ENCICLOPEDIE MEDICALA

Diabet gestational

 

Diabetul gestational este o tulburare a tolerantei la glucoza,manifesta prin hiperglicemie, de severitate variabila,care este descoperita in timpul sarcinii.Diabetul gestational apare spre sfarsitul celui de-al doilea sau in al treilea trimestru. Acesta se manifesta printr-o crestere a glucozei in sange numai in timpul sarcinii. Diabetul gestational se intalneste in 5-6% din sarcini si poate afecta atat mama cat si copilul.Diabetul gestational dispare dupa nastere in 90% din cazuri.Cu alte cuvinte, in aproape toate cazurile, diabetul gestational nu este cunoscut inainte de sarcina si dispare dupa nastere.

 

Mecanismul de producere a diabetului gestational:
In timpul sarcinii apare cresterea secretiei de hormoni placentari(organul care face legatura intre fat si mama prin intermediul cordonului ombilical si care serveste la schimbul de substante nutritive), care determina impiedicarea actiunii insulinei de reglare a cantitatii de glucoza din sange. (“rezistenta la insulina”).


In prima parte a sarcinii, organismul mamei se adapteaza prin cresterea productiei de insulina.In a doua parte a sarcinii,se produce cresterea secretiei de hormon placentar lactogen,care stimuleaza cresterea placentei si eliberarea unei cantitati mai mari de hormoni placentari. Pancreasul mamei "nu poate tine pasul" ,adica nu poate sa isi creasca productia de insulina, la un nivel suficient, determinand o crestere anormala a glucozei in sange.

 

Factorii de risc:
Exista situatii in care se poate presupune ca diabetul va aparea in timpul sarcinii:

  • Antecedentele (istoric) familiei: persoane cu diabet zaharat sau obezitate in familia mamei
  • Greutatea mamei mai mare cu 20% decat greutatea ideala, indice de masa corporala (IMC) mai mare de 25
  • Varsta mamei peste 35-40 de ani
  • Greutatea la nastere a mamei mai mare de 4000 g sau mai mica de 2,500 g
  • Diabet gestational in timpul unei sarcini anterioare
  • Copii cu greutate la nastere mai mare de 4000 g (macrosomi) sau cu Cresterea in greutate peste 4 kg(fat macrosom). In cazul copiilor cu greutate mare,nasterea este dificila,travaliul este mai lung si mai traumatizant pentru copil,angajarea umerilor la nastere este dificila(distocie).
  • In timpul sarcinii, pancreasul copilului se obisnuieste cu un nivel ridicat de glucoza. Dupa nastere,laptele contine foarte putin zahar,astfel exista riscul de hipoglicemie ceea ce poate duce la Pierderea constientei si convulsii.
  • Diabetul creste riscul de nastere prematura,iar la fatul prematur poate apare boala membranelor hialine, (deoarece dezvoltarea completa a plamanului se produce in ultimele saptamani de sarcina)
  • Alte complicatii sunt: icter prelungit,afectiuni cardiace (cardiomiopatie), policitemie (prea multe celule rosii in sange), hipocalcemie (nivel scazut de calciu in sange), malformatii congenitale , moartea fatului in uter.
  • De asemenea apare riscul ca fatul sa dezvolte diabet zaharat de tip 2 sau diabet gestational (daca este fata) ,legat in principal de transmiterea unei gene ce favorizeaza aparitia diabetului.

 

Complicatii pentru mama:

  • Cele mai frecvente complicatii pentru mama sunt legate de greutatea mare a copilului ceea ce duce la o nastere dificila,cu risc crescut de ruptura de perineu sau epiziotomie, extractie instrumentala(aplicare de forceps) si cezariana.
  • In cazul in care cantitatea de glucoza din sange nu este controlata exista un risc crescut de complicatii infectioase (infectii urinare frecvente)
  • Un alt risc, mai putin frecvent,este legat de asocierea frecventa a diabetului zaharat cu hipertensiunea arteriala.
  • Utilizarea dupa sarcina a contraceptivelor orale,poate duce la aparitia diabetului zaharat de tip 2 , prezent la menopauza in randul femeilor cu diabet gestational (pentru a reduce acest risc este important sa se ajunga la menopauza cu o greutate normala).

 

Mai multe metode sunt utile pentru diagnosticul diabetului gestational:

