflamatia. Desi nu vindeca ciroza biliara primitiva, acidul ursodeoxicolic poate prelungi viata daca este administrat prompt. Este mai putin eficient in cazul leziunilor hepatice avansate si nu reduce oboseala, principalul simptom al CBP. Reactiile adverse sunt diareea si uneori, dificultatile la deglutitie.

 

Transplantul hepatic trebuie luat in considerare in cazul complicatiilor sau a simptomelor ce deterioreaza in mod considerabil calitatea vietii: principalele indicatii sunt hiperbilirubinemia> 80 µmol/L, aparitia unei ascite sau a edemelor.
 

 

  • Tratamentul simptomatic


Colestiramina si colestipol – aceste medicamente reduc nivelul ridicat de colesterol si diminueaza pruritul, dar prezinta si efecte adverse.
 

Rifampicina – medicament prescris la persoanele care nu tolereaza efectele adverse ale colestiraminei.
 

Antagonistii opioizi – aceasta clasa de medicamente poate reduce pruritul cauzat de ciroza biliara primitiva.
 

Transplantul hepatic – poate fi singura optiune pentru pacientii cu prurit persistent, refractar la tratament.

 

Prevenirea complicatiilor

 

Osteoporoza - Pacientii cirotici trebuie sa ia vitamine (A, D, B 12 si K), calciu si fier pentru a preveni osteoporoza (pierderea masei osoase), o complicatie comuna a CBP. Se recomanda cel putin 1500 mg de calciu si 1000 UI (unitati internationale) de vitamina D zilnic. La fel de importante pentru prevenirea osteoporozei sunt si renuntarea la fumat si exercitiile fizice.

 

Carentele vitaminice – Vitamina K pe cale injectabila si suplimentele de A, D si E sunt recomandate.

 

Fenomenul Raynaud – Masurile de auto-ingrijire sunt deseori eficiente si sunt recomandate ca prim tratament. Acestea includ mentinerea unei temperaturi corporale ridicate si protejarea extremitatilor impotriva frigului. Daca aceste masuri nu au efectul scontat, medicul va prescrie un vasodilator – un medicament care creste calibrul vaselor mici si imbunatateste circulatia.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Ciroza hepatica

 

Din punct de vedere histologic, ciroza este definita prin prezenta fibrozei extensive si a nodulilor regenerative. Desi afectiunea este adesea silentioasa, suspecta uneori numai pe baza biochimiei serice sau a studiilor imagistice hepatice, ea se caracterizeaza prin icter, retentive lichidiana, topire musculara, coagulopatie, alterarea starii de constienta (encefalopatie hepatica) si hemoragii gastrointestinale fulminante.

 

Semne si simptome:

  • Ciroza asimptomatica:
    • Modificari cutanate care include stelute vasculare, xantoame, hiperpigmentare, echimoze
    • Posibil circulatie colaterala abdominala
    • Ficat cu consistenta dura, hepatomegalie, splenomegalie
       
  • Insuficienta hepatica difuza:
    • Oboseala la eforturi minime
    • Anorexie, scaderea in greutate
    • Slabiciune, stare generala alterata
    • Senzatie de presiune sau sensibilitate in cadranul superior drept al abdomenului
    • Absenta menstruatiilor sau menstre neregulate
    • Scaderea interesului sexual si alterarea performantei sexual
    • Icter, urina de culoare inchisa
    • Edeme gambiere si/sau distensie abdominal
    • Echimoze, hemoragii anormale
    • Hepatomegalie
    • Episoade de confuzie, asterixis (flapping tremor)
    • Hematemeza sau melena
    • Stelute vasculare
    • Eritem palmar
       
  • Ciroza de etiologie alcoolica:
    • Cheilita (ragade)
    • Cresterea dimensiunilor parotidei
    • Cecitate nocturna
       
  • Ciroza biliara:
    • Xantelasma
    • Leziuni de scarificare
       
  • Steatohepatita non-alcoolica:
    • Obezitate – indexul masei corporale > 30
       
  • Semne specifice in functie de varsta pacientului – starea de confuzie si asterixis sunt rare sub varsta de 15 ani, si extrem de frecvente dupa 50 ani; icterul este rar sub varsta de 8 ani, si mai frecvent odata cu cresterea varstei.

 

Cauze: leziuni hepatice cronice produse de substante toxice, virusuri, colestaza, sau afectiuni metabolice. Tesutul hepatic normal este inlocuit treptat, lent, de tesut cicatricial, ceea ce scade progresiv fluxul sanguine la nivelul ficatului, care isi pierde astfel functia normala.

 

Factori de risc:

  • Alcoolismul si hepatita virala tip C determina 60% din cazuri
  • Hepatita virala tip B
  • Steatoza hepatica progresiva
  • Steatohepatita non-alcoolica
  • Ciroza biliara
  • Hemocromatoza
  • Cauze mai putin frecvente
    • Boala Wilson, deficitul de alfa -1-antitripsina
    • Medicamente hepatotoxice
    • Insuficienta cardiaca cronica si recurenta
    • Obstructia biliara cronica
    • Colangita sclerozanta
    • Fibroza chistica
    • Boala polichistica sau a telangiectaziilor multiple
    • Boala veno-ocluziva
    • Boala granulomatoasa a ficatului
    • Fibroza portala idiopatica
    • Utilizarea in comun a acelor intravenoase
    • Transfuzii multiple efectuate inainte de anul 1994

 

Tratament – masuri generale:

  • Indepartarea sau ameliorarea cauzei primare daca este posibil
  • Se interzice consumul de alcool
  • Imunizari pentru boala pneumococica, hepatita virala tip A si B, gripa
  • Se verifica medicamentele prescrise, consumul de medicamente eliberate fara prescriptie medicala, aportul alimentar
  • Aport de 1-1,5 grame protein/kg greutate corporala. Se incearca mentinerea unei greutati ideale. Se recomanda aport de multivitamine
  • Masuri specifice:
    • Hemocromatoza – flebotomie pana la normalizarea depozitelor de fier (confirmata de nivelul feritinei serice si de aparitia unei anemii usoare prin deficit de fier). De obicei este necesara indepartarea a 25-150 unitatii de sange.
    • Steatoza hepatica – scadere ponderala, controlul hiperlipemiei, controlul diabetului

 

Prevenire/Evitare:

  • Antibioterapia profilactica se recomanda in procedurile invazive si in hemoragiile gastrointestinal
  • Pacientii cu varice esofagiene pot necesita inhibitori ai pompei protonice

