ENCICLOPEDIE MEDICALA

Esofagita cu varicela (zoster virus)

 

Esofagita cu varicela-zoster virus este severa.
 

Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza.
 

Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali.

 

Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir, foscarnet si famciclovir.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagita cu virusul citomegalic

 

Virusul citomegalic este membru a familiei Herpesviridiae alaturi de virusul herpes simplex, Epstein-Barr, varicela-zoster. Asemanator cu alte virusuri herpetice, CMV se replica in nucleul celulei gazde si are abilitatea de a produce o infectie latenta. Replicarea este caracterizata de incluziuni intranucleare mari si intracitoplasmatice mici.

 

Studiile au aratat ca 50-80% din populatia lumii este infectata cu CMV. Incidenta cea mai mare a infectarii este in jurul virstei copilariei si adolescentei. Esofagita alaturi de uveita, adrenalita, pneumonie si colita sunt infectii ale persoanelor imunocompromise.

 

Esofagita este a doua localizare a infectiei cu CMV in tractul digestiv dupa colita.

 

Patogenie

 

Prima infectie cu CMV reprezinta expunerea si infectarea unui pacient seronegativ, care devine seropozitiv. Aceasta este mecanismul pentrul 60% din bolnavi. Primo-infectia la gazdele imunocompetenta determina putine simptome sau este asimptomatica. Studiile arata ca CMV persista in forma latenta in majoritatea organelor corpului.

 

Al doilea mecanism este reactivarea, aceasta apare la pacientii seropozitivi la care virusul latent devine reactivat la imunocompromiterea gazdei. Este valabila pentru 10-20% din cazuri.

 

Al treilea mecanism este suprainfectia, care apare la 20-40% din bolnavi. Un pacient este seropozitiv pentru CMV si primeste celule infectate de la alta persoana seropozitiva. Infectia este determinata de virusurile persoanei donoare si nu de la cele proprii.

 

O data ce o persoana devine infectata, CMV poate persista in gazda timp indefinit. Mecanismele umorale si celulare imune conlucreaza pentru a controla infectia si a mentine faza latenta. Daca raspunsul gazdei devine ineficient, prin compromiterea secundara altor boli, virusul latent se reactiveaza si determina sindroame clinice variate.

 

Cauze si factori de risc:
 

  • infectia HIV/SIDA
  • corticoterapia indiferent de doze
  • terapia imunosupresiva dupa transplant
  • transfuzii de singe infectat
  • virsta inaintata
  • neoplasme solide sau sanguine
  • dializa renala pe termen lung.

 

Semne si simptome
 

  • disfagie dureroasa sau dificila, durere retrosternala
  • grata si varsaturi
  • durere abdominala
  • febra, diaree, scadere ponderala, hemoptizie.

 

La examenul fizic clinic se pot descoperi:

  • adenopatie, orofaringe ulcerat
  • orofaringe eritematos.

 

Spre deosebire de esofagita herpetica pacientii se pot prezenta cu un debut gradat al simptomelor. Greata, varsaturile, durerea si diareea sunt simptome nespecifice dar mai tipice pentru infectia cu CMV. In schimb pacientii cu esofagita herpetica se prezinta cu debut brusc a simptomatologiei consistind in: durere retrosternala, inghitire dureroasa si dificila.

 

Infectia CMV poate coexista cu cea herpetica sau cu alta cauza de esofagita, de aceea tabloul clinic al pacientilor poate varia.
 

Transplantul de organ determina la persoanele seropozitive reactivarea infectiei cu CMV la 7-9 luni, in timp ce transplantul de maduva osoasa la 2-3 luni.

 

Pacientii cu esofagita CMV pot prezenta si simptomele afectarii altor organe: colon, plamin, ficat.
 

Complicatiile constau in formarea de stricturi esofagiene si perforatia organului cu mediastinita.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator:
    • detectarea Ag specific viral prin imunofluorescenta, detectarea ADN-ului viral
    • cultura virala care determina Ag la 24-72 de ore
    • testul de rectie polimerazica.
       

 

  • Studii imagistice.
    • Examenul radiologic baritat in dublu contrast evidentiaza ulceratii multiple localizate in esofagul distal, ulcere lineare gigante peste 2 cm si pliuri esofagiene ingrosate.
    • Examenul endoscopic vizualizeaza ulceratii multiple mici sau ulcere gigante. Fragmentele de biopsie pentru citomegalovirus confirma diagnosticul.
    • Examenul histologic arata inflamatie acuta sau cronica, vasculita, si ulceratii mucosale. Testul Papanicolau sau HE arata celule gigante si nuclei pleiomorfici cu incluzii bazofilice.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala de reflux gastro-esofagian, acalazia, esofagul Barrett, candidoza, cryptococcoza, cancerul esofagian, esofagita herpetica, histoplasmoza.

 

Tratament

 

Pentru pacientii cu HIV s-a demonstrat efectul benefic a terapiei antiretrovirale asupra evolutiei infectiei HIV si preveniri CMV. Pacientii cu terapie antiretrovirala prezinta o scadere a incarcarii virale HIV, cresterea limfocitelor CD4+, scxaderea perioadei de spitalizare si scaderea incidentei infectiilor oportuniste.

 

Pacientii cu alti factori imunosupresivi (transplant, terapie de durata steroidica, dializa renala) pot fi tratati cu combinatia ganciclovir si IgG-CMV. Pacientii nu trebuie sa intrerupa terapia corticoida.

 

Tratamentul esofagitei cu CMV se face cu ganciclovir 5 mg/kgcorp intravenos la 12 ore timp de 10-14 zile sau cu foscarnet 60 mg/kgcorp la 8 ore timp de 14 zile.
 

La bolnavii cu SIDA se recomanda un tratament de intretinere pe o perioada de timp nedeterminata.
 

