ENCICLOPEDIE MEDICALA

Diverticulii esofagieni (Diverticulul Zenker)

 

Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise, sacciforme ale esofagului. Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat. Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un pseudodiverticul.

 

Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati.

 

Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Se insoteste frecvent de boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene.

 

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau complicati. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au adunat alimente inghitite. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate, accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular, hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.
 

Diverticulii esofagieni mijlocii, parabronsici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg si nu retin alimentele si secretiile.
 

Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie.
 

Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani.

 

Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii esofagiene, de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Astfel acalazia poate fi tratata cu dilatare pneumatica, injectie de toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.

 

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.
 

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare, diatermie sau laser.
 

Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.

 

Patogenie si cauze

 

Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Acesta poate fi fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulul Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea posterioara a muschiului constrictor inferior faringian.
 

Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor faringian inferior numita dehiscenta Killian. Alte zone de slabiciune musculara sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si esofagian.

 

Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate in patologia diverticulara cuprind:

  • deglutitie anormala, in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze
  • relaxare musculara incopleta
  • tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior
  • pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului
  • miopatie sau atrofie musculara de denervare
  • lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale
  • spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian.

 

Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare:

  • faringo-esofagieni, in esofagul cervical
  • parabronsici, in esofagul mijlociu
  • epifrenici, in esofagul inferior.

 

Dupa mecanismul de producere se clasifica in:

  • de tractiune, cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian
  • de presiune, cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian
  • diverticuli micsti.

 

Cauze:

  • majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii esofagiene
  • leziunile structurale, incluzind un cricofaringian necompliant, relaxare incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior
  • stricturi, procese inflamatorii mediastinale.

 

Semne si simptome

 

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau complicati.
 

In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe esofag. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate, hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent.

 

Alte semne si simptome intilnite cuprind:

  • senzatia de alimente blocate in git
  • tuse dupa masa
  • aspirarea de alimente in trahee
  • scadere ponderala inexplicabila
  • foetor esofagian
  • zgomote hidroaerice esofagiene.

 

Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Cea mai frecventa complicatie este aspiratia pulmonara. Alte complicatii cuprind: hematemeza prin fistulizarea intrun vas de singe major, obstructia esofagiana si fistulizarea in trahee. Carcinomul celular scuamos este rar, dezvoltindu-se in 0. 3% din cazuri.
 

Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Acestia apar in esofagul mijlociu si distal. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc epifrenici. Au diverse etiologii. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali, altii fiind de tractiune. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Diverticulii dezvoltati dupa adenopatii sunt asimptomatici.

 

Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent regurgitatii, tuse nocturna si pneumonie de aspiratie.
 

Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei peptice si stricturilor, fiind rar simptomatici. Alte cazuri rare de diverticuli includ injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de colagen) .

 

Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care numerosi saci de 1-4 mm, se formeaza in peretele esofagian. Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Afectiunea poate fi segmentara sau difuza. Pseudodiverticulul este format din dilatarea glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului.
 

Se considera a fi o conditie patologica cistigata. Patogeneza nu este inca cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Ingestia de caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni.
 

Cel mai intilnit simptom este disfagia.

 

Diagnostic

  • Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Anemia poate fi prezenta prin hematemeza severa, repetata.
  • Studii imagistice
    • Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in afara lumenului esofagian, legata de esofag printrun colet ingust sau larg. In pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului.
    • Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa esofagiana, dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. In diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de perforare a acestuia.
    • Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului esofagian inferior, relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Poate de asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si relaxarea cricofaringianului.

 

Tratament

 

Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament.
 

Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie, de aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica, injectii cu toxina botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.

 

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical, tehnicile folosite includ:

  • miotomia cricofaringiana
  • diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana
  • diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana.

 

Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului, prelevarea de tesut pentru examen histopatologic, eficacitate inalta. Dezavantajele cuprind: interventie lunga in timp, spitalizare de durata, alimentatie orala tardiva.
 

Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%.

 

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin electrocoagulare, diatermie sau laser. Avantajele cuprind: procedura scurta, usor de repetat, alimentare orala precoca, spitalizare scurta, trauma tisulara minima, eficacitate crescuta. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul, nu preleva tesut pentru patologie.
 

Recurenta pe termen lung este de 0-47%.

 

Complicatiile diverticulilor netratati sunt:

  • ulceratia si perforatia diverticulara
  • hemoragia digestiva superioara
  • infectia diverticului, fistulele esobronsice
  • pneumonia de aspiratie
  • carcinomul esofagian.

 

Prognosticul este favorabil.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Diverticuloza

 

Diverticulii reprezinta hernierea(proeminenta) mucoasei peretelui colonului prin musculatura acestuia. Peretele colonului este format din 4 tunici dispuse concentric,care de la interior spre exterior sunt: mucoasa,submucoasa,musculara si seroasa. Diverticulii sunt pungi formate din pliurile mucoasei peretelui intestinal.Marimea lor variaza de la cea a unui bob de mei pana la marimea unei cirese.
 

Diverticuloza se defineste prin prezenta unui numar variabil (in medie 5 - 20) de diverticuli la nivelul peretelui tubului digestiv.Deobicei, aceasta boala nu provoaca simptome.
 

Diverticulii sunt extrem de frecventi si prevalenta creste cu varsta. Intr-adevar, este raspandita in randul persoanelor peste 60 de ani si in tarile industrializate (unde afecteaza mai mult de 50% din populatie, probabil datorita unui regim alimentar sarac in fibre). Diverticuloza colonica apare foarte rar inaintea varstei de 30 ani, creste cu varsta si este intalnita la mai mult de 50% din persoanele peste 70 de ani.
 

Diverticulii apar in special la nivelul colonului sigmoid,dar deobicei nu este singurul atins. In 80% din cazuri diverticulii intereseaza colonul sigmoid,colonul descendent si chiar colonul transvers. In 15% din cazuri diverticuloza afecteaza intreg colonul.Colonul este format din patru segmente:colon ascendent,colon transvers,colon descendent si colon sigmoid.
 


Mecanismul de aparitie a diverticulilor nu este pe deplin inteles. Se considera ca hipertrofia (ingrosarea) musculaturii intestinale creaza zone de hiperpresiune(presiune inalta) in interiorul lumenului colonului. Alte teorii considera ca spasmele musculare sau contractia nesincrona a musculaturii intestinale contribuie la cresterea presiunii in interiorul lumenului colonului. Datorita hiperpresiunii, mucoasa este impinsa prin musculatura peretelui intestinal,rezultand diverticulii. Zonele interesate sunt in special cele cu musculatura slabita,cum ar fi zonele unde vasele sanguine patrund in peretele colonului. Hipertrofia musculara este predominanta la nivelul sigmoidului,de aceea diverticulii apar in special la nivelul colonului sigmoid. La persoanele in varsta,mucoasa intestinala este mult mai fragila;acesta este ,probabil, motivul pentru care diverticulii apar mai frecvent la persoanele in varsta.
 

Potrivit unei teorii populare, exista o cavitate situata la nivelul mucoasei care functioneaza ca o supapa. Aceasta va permite gazelor intestinale sa patrunda,iar tesutul se va umfla ca un balon.
 

Factori de risc:


Principalul factor de risc este dieta deficitara in fibre alimentare (din legume si in special din cereale), precum si excesul de zahar.
 

Deshidratarea,constipatia si dieta saraca in fibre determina spasme ale musculaturii colonice care determina cresterea presiunii in interiorul colonului. Fibrele alimentare determina retinerea apei in bolul fecal,astfel acesta va trece mai usor prin tubul digestive (fibre alimentare solubile sau insolubile).Un regim alimentar fara fibre necesita un efort suplimentar din partea musculaturii intestinale pentru a elimina materiile fecale (scaunul) ,ceea ce favorizeaza hipertrofia musculaturii intestinale.
 

Alti factori de risc sunt:un regim alimentar cu continut ridicat in grasime si afectiuni ale tesutului conjunctiv care pot provoca slabiciunea peretelui colonic (cum ar fi sindromul Marfan).
 