 

Evolutie/Prognostic:

  • Evolutie variabila dupa corectarea cauzei
  • Rata de supravietuire este mai scurta datorita hipertensiunii portale si a complicatiilor acesteia
  • Din momentul diagnosticului cirozei, boala poate evolua asymptomatic intr 5-20 ani. Dupa aparitia complicatiilor, decesul survine in 5 ani in absenta transplantului. Evolutia este mai rapida daca nu poate fi tratata cauza. Dupa transplant, 15% din pacienti mor in primul an, apoi 5% in fiecare din urmatorii ani.
  • Transplant: < 15% din pacientii cu ciroza beneficiaza de transplant datorita dificultatii de a gasi in donator. Transplantul partial de ficat de la donator viu se practica tot mai frecvent.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colangiocarcinomul

 

Colangiocarcinomul sau cancerul ductului biliar este o tumora maligna cu crestere lenta. Reprezinta a doua tumora primar hepatica dupa hepatom. Cauzele declansarii procesului malign sunt neclare inca. Studiile epidemiologice au aratat implicarea unor bacterii inductoare-carcinogene in patogenia colangiocarcinomului. Caculii biliari ductali apar doar la 20-50% dintre pacienti, totusi asocierea litiazei biliare ductale cu colangiocarcinomul este mai putin marcanta decit cea cu cancerul de vezicula biliara.

 

Cauza cea mai frecventa a obstuctiei biliare maligne este adenocarcinomul. Carcinomul de vezicula biliara este de trei ori mai frecvent decit cel de duct biliar.

 

Colangiocarcinomul este asociat cu infectia cu Clonorchis sinensis, cauza cea mai intilnita in toata lumea.

 

Tumorile intrahepatice pot determina durere abdominala, palparea unei mase, scadere in greutate si icter. Durerea abdominala este cel mai frecvent simptom, se regaseste in 47% din pacienti, in timp ce icterul nedureros doar la 12%. Icterul obstructiv apare in 90% din colangiocarcinoame si evolueaza progresiv cu prurit si anorexie. Durata simptomatologiei este de obicei scurta, citeva luni. Unii apacienti pot prezenta colangita sau colecistita.

 

Tehnicile interventionale terapeutice in tractul biliar pot fi efectuate percutan sau endoscopic.
 

Tratamentul preferat pentru obstructia biliara determinata de o leziune distala a ductului biliar cistic este drenajul biliar endoscopic.
 

In ciuda terapiei anticancer agresive si a tehnicilor interventionale, rata medie de supravietuire este mica. Majoritatea pacientilor, 90% nu sunt indicati pentru rezectie curativa. Rata de supravietuire este de 6 luni.

 

Sub 20% din tumori sunt rezecabile. Tumorile distale periampulare extrahepatice sunt rezecabile cu rate de supravietuire la 5 ani de 39%. Rata de supravietuire la pacientii cu tumori proximale rezecate este de 5-15%.

 

Patogenie

 

Precum majoritatea tumorilor sistemului digestiv, tumorile primare biliare sunt carcinoame. Exista citeva tipuri histologice, printre care cel mai intilnit este adenocarcinomul, carcinomul papilar si carcinomul mucinos. Gradul histologic variaza de la bine diferentiat pina la nediferentiat. Cu exceptia chistadenocarcinomului, tumorile sunt alcatuite din aglomerari de celule, inconjurate citeodata de stroma desmplastica. Stroma desmoplastica reprezinta formarea de tesut fibros in jurul celulelor tumorale, ca raspuns a organismului la invazia tumorala. Aceasta caracteristica este mai intilita la pacientii cu colangita, calculi intraductali sau stenturi ductale.

 

Cele mai frecvente teste de diagnosticare a tumorilor maligne sunt cele inumohistochimice pentru citokeratina, antigenul carcinoembrionic si mucina.

 

Alte tipuri tumorale apar in mai putin de 5% din cazuri. Acestea includ: carcinomul celular scuamos, carcinomul cu celule mici si tumorile mezenchimale.

 

Colangiocarcinoamele tind sa creasca incet si sa infiltreze peretii ductali, disecind de-a lungul planurilor tisulare. Extensia locala are loc in ficat, porta hepatis si ganglionii limfatici regionali ale lanturilor celiac si pancreaticoduodenal. In evolutie poate apare colangita care necesita terapie antibiotica imediata si drenaj biliar agresiv, fiind o conditie patologica amenintatoare de viata.

 

Etiologia majoritatii cancerelor ductale ramine necunoscuta. Calculii veziculari si hepatita cronica virala par sa nu creasca riscul de cancer.

 

Factorii de risc:

  • Infectiile.


Infectiile cronica cu Clonorchis sinensis si Opisthorhis viverrini au fost asociate cauzal cu cancerul ductal biliar. Alti paraziti precum Ascaris lumbricoides sunt implicati in patogenia colangiocarcinomului. Observatiile au aratat si rolul infectiei cu Helicobacter pylori in cancerul biliar. Combinatia intre colelitiaza si infectia cronica cu Salmonella typhi este considerat de asemeni un factor de risc.

 

  • Boala inflamatorie intestinala.
     

Exista o relatie bine cunoscuta intre colangiocarcinom si colangita sclerozanta primitiva. Colangiocarcinomul se dezvolta in special la pacientii cu colita ulcerativa cu evolutie indelungata. Riscul de a dezvolta cancer ductal in conditiile unei colangite scleroase primare existente este de 10-20%. Un risc mai scazut prezinta si cei cu boala Crohn.

 

  • Expunerea la chimicale.
     

Anumite chimicale la care bolnavul a fost expus sunt implicate in patogeneza canceruluii ductal biliar, mai ales la lucratorii din industria cauciucului si lemnariei. Colangiocarcinomul s-a dezvoltat ocazional si dupa administrarea de substante radioopace-thorotrast.

 

Bolile congenitale ale arborelui biliar incluzind chisturile coledociene si boala Caroli au fost asociate cu colangiocarcinomul.

 

Alte conditii patogene care sunt asociate cu colangiocarcinomul includ: adenoamele ductale biliare, papilomatoza biliara, deficienta de alfa1-antitripsina, rinichiul polichistic, atrezia biliara si procedurile de investigare a arborelui biliar.

 

Factori de risc sunt considerati si obezitatea, sexul feminin si consumul crescut de carbohidrati.