Cu terapie antivirala adecvata prognosticul pacientilor cu esofagita CMV s-a imbunatatit dramatic. Pacientii trebuie informati asupra caracterului recidivant a infectiei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagita herpetica

 

Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea esofagului.
 

Dupa candidoza, infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA, neoplasme, boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere, corticosteroidice sau chimioterapice.
 

Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar.

 

Patogenie

 

Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere, nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A.

 

La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida.

 

Semne si simptome

 

Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Alte manifestari includ: disfagie, durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Prezenta leziunilor labiale si orofaringiene sugereaza diagnosticul, totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate.

 

Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica.
 

La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare.
 

Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia, fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe.

 

Diagnostic

 

  • Studii imagistice
    • Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici, superficilae sau mai profunde, extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal.
    • Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. Ulcerele pot fi punctate, lineare, stelate sau asemanatoare unor vulcani, inconjurate de edem.
    • Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere.

 

Tratament

 

La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os.
 

La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos, 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore, 14-21 de zile.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagita HIV

 

La pacientii cu infectia HIV/SIDA au fost descrise ulcere esofagiene gigantice. Acestea au fost denumite idiopatice.
 

Desi unii pacienti cu HIV au suferit seroconversia recent, majoritatea sunt bolnavi cronici cu numarul de limfocite CD4+ sub 100 celule/mm3.
 

Ulcerele esofagiene determinate de HIV reprezinta 40% din toate esofagitele pacientilor cu HIV/SIDA.


Semne si simptome, Diagnostic

 

Pacientii cu esofagita HIV prezinta tipic debut acut a odinofagiei severe, disfagiei sau ambelor. Daca acestea se dezvolta in perioada seroconversiei se poate observa asociata si o eruptie maculopapulara in jumatatea superiara a corpului.

 

Esofagografia cu dublu contrast evidentiaza unul sau mai multe ulcere gigante, plate inconjurate de un nor de ulcere mici si edem.
 

Pentru a exclude esofagita cu citomegalovirus este nevoie de biopsie prin endoscopie, periaj sau cultura de celule virale.

 

Tratamentul cuprinde corticosteroizi si terapia antivirala HIV.

 

Alte virusuri care pot determina esofagite sunt human papillomavirus si varicela-zoster virus.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagitele

 

Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene, conductul care face legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele.Cauzele esofagitei sunt: iritatia acida a acestuia din refluxul gastro-esofagian, si infectiile cauzate de bacterii, virusuri, fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun.
 

Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile, cauzind probleme de deglutitie, ulcere si cicatrici esofagiene.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene.
 

Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile, pirozis, ulcere si fisuri bucale, senzatia de mincare blocata in git, greata.
 

Esofagitele apar la 33-44% din populatie, 10% din persoane au simptome zilnice.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei, durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca.Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett, urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici.
 

Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia, obstructia, deshidratarea sau perforatia.
 

Medicatia cuprinde agenti antihistaminici, agenti de acoperire, inhibitori ai pompei de protoni.

 

Cauze


Esofagitele pot fi iritative sau infectioase, esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat, datorita:

  • graviditatii, obezitatii, sclerodermiei, fumatul
  • boala de reflux gastro-esofagian, mincaruri grase, ciocolata, cafea, alcool
  • condimente, bauturi carbogazoase, retardare mintala
  • leziuni ale maduvei spinarii, imunosupresie
  • AINS, blocante ale canalelor de Ca, beta-blocantii
  • radioterapie toracica, voma repetata, hernia hiatala, substante caustice

 

Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:

  • fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
  • virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului, citomegalo virus.
  • bacteriene.

 

Semne si simptome
 

  • deglutitie dificila sau dureroasa
  • pirozis retrosternal
  • ulcere si fisuri ale mucoasei bucale
  • senzatia de bol alimentar blocat in git
  • greata si varsaturi.

 

Complicatiile esofagitelor cuprind:

  • stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene
  • adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia
  • esofagul Barrett-este un stadiu precanceros, in care mucoase esofagiana se modifica
  • perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante
  • pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare.

 

Diagnostic


Studiile de laborator sunt inutile, daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia exteriorizata bucal-hematemeza, poate fi determinata cu testul la guaiac.
 

Testele imagistice:

  • radiografia este folositoare doar in caz de perforatie, obstructie, hemoragie
  • examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom
  • endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene
  • endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie
  • biopsia endoscopica- cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa.

 

Tratament


Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare, sau tratarea bolii de baza.
 

Medicatia include agenti care reduc productia de acid, scad refluxul esopagian, sau protejeaza mucoasa:

  • antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina, famotidina, cimetidina
  • agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic, ele formeaza un material viscos deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei, acidului peptic si pepsinei:sucralfat
  • inhibitorii pompei de protoni:omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol.

 

Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole, itraconazole, ketoconazol sau caspofungin.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir, valaciclovir, sau foscarnet.
 

Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii, abstructii, cancere, perforatii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Esofagul Barrett

 

Esofagul Barrett este caracterizat de modificarea precanceroasa a mucoasei esofagiene datorata injuriilor acide repetate in jumatatea inferioara.Cauza cea mai frecventa este boala de reflux esofagiana.Exista un numar de factori de risc privind aparitia esofagului Barret:

  • instalarea recenta a simptomelor de reflux
  • perioada lunga de evolutie a simptomelor
  • simprome de reflux prezenta noaptea.

 

Pacientii cei mai expusi riscului de a dezvolta aceasta afectiune sunt caucazienii de sex masculin peste 50 de ani cu istoric de pirozis retrosternal.
 

Simptomele esofagului Barrett sunt asemanatoare cu cele ale refluxului gastro-esofagian.Acestea includ senzatie de arsura retrosternala, si regurgitatie acida.
 