Simptome:


Boala este adesea latenta (nu da nici un simptom),doar 20% din pacienti au manifestari clinice. Manifestarile clinice sunt:

  • Modificarea tranzitului intestinal: pacientii se pot plange de constipatie si diaree. Uneori poate apare senzatia de defecare incompleta.
  • Durerile abdominale sau crampele abdominale sunt principalele simptome al diverticulozei si apar la 80% dintre pacienti.Durere este localizata in in partea stanga jos a abdomenului(fosa iliaca stanga).Uneori, simptomele includ disconfort abdominal cronic (de lunga durata) alternand cu episoade acute de durere foarte puternica(paroxistica). Alteori durerea este descrisa ca o senzatie de presiune sau senzatie tractiune.
  • Hemoragii (sangerari) rectale,in cantitate variabila:aparitia sangerarilor impune consult medical (gastro-enterologic) pentru excluderea cancerului de colon.
  • Balonare (meteorism)

 

Complicatii:

  • Hemoragia(sangerare)
  • Sangerarile pot sa apara in cazul in care bolul fecal(scaunul) patrunde si ramane blocat intr-un diverticul. Intestinul absoarbe apa din bolul fecal,astfel dupa un timp el va deveni uscat si tare. El poate eroda vasele sanguine din apropiere,ducand la aparitia sangerarilor. Uneori se poate pierde o cantitate mare de sange. Daca sangerarea semnificativa continua,tratamentul chirurgical de urgenta este obligatoriu. Daca se pierd cantitati mici de sange timp indelungat poate aparea anemia,manifestata prin oboseala,paloare,respiratie scurta,ameteli,cresterea frecventei cardiace.
  • 2. Diverticulita
  • Diverticulita reprezinta inflamatia diverticulului.
  • Spre deosebire de sangerarea diverticulara,inflamatia diverticulului este extrem de dureroasa. Durerea este deosebit de intensa, localizata in partea stanga a abdomenului(flanc si fosa iliaca stanga) si care se accentueaza la miscari. O usoara presiune in aceasta zona va determina accentuarea durerii. Poate, de asemenea,sa apara febra si frisoane,diaree sau constipatie,greata,varsaturi,balonare, senzatie de plenitudine, flatulenta (vanturi),scaderea apetitului alimentar.Diverticulita poate duce la aparitia de simptome, variind de la usoare pana la severe in functie de gradul de inflamatie al peretelui intestin.
  • 3.Peritonita si abces
  • Daca se produce inflamatia peretelui intestinal,peretele se poate perfora,materiile fecale se pot raspandi in cavitatea abdominala. Rezultatul este inflamatia peritoneului (membrana seroasa care captuseste cavitatea abdominala),cunoscuta sub numele de peritonita.Peritonita poate fi generalizata( cauzeaza septicemie) sau localizata (abces).Peritonita se manifesta prin:durere abdominala intensa si generalizata, prin semne de paralizie intestinala (varsaturi, oprire a evacuarii materiilor fecale si a gazelor), printr-o alterare a starii generale (febra, depresie) si uneori prin semne ale micsorarii volumului sangvin (paloare, anxietate, puls rapid). Muschii peretelui abdominal sunt foarte contractati; peretele abdominal devine tare, tensionat, dureros (abdomen de lemn). Netratata peritonita duce la deces in cateva ore sau zile.
  • Fistula: Fistula este o comunicare anormala, un canal artificial prin care un organ comunica in mod anormal cu alt organ sau cu exteriorul.Fistula apare ca urmare a deschiderii abcesului pericolic in organele invecinate sau la exterior.In cazul diverticulozei pot apare fistule intre intestin si vezica urinara, uter sau vagin. La barbati apare in general fistula colo-vezicala (intre colon si vezica urinara), iar la femei apare mai frecvent fistula colo-vaginala(intre colon si vagin). Trecerea materiilor fecale si a gazelor in vezica urinara duce la aparitia cistitelor(infectii urinare) cronice: in timpul urinarii,fluxul urinar este intrerupt de evacuarea gazelor(pneumaturie) si eliminarea de materii fecale prin urina(fecalurie). Fistula colo-vaginala, determinand vaginite frecvente,recurente si incontinenta materiilor fecale(pierderea involuntara de materii fecale).
  • Obstructia intestinala: Obstructia intestinala reprezinta oprirea tranzitului pentru gaze si materii fecale, care se manifesta prin balonare, greata, regurgitatii, varsaturi, dureri puternice, care evolueaza in crize si sunt urmate de perioade de acalmie,oprirea evacuarii materiilor fecale si gazelor.

 

Diagnostic

 

Cel mai usor mod de a diagnostica diverticuloza este cu ajutorul radiografiei baritate. Examenul se practica cu ajutorul baritei (hidroxid de bariu), o substanta groasa, opaca la radiatiile X ,care este introdusa in intestinul gros cu ajutorul unei clisme. Acest examen permite sa se vada starea peretilor.
 

O alta tehnica de diagnostic este colonoscopia.Colonoscopia este cel mai utilizat test diagnostic. Acest examen se face cu ajutorul unui endoscop ( un tub subtire, flexibil, cu un mic aparat de fotografiat la capat).

 

Colonoscopul va fi introdus usor in rect si se va inainta usor prin intestinul gros.Medicul poate introduce o periuta prin colonoscop pentru a colecta mostre de tesuturi (biopsie) de la acest nivel.
 

Rar diagnosticul de diverticuloza se stabileste cu ajutorul radiografiei abdominale simple,CT(computer tomografia) si MRI (rezonanta magnetica nucleara).
 

Analizele sanguine pot arata leucocitoza (cresterea leucocitelor) si VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) normala.
 

Examenul clinic este de cele mai multe ori normal,uneori apare sensibilitate la palparea fosei iliace stangi.
 

Diagnosticul diferential

  • Colon iritabil (care poate sa se asocieze cu diverticuloza)
  • Neoplasm (cancer) de colon
  • Afectiuni ginecologice si urologice (in special in cazul cistitelor si pielonefritelor)

 

Tratament

 

  • Regimul alimentar


De cele mai multe ori nu este nevoie de tratament. Hidratarea corecta (3 l de lichide pentru barbati si de 2,2 l pentru femei), cresterea continutului de fibra din dieta (se recomanda 20-35 grame de fibra in fiecare zi), evitati alcoolul si fumatul (irita mucoasa intestinala),scadeti in greutate( dacă sunteti supraponderali), faceti exercitii fizice moderate si eliminarea factorilor care duc la constipatie ajuta la scaderea frecventei aparitiei de diverticuli noi si reduce riscul de complicatii (rupere sau inflamatie). Suplimentele de fibre alimentare sunt de mare ajutor in cazul in dieta este incorecta.
 

Se recomanda reducerea consumului de carne si grasimi (unt, margarina, uleiuri vegetale, maioneza, sosurile, prajelile, produsele fast-food, branzeturile grase).
 

Alimentele cu continut crescut in fibre alimentare sunt :tarate(45g/100g de aliment), fasole uscata(35g/100g de aliment),seminte de mac(21g/100g de aliment), mazare (12g / 100g de aliment), arahide(11,5g/100g de aliment), linte, susan, conopida, soia (10,5g/ 100g de aliment), faina integrala de grau (10g/100g de aliment), migdale, alune, nuci (8,5g/100g de aliment), morcovi, radacini de patrunjel(8g/100g de aliment), hrean (7,5g/100g de aliment), coacaze, zmeura, paine integrala, seminte de floarea soarelui, fulgi de orz (6,5g/100g de aliment),spanac, tomate (6g/100g de aliment).
 

Se considera ca floricelele de porumb, semintele de floarea-soarelui, semintele de dovleac, semintele de chimen si semintele de susan sunt nocive pentru persoanele cu aceasta boala.
 

  • Tratament medicamentos
    • Laxativele sunt substante care produc evacuarea continutului intestinal prin stimularea motilitatii intestinale. Sunt folosite in tratamentul constipatiei cronice datorata incetinirii tranzitului intestinal.Mucilagiu este o substanta vascoasa extrasa din alge, care se umfla la contactul cu apa si care este utilizata ca laxativ bland. Mucilagiul este bine tolerat in primele saptamani.
    • Antispastice prin actiune directa asupra musculaturii netede combate spasmele musculaturii intestinale. Dintre acestea cele mai utilizate sunt derivatele de papaverina ( mebeverina, alverina, spasmaverina) si trimebutina.
    • Dezinfectantele intestinale sunt utilizate in cure discontinui pentru a preveni aparitia diverticulitei.

 

La pacientii cu diverticuloza unele medicamente ar trebui sa fie utilizate cu prudenta: corticosteroizii (riscul de perforatie si abces) si anticoagulantele (risc de hemoragie).
 

Tratamentul chirurgical este destinat tratamentului complicatiilor diverticulozei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Diverticulul Meckel

 

Diverticulul Meckel este o anomalie congenitala (prezenta la nastere) caracterizata prin prezenta unui sac (o punga) la nivelul peretelui intestinului subtire. Diverticul Meckel este localizat la nivelul ileonului distal, la circa 70-100 cm de valva ileo-cecala. Este un diverticul adevarat, adica peretele diverticulului este format din aceleasi structuri ca si peretele intestinal. Diverticul poate sa contina tesut asemanator celui de la nivelul stomacului, duodenului, jejunului, pancreasului sau colonului. Diverticulul Meckel este intalnit la 2 - 3% din populatie si este de doua ori mai frecvent la barbati decat la femei.
 