 

Semne si simptome

 

Simptomele cele mai intilnite in colangiocarcinom sunt datorate obstructiei biliare si includ icterul, scaunele acolice, urina inchisa la culoare si pruritul. Simptomele tind sa apara devreme in evolutie daca tumora este localizata in ductul hepatic comun, ductul biliar comun sau ampula Vater. Se dezvolta tardiv in boala perihilara si atunci cind sunt prezente sunt markerii cancerului veziculei biliare avansat sau a colangiocarcinomului intrahepatic.

 

Pruritul de obicei este precedat de icter, dar acesta poate fi simptomul initial al colangiocarcinomului. Pruritul poate fi determinat de acizii biliari circulanti.

 

In general durerea, fatigabilitatea, starea de rau si scaderea in greutate apar tardiv si denota o stare avansata a bolii.
 

Combinatia dintre febra, frisoane si durere in hipocondrul drept sugereaza o colangita. Ocazional pancreatita este prima manifestare a cancerului periampular.

 

Examenul fizic arata urmatoarele semne:

  • daca tumora este localizata distal de ductul cistic, pacientul poate avea o masa palpabila in hipocondrul drept; Aceasta reptezinta vezicula biliara distensionata, semn cunoscut drept Courvoisier
  • hepatomegalia poate fi prezenta la 25% dintre pacienti.

 

Complicatiile colangiocarcinomului cuprind:

  • infectia arborelui biliar-colangita poate rezulta prin obstructia secundara a ductului
  • 10-20% dintre bolnavi dezvolta ciroza
  • aceasta poate fi secundara prin ibstructia neoplazica a ductelor biliare sau fibrozei datorate colangitei sclerozante primitive.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • colestaza extrahepatica este reflectata de bilirubina conjugata crescuta
    • nivelul de fosfataza alkalina crescut
    • GGT crescuta
    • AST si ALT normale sau crescute minim
    • testele biochimice hepatice: albumina, timpul de protrombina, sunt normale in stadii initiale
    • in cadrul obstructiei prelungite timpul de protrombina se poate prelungi, prin malabsorbtia vitaminei K
    • hipercalcemia poate sa apara ocazional in absenta metastazelor osteolitice
    • markerul tumoral Ag carbohidrat 19-9 poate fi crescut in cancerele de duct biliar, nivele peste 100U/mL au o sensibilitate de 75% si specificitate de 80%
    • alti markeri tumorali sunt Ag carcinoembrionic
    • colangiocarcinomul nu produce alfa-fetoproteina.
       
  • Studii imagistice.
    • Echografia poate demonstra dilatarea ductelor biliare si leziuni hilare largi. Leziunile mici si colangiocarcinoamele distale sunt dificil de vizualizat. Pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot sa prezinte dilatatii ductale limitate secundare fibrozei ductale. Testarea Doppler poate arata invazie vasculara sau tromboza.
    • Computer tomograful poate evidentia dilatatiile ductale si leziunile mari. Are de asemeni capacitatea de a evalua pacientul pentru eventuale limfadenopatii intra-abdominale.
    • Rezonanta magnetica nucleara arata parenchim hepatic. Colangiografia RM evidentiaza ductele biliare si in combinatie cu angiografia permite stadializarea. Poate fi detectata si afectarea hepatica.
    • Tomografia cu emisie de pozitroni poate identifica leziuni sub 1 cm. Este indicata pentru a evidentia carcinoamele nodulare, dar sensibilitatea scade pentru leziunile infiltrative.
    • Echografia endoscopica permite vizualizarea ambelor ducte biliare. Permite aspirarea pentru studii citologice. Aspiratia pe ac fin poate fi pozitiva cind alte teste s-au dovedit negative.
    • Angiografia este importanta pentru ca evalueaza invazia vasculara. Demonstreaza implicarea arterelor hepatice sau a venei portale.
       
  • Proceduri efectuate.
    • ERCP indica sediul obstructiei prin injecte directa retrograda si exclude patologia ampulara. Citologia prin periere, biopsie, aspirare pe ac si radere prin ERCP preleveaza material pentru studiile histologice. Se poate efectua stentarea paleativa pentru a ameliora obstructia.
    • Examen histologic. Colangiocarcinoamele sunt bine pina la moderat adenocarcinoame diferentiate. Acestea prezinta structuri glandulare sau acinare. Mucina intracitoplasmatica este frecvent observata. Caracteristic celulele sunt cubice sau columnare mici. Caracteristicile mitozei sunt rare. O stroma densa fibrotica este caracteristica si poate domina arhitectura histologica. Tinde sa invadeze limfaticele, vasele de singe, spatiile perineurale si periductale si tracturile porte.
    • Diagnosticul diferential se face cu: stricturile ductale, alte tumori biliare, obstructia biliara, colangita, colecistita, chisturile coledociene, coledocolitiaza si colelitiaza.

 

Tratament

 

  • Terapia medicala


Stentarea poate ameliora pruritul si imbunatati calitatea vietii. Stenturile paletive de plastic sau metal pot fi introduse prin ERCP sau PTC. Sunt folosite de obicei daca tumora este nerezecabila sau pacientul nu este candidat la chirurgie. Stenturile de plastic se obstrueaza in 3 luni si trebuie inlocuite. Cele de metal sunt mai scumpe dar prezinta un diametru mai mare si o functionalitate mai lunga. Drenajul biliar se poate efectua in majoritatea cazurilor.

 

Terapia fotodinamica este o metoda noua experimentala. Este un proces in doi pasi, primul este administrarea intravenoasa a unui fotosensitizator iar al doilea este activarea acestuia prin iluminare. Terapia este utila in reinstaurarea drenajului biliar si ameliorarea calitatii vietii la cei cu tumori nerezecabile, diseminate.

 

Chimioterapia este administrata in doze mici pentru a actiona ca un sensitizator de radiatii in timpul a 4-5 saptamini de radioterapie. Agentii antineplazici folositi sunt: cisplatin, gemcitabina, 5-fluorouracil, doxorubicina, marimastat.

 

Radioterapia adjuvanta a fost folosita pentru a reduce tumorile pentru a le putea face rezecabile. Cresterea mediei de supravietuire cu radioterapie este de 18 luni fata de 9 luni.

 

Pentru tratamentul paleativ, blocarea plexului celiac prin injectare de alcool sau agenti sclerozanti este folosita pentru a reduca durerea lombara asociata cu invazia retroperitoneala.
 