  • Determinarea glicozuriei (cantitatea de glucoza din urina) este o metoda simpla si obligatoriu de efectuat in timpul sarcinii. Un rezultat pozitiv se obtine atunci cand cantitatea de glucoza din sange este foarte mare(depaseste pragul renal de excretie).
  • Glicemia "a jeun" (pe nemancate) nu este o modalitate buna de diagnostic, pentru ca glicemia " a jeun" poate fi normala in timp ce nivelul de glucoza este anormal de mare dupa masa. Valorile normale ale glicemiei "a jeun" sunt mai mici decat la femeile gravide decat la femeile care nu sunt insarcinate. De aceea, orice valoare a glicemiei "a jeun" mai mare de 0.90 g / l este anormala la femeile gravide.
  • Glicemia dupa masa(postprandiala) depinde foarte mult de cantitatea de carbohidrati din alimentatie. Pentru a fi utila aceasta determinare este necesar un regim alimentar echilibrat.
  • Testul screening O'Sullivan este o varianta a testului de toleranta la glucoza orala simplificata:dozarea unei singure glicemii la o ora dupa inghitirea a 50 g de glucoza, in orice moment al zilei, dar dupa un post(fara a manca nimic) de trei ore. Acest test este mai bun decat glicemia "a jeun, dar uneori da rezultate fals negative sau fals pozitive.Daca glicemia este mai mare de 1.30 g / l,se face testul de toleranta la glucoza orala. Cu toate acestea, daca glicemia este mai mare de 2 g / l, testul de toleranta la glucoza orala este inutil.
  • In cazul testului de toleranta la glucoza orala (TTGO) se administreaza 75 g de glucoza.Se vor recolta 2 probe de sange pentru dozarea glicemiei: imediat inainte de administrarea glucozei si dupa 120 minute. Rezultatele sunt influentate de viteza de golire a stomacului.
  • Hemoglobina glicozilata si fructozamina nu sunt utile pentru diagnosticul diabetului gestational.

 

Tratament - In timpul sarcinii


In general, stabilirea unui plan personal este suficient pentru a asigura controlul glicemiei. Alimentatia echilibrata si un stil de viata sanatos (odihna,activitate fizica regulata) sunt in general suficiente pentru a controla diabetul in timpul sarcinii. Daca glicemiei ramane mare, este nevoie de insulina (injectabil).Sulfonilureea sau metforminului, utilizate in terapia diabetului de tip 2, nu sunt indicate in sarcina din pricina efectelor daunatoare asupra fatului.

 

Tratament - In timpul nasterii


Cand incep contractiile,se opreste tratamentul cu insulina. In timpul nasterii, se va monitoriza glicemia si se va alege tratamentul in functie de valoarea acesteia. In ceea ce priveste copilul,glicemia acestuia va fi, de asemenea, controlata dupa nastere timp de cateva.

 

Tratament - Dupa nastere


Diabetul de sarcina dispare dupa nastere in majoritatea(90%) cazurilor. Cu toate acestea, riscul de a dezvolta diabet zaharat in urmatorii ani creste, mai ales daca greutatea nu se mentine in limite normale. Pentru a evita dezvoltarea diabetului de tip 2 mai tarziu, se recomanda ca femeile sa isi monitorizeze greutatea si aiba activitate fizica.
Mai mult se recomanda masurarea glicemie cateva luni dupa nastere, pentru a vedea daca aceasta revine la normal. Inainte de a avea o alta sarcina, consultati-va cu medicul dumneavoastra.In cazul tuturor sarcini,daca mama poate,se recomanda sa alapteze.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Diabet insipid

 

Diabetul insipid (DI) este o boala endocrina care implica productia deficienta sau lipsa de actiune eficace a hormonului antidiuretic (ADH sau vasopresin). ADH e produs in hipotalamus (partea inferioara a creierului), depozitat si secretat de glanda pituitara (o glanda mica situata sub hipotalamus) si actioneaza asupra rinichiului pentru a conserva fluidele. Productia deficienta de ADH sau lipsa actiunii eficiente a acestuia produce un volum mare de urina, creste setea, deshidratarea si scade tensiunea sangvina in cazurile avansate. Volumul mediu de urina pentru un adult normal este 1.5 litri zilnic. In diabetul insipid, volumul de urina poate ajunge la 15 litri zilnic ! Bolile hipotalamusului sau ale glandei pituitare care provoaca lipsa de ADH se numesc diabet insipid central. Bolile rinichiului care produc lipsa de raspuns a rinichiului la actiunea de conservare a ADH se numesc diabet insipid nefrogenic.


Cauze

  • diabetul insipid central:
    • o tumora a hipotalamusului (regiune centrala a creierului, situata sub hipofiza si avand rolul de a regla o multitudine de senzatii fiziologice: foame, sete, dorinta sexuala, etc.)
    • ablatia hipofizei (glanda situata la baza encefalului care controleaza activitatea celorlalte glande din organism)
    • tumora a hipofizei
    • tuberculoza
    • traumatism cranian
    • meningita
    • sindromul Sheehan (insuficienta a secretiei hormonale datorate unei reduceri a circulatiei sangvine in momentul nasterii)
    • encefalita (inflamarea encefalului)
    • sarcoidoza (boala care afecteaza in general plamanii si a carei cauza este necunoscuta)
    • probleme ale circulatiei sangvine la nivelul hipofizei
    • metastaza unui cancer cranian
    • craniofaringiom (tumora a regiunii hipofizei)
    • in unele cazuri, cauza diabetului insipid central nu este cunoscuta.
  • diabetului insipid nefrogenic pot fi:
    • congenitale
    • potomanie (nevoie constanta de a bea cantitati mari de apa)
    • pielonefrita (inflamatie renala)
    • amiloza -depozite formate din proteine (amiloid) in mai multe regiuni ale corpului
    • luarea unor medicamente: litiu, sau unele antibiotice

 

Forma de manifestare:

  • poliurie -emisia unei cantitati mari de urina (intre 5 si 8 litri) foarte diluata, care nu contine zahar sau albumina
  • pierdere a greutatii
  • iritabilitate
  • stare de slabiciune
  • cefalee (durere de cap)
  • hipotermie -scadere a temperaturii
  • hiponatremie -diminuare a nivelului de sodiu din plasma sangvina
  • polidipsie -sete intensa datorate poliuriei

 

Pentru stabilirea diagnosticului de diabet insipid sunt necesare anumite teste, deoarece semnele si simptomele sale pot fi provocate de mai multe afectiuni, printe care diabetul zaharat. Dupa diagnosticare, medicul va determina tipul de diabet de care sufera pacientul, pentru a-i putea prescrie tratamentul adecvat.