Diverticulul Meckel este un diverticul intestinal care rezulta din incapacitatea ductului vitelin (canalul omfalomezenteric) de a se inchide complet in a 7-a saptamana a vietii intrauterine. Diverticulul Meckel este, de fapt, o ramasita a canalului omfalomezenteric. Ductul vitelin este captusit cu straturi de tesut intestinal care contin celule pluripotente ( se pot dezvolta in orice tip de celula din organism).
 

Celulele cele mai frecvente gasite in mucoasa diverticulilor Meckel sunt celulele gastrice (prezente in 50% din cazuri). Secretiile foarte acide ale celulelor gastrice favorizeaza aparitia ulcerelor la nivelul diverticulului Meckel.
 

La nivelul diverticulului Meckel s-a constat prezenta, uneori, a celulelor pancreatice. Secretiile alcaline ale celulelor pancreatice sunt considerate a fi sursa inflamarii diverticulilor in aproximativ 5% din cazuri. Inflamarea diverticulilor este cunoscuta sub numele de diverticulita.
 

Simptome:


Majoritatea pacientilor cu diverticul Meckel sunt asimptomatici. Diverticulul Meckel este in mod frecvent descoperit accidental atunci cand se face un examen baritat sau o laparotomie pentru alte afectiuni abdominale.
Aparitia simptomelor la un pacient cu diverticul Meckel este practic sinonima cu aparitia complicatiilor. Complicatiile, care apar la 4-16% din pacienti, includ obstructie intestinala, ulcerul diverticulului Meckel , diverticulita, herniile meckeliene si tumori benigne sau maligne.


Complicatii:

 

  • Ulcerul diverticulului Meckel


Ulcerul diverticulului Meckel se intalneste la persoanele de sex masculin, sub 20 de ani, dar poate apare si la persoanele adulte. La copii, hemoragia digestiva inferioara (manifestata prin eliminarea de sange rosu cu cheaguri prin anus) este semnul cel mai frecvent pentru care se prezinta la medic. Sangerarea la adulti este mult mai putin frecventa.
 

Hemoragia digestiva inferioara este secundara hemoragiei de la nivelul ulcerului diverticular. Ulceratiile apare atunci cand secretia acida a celulelor gastrice afecteaza tesuturile invecinate, de multe ori de ori determinand eroziunea directa a unui vas. Din punct de vedere clinic, hemoragia se manifesta ca eliminare de sange de culoare rosie in scaun fara a fi insotita de durere. Cu toate acestea, unii pacienti pot prezenta numai durere (sub forma de crampe, cu localizare cel mai frecvent in jurul ombilicului) care precede declansarea hemoragiei. Greata , varsaturile si alternanta diaree- constipatie sunt intalnite inconstant in ulcerul diverticular.

 

  • Obstructia intestinala


Obstructia intestinala ocupa al doilea loc (dupa hemoragie) in patologie diverticulului Meckel si se intalneste la adolescenti si adultii tineri.
 

Obstructia intestinala poate fi rezultatul a mai multor mecanisme:

  • Obstructie prin strangulare: un diverticul lung se infasoara circular in jurul unei anse intestinale realizand astfel obstructia intestinala; alteori un cordon fibros pornit de la varful diverticulului si fixat la mezenter sau la o ansa intestinala turteste sau cudeaza intestinul.
  • Obstructie prin volvulus : un diverticul voluminos se rasuceste in jurul axului propriu.
  • Obstructie prin invaginare: diverticulul se invagineaza ca un "deget de manusa" in interiorul intestinului

 

Din punct de vedere clinic nu exista semne caracteristice care sa indice originea diverticulara.

 

  • Diverticulita


Ca si alti diverticuli, diverticulul Meckel se poate inflama. Diverticulita este de obicei observata la pacientii mai in varsta. Diverticulul Meckel este mai putin predispus la inflamatie, deoarece majoritatea diverticulilor au o gura larga, au tesutul limfoid foarte putin si au un mecanism de auto-golire.
 

Pacientul acuza dureri abdominale in zona din jurul ombilicului cu iradiere in fosa iliaca dreapta (asemanator cu durerea din apendicita acuta).

 

  • Herniile meckeliene


Diverticulul Meckel poate fi gasit in sacul unei hernii, de obicei inghinala sau femurala dreapta. Aceste forme de hernii care contin diverticul Meckel sunt denumite herniile Littre.

 

  • Tumorile


Mai putin frecvent, la nivelul diverticulului Meckel se poate dezvolta tumori benigne ( leiomioame, angioame, neurofibroame, lipoame, etc) sau tumori maligne ( sarcom, tumori carcinoide, adenocarcinoame). Rar, acesta poate perfora de la un os de peste sau ac de cusut care a fost ingitit.

 

Diagnostic

 

Marea majoritate a diverticulilor Meckel sunt diagnosticati accidental, adica sunt descoperiti in timpul examenelor baritate sau a interventiilor chirurgicale abdominale pentru alte afectiuni sau la autopsie.
 

Pacientii care au simptome de diverticulita, cum ar fi dureri abdominale acute sunt recomandate explorari imagistice cum ar fi computer tomografia, colonoscopia ( investigatie ce permite medicului sa observe interiorul intestinului gros cu ajutorul unui instrument flexibil prevazut cu o mica camera) sau rectosigmoidoscopia ( permite medicului sa observe suprafata colonului situata in treimea inferioara cu ajutorul unui tub subtire, flexibil, cu un mic aparat de fotografiat la capat care este introdus usor in rect si se va inainta usor prin intestin). Tranzitul baritat sau radiografia baritata este folosita pentru depistarea unui diverticul sau altor cauze posibile, dar nu se foloseste daca se suspecteaza o diverticulita, datorita riscului patrunderii bariului in cavitatea peritoenala, daca exista o perforatie.
Uneori pentru diagnosticul diverticulilor Meckel se recomanda examenul scintigrafic cu Technetiu 99 (se injecteaza in circulatie si are afinitate pentru tesutul gastric). Aceasta este de fapt investigatia de electie pentru diagnosticarea diverticulului Meckel. Peste 50% din diverticuli contin mucoasa gastrica in sacul diverticular si astfel, la scintigrama, acesta va avea aspectul unei pete localizate la distanta de stomac.
Angiografia si angiografia prin rezonanta magnetica localizeaza sursa de sangerare, in cazul unei sangerari masive de la nivel intestinal. Angiografia reprezinta un tip de radiografie facuta dupa introducerea in vasele de sange ale unei substante speciale de contrast. Imagistica prin rezonanta magnetica poate fi folosita pentru vizualizarea vaselor de sange si a circulatiei sangelui prin vase, in acest caz numindu-se angiografie prin rezonanta magnetica.

 

Tratament

 

Tratamentul diverticulului Meckel include interventia chirurgicala pentru a indeparta diverticulul, operatie cunoscuta sub numele de diverticulectomie. Operatia este asemanatoare apendicectomiei (indepartarea apendicelui) si se face sub anestezie generala.
 

Interventia chirurgicala efectuata cu scopul indepartarii diverticulului poate fi efectuata prin laparoscopie sau prin metoda traditionala.
 

In cazul metodei traditionale chirurgul va face o incizie (taiatura) in partea dreapta a abdomenului inferior si elimina diverticul de la nivelul peretelui intestinal. Uneori poate fi necesara indepartarea unei mici portiuni a intestinului impreuna cu diverticulul. Daca se face acest lucru, capete intestinului ramas vor fi cusute (anastomoza).
 

In cazul metodei laparoscopice se efectueaza o mica incizie in sau imediat sub buric. Abdomenul este insuflat cu aer astfel incat chirurgul sa poate vedea organele abdominale. Prin incizie este introdus in abdomen un instrument subtire, iluminat, numit laparoscop. Instrumentele cu care se va efectua operatia sunt inserate prin alte mici incizii efectuate la nivelul abdomenului inferior.
 

In cazul hemoragiilor masive, ce determina aparitia anemiei, pacientului trebuie sa-i fie administrate suplimente de fier, iar in cazurile grave se poate impune chiar si transfuzia sangvina.
 

Tratamentul diverticulului Meckel este necesar pentru a preveni inflamatia, sangerarea sau obstructia intestinala.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Dizenteria (Shigelloza)

 

Shigelloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella, care determina dizenteria bacilara .Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Dyzenteriae, S.flexneri, S.sonnei, S. boydii.
 

Shigelloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea, si tinde sa se declanseze mai ales in timpul razboaielor, calamitatilor naturale sau in cadrul conditiilor de viata neigienice.
 

Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani, calatori, refugiatii care locuiesc in campusuri si in tarile in curs de dezvoltare.
 

Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol, aceasta contamineaza alimente si apa, si se transmite altor persoane pe cale oral-fecala.
 

Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta, febra brusca, diaree apoasa cu singe, mucus, tenesme rectale, greata si varsaturi.
 

Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice, antibiotice, rehidratare si reechilibrare electrolitica.
 

De obicei infectia este usoara si autolimitanta. Majoritatea pacientilor, cu exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie, au un prognostic excelent.
 

Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor si apei potabile.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda.

 

Patogenie si cauze


Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative, aerobe, care fermenteaza glucoza, si cu un grad mare de contagiozitate.Sunt rezistente la sucul acid gastric, de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia.
 

Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt:

  • invazia epitelilui colonic, dependenta de un factor de virulenta-plasmid
  • productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste virulenta.

 

Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza mucoasa.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de maimmulte mecanisme active:

  • chemotaxis
  • adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii, pili.

 

Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei.Bacteriile sunt endocitate de enterocite, in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul mucoasei care poate evolua pina la ulceratie.Apare hiperemie, edem, ulceratie si exudat intraluminal.
 

Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga, un puternic inhibitor al sintezei de proteine, cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-explicind convulsiile de la inceputul infectiei.
 

Organismul se transmite pe cale fecal-orala, prin apa si alimente contaminate.

 

Factori de risc
 

Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna sau impart anumite spatii sau obiecte:

  • gradinite, campusurile de refugiati, sau rezidenti
  • institutii de ingrijire a batrinilor, persoanelor cu probleme psihice
  • igiena deficitara a miinilor, a apei potabile
  • grupuri sanitare nedezinfectate, piscine
  • echipajele de pe nave marine, campusuri militare
  • tarile in dezvoltare
  • sexul oral-anal
  • copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate.

 

Semne si simptome

 

Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2 zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata de shigela, aceasta se manifesta clinic prin:

  • multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare,
  • cu singe si mucus, fara materii fecale
  • tenesme rectale, zgomote hidro-aerice
  • febra moderata, miscari intestinale vizibile
  • deshidratare severa, tahicardie,
  • scadere in greutate, hipotensiune
  • crampe abdominale
  • greata si varsaturi.

 

Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati.
 

Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive:

  • Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID.
  • Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID.
  • Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic.
  • Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4% dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani.
  • Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae, prevalenta este de 10% pentru toate virstele.
  • Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40% dintre copiii infectati.
  • Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4 saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27, este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere.

 

Alte complicatii mai rare sunt:

  • prolapsul rectal
  • perforatia intestinala si peritonita bacteriana.

 

Diagnostic
 

  • teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun
  • teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute
  • teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic
  • cultura pozitiva pentru Shigella din scaun
  • biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita ulcerativa
  • examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.

 

Tratament

 

Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala.
 

Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni imunosupresoare si copiilor.
 

Pacientii cu HIV vor primi quinolona.
 

Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg:

  • ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele celular
  • ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si multiplicarea
  • trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea sintezei acidului dihidrofolic
  • azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si blocheaza sinteza ARN-ului bacterian.

 

Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza infectia si nu trebuie administrate.
 

Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Empiemul veziculei biliare

 

Colecistita acuta in prezenta unui continut biliar cu bacterii poate progresa spre infectii supurative, in care vezicula biliara se umple de material purulent-conditie denumita empiemul vezicular.
 

Incidenta empiemului vezicular asociat cu colecistita acuta este de 5-15%.

 

Rata de transformare a procedurilor de colecistectomie laparoscopica in chirurgie deschisa este semnificativ mai mare la pacientii cu empiemul veziculei biliare. Rata de aparitie a complicatiilor postinterventionale pentru empiem este 10-20% si include: infectia plagii operatorii, abcesul subhepatic, blocajul ductului cistic, lezarea ductului biliar comun si complicatii septice care conduc la insuficienta renala acuta si/sau insuficienta respiratorie asociata sepsisului.

 

Tabloul clinic al unui pacient cu empiem al veziculei biliare este asemanator cu cel din colecistita acuta. Pe masura ce boala progreseaza se instaleaza durerea severa, febra, frisoanele. Pacientii imunocompromisi, cu diabet experimenteaza putine simptome.

 

Decompresia imidiata este standardul in empiemul veziculei biliare. Pentru pacientii instabili hemodinamic sau la care interventia chirurgicala este contraindicata datorita comorbiditatilor severe, drenajul transhepatic sub ghidaj radiologic poate vindeca sau consta intro optiune de moment.

 

Administrarea precoce in evolutia empiemului a terapiei antibiotice, mai ales a ampicilinei sau a unei cefalosporine de a doua generatie determina rezultate pozitive. Spectrul antibiotic este modificat de rezultatele culturii bacteriene si de rezistenta bacteriilor.

 

Patogenie si cauze

 

Vezicula biliara depoziteaza si concentreaza bila. Scurgerea bilei prin ductele biliare este afectata de anumiti factori, incluzind: presiunea secretorie hepatica, tonusul sfincterului Oddi, rata de absorbtie a fluidului biliar si contractia veziculei biliare.
 

Anatomic vezicula biliara este un organ in forma de para, musculomembranos, localizat in fosa veziculara de pe fata inferioara a ficatului.

 

Colecistita acuta reprezinta inflamatia acuta a veziculei biliare determinata de cele mai multe ori de obstructia ductului biliar, cu inflamatia acuta a peretelui vezicular. Cauza cea mai intilnita a obstructiei este litiaza biliara.

 

Microorganismele sunt identificate in 80% din cazurile de litiaza biliara. Escherichia coli este principalul organism descoperit, altele includ, coci gram-negativi, enterococi si unii anaerobi.
In vezicula biliara contaminata cu bacterii, staza si inflamatia marcata asociata cu colecistita acuta umple lumenul veziculei cu material exudativ si puroi. Acest proces se mai poate asocia cu colecistita acalculozica si carcinomul vezicular. Lasata netratata se instaleaza sepsisul general cu progresia gangrenei veziculare, microperforatie, macroperforatie si fistula colecistoduodenala.

 

Empiemul vezicular poate sa se dezvolte ca o complicatie a colecistitei acute. In colecistita acuta vezicula biliara este destinsa ca rezultat a acumularii de celule inflamatorii, calculi si bila. Bila devine infectata pe masura ce staza progreseaza. La 85% dintre pacienti are loc dezimpactarea ductului cistic si remiterea inflamatiei. Daca ductul cistic ramine blocat inflamatia progreseaza la empiem, perforatie si peritonita.

 

Pacientii care prezinta risc crescut pentru colecistita includ diabeticii, persoanele obeze, cu hemoglobinopatii si imunosupresate.

 

Cauze

 

Etiologia cea mai frecventa a empiemului veziculei biliare este colecistita acuta calculozica nerezolvata in prezenta unei bile infectate.
 

Organismele izolate cel mai frecvent sunt Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis si anaerobi, incluzind: Bacteroides si Clostridia specii.

 

Inflamatia supurativa umple lumenul vezicular cu resturi purulente. Perforatia libera sau localizata apare daca nu se instaleaza drenajul sau nu este efectuata rezectia veziculei. Sepsisul generalizat acompaniaza frecvent evolutia infectiei.
 

Un mecanism asemanator se asociasa si cu colecistita acalculozica.

 

Semne si simptome

 

Tabloul clinic al pacientului cu empiem este asemanator cu cel al colecistitei acute. O data cu progresia bolii se instaleaza durerea severa in hipocondrul drept, febra peste 39 de grade Celsius si frisoanele. Durerea se poate resimti si subcostal drept sau chiar epigastric. Iradierea poate fi in umarul drept si interscapular. Aproximativ 70% din bolnavi au mai avut experiente dureroase asemanatoare in antecedente, care se rezolvau spontan.

 

Anorexia, greata si varsaturile sunt des intilnite.

 

Palparea zonei hepatice subcostale determina spasm muscular. In timpul inspirului adinc sensibilitatea palpatorie hepatica in punctul McBurney se accentueaza si produce stop inspirator.
 

La 35% dintre bolnavi se poate palpa vezicula biliara destinsa.

 

Aproximativ 20% dintre pacienti prezinta icter moderat datorita edemului hepatic, edemului ductului biliar sau prezentei de calculi in caile biliare principale.