 

  • Terapia chirurgicala


Rezectia completa este singura terapie care reprezinta o optiune de vindecare. Doar 10% dintre pacienti se prezinta intrun stadiu precoce. Tumorile intrahepatice si Klatskin necesita rezectie hepatica, care poate fi periculoasa pentru persoanele in virsta cu comorbiditati.

 

Transplantul hepatic ortotopic este indicat pentru unii pacienti cu tumori proximale care nu sunt candidati pentru rezectie datorita extinderii tumorii la ficat.

 

Tumorile distale sunt rezecate prin procedura Wipple, tumorile periampulare au un prognostic mai bun cu o rata a supravietuirii de 30-40%.
 

Esecurile sunt datorate ratei inalte de invazie in patul tumoral si marginilor pozitive de rezectie.

 

Prognostic
 

Cei mai multi pacienti necesita monitorizare pentru efectele acute si tardive adverse ale terapiilor si pentru urmarirea recurentelor tumorale. Pacientii cu prognosticul cel mai bun pot fi vazuti la 2-3 luni pentru teste imagistice. Pacientii tratati paleativ au rata de supravietuire de 2-8 luni.
 

Prognosticul cel mai negativ il au bolnavii cu tumori nerezecabile cu sau fara boala metastatica, care pot tolera doar stentarea paleativa.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colangita acuta

 

Infectie bacteriana a cailor biliare care se asociaza cu patologia obstructiva a ductului biliar.

 

Semne si simptome:


Poate fi prezent numai unul sau doua simptome, iar examinarea abdomenului poate fi irelevanta.

  • Durere in cadranul superior drept, care nu este severa
  • Icter
  • Frisoane si febra
  • Soc
  • Deprimarea SNC

 

Cauze:

  • Obstructia tractului biliar secundara urmatoarelor modificari:
    • Calculi
    • Tumori (pancreatite, ale ductului biliar comun, ale ampulei, metastatice)
    • Stricturi benign (postchirurgicale, PSC)
    • Paraziti (Ascaris)
    • Pancreatita
    • Cheaguri de sange
       
  • Refluarea unor bacterii din intestinul subtire
    • Coledocoenterostomie
    • Sindromul “de staza” la nivelul capatului distal al ductului biliar comun dupa coledocoduodenostomie
       
  • Altele:
    • Colecistita
    • Bateriemie
    • Manipulari chirurgicale, radiografice, endoscopice
    • Proteze endovasculare biliare

 

Factori de risc:

  • Litiaza coledociana
  • Manipulari endoscopice sau chirurgicale
  • Corpi straini – paraziti, proteze endovasculare biliare

 

Tratament – masuri generale: controlul infectiei, apoi evaluarea cu ajutorul colangiografiei si tratarea patologiei primare a tractului biliar. Uneori poate fi necesara decompresia de urgenta a canalului biliar.

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Pacientii care nu raspund la antibiotic si tratament de sustinere necesita decompresia de urgenta a ductelor biliare. Aceasta se poate realiza pe cale chirurgicala, endoscopica sau prin colangiografie transhepatica.
  • Cand obstructia este cauzata de un calcul, se efectueaza papilotomie endoscopica si extractia calculului, care pot reprezenta chiar tratamentul definitive al cauzei initiale; se pare ca aceasta interventie reduce de asemenea mortalitatea.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Colangita acuta – prognostic favorabil
  • Colangita acuta toxica – mortalitate ridicata
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colangita sclerozanta primitiva

 

Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si extrahepatice. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune portala.

 

Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Apare mai ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie, frecvent colita ulcerativa. Tinde sa prezinte caracter familial. La anumite persoane o infectie sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Ductele biliare pot fi lezate si in timpul procedurilor endoscopice, cum ar fi implantarea de stenturi pentru a mentine ductele biliare deschise.

 

In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin severe si determina ciroza hepatica. Tesutul cicatricial se prabuseste si blocheaza in evolutie ductele biliare. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Afectiunea se aseamana cu ciroza biliara primitiva, cu exceptia ca afecteaza ductele biliare din afara ficatului cit si cele din ficat. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a fi autoimuna.

 

Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit. Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de investigatie. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in abdomenul superior, icter si febra.

 

Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile. Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza, singerare prelungita, aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoare-steatoree. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali.

 

Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica, ascita, edemele periferice si in final insuficienta hepatica.

 

Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Colangita recurenta bacteriana se trateaza cu antibiotice. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP. Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele biliare.

 

Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Persoanele cu ciroza care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot necesita transplantul hepatic.
 

Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani.

 

Patogenie

 

Etiologia bolii este necunoscuta, dar o varietate de factori se presupune a fi implicati. Este sugerat un mecanism autoimun, avind in vedere ca 75-90% dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. O crestere marcata a anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri, anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%.

 

S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la acizii biliari toxici.

 

O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8, HLA-DR3 si HLA-Drw52a. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de asemeni implicata, o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA este observat si in cadrul altor vasculite.

 

De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la factori de mediu care determina un raspuns imun aberant, conducind la dezvoltarea boli.

 

Semne si simptome

 

Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Dintre acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Majoritatea pacientilor sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani.

 

Simptomele initiale constau in fatigabiliate, icter, prurit si durere in hipocondrul drept. Cursul clinic al bolii variaza. Simptomele se pot remite si reapare spontan. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute.

 

Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Implicarea ductului pancreatic este rara iar insuficienta pancreatica exocrina nu este corelata cu anormalitatile ductale.

 

Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Ciroza, hipertensiunea portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii. Simptomele constau in hemoragii variceale, ascita si encefalopatie hepatica. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva.

 

Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul hepatic este de 10-15 ani. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici.

 

Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne:

  • icter, scadere ponderala
  • leziuni ale gratajului pruriginos
  • hepatomegalie, splenomegalie la o treime din bolnavi
  • angioame stelate, ascita, atrofie musculara.

 

Complicatiile determinate de boala cuprind:

  • steatoree datorita colestazei cronice
  • eficienta pentru vitaminele liposolubile: A, E, K, D
  • boala osoasa metabolica cu osteoporoza
  • pierdere calorica cu scadere ponderala
  • colangita si colelitiaza apar frecvent
  • colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri
  • ciroza biliara secundara colestazei cronice
  • hipertensiune portala cu hemoragie variceala, ascita, insuficienta hepatica
  • formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti
  • riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si colangita sclerozanta primitiva.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • testele functionale hepatice sunt foarte importante
    • fosfataza alkalina serica domina in colestaza, nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori peste cele normale. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din afectarea hepatica si cea osoasa.
    • GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca FA serica
    • unii pacienti cu hipotiroidism, hipofosfatemie, deficit de magneziu sau zinc pot avea FA normala
    • aminotransferazele serice sunt crescute
    • bilirubina serica, componenta conjugata este crescuta
    • albumina serica scade tardiv in evolutie
    • prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie
    • hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti
    • 50% prezinta IgM crescute
    • Ac ANCA, ANA si aCL sunt prezenti la 84%, 66% si 53% dintre pacienti.
       