  • Testul de restrictie hidrica -este utilizat pentru depistarea cauzei diabetului insipid. In conditiile suprimarii aportului de lichide cu doua sau trei ore inaintea efectuarii testului, medicul va masura greutatea corporala, emisia de urina si compozitia acesteia. In unele cazuri, medicul va masura si nivelul de hormon antidiuretic (ADH) din sange.
  • Testul la ADH: se administreaza un preparat hormonal antidiuretic (Adiuretin, Minirim, Diapid etc.) intranazal. Se urmareste diureza; în formele de insuficienta centrala de ADH urinele se normalizeaza. Acest test permite diagnosticul diferential între diabetul insipid neurogen si cel nefrogen.
  • Testul la diuretice (hidroclorotiazida): se utilizeaza pentru diagnosticul diabetului insipid nefrogen. Paradoxal, hidroclorotiazida - un diuretic, administrat 3 zile consecutiv la un pacient cu diabet insipid nefrogen, reduce diureza. Se apreciaza ca hidroclorotiazida modifica fluxul renal si implicit diureza. Se foloseste în terapia diabetului insipid nefrogen.
  • Analiza urinei (analiza caracterelor fizice si chimice a urinei). Emisia unei urine diluate (continand o cantitate mare de apa si o concentratie de saruri si de produsi de excretie scazuta) este un semn al diabetului insipid.
  • Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este o procedura medicala neinvaziva care poate fi utilizata pentru depistarea cauzelor diabetului insipid.

 

Tratament - Diabetul insipid central


Deoarece cauza acestui tip de diabet este reprezentata de insuficienta de hormon antidiuretic (ADH), tratamentul consta in general in administrarea unui hormon de sinteza numit desmopresina pe cale orala, sub forma de injectii, sau pulverizari nazale. Desmopresina trateaza poliuria, iar la majoritatea pacientilor este un medicament sigur si eficient. Daca afectiunea este cauzata de o anormalitate a hipofizei sau a hipotalamusului (o tumora de exemplu), totusi medicul o va trata pe aceasta mai intai.


Tratamentul consta in aportul generos de apa, pentru a inlocui lichidele pierdute. Totusi pacientii care iau desmopresina trebuie sa consume lichide doar atunci cand le este sete. Aceasta deoarece desmopresina stopeaza excretia de apa in exces, iar rinichii produc mai putina urina.


In cazurile usoare de diabet insipid central, aportul crescut de lichide este suficient. Medicul poate recomanda o anumita cantitate (de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a asigura o buna hidratare.

 

Tratament - Diabetul insipid nefrogenic


Tratamentul in cazul diabetului insipid nefrogenic consta in adoptarea unui regim alimentar cu un nivel scazut de sare pentru a reduce emisia de urina. O cantitate suficienta de apa este necesara pentru a evita deshidratarea.


Daca simptomele acestui tip de diabet sunt provocate de un tratament medicamentos, se impune incetarea luarii medicamentului in cauza (doar cu recomandarea medicului!).
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Diabet zaharat

 

Diabetul zaharat este o afectiune cronica ( odata aparuta dureaza toata viata ) care se caracterizeaza prin cresterea glucozei in sange peste valorile normale ( 80-110mg % ), cu sau fara eliminarea ei prin urina. Boala find cronica si in acelasi timp progresiva necesita o monitorizare permanenta, intrucat netratata la timp sau incorect tratata poate conduce la instalarea rapida a unor complicatii acute ( coma diabetica ), ce pun viata in pericol imediat, sau instalarea lenta a unor complicatii cronice care scad durata si calitatea vietii.
 

Frecventa bolii creste odata cu varsta, dar boala poate sa apara si la copil. In Romania diagnosticul de diabet este pus la 1-2% din populatie, indiferent de sex dar variind in functie de zonele geografice, considerandu-se ca un numar egal de diabetici nu a fost inca diagnosticat.
 

Exista mai multe tipuri de diabet zaharat :

  • Diabet zaharat tip 1 - este tipul de diabet care apare cel mai frecvent la copii sau tineri si se caracterizeaza printr-o distrugere de catre sistemul imunitar a celulelor pancreatice care secreta insulin ; persoanele cu diabet zaharat tip 1 produc putina sau deloc insulina si necesita injectii cu insulina pentru a supravietui
  • Diabet zaharat tip 2 - este tipul de diabet zaharat care apare cel mai frecvent la varsta adulta; aceste persoane produc insulina, dar ea nu poate fi utilizata corect de catre tesuturi ; o modificare in stilul de viata in scurt timp de la declansarea diabetului ( slabit, alimentatie sanatoasa etc.) poate duce la regresia bolii
  • Diabet zaharat gestational - este tipul de diabet care apare in timpul sarcinii; adesea revine la normal dupa sarcina, dar trebuie tinut sub observatie; pacienta are apoi risc cu 50% mai mare sa dezvolte un diabet zaharat tip 2 ;se trateaza cu regim alimentar si insulina deoarece in timpul sarcinii nu se iau antidiabetice orale.