Unele persoane prezinta si deglutitie dificila, simptomul necesita interventie medicala imediata.
 

Singura forma de a confirma diagnosticul este biopsia prin endoscopie.
 

Tratamentul este similar cu cel al bolii de reflux.Acesta include schimbarea stilului de viata, stoparea fumatului, mincarurilor grase, condimentate, bauturilor carbogazoase, ciocolatei, cafelei si alcoolului.
 

Medicatia cuprinde administrarea de antiacide: antihistaminice, agenti de protectie, inhibitori ai pompei de protoni.
 

Esofagul Barrett este o stare premaligna care poate duce la dezvoltarea cancerului de esofag.
 

Acesta se dezvoltaa prin modificarea celulelor specifice mucoasei esofagiene in celule specifice mucoasei gastrice, ca factor de protectie inpotriva aciditatii.
 

Pacientii cu esofag Barrett trebuie sa efectueze examene de screening repetate pentru a detecta cancerul in stadiile incipiente.
 

Unul dintre tratamentele incercate este ablatia zonei transformate premalign cu laser.

 

Patogenie


Metaplazia de tip Barrett defineste prezenta in esofagul distal, la mai mult de 1 cm de marginea proximala a pliurilor de pe marea curbura gastrica, a epiteliului de tip cilindric specializat, atestat prin prezenta celulelor caliciforme.
 

Cea mai acceptata teorie, ce explica aparitia metaplaziei de tip Barrett, ar fi cea care presupune ca agresiunea acida cronica produce leziuni ale epiteliului scuamos esofagian, care pe parcurs se descuameaza si este inlocuit cu epiteliu de tip cilindric gastric, mai rezistent la acid.Importanta acestui sindrom rezida din riscul de peste 100 de ori de a dezvolta cancer esofagian.


Semne si simptome


Persoanele cu esofag Barrett nu au simptome specifice, acestea sunt cele ale bolii de reflux gastro-esofagian:

  • pirozis retrosternal
  • senzatie de bolus alimentar blocat in git
  • deglutitie dificila sau dureroasa
  • tuse, dispnee-prin pneumonia de aspiratie, astm, bronsita
  • hematemeza-hemoragie exteriorizata bucal
  • varsaturi si greata
  • anemie, scadere ponderala.

 

Aceste simptome apar mai ales noaptea, cind pacientul este intins, dupa anumite tipuri de alimente si bauturi, sau stari medicale:graviditatea, obezitate, gastropareza gastrica in diabet.In esofagul Barrett simptomele sunt mai severe.



Diagnostic
 

Tehnica de diagnostic a esofagului Barrett cea mai fiabila este biopsia, prin endoscopie si examenul inumohistochimic.Metaplazia poate fi observata si endoscopic direct sau prin colorare cu albastru de metilen a zonei Z –linia de tranzitie intre epiteliul esofagian si cel gastric.
 

Infectia cu H. Pylori este un factor de risc, iar testele de detectie a acesteia sunt importante: biopsie de antru sau fundus gastric, testul de masurare a ureei respiratorii si serologice.



Tratament
 

Medicatia este aceeasi ca pentru boala de reflux gastro-esofagian:

  • antiacide:antihistaminiceH2- medicamente care se leaga de receptorul H2 impiedicind actiunea histaminei si eliberarea de acid:cimetidina, famotidina, ranitidina
  • inhibitori ai pompei de protoni:omeprazol, pantoprazol, lansoprazol
  • medicamente care protezeaza mucoasa de actiunea acicului formind o patura de protectie la suprafata, acestea contin o forma de cauciuc si Al, Mg, Ca
  • preparatele din Al sunt constipante iar cele cu Mg diareice, exemple:sucralfat, carbonat de Ca

 

Tratamentul chirurgical cuprinde urmatoarele tehnici, realizate laparoscopic sau endoscopic:

  • fundoplicatura-interventia de baza in BRGE, procedeul implica suturarea fundusului gastric (partea cea mai apropiata de jonctiunea cu esofagul), in jurul portiunii distale a esofagului si a sfincterului inferior, micsorind astfel diametrul SEI care este incompetent
  • rezectia liniei Z, de jonctiune intre mucoasa esofagiana si cea gastrica, metaplaziata: prin laser sau termochirurgie
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Eventratia

 

Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau posttraumatic. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care apar postoperator. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10% din totalul operatiilor abdominale. O treime din acestea apar in primii 5 ani si cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. In aparitia eventratiilor pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. Din prima categorie putem aminti: supuratia plagii, tipul de laparotomie practicat, complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala) ; iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului sunt: varsta inaintata, bolile consumptive, eforturile fizice mari, sau mici si repetate, obezitatea. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura interventiei primare (septica sau aseptica), durata de timp de la interventia primara pana la aparitia eventratiei, eventuala supuratie a plagii. Examenul clinic va aprecia marimea eventratiei, daca este reductibila sau nu, daca exista sindrom ocluziv, tulburari circulatorii sau respiratorii. Tratamentul este chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv; in cazul in care tratamentul este electiv, trebuie sa treaca cel putin sase luni de la operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului, tratarea continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui abdominal.

 

Patogenie


Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de aparitie a eventratiei. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru incizia chirurgicala, iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare deficienta. Hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, afectiunile cardiac si renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si vindecarea plagii postoperator.
 

Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului.
 

Factorii care tin de actul chirurgical sunt:

  • tipul de laparotomie, cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea inervatiei de la acest nivel; inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel;
  • complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina, tusea, varsaturile, ileusul paralitic; prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura planului aponevrotic in tensiune;
  • supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui hematom care se infecteaza, fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si antisepsie. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta operatiile septice, cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala.