 

  • Studii imagistice
    • ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de colangita sclerozanta primitiva. Caracteristicele radiologice in ERCP includ stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra- si extrahepatice.
    • Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara succes.
    • Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv.
    • Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva, dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii.
    • Examenul histologic. Sunt observate o varietate de modificari histologice hepatice. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si septale. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal.
    • Stadializarea:
      • stadiul I-hepatita portala, degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular inflamator
      • stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta
      • stadiul III-fibroza si necroza septala
      • stadiul IV-ciroza franca.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare abdominale, colecistita acalculozica, hepatita autoimuna, stricturile ductelor biliare, tumori ale ductelor biliare, obstructia biliara, trauma biliara, colangiocarcinomul, colangita, coledocolitiaza, tumorile papilare si ciroza biliara primitiva.

 

Tratament

 

  • Terapia medicala.


Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara tratament curativ. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a preveni sau trata complicatiile.
 

Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala. Imunosupresantii, chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar fara beneficii semnificative.

 

Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire.

 

Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina, ciclosporina, prednison, methotrezate.

 

Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric, urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Chelatorul indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina.

 

Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Ursodiolul suprima sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala.

 

Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice.

 

Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Colestiramina formeaza un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea recaptarii hepatice a acestora. La pacientii cu ostructie partiala reducerea acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul.
 

  • Dieta


Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in dieta. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Deficitul enzimatic pancreatic trebuie suplimentat oral. Pentru afectarea oaselor este necesara suplimentarea cu calciu. Evitarea alcoolului datorita riscului de colangiocarcinom.

 

  • Terapia chirurgicala.


Aceasta include transplantul hepatic, proctocolectomia pentru pacientii cu colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Proctocolectomia la pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante primitive.


Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai gastropatia portala, ascita recurenta, colangita cronica, emancierea musculara progresiva si encefalopatia hepatica. Dupa transplant boala reapare la 15-20% din cazuri.

 

Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu balon endoscopica sau percutana. Se pot folosi si stenturi.
 

Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita componentei intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colecistita acuta

 

Inflamatie a vezicii biliare, acuta sau cronica, adesea secundara prezentei unor calculi initial asimptomatici.

 

Semne si simptome:

  • Asimptomatica. 5-10% din pacienti devin simptomatici in fiecare an.
     
  • Colecistita acuta:
    • Durere abdominal – cu debut brusc, intense, in epigastru sau cadranul superior drept, iradiaza in umar sau spate. Trasatura patognomonica este “colica biliara”, o durere ce creste in intensitate timp de 2-3 minute pana atinge un platou, unde se mentine un timp de > 20 de minute.
    • Greata si varsaturi
    • Atacuri recurente ce apar la 1-6 ore postprandial, cu durata > 12 ore, de obicei < 3 zile
    • Cresterea temperaturii – usoara pana la moderata
    • Sensibilitate locala, rareori difuza
    • Manevra Murphy – palparea cadranului superior drept in timp ce pacientul inspira profund determina oprirea respiratiei
    • Vezica biliara palpabila – 5% din cazuri
       
  • Calculi in calea biliara principala
    • Icter 50% din cazuri
    • Colica biliara 60% din cazuri
    • Febra si frisoane 30% din cazuri
    • Prurit 10% din cazuri
    • Scaune de consistenta moale, decolorate
    • Hepatomegalie usoara pana la marcata >80%
    • Rareori sensibilitate locala
    • Vezica biliara palpabila in 10% din cazuri
    • Ileus biliar (rar)
    • Calculii > 3 cm fistulizeaza in intestine si determina obstructie la nivelul zonei ileocecale
    • Dureri in antecedente, uneori timp de cateva saptamani, cu colici non-biliare
    • Distensie abdominala, sensibilitate usoara
    • Aer in caile biliare, vizibil pe radiografia simpla
    • Obstructie intestinala la nivelul ileonului terminal
       
  • Pancreatita
    • Durere la nivelul intregului abdomen
    • Greata si varsaturi
       
  • Empiem
    • Flegmon prin obstructia vezicii biliare
    • Scadere ponderala insidioasa, usoara emanciere
    • Debut gradat al unor semne de infectie oculta, febra, anorexie
    • Formatiune palpabila de obicei prezenta
    • Sensibilitate locala de obicei absenta
       
  • Colecistita cronica
    • Asociata cu litiaza, adesea asimptomatica; 205 din cazuri devin simptomatice in 15-20 de ani
    • Usoara dispensie dupa mesele bogate in grasimi

 

 

Cauze:

  • Calculi biliari – 90-95% din cazuri. Pot produce obstructia canalului cystic, cu aparitia colecistitei acute; obstructia caii biliare principale, cu aparitia icterului; sau obstructia ductului pancreatic, producand pancreatita.
  • Nisip biliar – un material vascos, insolubil in bila, care apare dispus in straturi la ecografie si produce ocazional colecistita, obstructia caii biliare principale sau pancreatita. Apare la cele mai multe dintre gravid, in situatiile de alimentare paretenterala, precum si la majoritatea pacientilor care au inregistrat o scadere rapida in greutate.
  • Colecistita nelitiazica – 5% din cazuri. Asociata cu un stress sever, precum chirurgia cardiaca, traumatisme multiple. Poate fi asociata cu lezarea ischemica a peretelui vezicii biliare.
  • Bacteriile – de obicei nu initiaza o inflamatie, dar sunt importante in aparitia unor complicatii precum empiemul si colangita ascendenta. In colecistita emfizematoasa, clostridiile sunt probabil responsabile atat pentru initiere cat si pentru aparitia complicatiilor.
  • Neoplasmele si stricturile caii biliare principale – asociate de obicei cu colangita si pancreatita.