 

Cauze
 

Deobicei este necesar un cumul de factori:
 

  • Factori genetici - au rol important dar nu decisiv. Viitorul pacient diabetic se naste sanatos, boala instalandu-se rareori in copilarie sau adolescenta.
     
  • Factori de mediu
    • Obezitatea - creste riscul aparitiei diabetului zaharat, in special grasimea depusa in jumatatea superioara a corpului.
    • Supraalimentatia - cu consum excesiv caloric prin aport de grasimi animale si dulciuri concentrate ( zahar, ciocolata, prajituri, bomboane, rahat, etc. )
    • Stresul - prin traume psihice prelungite, repetate.
    • Medicamentele - cu administrare prelungita ( prednison, diuretice, anticonceptionale, etc. )
    • Alcoolul
    • Fumatul
    • Sedentarismul si urbanismul - lipsa efortului fizic.
    • Sexul - Femeile prezinta doua momente diabetogene: sarcina (diabet gestational) si menopauza .
    • Varsta - Mai frecvent la adult ( de 50 de ori ) decat la copil, cu incidenta maxima dupa 60 de ani.
    • Infectiile virale -( oreion , rujeola , rubeola , etc. ) care ataca pancreasul distrugand celulele care produc hormonul numit insulina , indispensabil pentru arderea glucidelor
       
  • Afectiuni organice - care duc la instalarea secundara a diabetului zaharat ( boli endocrine, boli ale pancreasului si ficatului,etc. )

 

Semne si simptome:
 

Simptomatologia variaza in functie de tipul de diabet.
 

In diabetul de tip 1 debutul este relative brusc cu :

  • Polidipsie - bea 3-10 l pe zi, cu senzatia permanenta de sete
  • Poliurie - urineaza peste 3-15 l pe zi
  • Polifagie – o foame exagerata mai ales pentru dulciuri
  • Dureri abdominale – sugerand un fals abdomen acut
  • Respiratii frecvente si profunde cu miros de mere putrede ( acetona )
  • Stare confuzionla, urmata de coma inaugurala

 

Diabetul zaharat de tip 2 apare la peste 35-40 de ani, debutul este lent mult timp evoluand asimptomatic.

 

Diagnostic

 

Diagnosticul diabetului zaharat are la baza determinarea glicemiei (concentratia zahararului in sange) din sangele venos (plasma venoasa mai exact). Exista 3 modalitati de a pune diagnosticul:

  • Prezenta simptomelor clasice de diabet (sete mare, urinat des si mult, pierdere in greutate neexplicata, foame) SI o glicemie ≥ 200mg/dl recoltata oricand in timpul zilei, indiferent de timpul trecut de la ultima masa sau cat de copioasa a fost aceasta.
  • Daca glicemia pe nemancate, dimineata, dupa 8 ore de post este ≥126 mg/dl atunci se pune diagnosticul de diabet zaharat. Se va repeta insa determinarea si in zilele urmatoare pentru confirmarea diagnosticului.
  • Daca glicemia pe nemancate, dimineata, dupa 8 ore de post este mai mica de 126 mg/dl atunci se face un asa numit test de toleranta la glucoza. Astfel, dimineata pe nemancate (post de 8 ore) se recolteaza o glicemie pe vena, se beau 75 g de glucoza (in 300 ml apa, preferabil cu putina lamaie) si se testeaza din nou glicemia peste 2 ore (intre timp nu se mananca, nu se fumeaza, nu se face efort, etc.). Daca la 2 ore de la ingerarea glucozei glicemia este mai mare de 200 mg/dl se pune diagnosticul de diabet zaharat.

 

Tratament

 

Orice pacient cu DZ aflat sub tratament trebuie sa mentina o glicemie normala pe parcursul a 24h.
 

Medicatia in diabet
 

Sunt doua mari clase de medicamente pentru diabetul zaharat:

  •  Insulina
  •  Antidiabeticele orale

 

Insulina
 

Insulina este necesara pentru tratamentul tuturor pacientilor cu DZID si la multi dintre pacientii cu DZNID (care nu raspund la dieta si/sau la tratamentul cu agentii orali).
 

Insulina poate fi: rapida, intermediara sau lenta, în functie de durata intrarii în actiune si de perioada de actiune. De exemplu insulina rapida începe sa actioneze la aproximativ 1h, are efect maxim la 6h si efecte masurabile în medie la 16h dupa administrare, în timp ce insulina intermediara începe sa actioneze la 2,5h, are un vârf la 11h si odurata totala de actiune de 25h.
 

Terapia conventionala implica administrarea a 1-2 injectii de insulina intermediara pe zi (+/- insulina rapida). Cei mai multi pacienti sunt tratati cu un astfel de amestec de insulina. Insulina extrarapida poate fi administrata înainte de o masa care contine un supliment caloric sau alimente nepermise în mod obisnuit.
 