 

Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia, neoplazia), obezitatea, varsta inaintata, eforturile fizice mari sau cele mici si repetate.

 

Tipuri

 

  • Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim:
    • eventratii mici, usor reductibile;
    • eventratii mari, cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere abdominale, greu reductibile;
    • eventratii gigante, cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii.

 

Semne si simptome


Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si determina importante modificari. Cea mai importanta modificare este disfunctia respiratorie. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive, fiecare coasta fiind fracturata in cel putin doua locuri) ; functia diafragmului devine ineficienta si duce la intrarea viscerelor in sacul herniar.
 

Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Apare distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Durerea de spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Pielea si tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate. Pielea devine hipoxica, atrofica, lipsita de grasimea subcutanata si apar ulceratii spontane. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul.
 

Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie, aspectul marginilor aponevrotice, aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale, determinate de eventratie, tulburari de tranzit, cardio-circulatorii si mai ales respiratorii.

 

Tratament

 

Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei afectiuni. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele intraabdominale, favorizeaza intoarcerea venoasa, imbunatateste functia diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. Tehnica pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare scurtarea respiratiei sau durerea in umar. Pneumoperitoneul este mentinut 10-20 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor.
Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la operatia anterioara, acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze. In cazul infectiilor sau fistulelor, trebuie asteptat, de asemenea, minim un an dupa sterilizare si vindecare, deoarece bacteriile pot ramane in acest interval in stare dormanta in vechea cicatrice. In fistulele trenante, secretiile purulente cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia chirurgicala nu trebuie amanata. Suturile infectate sunt eliminate, plaga se curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula, sutura secundara practicandu-se dupa cel putin 12 luni.
 

Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare musculara buna.
 

Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic peretele abdominal. Aceasta include inchiderea defectului parietal, instaurarea presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane, reinsertia tendinoasa a muschilor abdominali laterali.
 

Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica, sutura in siret de pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. Metoda aleasa depinde in primul rand de marimea defectului parietal. Multi chirurgi folosesc materialul protetic de rutina, in timp ce altii numai in defectele parietale de mari dimensiuni.

 

Tehnici chirurgicale
 

  • Repararea prin sutura clasica


Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Se elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal subjacent pentru expunerea completa a sacului. Dupa ce se deschide sacul, se diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie, in ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata externa a anselor intestinale, decat bucati de anse eliberate pe suprafata interna a sacului. Sacul si peritoneul care il acopera, tesutul cicatriceal, precum si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru a se expune tesutul normal al liniei albe. Abdomenul este inchis cu suturi intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel putin trei cm de marginea libera. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu trebuie tensionate prea tare.
 

  • Cura cu plasa a eventratiilor


De obicei plasa se decupeaza in forma defectului, putin mai mare si se aseaza cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal.

 

Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. Timpii cei mai importanti sunt:
- excizia cicatricii vechi si incizia sacului, inspectia continutului sacului, eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala;

  • se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu absorbabil, pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale;
  • disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive;
  • se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale propriu-zise pe toata lungimea sa, plasa se intinde in usoara tensiune intre dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament neabsorbabile;
  • suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei, apoi a tecii dreptilor dinspre interior spre exterior;
  • se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua margini mediale ale dreptilor abbominali, apoi plaga se inchide.

 

Ingrijire postoperatorie

 

In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe, sa manance si sa bea normal. La pacientii varstnici, obezi, cu patologie respiratorie, fumatori, care au avut eventratii mari, se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii.

 

Complicatii
 

Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. Cea mai frecventa complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. In acest caz se va administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si drenajul, fara excizia plasei. Complicatiile tardive sunt recidiva eventratiei si rejetul plasei.
 

Rezultatele sunt in general bune, iar prognosticul este favorabil.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Evisceratia

 

Evisceratiile reprezinta iesirea viscerelor din abdomen la exterior printr-o solutie de continuitate, la nivelul peretelui abdominal, aparute posttraumatic sau postoperator. Evisceratiile posttraumatice sunt consecinta plagilor abdominale penetrante care de cele mai multe ori sunt insotite de leziuni viscerale complicate cu infectie, si in acest caz interventia chirurgicala trebuie efectuata in urgenta. Evisceratiile postoperatorii au urmatorii factori favorizanti : supuratia plagii, tipul de laparotomie practicat, complicatii postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste presiunea intraabdominala), factorii care tin de fondul biologic al bolnavului (varsta inaintata, bolile consumptive, eforturile fizice mari, sau mici si repetate, obezitatea) . Din punct de vedere anatomo-clinic se disting trei forme de evisceratii: evisceratii incomplete (subcutanate) ; evisceratii complete (suprategumentare) si evisceratii blocate sau fixate. Pacientii cu evisceratie, pe langa exteriorizarea viscerelor prezinta tulburari cardio-circulatorii, tulburari respiratorii, stare de soc. Tratamentul evisceratiilor difera in functie de starea acestora. In cele infectate se recomanda abtinerea de la interventia chirurgicala in absenta supuratiilor profunde sau instalarea unui dispozitiv tubular de lavaj continuu si drenaj aspirativ in cazul in care aceste supuratii exista. Acesti bolnavi au nevoie de terapie intensiva sustinuta care sa includa antibiotice, sange, proteine. Tratamentul evisceratiilor neinfectate este chirurgical si consta in reintegrarea viscerelor si refacerea peretelui abdominal. In cazul evisceratiilor infectate prognosticul ramane rezervat chiar si cu mijloacele de reanimare moderna.

 

 

Patogenie

 

Factorii determinanti sunt reprezentati de presiunea intraabdominala crescuta si cicatrizarea deficitara.
 