 

Factori de risc:

  • Chirurgia cardiaca
  • Traumatisme
  • Parazitoze biliare
  • Calculi biliari
  • Scadere rapida in greutate
  • Alimentatie parenterala prelungita
  • Sarcina

 

Tratament –masuri chirurgicale:

  • Interventia chirurgicala (colecistectomia) este tratamentul indicat in colecistita simptomatica
    • Se efectueaza in mod optim pe cale laparoscopica, laparotomia standard fiind de asemenea o metoda acceptabila
    • Mortalitatea - 0,1% la varste <50 ani si 0,8% la varste > 50 ani
    • Se recomanda colecistectomia precoce (care se temporizeaza numai daca interventia chirurgicala este contraindicata)
       
  • Daca icterul este prezent, este esentiala explorarea intraoperatorie a caii biliare principale prin colangiografie sau prin colangiopancreatografie endoscopica retrograda
     
  • Colecistostomia laparoscopica
    • Tehnica ce inlocuieste rapid procedurile de drenaj chirurgical
    • Daca pacientul reprezinta risc crescut, drenajul vezicii sau cailor biliare se poate efectua prin tehnici radiologice sau endoscopice. Aceasta va permite controlul infectiilor si icterului timp de cateva saptamani sau luni.
       
  • Litoliza chimica – rareori utilizata daca poate fi practicata colecistectomia laparoscopica
    • Acidul ursodeoxicolic este medicamentul de electie
    • Acest tratament este eficient in cazurile in care colecistografia orala pune in evidenta o vezica biliara functional
    • Calculii nu trebuie sa contina calciu. Calculii de dimensiuni mici in numar redus raspund cel mai bine la terapia prin litoliza. Un medicament alternativ este acidul chenodeoxicolic.
       
  • Alte indicatii ale interventiei chirurgicale de urgenta includ: pacient in stare toxica, diagnosticul incert, perforatie sau abces.

 

Evolutie/Prognostic:

  • In general prognosticul afectiunilor vezicii biliare este bun. Decesele in cursul episoadelor acute se datoreaza in principal altor cauze, mai ales boli coronariene.
  • Calculii biliari simptomatici determina de obicei simptome recurente dupa 3 pana la 6 luni, ceea ce indica necesitatea unei interventii.
  • Dupa colecistectomie, calculii pot recidiva in caile biliare.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colecistita acuta acalculozica

 

Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta, fara litiaza, a veziculei biliare , cu patogeneza multifactoriala.Aceasta apare in 10% din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de mortalitate si morbiditate.
 

Factorii de risc implicati in etiologia sa, sunt:

  • afectiuni majore: arsuri, interventii chirurgicale, sepsis, traume
  • starea de soc
  • imunodeficienta
  • vasculitele.

 

Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei, datorita ischemiei, infectiei sau stazei biliare.Uneori poate fi identificat agentul infectant: Sallmonela, sau citomegalus virus.La copii afectiunea apare dupa o stare febrila severa fara a identifica un agent infectios.

 

Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau colecistita acuta.Durerea este simptomul principal, este asemanatoare cu cea din colica biliara, dar dureaza mai mult >6 ore, si este mai severa.Varsatura este de asemenea des intilnita, ca si sensibilitatea subcostala dreapta.In citeva ore apare semnul Murphy, si contractura involuntara a hipocondrului drept.Febra joasa este prezenta.

 

Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in 85% din cazuri.
 

Fara tratament, 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala, si 1 % perforatie libera si peritonita.
 

Tratamentul include internare in spital, reechilibrare hidro-dinamica, analgezie cu AINS sau opioide.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a preveni ncomplicatiile infectioase.
 

Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara.Este de preferat instituire operatiei cit mai devreme.



Cauze si patogenie
 

Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si cresterea bilei litogenice.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi, datorita cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii, si datorita lipsei alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei biliare induse de colecistokinina.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare in febra, deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in patogeneza colecistitei acalculozice.

 

Semne si simptome
 

Prezentarea clinica este variabila, si depinde de afectiunea de baza.Majoritatea pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente.Durerea este asemanatoare cu cea din colica biliara, dar este mai severa si dureaza mai mult.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite.In citeva ore de la debut, se pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului, alaturi de instalarea progresiva a contracturii musculare involuntare.
 

Febra joasa este de asemeni prezenta.
 

La virstnici, primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-anorexia, varsatura, starea de rau general, febra sau slabiciune musculara.
 

Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro saptamina la 1% din pacienti.
 

Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde:

  • sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului biliar comun, determinind colestaza
  • pancreatita acuta
  • fistula colecisto-enterica.
     

Diagnostic


Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare cu formare de fluid pericolecistic.
 

O vezicula destinsa, noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul altor boli critice.
 

Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare.
 

Colecistografia este foarte utila, lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o obstructie edematoasa a ductului cistic.
 

Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei biliare.

 

Tratament

 

O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie biliara.
 

Medicatia cuprinde:

  • analgezice-ketorolac, opioide
  • antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-negative:metronidazol, piperacilina,ticarcilina, clavulanat, ceftriaxona.

 

Se adminstreaza antibioticele parenteral, se reechilibreaza hemodinamic pacientul, se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau varsaturile.
 

Colecistectomia-rezectia veziculei biliare, vindeca colecistita acuta si reduce durerea.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie, in primele 24-48 de ore, in cazurile urmatoare:

  • diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical
  • pacienti in virsta, sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie
  • pacienti cu empiem, gangrena, perforatie.

 

Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe, cum ar fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator.
 

La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide, sau se asteapta rezolvarea spontana a colecistitei, iar operatia de poate face peste 6 saptamini..
 

Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente.Colecistostomia percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie, pentru pacientii aflati la risc.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colecistita clostridica

 

Colecistita determinata de clostridii este o varianta rara si severa a colecistitei acute, caracterizata de formarea de gaz in peretele veziculei biliare, in interiorul acesteia sau in tesuturile pericolecistice, in absenta comunicarii arborelui biliar cu tractul gastrointestinal.

Colecistita clostridica este cauzata de Clostridium perfringens, bacterie care fermenteaza compusii organici si produc cantitati mari de gaz.
 

Diagnosticul se pune tipic pe observarea gazului in lumenul veziculei biliare sau in peretii aceteia la radiografia abdominala.
 

Datorita manifestarii cu formare de gaz colecistita clostridica face parte din categoria colecistitelor emfizematoase. Colecistitele emfizematoase sunt asociate cu grade inalte de gangrena si perforare a veziculei biliare comparate cu colecistita acuta simpla.
 

Factorii predispozanti sunt diabetul, virsta inaintata si sexul masculin.