 

Pacientii cu empiem precoce a veziculei biliare nu pot fi diagnosticati si diferentiati frecvent de cei cu colecistita acuta. Ei pot prezenta febra, presiune sanguina stabila si tahicardie usoara. Daca s-a instalat perforarea libera sau localizata a empiemului si/sau sepsis general, febra, frisoanele si confuzia se asociaza cu hipotensiunea si tahicardia severa.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma cu leucocitoza persistenta si in crestere, peste 15. 000/mL, cu deviere la stinga, mai ales care nu se remite la antibioterapie
    • testele functionale hepatice modificate
    • timpul de protrombina si tromboplastina partiala
    • culturi de singe multiple sunt necesare pentru a determina bacteriemia sau sepsisul, etiologia acestora si sensibiliatea bacteriana la antibiotice.
       
  • Studii imagistice.
    • Echografia veziculei biliare este indicata in empiem presupus. Se descopera vezicula biliara marita de volum, destinsa si asociata cu aucumulare de fluid pericolecistic. Semne care denota un proces inflamator in desfasurare. Desi este un test sugestiv acesta nu poate diferentia empiemul de colecistita acuta.
    • Computer tomografia este studiul imagistic care descopera cel mai frecvent complicatiile colecistitei acute.
    • Examenul histologic arata o vezicula plina de detritusuri purulente, cu sau fara calculi si supuratie acuta a peretelui vezicular cu sau fara zone de gangrena si perforatie.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: colecistita litiazica, colecistita acalculozica, colelitiaza, pancreatita acuta, colangita, colecistita cronica, perforatia ulcerului peptic, hepatita acuta si perihepatita.

 

Tratament

 

Terapia antibiotica intavenoasa este asociata cu decompresia urgenta si/sau rezectia veziculei biliare.
 

  • Terapia antibiotica.


Alegerea antibioticului se bazeaza pe organismul presupus cauzator. Daca se administreaza devreme in evolutia infectiei ampicilina sau o cefalosporina de generatia a doua, rezultatele interventiei operatorii se vor imbunatati semnificativ.

 

In cazuri mai severe, avansate in evolutie, asociate cu perforatie si/sau sepsis general, antibioterapia tripla care include un aminoglicozid, de obicei gentamicina, ampicilina sau o cefalosporina si metronidazol, pentru a acoperi spectrul anaerobic este cea mai buna optiune.
 

Spectrul antibioticelor folosite este modificat de sensibiliatea microorganismelor testata prin hemocultura si comorbiditatile pacientului.

Terapia chirurgicala.
Decompresia urgenta este scopul terapiei empiemului vezicular biliar. La pacientii hemodinamici instabili sau la cei la care interventia chirurgicala este nerecomandata datorita comorbiditatilor asociate, drenajul transhepatic sub ghidaj radiologic a veziculei biliare poate fi o optiune de rezerva temporara sau definitiva.

 

Decompresiunea chirurgicala si rezectia veziculei biliare afectate este criteriul standart de terapie. Empiemul fara gangrena poate fi rezolvat laparoscopic. Decompresiunea initiala poate fi facuta sub radiologie, imediat inainte de inceperea procedurii chirurgicale sau intraoperativ, cu drenaj pe ac laparoscopic, care permite o manipulare mai facila a veziculei in partea de colecistectomie a procedurii.
 

Conversia laparoscopiei in operatie deschisa si rata complicatiilor axcestei proceduri poate fi semnificativa.

 

Colecistectomia subtotala laparoscopica este indicata doar inflamatia pericolecistica descoperita este atit de severa incit o disectie deschisa ar fi mai periculoasa.
 

Desi rata de conversie a laparoscopiei in operatie deschisa este de 40-80%, optiunea de prima intentie este laparoscopia.

 

Dupa operatie antibioticele intravenoase se mantin pina se remite febra si numarul leucocitelor revine la valori normale. Terapia antibiotica continuata acasa depinde de rezultatul hemoculturilor prelevate.

 

Complicatiile majore intilnite sunt reprezentate de:

  • infectia plagii chirurgicale
  • hemoragia interventionala
  • formarea de abces subhepatic
  • lezarea ductului biliar comun cu formarea de stricturi.

 

Prognostic


Tratata devreme pacientii se recupereaza total si se pot intoarce la ctivitatile cotidiene.
 

La pacientii cu virste inaintate, imunocompromisi sau cu comorbiditati severe, dezvoltarea empiemului si instalarea sepsisului generalizat sunt conditii amenintatoare de viata.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Encefalopatia hepatica (encefalopatia porto-sistemica)

 

Tulburari ale functiilor mentale si neuromotorii asociate cu o afectiune hepatica acuta sau cronica si/sau suntarea sistemului port hepatic de catre sange. Caracteristicile importante sunt obnubilare usoara sau marcata, reactivitate modificata si “ flapping tremor” (asterixis).

 

Semne si simptome:

  • Varsta cuprinsa intre 10-60 ani
    • Semnele bolii hepatice subiacente sunt evidente (50%), cel mai frecvent icter, apoi ascita
    • Hemoragie gastrointestinal cu hematemeza sau melena (20%)
    • Infectie sistemica, a tractului urinar sau pulmonara (20%)
    • Se descriu 4 stadii de confuzie si obnubilare: (1) amnezie, tulburari ale somnului nocturn, somnolent in timpul zilei, (2)confuzie usoara cu reactivitate pastrata, (3) reactivitate pastrata cu confuzie marcata, orientare si ideatie limitata, (4) areactivitate.
    • Asterixis evident in stadiile 2,3
    • Scrisul si coordonarea membrelor superioare sunt afectate in stadiile 1,2
    • Tremor marcat in stadiul 2
    • Izolat idei psihotice
    • Reflexe hiperactive simetrica
    • Tremorul si asterixis-ul nu se observa la muschii oculari
    • Semnele psihice si neurologice se modifica rapid (in 6-12 ore)
  • Varsta peste 60 ani
    • Semnele bolii hepatice subiacente sunt discrete (25%)
    • Confuzie mai marcata
    • Se intalnesc mai rar hemoragia gastrointestinal sau infectia, ca si cauze precipitante
    • Pacientii raman mai multe zile in stadiile 1 sau 2
    • Progresie mai lenta
  • Varsta sub 10 ani
    • Semnele bolii hepatice subiacente sunt marcate, de obicei insuficienta hepatica fulminanta sau ciroza foarte avansata
    • Evolueaza rapid de la un stadiu la altul, adesea in 6-12 ore
    • Frecvent nu este identificat factorul agravant

 

Cauze:

  • Suntarea ficatului sever afectat de catre sangele provenit din patul intestinal, fara interventia celulelor hepatice viabile. Suntul porto-cav transjugular intrahepatic, o procedura frecvent utilizata prin care se creaza, sub control radiologic, un sunt pentru a reduce presiunea portal, determina encefalopatie hepatica
  • Suntul sangelui prin circulatia colaterala sau prin sunturi portocave realizate chirurgical
  • Afectiunea apare cel mai frecvent in ciroze hepatice cu evolutie prelungita, in care se produce suntarea spontana a sangelui intestinal prin intermediul circulatiei colaterale
  • Incapacitatea ficatului de a detoxifia agentii cu efect nociv asupra SNC, cum sunt amoniacul, mercaptanii, acizii grasi
  • Cresterea nivelului sangvin al aminoacizilor aromatic si scaderea nivelului aminoacizilor cu alnturi ramificate
  • Precipitarea este determinata de un eveniment acut, cum ar fi:
    • Infectie nou diagnosticata sau oculta, inclusiv peritonita spontana
    • Depletie de potasiu, magneziu sau alti electroliti
    • Utilizarea opioidelor, sedativelor, tranchilizantelor sau a stupefiantelor
    • Hemoragii gastrointestinale

 

Factori de risc:

  • Infectii
  • Medicamente sedative sau din clasa opioidelor
  • Tulburari electrolitice
  • Anemie
  • Hemoragie gastrointestinala

 

Tratament – masuri generale:

  • Identificarea si tratamentul sustinut al cauzelor precipitante – hemoragiile gastointestinale , infectiile, administrarea de sedative sau dezechilibrul electrolitic sunt cele mai frecvente cauze
  • Stadiul 2 sau superior – se va supraveghea aportul de lichide si se va urmari asigurarea prin alimentatie a unui aport caloric zilnic de cel putin 1000kcal
  • Se administreaza clisma cu fosfat sodic la toti pacientii care nu au diaree
  • Lipsa de indemanare si alterarea gandirii sunt evidente. Se va asigura pacientului ingrijirea necesara pentru a evita caderile, taierile in geamuri sparte, arsuri provocate de tigari, accidentele cu diferite aparate sau accidentele auto
  • Evitarea medicamentelor sedative sau opioide. Benzodiazepinele si derivatii din opiu, cum ar fi Lomotilul, au determinat coma hepatica
  • La pacientii aflati in stadiul 4 – este necesara protejarea cailor respiratorii, deoarece aspiratia este un incident frecvent. Deseori se impune intubarea traheala. Alimentatia se va administra parenteral sau printr-un tub de alimentatie introdus in jejun pe cale endoscopica.