Factorii favorizanti sunt reprezentati de afectiuni respiratorii, prostatice, ileus dinamic postoperator, efort de ridicare precoce.
 

Terenul bolnavului are o importanta majora si factorii care predispun la evisceratii sunt: neoplaziile, obezitatea, hipoproteinemia, insuficienta renala, denutritia, icterul, anemia severa, diabetul zaharat, tratamentul cu imunosupresive, alcoolismul, insuficienta respiratorie, varsta inaintata.
 

Factorii locali sunt reprezentati de inciziile verticale si paramediane, sutura in tensiune, infectii ale pagii, traumatism tisular parietal important, material si tehnica de sutura inadecvate.

 

Tipuri

  • Evisceratia incompleta apare in prima saptamana postoperator si se manifesta prin aparitia unei secretii sero-sangvinolente printre firele de sutura, urmata de protruzia viscerelor pana la nivelul tegumentului; clinic se manifesta prin varsaturi, meteorism, ileus dinamic, aparitia unei formatiuni tumorale la nivel subcutanat reprezentata de viscerele exteriorizate.
  • Evisceratia completa, libera, consta in dezunirea tuturor straturilor parietale, cu exteriorizarea totala sau partiala a viscerelor in plaga in functie de interesarea partiala sau totala a plagii; tabloul clinic este zgomotos si se manifesta prin sughit, ileus dinamic, varsaturi, infiltrarea sangvinolenta a pansamentului cu protruzia epiplonului si a anselor intestinului subtire printre firele de sutura.
  • Evisceratia fixata sau blocata apare dupa prima saptamana si in aceasta situatie viscerele se exteriorizeaza, dar raman fixate printr-un proces de peritonita plastica; de obicei acest tip de evisceratie este cauzat de infectia profunda a plagii.

 

Semne si simptome

 

Evisceratiile sunt insotite de stare de soc, tulburari respiratorii si cardio-vasculare aparute datorita durerii, tractiunii pe mezouri si pierderii de lichide la suprafata anselor. Tranzitul intestinal poate fi present sau absent.

Evisceratia complete survine precoce, celelalte doua tipuri (incompleta si fixate) apar tardiv si sunt precedate de neliniste, greturi, varsaturi, durere la nivelul plagii, senzatie de plenitudine si secretii la nivelul plagii. In urma unui efort bolnavul percepe o durere vie cu senzatie de ruptura la nivelul plagii.
 

Examenul local constata dehiscenta tuturor planurilor parietale cu exteriorizarea viscerelor in pansament in cazul evisceratiilor complete; iar in cazul celor incomplete constata dehiscenta peretelui cu pastrarea tegumentului; apare deformarea plagii prin migrarea viscerelui subcutanat. Examenul local in evisceratia blocata arata fire de sutura relaxate, care taie peretele, secretie purulenta la nivelul plagii iar buzele plagii operatorii sunt atone.

 

Tratament

 

Tratamentul difera in functie de tipul de evisceratie. In cazul evisceratiilor blocate tratamentul este conservator si consta in toaleta locala, apropierea buzelor plagii, drenaj aspirativ, antibioticoterapie locala si sistemica.

 

Pentru evisceratiile blocate cu supuratia peretelui se poate utiliza un sistem de irigare cu solutie de cloramina. Celelalte tipuri de evisceratii beneficiaza de tratament chirurgical de urgenta care consta in toaleta plagii si a peritoneului si refacerea peretelui abdominal. Obiectivul principal al curei chirurgicale a evisceratiilor libere este reducerea anselor in cavitatea abdominala si refacerea peretelui abdominal.

 

  • Tehnica chirurgicala


Primul timp consta in toaleta plagii si a peritoneului; se desface plaga in totalitate, se rezolva abcesele parietale, aderentele viscero-viscerale si cele viscero-parietale; se spala cavitatea peritoneala impreuna cu ansele intestinale cu ser fiziologic, solutie antiseptica si solutii cu antibiotic, apoi ansele intestinale sunt reintroduse in abdomen.
 

Al doilea timp consta in refacerea peretelui; se indeparteaza sfacelurile si zonele necrotice de la nivelul peretelui pana cand se ajunge la tesut sanatos, apoi se sutureaza peretele in plan total cu fire armate, care prind si planul muscular.
 

Se mai poate folosi tehnica abdomenului deschis, care consta in asezarea unei folii de sepraphil sau poliuretan si un bandaj elastic care mentin contentia abdominala, iar dupa cateva saptamani urmeaza sutura bresei musculo-aponevrotice.

 

Ingrijire postoperatorie

 

Tratamentul general urmareste imbunatatirea starii generale si a starii de nutritie a pacientului, combaterea infectiei si a dezechilibrelor acido-bazice. Un bandaj elastic mentine contentia viscerala. Contentia farmacologica continua contentia mecanica, permitand asistarea respiratorie, evitarea tusei si a varsaturilor.
 

Prognosticul depinde de terenul bolnavului, de afectiunea pentru care s-a intervenit initial, si de complexitatea interventiei primare. Frecventa crescuta a evisceratiilor ramane o problema si sunt insotite de o morbiditate si mortalitate importante.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Fibroza chistica ( Mucoviscidoza)

 

Afectiune generalizata, autozomal recesiva ce apare la sugari, copii si adulti tineri, caracterizata prin disfunctia extinsa a glandelor exocrine. Caracteristicile includ boala pulmonara cronica, insuficienta pancreatica, niveluri crescute ale electrolitilor in lichidul sudoral, pansinuzita, hipocratism digital si mai rar ciroza biliara, diabet zaharat.