Terapia insulinica intensiva se realizeaza prin administrarea insulinei cu actiune intermediara sau lunga seara, alaturi de insulina rapida înainte de fiecare masa.
 

Administrarea continua subcutanata de insulina presupune folosirea unei pompe actionata de un acumulator electric, cu eliberarea subcutanata a insulinei în peretele abdominal. Insulina este eliberata într-un flux bazal continuu pe parcursul zilei, cu cresteri programate înainte de mese.
 

Este de mentionat faptul ca înaintea unui efort fizic sustinut este necesara scaderea dozei de insulina administrate.
 

Antidiabetice orale
 

Principalele clase de medicamente orale sunt:

  • Derivatele de sulfoniluree
  • Metformin
  • Derivati de tiazolidindione

 

Aparitia hipoglicemiei dupa tratamentul cu agenti orali este mai rara decat in cazul insulinei, dar tinde tinde sa fie mai severa si mai prelungita, iar spitalizarea este obligatorie în acest caz.
 

La pacientii cu boala relativ blanda agentii orali pot aduce nivelul glicemiei la normal, iar la cei cu boala mai severa glicemia tinde sa se îmbunatateasca, dar nu poate atinge nivelul normal. De aceea multi pacienti cu

DZNID sunt acum tratati cu insulina.
 

Regimul alimentar
 

Tratamentul diabetului constă înainte de toate din regimul alimentar cu glucide reduse cantitativ şi în cantitate fixă. Cantitatea de glucide este stabilită de medic şi oscilează între 120 şi 200 de g/zi (faţă de 300–350 g cât reprezintă de obicei consumul zilnic pentru un adult nediabetic). Restricţia făcută la glucide se compensează caloric cu alte alimente .care nu conţin glucide (albumine, grăsimi, verdeţuri) şi din care bolnavul poate mânca atât cât să se sature.
 

Când boala nu permite corpului să asimileze cantităţi <150 g glucide se intervine cu tratamentul medicamentos: insulina sau tablete antidiabetice, numai după caz şi la prescripţia medicului.
 

Pentru a fi sigur că respectă regimul alimentar, diabeticul este obligat să cântărească zilnic alimentele care conţin glucide. Orice depăşire a prescripţiei medicului la alimentele din această categorie, duce la decompensarea diabetului. În schimb, respectarea regimului permite diabeticului să-şi continue activitatea la fel ca orice om normal.
 

Regimul alimentar în diabet este format din două grupe de alimente, după cum urmează:

  • Alimente care nu conţin glucide şi nu trebuie cântărite zilnic
    • Carne: vacă, viţel, pasăre, miel, porc, şuncă, piftie, mezeluri, conserve de carne (300 g).
    • Peşte: proaspăt sau conservat.
    • Brânzeturi: brânză de vaci, caş, şvaiţer, caşcaval (200-300 g).
    • Ouă: proaspete (1/zi).
    • Grăsimi: unt, untdelemn, margarină, slănină (60-100 g).
    • Smântână: proaspătă (50-150 g).
    • Nuci, alune: (4-5 bucăţi).
    • Băuturi: ceai, cafea, apă minerală. De asemenea vin alb, ţuică sau coniac, dar cu moderaţie, abuzul fiind dăunător oricui şi cu atât mai mult diabeticului.
    • Zarzavaturi: roşii, vinete, spanac, ciuperci, ardei gras, varză albă, bame, varză roşie, conopidă, castraveţi, dovlecei, fasole verde, ridichi, andive, ştevie, lobodă, păpădie, untişor, salată verde (800 – l 000 g).
    • Alimente care conţin glucide şi trebuie socotite şi cântărite zilnic pe cântar
    • Fructe proaspete: fragi, căpşuni, zmeură, agrişe, mure, piersici, mere, cireşe timpurii, caise, vişine, portocale (fără coajă, gutui, prune nu prea dulci (conţin 10% glucide).
    • Lactate: brânză de vaci, iaurt (conţin 4% glucide).
    • Făinoase: paste făinoase, cartofi, orez sau griş, toate cântărite fierte (conţin 20% glucide).
    • Pâine: proaspătă, indiferent de calitate (conţine 50% glucide).
    • Mămăliga pripită, la fel şi fasolea boabe cântărită fiartă (conţin 12% glucide).
       
  • Indicaţii privind echivalenţa unor alimente
    • Alimentele cu conţinut glucidic permise diabeticului se pot înlocui unele cu altele ( în cantităţi echivalente).
    • Astfel: 20 g pâine = 250 g lapte (iaurt, brânză de vaci) = 50 g cartofi (o lingură) = 50 g orez sau griş fiert = 50 g paste făinoase fierte = 100 g fructe permise = 80 g mămăligă pripită = 100 g morcovi.
    • După cum se vede, greutatea pastelor făinoase, a grişului şi a orezului se socoteşte după fierbere.
       
  • Alimentele interzise

 

Diabeticului îi sunt oprite făinurile, biscuiţii, legumele uscate, castanele, zahărul, ciocolata, bomboanele, prăjiturile, rahatul, dulceaţa, îngheţata, berea, vinul dulce, mustul, siropurile, lichiorurile, strugurii, prunele uscate, perele pergamute.
 