 

Tratament – masuri chirurgicale: dispozitive de perfuzie de tip ficat artificial au fost utilizate cu succes la pacientii cu insuficienta hepatica fulminanta, permitand echilibrarea pacientului in asteptarea unui donator pentru transplant hepatic.

 

 

Prevenire/Evitare:

  • Evitarea medicamentelor inutile, in special opioide, sedative
  • Evitarea exceselor alimentare proteice

 

Evolutie/Prognostic:

  • In boala acuta sau fulminanta
    • Sub tratament agresiv, boala se vindeca fara sechele sau recidive
  • In boala hepatica cronica
    • Coma se repeat
    • Cu fiecare recidiva adaugata, boala devine din ce in ce mai greu de tratat
    • Platoul de ameliorare maxima arata o descrestere dupa cativa ani, astfel incat gradul de ameliorare prin tratament devine tot mai mic. Mortalitatea ajunge la aproximativ 80%.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Enterocolita neuropenica

 

Colita neutropenica este o conditie patologica acuta amenintatoare de viata caracterizata prin inflamatia transmurala a intestinului subtire si gros la pacientii care sunt mielosupresati si imunosupresati sever.
 

Prezentarea clinica poate fi dramatica iar evolutia devastatoare. Rata de mortalitate este ridicata iar tratamentul controversat, cu optiuni care variaza de la controlul conservativ pina la interventia chirurgicala.

 

Recunoasterea precoce a afectiunii poate conduce la un prognostic fevorabil.

 

In ultimele trei decenii afectiunea a fost raportata la pacientii cu diferite boli mieloproliferative si tumori maligne solide si la adultii cu transplant de maduva sau de organ. Unele cazuri la adulti se datoreaza administrarii crescute a regimurilor mielotoxice.
 

Incidenta si prevalenta exacta sunt necunoscute deoarece numerosi pacienti supravietuiesc si nu sunt diagnosticati niciodata. Un studiu autopsic la copii raporteaza o prevalenta de 24% in timp ce un studiu de cohorta la copii tratati pentru leucemie mielogena acuta raporteaza o frecventa de 33%.

 

Pacientii care sunt afectati de colita neutropenica primesc medicamente antineoplazice si sunt neutropenici. Simptomele apar de obicei la 10-14 zile dupa initierea chimioterapiei. Prezentarea tipica mimeaza apendicita.

 

Simptomele includ febra, durere abdominala in cadranul inferior drept abdominal, diaree apoasa sau cu singe, greata, varsaturi si distensie abdominala.

 

Prognosticul pare a fi relationat cu statusul pacientului si alte comorbiditati la momentul prezentarii clinice fata de metoda terapeutica. Nu poate fi recomandat un regim terapeutic uniform. Recunosterea precoce a acestei afectiuni aduce o evolutie favorabila. Se administreaza antibiotice cu spectru larg, fluide intravenoase, se evita medicamentele care predispun la diaree. Terapia chirurgicala este indicata la pacientii cu perforatie intestinala, deteriorare clinica, sepsis sau formare de abces si hemoragie persistenta.
 

Rata de mortalitate variaza de la 5% la 100% in timpul terapiei conswervative cu o medie de 40-50%.

 

Patogenie

 

Enterocolita neutropenica reprezinta inflamatia acuta transmural a intestinului subtire si gros la pacienti care sunt sever imunosupresati si mielosupresati. Desi nu se cunoaste etiologia exacta si pregresia bolii, neutropenia prefunda pare a fi declansatorul comun. Numerosi factori au fost descrisi ca jucind potentiale roluri in patogeneza si includ urmatorii:

  • leziunea mucoasei cauzata de medicamente citotoxice, totusi aceasta leziune apare si in afara medicamentelor citotoxice iar neutropenia insasi poate determina ulceratii mucoase
  • distensia cecala primara sau secundara alcaloiziloc poate compromite aportul de singe conducind la lezare mucoasa
  • consumul de antibiotice si steroizi poate contribui la alterarea florei bacteriene enterale si suprapopularea cu fungi
  • invazia bacteriana a intestinului afectat poate determina inflamatie transmurala cu perforatie si peritonita, bacteriemeia recurenta este o complicatie frecventa.

 

Procesul patologic pare a implica doar cecumul sau se poate extinde la ileum, colonul ascendent sau ambele. Se considera ca distensia cecala si aportul de singe limitat pot predispune cecumul la leziuni mai frecvent decit alte zone.

 

Cauze si factori de risc

 

Desi agentii chimioterapici citotoxici se numara in majoritatea cazurilor alte conditii care pot predispune unii pacienti la dezvoltarea acestei afectiuni cuprind:

  • agentii citotoxici chimioterapeutici: citozine arabinozina, alcaloizii vinca, doxorubicina
  • alte medicamente paclitaxel, docetaxel, procainamida, sulfasalazina, 5-fluorouracil, carboplatin, gemcitabina, leucovorin
  • sindroamele mielodisplazice, mielomul multiplu, anemia aplastica
  • transplantul de organ solid si de maduva osoasa
  • SIDA, neutropenia ciclica, tumorile maligne solide, limfoamele.

 

Semne si simptome

 

Majoritatea pacientilor care sunt afectati de enterocolita neutropenica consuma medicamente antineoplazice si sunt profund neutropenici (<1000 celule/mm3) . Simptomele apar de obicei in 10-14 zile dupa initierea chimioterapiei citotoxice. Prezentarea tipica mimeaza apendicita.

 

Simptomele includ urmatoarele:

  • durere in cadranul abdominal inferior drept, febra
  • diaree apoasa sau cu singe-la 25-45% dintre pacienti
  • greata, varsaturi, distensie abdominala.

 

Mucozita orala sau faringiana se poate manifesta in cadrul tabloului clinic. Durata si evolutia afectiunii sunt variabile.
 

Examenul fizic variaza in functie de severitatea bolii si de prezenta sau absenta complicatiilor. Distensia abdominala, absenta zgomotelor intestinale si un abdomen timpanic poate sugera ileusul. Abdomenul poate fi sensibil mai ales in cadranul drept. Cecumul poate fi palpat ca o masa. Sensibilitatea de rebaund poate sugera perforatie colonica. Sepsisul poate declansa socul.
 

Complicatiile enterocolitei neutropenice cuprind: perforatia intestinala, hemoragia gastrointestinala, onstructia intestinala, abesul intraabdominal, sepsisul si decesul. Prognosticul este in general nefavorabil, cu rate ale mortalitatii variind de la 5-100%. Prognosticul depinde de restaurarea rapida a numarului de leucocite. Recuperarea poate fi amelioarata de terapia medicala agresiva si meticuloasa.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • hemoleucograma completa pentru a confirma neutropenia
    • studiile scaunului pentru a exclude infectia cu Colstridium difficile
    • cultura pentru patogeni enterici pentru a exclude cauzele infectioase ale enterocolitei
    • hemoculturi pentru fungi anaerobi si aerobi pentru a eclude sepsisul bacterian sau fungic.
       
  • Studii imagistice.
    • Radiografia abdominala simpla este utila rar in diagnosticul enterocolitei neutropenice. Elementele radiografice sunt nespecifice de obicei si pot fi normale. Elementele nespecifice cuprind: dilatarea colonului drept si a intestnului subtire,colonul drept, pneumomatoza, tesutul moale care inlocuieste colonul.
    • Clisma baritata este de obicei contraindicata mai ales daca exista potential de perforatie. Contrastul solubil la apa poate demonstra rigiditatea si ingrosarea cecumului.
    • Ultrasonografia abdominala este una dintre cele mai importante studii diagnostice si este preferata tranzitelor baritate. Este utila in evaluarea ingrosarii gradate a peretilor intestinali. Elementele descoperite includ ingrosarea peretelui intestinal care produce semnul haloului. Totusi este un semn nespecific si poate fi observat si in alte afectiuni. Recent ingrosarea peretelui intestinal a fost sugerat drept un factor de prognostic semnificativ. O ingrosare peste 5 mm este asociata cu o mortalitate de 29%. Daca este peste 10 mm mortalitatea este de 60%.
    • Scanarea computer tomografica a abdomenului este procedura de prima intentie deoarece re o rata de rezultate fals-negative scazuta de 15% comparata cu cea a ultrasonografiei-23% sau a radiografieie simple-48%. Elementele descoperite includ ingrosarea simetrica a cecumului, cecum cu fluid, inflamatie pericecala, aer liber daca exista o perforatie.
       