 

Semne si simptome:

  • Secretia glandelor sudoripare:
    • Cresterea concentratiei de sodium, potasiu si clor ce conduce la hiponatremie, hipocloremie, alcaloza metabolic, aritmii
    • Deshidratare provocata de temperature crescute si infectii
  • Respiratorii
    • Whezzing, tuse cronica, dispnee, torace “in butoi”, tahipnee
    • Cianoza, hipocratism digital
    • Polipoza nazala, pansinuzita
    • Bronsita si pneumonie recurenta, ce conduc la bronsiectazie
    • Flora predominant – Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. Burkholderia cepacia indica un prognostic nefavorabil
  • Gastrointestinale
    • Caracteristic – scauna frecvente, voluminoase, cu miros fetid, decolorate, cu continut lipidic crescut datorita malabsorbtiei grasimilor
    • Stagnarea curbei ponderale
    • Ileus meconial la nou-nascuti
    • Sindrom de obstructie intestinala distal
    • Stricturi colonice ce pot aparea daca se administreaza doze crescute de enzime de substitutie
    • Durere abdominala cronica, recurenta
    • Reflux gastroesofagian
    • Apetit excesiv inainte de tratament
    • Distensie abdominala
    • Hipoelectrolitemie si alcaloza
    • Deficite de vitamine (A,D,E,K)
    • Prolaps rectal
  • Altele:
    • Intarzierea castigarii in greutate in perioada de dezvoltare
    • Intarzierea cresterii osoase
    • Dezvoltarea sexual intarziata
    • Infertilitate la barbate (aproximativ 95%)
    • Scaderea fertilitatii la femei

 

Cauze: defect genetic cu transmitere autozomal recesiva.

 

Factori de risc: istoric familial pozitiv (rareori observata datorita caracterului recesiv).

 

Tratament – masuri generale:

  • Ingrijirea de catre un medic si o echipa cu experienta (specialist in terapie respiratorie, asistenta, nutritionist, fizioterapeut, psiholog, asistent social)
  • Scopurile sunt de a preveni si a trata insuficienta respiratorie si complicatiile pulmonare
  • Drenaj postural si fizioterapie toracica
  • Substitutia enzimelor pancretice; blocantele receptorilor H2 pot creste utilizarea enzimelor cu dezintegrare enterica
  • Exercitii fizice regulate pentru intretinere
  • Accelerarea cresterii adecvate printr-o nutritive optima – pot fi necesare suplimente
  • Agonisti B2 in aerosoli; ipratropium
  • Antibiotice cu spectru de actiune asupra Pseudomonas, Staphylococcus
  • Dornaza alfa – agent mucolitic in aerosoli
  • Oxigenoterapie la nevoie
  • Monitorizarea saturatiei in O2 in timpul somnului
  • La nou-nascutii cu ileus meconial – clisme cu diatrizoat sau tratament chirurgical
  • La copii mai mari sau adulti cu acumulare de materii fecale si invaginatie – clisme cu diatrizoat sau solutie de polietilen glicol pe sonda nazogastrica
  • Identificarea precoce a diabetului, si tratarea cu insulin
  • Ventilatia asistata poate fi folosita temporar. Poate fi utilizata in timpul noptii pana in momentul transplantului de plamani.

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Unele complicatii pot necesita tratament chirurgical
  • Transplantul de organe este posibil pentru plaman, ficat, pancreas

 

Prevenire/Evitare:

  • In perioada prenatala
    • Sfatul genetic
    • Diagnosticul prenatal pentru sarcinile ulterioare
  • In cazul complicatiilor
    • Infectii respiratorii – mentinerea imunitatii pentru tusea convulsiva si rujeola; imunizare antigripala anuala
    • Evitarea anesteziei generale. Se ia in considerare anestezia epidurala, spinal sau locala
    • Ingrjirea medicala interdisciplinara pentru managementul aspectelor complexe ale bolii.

 

Evolutie/Prognostic:

  • Depinde in mare masura de afectarea pulmonara
  • Prognosticul se amelioreaza in urma detectarii precoce si a tratamentului agresiv
  • Supravietuirea medie este pana la varsta de 33 ani

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 

Fibroza hepatica congenitala

 

Fibroza hepatica congenitala este o boala autosomal recesiva ereditara care afecteaza in principal ficatul si rinichii. Se caracterizeaza prin fibroza hepatica, hipertensiune portala si boala renala chistica. Apartine categoriei bolilor polichistice, care mai include boala Caroli, boala polichistica autosomal recesiva renala si boala polichistica autosomal dominanta renala.

 

Majoritatea nou-nascutilor cu acest diagnostic si cu implicare predominant renala vor deceda prin insuficienta renala in copilaria precoce. Peste 25% dintre pacienti sucumba prin insuficienta renala. Colangita contribuie semnificativ la morbiditate si mortalitate in fibroza hepatica congenitala. Cind predomina leziunile hepatice in tabloul clinic al bolii, copii afectati pot ramine asimptomatici pina in adolescenta sau viata adulta. De asemeni si leziunile renale vor ramine asimptomatice pina in adolescenta.

 

Simptomele includ durerea abdominala, marirea de volum a splinei si rinichilor, complicatiile hipertensiunii portale cum ar fi varicele esofago-gastrice si hemoragia acestora. Conditia patologica este de obicei diagnosticata in copilarie datorita hepatomegaliei si a varicelor hemoragice. Diagnosticul va fi pus prin combinarea echografiei pentru ficat si rinichi, scanarii computer tomografica, angiografia vasculara, endoscopia digestiva pentru a determina varicele si biopsia hepatica.

 

Fibroza hepatica congenitala difera de ciroza deoarece celulele hepatice ramin functionale. Nu exista un tratament care sa vindece aceasta boala. Se poate opta pentru un sunt intestinal pentru a redefini traiectoria singelui care perfuzeaza intestinul si astfel a preveni hemoragia vericiala. Varicele esofagiene care singereaza pot fi tratate prin endoscopie digestiva.