 

Tabloul clinic cel mai intilnit cuprinde durere in hipocondrul drept, febra, icter, varsaturi. Socul septic sau peritonita pot debuta mai tirziu in evolutia bolii.

 

Tratamentul standard este interventia chirurgicala imediata cu colecistectomie alaturi de terapia antibiotica impotriva bacililor anaerobi.
 

Colecistita clostridica este considerata cea mai agresiva si mortala forma a colecistitei, cu rate a mortalitatii de 15-25%.

 

Patogenie

 

Genul Clostridium poate fermenta o mare varietate de compusi organici. Produc metaboliti precum acidul butiric, acidul acetic, butanol si acetona, precum si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) in timpul fermentarii zaharurilor. Clostridia produce si numjeroase enzime extracelulare pentru a degrada moleculele mari (proteine, lipide, colagen, celuloza, etc. ) .

 

In natura clostridiile au un rol important in degradarea resturilor biologice. In mediile anaerobe din organismul uman eceste enzime au rol in invazie si patologia bolii.

 

Clostridium perfringens produce o gama larga de infectii la om: infectii chirurgicale care duc la gangrena gazoasa, infectii uterine severe. Hemolizinele clostridiei si enzimele extracelulare: proteaze, lipaze, colagenaze si hialuronidaza, contribuie la procesul invaziv.
 

Prin consumul de alimente contaminate cu endospori de clostridium se declanseaza toxiinfectia alimentara.
 

In infectia veziculei biliare gazul se formeaza in lumen si peretii organului fara prezenta unei fistule bilio-enterice. Aproximativ 30-50% din pacienti nu prezinta litiaza biliara. Colecistita clostridica determina perforatie si gangrena.

 

Mecanismul patogenic al gangrenei implica tromboza arterei cistice la pacienti cu boala aterosclerotica. S-a raportat si dezvoltarea de colecistita clostridica si la pacientii care au suferit o interventie de embolizare arteriala hepatica endoscopica sau colangiopancreatografie endoscopica retrograda.

 

Infectia este mai frecventa la pacientii imunocompromisi. De exemplu cei cu diabet sunt afectati 38-55%. Anormalitatile metabolice si virsta inaintata contribuie la cresterea riscului pentru a dezvolta infectia.

 

Cauze

 

Genul Clostridium cuprinde bacterii mari, gram-pozitive, bacilare. Toate speciile formeaza endospori si au un metabolism de tip strict fermentativ. Majoritatea nu rezista in conditii aerobe iar formele vegetative sunt ucise prin expunerea la O2. Sporii acestora sunt insa capabili sa supravietuiasca la perioade lungi de expunere la aer.
 

Clostridiile sunt bacterii care habiteaza pe sol, sedimente acvatice si tractul intestinal al animalelor.
 

Majoritatea sunt saprofite. Citeva sunt patogene pentru om: Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Clostridium tetani si Clostridium botulinum.
 

Acestea au o viata saprofita primara in natura si devin oportuniste in anumite conditii.

 

Semne si simptome

 

Pacientul tipic este un barbat peste 60 de ani, frecvent cu diabet insulino-dependent. Acesta prezinta durere localizata in hipocondrul drept care iradiaza frecvent in spate. Poate relata episoade de durere in antecedente.

Febra, greata si varsaturile fac parte din tabloul clinic. Pacientii se pot prezenta si cu icter.

 

Examenul fizic clinic poate arata:

  • tahicardie la un pacient cu febra si compromis hemodinamic
  • sensibilitate dureroasa la palparea hipocondrului drept
  • palparea unei vezicule biliare marite de volum in punctul McBurney
  • daca s-a instalat peritonita zgomotele abdominale intestinale sunt diminuate pina la absente
  • icterul este rar, doar daca s-a complicat cu o obstructie a ductului comun biliar sau este prezenta boala intrahepatica
  • aparitia semnelor de perotonita tradeaza perforatia veziculei biliare.

 

Colecistita clostridica este greu de diferentiat de colecistita acuta simpla. Pacientii in virsta pot sa nu prezinte durere abdominala semnificativa sau febra, chiar in evolutia unei peritonite.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • leucocitoza este prezenta frecvent, aceasta nu diferentiaza boala de colecistita acuta simpla
    • anormalitatile functilor hepatice nu sunt diagnostice.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiografia abdominala cuprinde semnele clasice ale prezentei gazului in hipocondrul drept, marginind vezicula biliara, cu nivel aer-fluid in lumenul acesteia sau aer pericolecistic. Poate fi prezent pneumoperitoneul, dar in cazuri rare.
    • Pneumobilia a fost raportata in 15% din cazuri. Radiografia abdominala nu ajuta la identificarea tuturor cazurilor.
    • Echografia este testul imagistic cel mai folosit pentru a vizualiza vezicula biliara. Aerul poate fi vizualizat in lumenul sau peretii acesteia. Ajuta la identificarea pecoce a pacientilor. Caracteristicile descoperite cuprind: echogenitati inalte si vezicula marcata diminuat datorita gazului.
    • Scanarea computer tomografica a abdomenului este o tehnica utilizata frecvent pentru a detecta colecistitele emfizematoase mult mai devreme decit alte studii imagistice.
    • Ajuta la detectarea cantitatilor mici de aer din peretii veziculei biliare care sunt neobservabile la radiografia abdominala si echografie.
    • Examenul histologic. Perforatia si gangrena sunt observate mai frecvent decit in evolutia colecistitei acute simple. Obliterarea arterei cistice apare secundar endarteritei obliterans.
    • Aproximativ 30-50% din cazuri nu sunt asociate cu litiaza biliara. 10% din pacienti asociaza coledocolitiaza.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: colecistita emfizematoasa de alta etiologie, colecistita acalculozica, colelitiaza, pancreatita acuta, colangita, perforatia ulcerului peptic, hepatita acuta si perihepatita.

 

Tratament

 

  • Terapia chirurgicala.


Colecistectomia deschisa este efectuata mai rar astazi. Frecventa operatiei in trecut se datora datorita riscului de sepsis si a progresiei rapide a bolii, mai ales la diabetici si persoanele in virsta.

 

Colecistectomia laparoscopica este astazi tehnica cea mai preferata.

 

Radiologia interventionala cuprinde tehnici care permit drenajul percutan si decompresia dupa excizia veziculei biliare. Aceste tehnici sunt utile mai ales pentru pacientii cu complicatii, cum ar fi perforatia si pentru cei cu risc chirurgical mare.
 