  • Proceduri efectuate.
    • Procedurile endoscopice cuprind colonoscopia sau sigmoidoescopia flexibila. Aceste proceduri sunt relativ contraindicate datorita riscului crescut de complicatii mai ales in cadrul neutropeniei si a trombocitopeniei. De obicei acestea nu sunt necesare, exceptie facind cazurile rare in care o sigmoidoscopie poate ajuta la diagnosticul colitei pseudomembranoase.
    • Examenul histologic. Elementele microscopice includ ingrosarea difuza a peretelui intestinal cu edem intramural si mucos si necroza, ulceratii mucoase si hemoragie intramurala sau intraluminala. Specimenele de intestin prelevate prin biopsie in colectomie sau autopsie demonstreaza abundenta de bacterii, lipsa celulelor inflamatorii limfoide si absenta virtuala a neutrofilelor.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:apendicita, boala Crohn, gastroenterita bacteriana, gastroenterita virala, boala inflamatorie intestinala, megacolonul acut, sindromul Ogilvie, colita ulcerativa, colita ischemica, intussusceptia, obstructia intestinala

 

Tratament

 

  • Terapia conservativa include urmatoarele:
    • suctiunea nasogastrica si repaus intestinal
    • monitorizarea atenta a pacientilor prin examinari abdominale seriate in terapie intensiva
    • administrae de fluide intravenoase si transfuzii plachetare
    • administrare de antibiotice cu spectru larg de actiune care sa acopere organismele gram-negative si anaerobe: specii de Clostridium, metronidazolul poate fi o optiune daca colita pseudomembranoasa nu poate fi exclusa imediat din diagnostic
    • se obtin culturi de singe pentru fungi si se administreaza agenti antifungici daca pacientii nu raspund la antibiotice
    • se evita anumite medicamente: agentii anticolinergici, medicamentele antidiareice, narcoticele care agraveaza afectiunea.
       
  • Terapia chirurgicala.


Interventia chirurgicala imediata este indicata in:

  • perforatia intraabdominala libera
  • deteriorarea clinica in timpul terapiei conservative
  • diferentierea fata de afectiunile abdominale acute care necesita chirurgie
  • sepsis intraabdominal sau formare de abces
  • hemoragie continua cu numar de plachete si parametrii coagularii in limite de referinta.

 

Optiunile chirurgicale cuprind:

  • cecostomie si drenaj
  • hemicolectomie dreapta in 2 stadii sau colectomie abdominala totala cu sau fara anastomoza primara
  • scoaterea din functie a colonului cu ileostomie de ansa.

 

Aspectul normal al suprafetelor seroase pot ascunde necroza si alterarea mucoasei. De aceea rezectia trebuie sa fie extinsa pentru a asigura inlaturarea intestinului afectat. Se considera hemicolactomia dreapta electiva la pacientii care au necesitat chimioterapie repetata si au raspuns la terapia medicala conservativa initiala. La acesti pacienti au fost raportate episoade recurente de tifilita.
 

Folosirea de factor stimulatro al coloniilor de granulocite recombinat poate fi considerata la pacienti in functie de evolutia bolii.

 

Prognostic


Prognosticul este in general negativ, cu o mortalitate de la 5-100%, la o medie de 40-50%. Prognosticul depinde de rapiditatea restaurarii numarului de celule albe. Recuperarea poate fi amelioarat prin terapia suportiva agresiva si meticuloasa. Recunoasterea precoce a afectiunii contribuie semnificativ la reducerea mortalitatii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Enteropatia cu pierdere de proteine

 

Enteropatia cu pierdere de proteine este o conditie clinica care apare in cadrul unor afectiuni gastro-intestinale si determina pierderea excesiva a proteinelor serice prin tractul gastro-intestinal.
 

Pierderile normale zilnice de proteine plasmatice sunt de 1-2% din cantitatea plasmatica si constau in enterocite deteriorate si secretii pancreatice si biliare. Pierderile de albumina normale prin tractul digestiv sunt reprezentate de 2-15% din albumina totala degradata in corp. La pacientii cu enteropatie cu pierdere de proteine pierderea de albumina poate sa ajunga la 60%.

 

Clinic pierderea de albumina excesiva se manifesta prin aparitia edemelor, predispozitie la infectii si la conditii hemoragipare.
 

Controlul terapeutic al enteropatiei cu pierdere de proteine implica tratamentul bolii de baza.
 

Nivelul seric de proteine reflecta balanta dintre sinteza de proteine, metabolism si pierderea de proteine. Enteropatia cu pierdere de proteine este caracterizata printro pierdere de proteine mai mare prin tractul digestiv decit sinteza, conducind la hipoproteinemie.

 

Afectiunea nu reprezinta o singura boala ci o manifestare atipica a unei multitudini de alte boli.

 

Patogenie

 

Patofiziologia acestei afectiuni este direct legata de eliminarea excesiva a proteinelor plasmatice prin lumenul tractului gastro-intestinal.
 

Mecanismele enteropatiei cu pierdere de proteine includ obstructia limfatica, boli ale mucoasei intestinale cu formare de esroziuni, ulceratii sau cresterea permeabilitatii pentru proteine ca rezultat lezarii celulare sau mortii celulare. Proteinele intrate in tractul gastro-intestinal sunt metabolizate in constituientii aminoacizi de catre enzimele gastrice, pancreatice si ale sucului intestinal si apoi reabsorbite. Atunci cind rata pierderii de proteine prin tractul gastro-intestinal creste capacitatea corpului de a sintetiza proteine noi este depasita si se dezvolta hipoproteinemia.

 

Enteropatia cu pierdere de proteine poate apare si in cadrul unor tumori, ischemia sau inflamatia colonului. Modificarile adaptative ale sintezei endogene de proteine plasmatice poate compensa partial pierderea excesiva de proteine.

 

Cauze

  • Boli gastro-intestinale primare-de tip ulcerativ-eroziv, includ urmatoarele:
    • eroziuni sau ulceratii ale esofagului, stomacului sau duodenului
    • enterite regionale
    • boala grefa contra gazda, sindromul carcinoid
    • colita pseudomembranoasa cu Clostridium difficile
    • neplazia mucoasa, jejunoileita ulcerativa idiopatica
    • amiloidoza, sarcomul Kaposi, discrazia proteica, colita ulcerativa
    • neurofibromatoza, infectia cu citomegalovirus.
       
  • Cresterea presiunii intestinale sau obstructia limfatica conduce la pierdere de proteine prin urmatoarele afectiuni:
    • tuberculoza, sarcoidoza, fibroza retroperitoneala
    • limfomul, endometrioza intestinala, fistula limfo-enterica, boala Wipple
    • afectiuni cardiace: pericardita constrictiva sau insuficianta cardiaca constrictiva
    • limangiectazia intestinala.
       
  • Bolile nonerozive ale tractului superior gastro-intestinal cuprind:
    • arsurile cutanate, boala Wipple
    • bolile tesutului conjunctiv
    • sindromul imunodeficientei dobindite-HIV
    • angioedemul idiopatic, purpura Henoch-Schonlein
    • boala celiaca, sprue tropical, gastroenteritele alergice
    • gastroenteritele eozinofilice, suprapopularea bacteriana
    • gastrita hipertrofica giganta-boala Menetrier
    • parazitozele intestinale, colita microscopica, Dientamoeba fragilis.

 

Semne si simptome

 

Clinic pierderea de albumine se poate manifesta prin aparitia de edeme. De asemeni poate apare scaderea nivelelor proteinelor de legare a hormonilor tiroidieni si cortizolului cu scaderea nivelului seric a acestor hormoni.

 

Pierderea excesiva enterica de proteine plasmatice, altele decit albumina poate conduce mai rar la probleme clinice secundare hipogammaglobulinemiei, acesti pacienti nefiind predispusi la infectii. Pierderea factorilor de coagulare este rar suficienta pentru a conduce la alterari ale hemostazei.

 

Pacientii cu enteropatie cu pierdere a proteinelor prin obstructie limfatica vor pierde si trigliceride cu lant lung, vitamine liposolubile si limfocite.