 

Patogenie si cauze

 

Fibroza hepatica congenitala rezulta prin malformatia precursurilor embriologici ai ductelor biliare, secundar stricturilor biliare si fibrozei periportale. Aceasta secventa conduce la hipertensiune portala.
Acest precursor este reprezentat de un strat cilindric de celule care inconjoara un ram al venei porte. Este un precursor al ductelor intrahepatice. Remodelarea progresiva incepe in saptamina 12 de sarcina. Ambele ducte interlobular si intralobular se dezvolta din acelasi precursor. Lipsa remodelarii rezulta cu persistenta unei structuri embrionice in exces. Aceasta anormalitate a fost denumita malformatia ductala.

 

Familia bolilor fibrochistice este caracterizata de grade variate de structuri ductale persistente si fibroza cu dilatare ductala. Fibroza hepatica congenitala este o malformatie a ductelor biliare mici interlobulare, in timp ce boala Caroli implica ductele biliare intrahepatice mari. Leziune renala clasica asociata cu boala este boala polichistica renala care determina o afectare a functiei renale severa.
 

Boala hepatica progreseaza prin dezvoltarea hipertensiunii portale asociata cu splenomegalie si varice esofagiene. Fibroza hepatica congenitala este caracterizata de forma intrahepatica a hipertensiunii portale determinate de obstructia intrahepatica care afecteaza aportul de singe la ficat si conduce la dezvoltarea secundara de transformari cavernoase ale venelor portale si cresterea presiunii venoase.

 

Fibroza hepatica congenitala este asociata si cu colangita. Prezenta colangitei sau incidenta sa repetata poate influenta statusul leziunilor hepatice si prognosticul bolii. Frecvent leziunile hepatice se asociaza cu implicarea renala caracterizata de dialatarea tubulara chistica, care afecteaza zona medulara si corticala renala. Cu cit pacientul supravietuieste mai mult cu atit patologia renala este mai putin predominanta.

 

Semne si simptome

 

Instalarea simptomelor variaza in severitate si ca spectru. Pacientii de obicei dezvolta simptome nespecifice, care fac diagnosticul initial dificil. Virsta de prezentare poate varia de la copilaria precoce pina la decada a cincea a vietii. Totusi cele mai multe cazuri sunt diagnosticate in adolescenta si copilarie.

 

Fibroza hepatica congenitala are 4 forme: portal hipertensiva-cea mai frecventa, cu colangita, mixta, latenta. Pacientii din grupa hipertensiva prezinta frecvent hemoragii variciale esofagiene. Cei cu forma colangitica prezinta caracteristic colestaza si colangita recurenta. Pacientii cu forma latenta sunt in virsta sau sunt diagnosticati accidental.

 

Majoritatea pacientilor prezinta initial semne si simptome ale hipertensiunii portale, acestea includ hematemeza si melena. Cind leziunile hepatice predomina expresia clinica, copilul afectat poate ramine asimptomatic pentru citiva ani inainte de evidenta implicarii hepatice se manifesta cu sechele ale hipertensiunii portale si cu episoade repetate de hemoragii variceale. Daca tabloul clinic este predominat de leziunile renale pacientul poate deceda prin insuficienta renala in copilarie.

 

Examenul fizic include urmatoarele elemente:

  • hepatomegalie este prezenta la toti pacientii cu implicarea majora a lobului hepatic sting
  • ficatul la palpare este ferm, iar suprafata este neteda sau fin nodulara
  • la majoritatea pacientilor splenomegalia este asociata cu hipersplenismul
  • marginea ficatului poate fi neregulata sugerind ciroza
  • nefromegalia este frecventa la pacientii cu fibroza hepatica si boala polichistica renala autosomal recesiva.

 

Complicatiile fibrozei hepatice congenitale cuprind:

  • asocierea cu boala polichistica renala autosomal recesiva
  • instalarea insuficientei renale, hemoragia vericeala si colangita recurenta
  • alte sechele relatate sunt colangiocarcinomul si amiloidoza.

 

Alte afectiuni care sunt asociate frecvent cu fibroza hepatica congenitala si boala polichistica renala autosomal recesiva cuprind:

  • boala cardiaca congenitala, hipertensiunea pulmonara
  • limfangiectazia intestinala, boala Caroli, fibroza pulmonara
  • hipoplazia cerebelara de vermis, ataxia congenitala, fibroza pancreatica.

 

Diagnostic

 

  • Studii de laborator.
    • Testele functionale hepatice:
      • nivelul enzimelor hepatice este normal cind boala nu este complicata de hipertensiune portala sau colangita
      • fosfataza alkalina serica si gamma-glutamil transpeptidaza-GGT sunt crescute
      • in prezenta colangitei nivelul de bilirubina serica, alanin aminotransferaza-ALT, aspartat aminotransferaza-AST, rata de sedimentare a eritrocitelor-VSH si leucocitele sunt crescute.
    • Hipersplenismul:
      • prezenta leucopeniei si a trombocitemiei sunt dovezi ale hipersplenismului
      • presiunea sanguina splenica este crescuta.
    • Teste ale functiei renale:
      • disfunctia renala este prezenta la 20% dintre pacienti
      • nivelul seric al ureei si creatininei este ridicat, in timp ce clearance-ul creatininei este scazut.