Fitoterapia
 

Plantele cu actiune hipoglicemianta, care si-au dovedit eficacitatea de-a lungul timpului sunt:

  • Radacina proaspata de brusture, in care s-a evidentiat o substanta hipoglicemianta de tipul vitaminei B2; se administreaza 3 cani pe zi, dintr-un decoct preparat din 60 g radacina proaspata la un litru de apa.
  • Frunzele de afin contin mirtyllina, supranumita "insulina vegetala". Se recomanda 2 cani pe zi, dintr-o infuzie preparata din 5 grame de frunze la o cana cu apa.
  • Frunzele de nuc diminueaza glicozuria si scad setea; se administreaza ca infuzie din 20 g la un litru apa; se beau 3-4 cani pe zi.
  • Frunzele de dud negru diminueaza glicemia si glicozuria. Se beau 3 cani pe zi inainte de mese, infuzie preparata din 60 g frunze la un litru de apa.
  • Frunzele de anghinare se recomanda ca infuzie dintr-o lingurita de planta la o cana cu apa; se beau 2 cani pe zi.
  • Radacina si frunzele de cicoare, prin stimularea functiei de transformare a zaharurilor in glicogen si depozitarea lui la nivelul ficatului, scad glicemia. Se beau 2 cani pe zi, preparate ca infuzie, cu 2 lingurite din componentele plantei la o cana cu apa.
  • Tecile de fasole diminueaza glicozuria. Se prepara un decoct, din 250 g de teci uscate la 1 litru apa, care se fierb pana scade cantitatea la 3/4 din litru. Se bea aceasta cantitate in fiecare zi, 4 zile pe saptamana.
  • Zgrabuntica sau scaiul, pe langa faptul ca este hipoglicemiant, calmeaza pruritul diabeticului (mancarimile de piele). Se administreaza de preferinta ca suc proaspat, 3-4 linguri pe zi; daca nu este posibil, se poate administreaza si ca infuzie, din 5 g planta la o cana cu apa; se recomanda 2-3 cani pe zi.
  • Frunzele si radacina de troscot se recomanda la diabeticii care prezinta albuminurie, Diaree si frecvente hemoragii. Se administreaza ca decoct, preparat din 30 g frunze si radacina la 1 litru de apa; se indica 2-3 cani pe zi. Planta proaspata, maruntita si pusa pe plagi ajuta la cicatrizarea lor rapida.
  • Sovarful diminueaza glicozuria. Se beau 3-4 cani pe zi, dintr-o infuzie preparata din 20 g planta la un litru de apa.
  • Frunzele de salvie se pot folosi sub forma de macerat la rece.
  • Frunzele de urzica se folosesc sub forma de infuzie, preparata din 60 g frunze la un litru de apa din care se beau 2 cani pe zi.
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Disgenezia gonadica mixta

 

Mozaicismul in relatie cu linia celulara Y, in general cariotipul 45 X / 46 XY, este responsabil de cele mai multe cazuri de disgenezie gonadica mixta. Indivizii afectati prezinta frecvent un testicul pe o parte si o banda gonadica pe partea cealalta, dar testiculele disgenetice bilaterale sau benzile gonadice bilaterale pot fi prezente.
Incidenta este necunoscuta, dar in multe spitale afectiunea reprezinta a doua cauza frecventa de organe genitale ambigue la noi nascuti, dupa hiperplazia corticosuprarenala congenitala.

 

Fenotipul variaza in functie de distributia celulelor XY ,circa doua treimi din acesti copii fiind crescuti ca fetite. Multi au organe genitale ambigue, incluzand: unele grade de marire a falusului, sinus urogenital si grade variate de fuziune labioscrotala.


La majoritatea pacientilor , testiculul este localizat intraabdominal ; indivizii cu testicul in pozitie inghinala sau scrotala sunt in mod obisnuit crescuti ca baieti.
Uterul, vaginul si cel putin o trompa uterina sunt aproape invariabil prezente.


Testiculul prepubertar pare relativ normal.

 

Testiculul post-pubertar contine din abundenta celule Leydig mature, desi tubii seminiferi nu prezinta elemente germinative si contin doar celule Sertoli. Banda gonadica, o structura subtire, palida, alungita, localizata fie in ligamentul larg, fie de-a lungul peretelui pelvin, este alcatuita din stroma oriana.

 

La pubertate, testiculul secreta androgeni si apar atat virilizarea, cat si marirea falusului. Feminizarea este rara, iar cand apare trebuie sa fie suspectata secretia de estrogeni de catre o tumora gonadica.

 

Aproximativ o treime din acesti pacienti exprima trasaturile somatice ale disgeneziei gonadice 45X, acestea fiind: linia posterioara a insertiei parului joasa, torace larg in forma de scut, multipli nevi pigmentari, cubitus valgus (deformare a coatelor cu deviere a antebratului in afara, in cursul extensiei sale complete), gat palmat si statura scunda (inaltimea mai mica de 150 cm).