 

La anamneza pacientului este necesara orice informatie privind dieta, pentru a exclude malnutritia drept cauza a sintezei scazute a albuminei. Este importanta determinarea afectiunilor renale sau hepatice, a consumului de alcool, a bolilor cardiace congenitale, episoadelor de pericardita, infectiilor streptococice severe si a interventiilor chirurgicale cardiace.
 

Anamneza masoara greutatea, inaltimea, circumferinta capului la copii.

 

Alte semne si simptome in functie de boala de baza includ:

  • hepatomegalie, sensibilitate hepatica-in cadrul bolilor hepatice acute
  • icter, splenomegalie, vene proeminente abdominale-in boala hepatica cronica
  • ascita si distensia jenelor jugulare-in insuficienta cardiaca dreapta
  • hipertensiune arteriala poate sugera afectare renala sau cardiaca
  • sensibilitate abdominala, singe si mucus in scaun-in afcetiuni gastro-intestinale.

 

Alaturi de pierderea de proteine se pierd si cantitati importante de imunoglobuline si limfocite conducind la dezvoltarea unei imunodeficiente predispozante la infectii.

 

Pierderea de proteine prin enteropatie este considerata la pacientii care prezinta hipoproteinemie de cauze diferite de proteinurie, malnutritie sau afectiuni hepatice.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • scaderea albuminelor si blobulinelor serice
    • prezenta alfa1-antitripsinei in scaun este importanta deoarece aceasta normal nu se absoarbe sau secreta in intestin, masurarea volumului scaunului si concentratiei alfa1-antitripsinei se afla clearanceul plasmei pentru alfa1-antitripsina, indice care poate fi utilizat pentru a monitoriza raspunsul la terapie
    • serologia virala
    • -teste hepatice functionale pentru a exclude patoloia hepatica
       
  • Studii imagistice
    • Scintigrafia este un test eficient. Aceasta implica utilizarea substantelor radioactive administrate intravenos si detectarea lor prin radiografii seriate abdominale. Agentii utilizati sunt Tc 99 dextran sau albumina serica umana. Aceste substante au fost selectionate deoarece sunt usor de folosit si inerte.
    • Scanarea computer tomografica poate sugera obstructia limfatica care trebuie confirmata prin limfangiografie.
    • Radiografia toracica, echocardiografia si scanarea cu radionuclid a inimii poate detecta afectiunile cardiace.
    • Bolile erozive si ulcerative ale tractului gastro-intestinal sunt diagnosticate prin studii de contrast radiografic si endoscopie cu biopsie a mucoasei.
    • Testul respirator de masurare a hidrogenului este important in determinarea suprapopularii bacteriene.
    • Examenul histologic poate arata colita inflamatorie si cea infectioasa, cauze ale obsturctiei limfatice prin limangiectazie.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: cardiomiopatia restrictiva, colita limfocitica sau colagenoasa, infectia tuberculoasa intestinala, boli intestinale inflamatorii, enterite bacteriene si alte cauze de malabsorbtie, hipoalbuminemie si hipogammaglobulinemie.

 

Tratament

 

Terapia enteropatiei cu pierdere de proteine implica tratamentul bolii de baza. Se poate apela la nutritia enterala sau parenterala pentru a imbunatati starea de nutritie a pacientului.

  • Dieta


In obstructiile limfatice pacientii ar trebui sa urmeze o dieta cu suplimentare a trigliceridelor cu lant mediu. Trigliceridele cu lant lung stimuleaza circulatia limfei intestinale, in absenta lor apare o scadere a presiunii din vasele limfatice intestinale cu o circulatie limfatica incetinita.
 

Trigliceridele cu lant mediu, care nu necesita transport intestinal pot substitui pe cele cu lant lung, cu scaderea presiunii limfatice si normalizarea circulatiei limfei intestinale, conducind la scaderea pierderii de proteine.

 

  • Terapia medicamentoasa.


Octreotidul are rezultate limitate la pacientii cu boala Menetrier. Recent s-a folosit un Ac monoclonal impotriva receptorului de cresterea epidermala, cu efecte favorabile. Folosirea de elastice externe pentru suport este eficienta in reducerea edemelor periferice.
 

Prednisonul poate fi utilizat la pacientii cu atrofie viloasa totala care este neresponsiva la terapia prin restrictie de gluten. Prednisonul determina reversibilitatea rapida a semnelor si simptomelor din gastroenterita eozinofilica si aduce nivelul de albumine serice a normal.
 

Tratamentul specific pentru enteritele infectioase se indica daca acestea sunt probate.

 

Enteropatia cu pierdere de proteine este o complicatie importanta a operatiei Fontan, efectuata la copii cu boala cardiaca congenitala severa in care singele venos este deviat din atriul drept in arterele pulmonare fara a trece prin ventricolul drept. Folosirea heparinei are beneficii, inedpendent de efectele sale anticoagulante. Steroizii pot de asemenea fi utilizati dar cu rezultate tranzitorii.

 

  • Terapia chirurgicala


Este o optiune la pacientii cu boala Menetrier si obstructie limfatica localizata. Eficienta poate fi si anastomoza limfovenoasa chirurgicala.
 

S-a dovedit si importanta in scaderea pierderii de proteine gastrice si eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori.

 

Prognosticul depinde de boala de baza. Tehnicile de control imbunatatite au redus mortalitatea si morbiditatea in multe cazuri. Peste jumatate dintre pacienti care prezinta enteropatie cu pierdere de proteine ajung la remisie partiala sau completa, dar au nevoie de monitorizare frecventa a statusului nutritional.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagita acuta postcaustica

 

Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice puternice (soda caustica, acid sulfuric, clorura de mercur) . Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu saunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii, avind o penetratie tisulara mai mare si mai rapida.
 

Aceste substante determina necroza de lichefiere, inflamatie severa, saponificarea straturilor peretelui esofagian, tromboza vasculara si colonizare bacteriana.

 

Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana.
 

Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana, retrosternala si epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si febra.

 

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala, hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
 

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.

 

Complicatiile sunt: perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie, carcinomul esofagian si coagularea intravasculara diseminata.

 

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel tardiv.
 

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde :asigurarea respiratiei, prednison pentru a preveni stenozele strinse, antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene.
 

Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse, rezistente la dilatare, precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

 

Patogenie

 

Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor, in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline.

 

Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare.

Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura.
 

Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui, hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul tisular se dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie.
 

In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in 100%, chiar perforatia esofagiana.

 

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente.


Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral.
 

Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara.

 

Cauze

 

  • Surse feecvente de substante acide:
    • produse de curatare a toiletei, lichid de baterie auto
    • produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
    • produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.
       
  • Surse frecvente de substante alcaline:
    • produse cu amoniac, produse de curatat haine
    • produse de curatat piscine
    • detergent de vase
    • balsamuri de par, tablete de curatare
    • ciment, inalbitori de rufe.

 

Semne si simptome

 

Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice, de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.

 

Simptomele includ :

  • durere la nivelul cavitatii bucale
  • hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
  • dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
  • durere retrosternala sau epigastrica
  • disfagia, greata si varsaturi
  • salivatie excesiva, paloare si febra.

 

Examenul fizic include:

  • stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie
  • tahipnee, hiperpnee, tuse
  • tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
  • peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate
  • hematemeza.

 

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale, hipotensiunea, stridorul, semne ale perforatiei viscerale si ale socului.

 

Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente.
 

Alte complicatii includ:

  • fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
  • perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
  • abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
  • carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.

 

Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica.
 

Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos.
 

Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului
    • testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta
    • hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina
    • teste ale functiei hepatice
    • analiza urinii
    • grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
    • nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
    • daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.
       
  • Studii imagistice
    • Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat.
    • Radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii, pneumoperitoneu, pneumonita de aspiratie. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.
    • Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita, anafilaxia, laringotraheobronsita, gastroenterita, peneumonia bacteriana, intoxicatia cu plante.

 

Tratament

 

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva.
 

Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie.
 

Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
 

Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
 

Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
 

Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor.
 

Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
 

Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

 

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

 

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic.
 

Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
 

S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.

 

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.

 

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

 

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.
 

Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
 

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.
 

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagita cu human papilloma virus

 

Esofagita cu human papilloma virus este asimptomatica. Leziunile sunt descoperite tipic in esofagul distal. Acestea pot apare ca macule eritematoase, placi albe, noduli sau conopidiforme.
 

Diagnosticul este bazat pe histologie. La tiparea imunohistochimica se observa koilocitoza, celule gigante si atipie citologica.
 

Tratamentul poate opta pentru interferon alfa sistemic, bleomicina si etoposid cu rezultate variabile.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 51 - 60
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.