  • Teste imagistice.
    • Echografia ajuta la confirmarea diagnosticului prin evidentierea unei echogenitati hepatice intense, a hipertensiunii portale, splenomegaliei si duplicatia vascularizatiei intrahepatice. Investigarea echografica trebuie sa includa si studiile Doppler pentru verificarea fluxului sanguin portal. Evidentierea nefromegaliei si echogenitatea crescuta cu modificari polichistice renale confirma diagnosticul de fibroza hepatica congenitala si boala polichistica renala.
    • Scanarea computer tomografica a abdomenului este importanta pentru evaluarea implicarii hepatice si renale. Pacientii cu fibroza hepatica congenitala prezinta tipic anormalitati morfologice hepatice, varice, splenomegalie, leziuni renale si malformatii ale ductelor biliare.
    • Pielografia intravenoasa poate arata nefromegalie si alternarea de zone radiolucente cu radiodense din medulara si corticala.
    • Splenoportografia poate evidentia un sistem ductal biliar intrahepatic anormal caracterizat prin duplicatia canalelor venoase. Mai pot fi observate si aparitia naturala de sunturi splenorenale sau gastrorenale cu colaterale bogate dezvoltate.
    • Angiografia releva detalii ale anatomiei vasculare si ale compliantei sale, ca si extinderea formarii de varice. Colangiografia transhepatica este nepericuloasa si poate identifica direct colangita.
    • Rezonanta magnetica si colangiopancreatografia de rezonanta sunt doua metode sensibile pentru a detecta anormalitatile biliare, chiar si cind elementele echografice descoperite sunt normale. Poate evidentia distributia anormala a arborelui biliar cu dilatarea usoara periferica si vizibilitate redusa central. Rezonanta magnetica poate detecta hipertensiunea portala si fibroza periportala.
       
  • Proceduri efectuate.
    • Endoscopia digestiva superioara este necesara in cadrul prezentei anemiei sau a unui istoric de hematemeza si melena. Aceasta ajuta la confirmarea sau infirmarea prezentei varicelor, eroziunilor sau ulceratiilor. Daca varicele singereaza se va efectua scleroterapie sau ligaturarea cu banda elastica.
    • Biopsia hepatica este necesara pentru confirmarea diagnosticului de fibroza hepatica congenitala. Este de preferat sa fie obtinuta prin minilaparotomie pentru a asigura examinarea unui numar suficient de tracte portale. O biopsie percutana hepatica poate preleva suficient tesut pentru a confirma diagnosticul. Boala se caracterizeaza prin largire fibroasa a tractelor porte si numeroase ducte biliare anormale.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Caroli, boala polichistica renala, chisturile coledociene.

 

Tratament

 

  • Terapia medicala.


Aceasta este necesara mai ales in cadrul colangitei si a hipertensiunii portale.

 

Cuprinde urmatoarele masuri:

  • transfuzii de singe in cadrul hemoragiilor variciale care dureaza de peste 12 ore
  • administrare de fluide intravenoase, plasarea de tub nasogastric, daca starea pacientului este stabila endoscopia digestiva superioara
  • administrarea de vasopresina, somatostatina sau alte vasoconstrictoare
  • antibioticele sunt indicate in colangita acuta sau recurenta, in functie de rezultatele hemoculturii; se administreaza sulfametoxazole si trimethoprim
  • se administreaza agenti coleretici care favorizeaza fluxul de saruri biliare: ursodiol
  • in caz de hemoragie variceala necontrolata se efectueaza scleroterapie sau ligaturare cu banda, sunt intrahepatic transjugular portosistemic, sau sunt chirurgical.
     

 

  • Terapia chirurgicala.


Suntul portosistemic este optiunea principala pentru acesti pacienti deoarece riscul de encefalopatie este mic. De asemeni pacientii prezinta o vena porta patenta si functia hepatica prezervata.

 

Scleroterapia este indicata pentru tratarea hemoragiei acute prin varice esofagiene si ca terapie primara pentru hemoragia cronica variceala. Contraindicatiile relative sunt coagulopatia necorectabila severa, febra sau compromiterea statusului respirator. Complicatiile scleroterapiei includ: ulcerele, stricturile, resingerarea, perforatia si bacteriemia.

 

Plasarea undei sonde gastrice Sengstaken-Blakemore poate fi necesara la unii pacienti pentru a controla hemoragia masiva amenintatoare de viata. Folosirea acesteia este limitata la pacientii care nu raspund la scleroterapia endoscopica si la care ligaturarea cu banda este imposibila.

 

Ligaturarea cu banda endoscopica a varicelor este o metoda eficienta si sigura pentru obliterarea variceala initiala la copii. Este eficienta in controlarea singerarii active si prevenirea recurentelor.

 

Tipurile de sunturi chirurgicale folosite includ sunturile totale portosistemice neselective care mentin un flux anterograd in ficat si cele selective portosistemice care decompreseaza jonctiunea gastroesofagiana si splina prin vena splenica in vena renala stinga. Sunturile transjugulare intrahepatice portosistemice sunt indicate pentru pacientii care nu raspund la scleroterapie si cei cu henoragii variceale refractare inainte de transplantul hepatic.

 

Sunturile splenorenale si portocave pot fi necesare daca endoscopia cu scleroterapie este ineficienta in mod repetat. Se va opta atent pentru unul dintre cele doua sunturi pentru ca transplantul renal sau hepatic sa poate fi efectuat in viitor.

 

Transplantul hepatic poate fi de asemenea o solutie in fibroza hepatica congenitala complicata de colangita sau care nu raspunde la metodele medicale sau chirurgicale terapeutice, cu disfunctie hepatica progresiva.

 

Prognostic


Majoritatea pacientilor au un prognostic favorabil. Daca hemoragia variceala poate fi controlata si nu se instaleaza insuficienta renala, prognosticul de viitor al bolii este favorabil. Aproximativ 25% dintre pacienti pot deceda prin insuficienta renala. Implicarea renala la nou-nascuti si copii mici conduce la un prognostic negativ, in care majoritatea bolnavilor decedeaza prin insuficienta renala in primul an de viata. Alte cauze majore de deces sunt sepsisul cu colangita ascendenta si insuficienta hepetica.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni digestive
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 148 | Acum se afiseaza articolele 61 - 70
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.