 

Aproximativ doua treimi au cariotip 45 X / 46 XY, iar restul au cariotip 46 XY sau un mozaicism variat. Originea mozaicismului 45 X / 46 XY este cel mai bine explicata prin pierderea cromozomului Y in cursul unei diviziuni mitotice timpurii a unui zigot XY, in mod similar pierderii cromozomului X in mozaicismul 46 XY / 47 XXY .


S-a presupus ,dar este dificil de demonstrat ,ca linia celulara 46 XY stimuleaza diferentierea testiculara, in vreme ce susa 45 X conduce la dezvoltarea benzii gonadice contralaterale.


Atat masculinizarea, cat si regresia ductelor mulleriene in uter sunt incomplete. De vreme ce functionarea celulei Leydig este normala la pubertate, virilizarea inadecta in uter poate sa fie rezultatul unei dezvoltari intarziate a testiculului, care este in cele din urma capabil de o functie a celulei Leydig normala.


Pentru copilul mare sau adult la care genul este fixat inainte de punerea diagnosticului, elementul central al conduitei terapeutice este posibilitatea dezvoltarii tumorale la nivelul gonadelor care poate aparea inainte de pubertate. Incidenta generala a seminoamelor si gonadoblastoamelor este de peste 25%. Seminoamele apar mai frecvent decat gonadoblastoamele, iar tumorile pot aparea inainte de pubertate. Tumorile apar cel mai frecvent la pacientii cu fenotip feminin carora le lipsesc caracteristicile somatice tipice disgeneziei gonadice 45X si sunt mai comune in testiculele intraabdominale decat in benzile gonadice.

 


Tratament
Cand este stabilit diagnosticul la femeile fenotipice, trebuie intreprinsa gonadectomia profilactica deoarece tumorile gonadice pot aparea in copilarie si deoarece testiculul secreta la pubertate androgeni si astfel determina virilizarea. Unor astfel de subiecti, ca si acelora cu disgenezie gonadica, li se administreaza estrogen pentru a induce si mentine feminizarea.



Cand diagnosticul este stabilit la adulti sau la barbati fenotipici in cursul copilariei tarzii, conduita este mai complicata. Barbatii fenotipici cu disgenezie gonadica mixta sunt infertili (nu sunt prezente elemente germinative in testicule) si prezinta un risc inalt de dezvoltare a tumorilor gonadice. Care testicule pot fi pastrate in siguranta?



In general sunt valabile urmatoarele constatari:

  • tumorile se dezvolta in benzile gonadice scrotale si nu in testiculele scrotale,
  • tumorile care se dezvolta in testiculele intraabdominale sunt totdeauna asociate cu structuri ductale miilleriene ipsilaterale si
  • tumorile din benzile gonadice sunt totdeauna asociate cu tumori in testiculul abdominal contralateral.

 


Pe baza acestor observatii, este recomandat ca: toate benzile gonadice sa fie extirpate, testiculele scrotale sa fie conservate si testiculele intraabdominale sa fie excizate, mai putin cand acestea pot fi reimplantate in scrot si nu sunt asociate cu structuri ductale mulleriene ipsilaterale. Decizia de a interveni chirurgical, de exemplu prin chirurgia restaurativa a falusului, depinde de natura defectului.



Cand diagnosticul este stabilit in copilaria timpurie si organele genitale sunt ambigue, sexul atribuit este in mod uzual feminin. Rezectia falusului marit si gonadectomia pot fi realizate in primul an de viata, uneori intr-un singur timp.

 

Daca se ia decizia de atribuire a sexului masculin, criteriile ce stabilesc care testicule trebuie indepartate la copii sunt aceleasi ca cele aplicate la barbatii varstnici.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Excesul de vasopresina si sindroamele asociate (SIADH)

 

Vasopresina ( AVP sau ADH-hormonul antidiuretic) este un hormon secretat de hipotalamusul anterior si depozitat in lobul posterior al glandei hipofize (neurohipofiza).



Un nivel sanguin marit de ADH sau activitatea crescuta de ADH se asociaza si probabil determina retentie de lichide in cateva situatii:

  • ca un mecanism pentru prevenirea cresterii osmolaritatii plasmatice( care rezulta din retentia de sodium in edemele asociate cu insuficienta cardiaca congestive, ciroza cu ascita, nefroze, edeme ortostatice si tratament cu medicamente care retin sodiul);
  • ca un mecanism de aparareimpotriva hipovolemiei sau hipotensiunii arteriale la pacientii cu insuficienta suprarenaliana, pierdere excesiva de lichide prin varsatura, diaree, transpiratie escesiva;
  • ca o consecinta a eliberarii de ADH din neurohipofiza indusa demedicamente sau de alte afectiuni;
  • in productia si eliberarea ectopica de ADH;
  • alte afectiuni cum ar fi lupusul eritematos, porfiria acuta intermitenta, hipertensiunea renovasculara severa si la varstnici.

 

SIADH reprezinta un sindrom caracterizat prin exces de vasopresina asociat cu hiponatremie( valori scazute ale sodiului in sange) fara edeme(acumulare de lichid in tesuturi).
La acesti pacienti excesul de ADH este considerat inadecvat, deoarece apare in prezenta unei hipoosmolaritati plasmatice.Eliberarea excesiva sau efectul crescut la nivelul rinichiului al vasopresinei determina producerea unei urini concentrate(hiperosmolare) in ciuda unei osmolaritati plasmatice si a unei concentratii serice de sodium scazute.