Medicatia si reinlocuirea fluidelor pierdute incepe imediat pentru a stabiliza pacientul.

 

Medicatia este necesara pentru a controla infectia si a preveni comorbiditatile. Antibioticele nu reprezinta terapii definitive pentru acesti pacienti si ar trebui reevaluate sensibilitatea bacteriana si caracteristicile pacientului.
 

Terapia trebuie sa acopere patogenii implicati in patogeneza bolii si in contextul clinic. In absenta datelor de sensibilitate bacteriana selectia se bazeaza pe considerente empirice, incluzind organismele cele mai frecvent implicate si comorbiditatile pacientului.

 

Medicatia cuprinde:

  • metronidazole- antibiotic activ impotriva majoritatii anaerobilor obligati
  • ampicilina activa pe majoritatea speciilor anaerobe, incluzind clostridii.
  • imipenem si cilastin
  • piperacilin si tazobactan
  • gentamicin, levofloxacin, ceftriaxona, cefepime.

 

Dupa operatie pacientii ar trebui instruiti sa urmareasca semnele obstructiei biliare, incluzind aparitia icterului tegumentar, scleral, a urinii inchise la culoare si a scaunului decolorat, care pot indica un calcul remanent sau o strictura pe ductul biliar comun.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Colita colagenoasa si colita limfocitica

 

Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite cea limfocitica si cea colagenoasa, aceste conditii patologice fiind suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila. Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica.

 

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon endoscopic sau radiografic normal, dar biopsiile colonice arata modificari inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi.

 

Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei la 60-70 de ani, iar incidenta ambelor afectiuni creste cu virsta. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere, inclusiv copii. Simptomele cuprind diaree apoasa masiva, fara singe sau puroi care evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus diagnosticul. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale, incontinenta fecala, scadere in greutate.

 

Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei. Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia.
 

Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei, incluzind anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea, scaderea in greutate, oboseala si deficitul vitaminic. Nu este considerata o afectiune amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva.

 

Patogenie

 

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa, fara singe sau puroi si cu colon normal la endoscopie sau radiografie, dar cu biopsie colonica care arata modificari inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu contine singe sau puroi.
 

Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul colonic. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o subtiere a patului subepitelial de colagen. Colita limfocitica si cea colagenoasa au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic, cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei colagenoase. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite.

 

Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator decit stratului subepitelial de colagen, desi acest strat serveste ca cofactor in rolul de bariera de difuziune. Nivelurile crescute de prostaglandina imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Unii pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia redusa de D-xiloza. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta de factor de crestere vascular endotelial, un peptid care declanseaza fibroza.

 

Cauze si factori de risc

 

Nu s-a determinat nici o etiologie definita, dar evidentele arata ca consumul de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele afectate, in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita microscopica idiopatica. In timp ce numeroase medicamente actioneaza singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers, antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de colita colagenoasa. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup cresc riscul de colita colagenoasa, iar in aceasta clasa sertralina singura creste semnificativ riscul de colita limfocitica. Alte medicamente care au fost raportate ca predispozante cuprind: ranitidina, carbamazepina, ticlopidina si flutamida.

 

Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt diagnosticati secundar cu colita limfocitica. Pacientii diagnosticati cu colita limfocitica prezinta si uveita, fibroza pulmonara idiopatica, diabet zaharat juvenil, anemie pernicioasa, boala tiroidiana autoimuna, purpura trombocitopenica idiopatica. Coincidenta dintre boala celiaca si colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil pentru colita, totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru tratarea colitei.

 

Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. Infectia teoretic ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica.

 

In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la momentul diagnosticului, 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. Productia excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate. Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita colagenoasa.
 

Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii absorbtiei de sodiu si clor, stratul ingrosat de colagen servind drept strat de difuziune.

 

Semne si simptome

 

Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata, iar incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Au fost descrise cazuri izolate si la persoane tinere.
 

Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe, de volum mare, chiar pina la 1500 ml de fluid pe zi. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani inainte de diagnostic. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica indeplinesc criteriile Rome, Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului.

Mai rar se intilnesc crampele abdominale, incontineta fecala si scaderea in greutate, desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii cu colita colagenoasa. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei inaintate la pacientii afectati. Problema se rezolva daca este tratata cu antidiareice. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii, malnutritiei si scaderii in greutate.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • se poate identifica anemia, hipokaliemia, hipoalbuminemia, cresterea ratei de sedimentare a eritrocitelor
    • modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn nu se regaseste
    • aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au anticorpi circulanti, in special antiperete celular, antitiroglobulina, anticorpi antimicrosomali
    • schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse
    • examenul scaunului arata leucocite, se va testa pentru paraziti si Clostridium difficile
    • colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree
    • excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este indicativa pentru malabsorbtie.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiografia abdominala, clismele baritate si scanarile computer tomografice arata mucoasa colonica normala.
    • Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Biopsia trebuie prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. La indivizii afectati mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. Nu prezinta caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea, ulceratia si pseudopolipii. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice in portiunile dreapta si stinga a colonului.
    • Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice, dar daca biopsiile colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate confirma diagnosticul.
    • Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite, limfocite si eozinofile in lamina propria. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice, desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Distructia epiteliala este demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat.
    • Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca, boala Crohn, giardiaza, hipertiroidismul, boala inflamatorie intestinala, colita ulcerativa, sindromul de colon iritabil, colita infectioasa, colita ischemica, abuzul de laxative.

 

Tratament

 

Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a simptomelor si recurenta acestora. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice. S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza diareea, in particular antiinflamatoriile nesteroidiene.

 

  • Terapia medicala.


Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie, medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. In general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente.

 

Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau difoxilate/atropina. In linia a doua se administreaza bismut subsalicilat, mesalamina sau colestiramina. In linia atreia daca pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau prednison pe 2 luni. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. Terapiile prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este frecventa dupa intrerupere. A patra linie este adresata pacientilor refractari la care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina, dar raspunsul necesita cinteva luni pentru a fi evident. Pacientii care raspund la tratament dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta.

 

  • Terapia chirurgicala.


Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi colectomia sau ileostomia.

 

Prognostic


Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie specifica. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar 15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. La unii bolnavi diareea poate persista pentru citiva ani, totusi peste 80% dintre acestia se pot astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani.

 

Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Aceste cazuri se consiera a se datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 31 - 40
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.