Cauzele sindromului de secretie inadecvata de ADH:

  • neoplasme maligne cu secretie autonoma de vasopresina (carcinomul pulmonary cu cellule mici, cancerul pancreatic, limfomul limfocitar, boala Hodgkin,cancerul duodenal, timomul-cancerul glandei timus);
  • afectiuni pulmonare necanceroase ( tuberculoza, abcesul pulmonary, pneumonia, pneumonia virala, empiemul, boli obstructive cronice);
  • boli ale sistemului nervos central (fracture craniene, hematom subdural, hemoragia subarahnoidiana, tromboza vasculara cerebrala, atrofia cerebrala ,encefalia acuta, meningita tuberculoasa, meningita purulenta, lupusul eritematos),
  • medicamente (clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida, ocitocina, anestezia generala, narcoticele, antidepresivele triciclice); hipotiroidismul.

 

Simptome:

 

In general, in manifestarile neurologice din SIADH, este mai importanta rata scaderii concentratiei serice de sodiu decat valoarea absoliuta a acesteia.

Cand SIADH este moderat sau se produce progresiv, in mai multe saptamani, simptomele pot lipsi sau se pot limita la greata, anorexie (refuzul de a se alimenta),varsaturi, ca si in alte forme de hiponatremie.

Cand hiponatremia este severa si SIADH apare rapid, creste greutatea corporala si devin predominante simptomele de edem cerebral, cum sunt agitatia, iritabilitatea, confuzia, comasi convulsiile, associate cu modificari nespecifice ale electroencefalogramei.

Edemele cu godeu sunt absente aproape intotdeauna.

 

Diagnosticul de SIADH trebuie suspectat la pacientii cu hiponatremie si urina concentrate, asociatecu letargie si absenta hipotensiunii ortostatice (tensiunea arteriala care nu scade atunci cand pacientul se ridica in picioare), edemelor si manifestarilor de deshidratare.

Diagnosticul in SIADH este pus atunci cand sunt eliminate celelelte cauze de crestere a nivelului de vasopresina; diagnosticul este sustinut prin determinarea unor niveluri usor scazute ale ureei sanguine, acidului uric seric, creatininei si concentratiei de albumina.

 

In diagnosticul acestui sindrom este esentiala diferentierea de: hiponatremiile de dilutie, starile edematoase, starile hipertensive associate cu hiponatremie, polidipsia primara, pseudohiponatremie si sindromul de celule bolnave.
Cand diagnosticul de SIADH nu este evident dupa excluderea celorlalte cauze de hiponatremie, diagnosticul pozitiv se pune de obicei pe baza unui test de incarcare lichidiana. Important in stabilirea diagnosticului de SIADH este si dozarea vasopresinei plasmaticesi urinare.

 

Tratament:


Tratamentul consta in restrictia ingestiei delichide la 800-1000 ml/zi care este esentiala.Deoarece aceasta ingestie este aproape intotdeauna depasita de excretia urinara plus pierderea insensibila de lichide, o balanta lichidiana negative asigura o reducere treptata zilnicaa greutatii, o crestere progresiva a concentratiei sericea sodiului si a osmolaritatii si ameliorarea simptomatologiei.


Restrictia lichidiana trebuie continuata pentru mentinerea unei natremii normale pana cand cauza producerii sindromului SIADH vafi inlaturata.
Trebuie de asemenea oprita medicatia care determina retentie lichidiana, iar identificarea si corectarea cauzei de SIADH trebuie realizata cat mai curand posibil.



Prognostic:


Prognosticul SIADH depin de cauza producerii sindromului.SIADH indus medicamantos este corectat rapid si complet prin oprirea administrarii medicamentului respective.In mod similar, tratatrea eficienta a infectiilor pulmonare sau ale sistemului nervis central poate determina imbunatatirea sau eventual vindecarea SIADH.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Feocromocitom

 

Tumora ce produce catecolamine. In 90% din cazuri, tumorile sunt localizate in medulosuprarenala, dar pot fi intalnite si in alte tesuturi derivate din celulele crestei neurale.

 

Semne si simptome:

  • Accese paroxistice (cei “5P”)
    • Presiune – cresterea brusca a tensiunii arteriale
    • Durere – cefalee, durere toracica si abdominala
    • Perspiratie
    • Palpitatii
    • Paloare
  • Simptome aditionale
    • Constipatie
    • Tremor
    • Scadere ponderala
    • Anxietate
  • Semne:
    • Hipertensiune – paroxistica la jumatate din pacienti
    • Hipotensiune ortostatica
    • Retinopatie gradul II-IV
    • Febra
    • Hiperglicemie
    • Hipercalcemie
    • Eritrocitoza
    • 10% din pacienti sunt asimptomatici

 

Cauze:


Tumora ce produce catecolamine – “Regula celor 10” :

  • 10% sunt extra-medulosuprarenale
  • 10% sunt multiple sau bilaterale
  • 10% sunt maligne
  • 10% reapar dupa extirparea chirurgicala
  • 10% apar la copii
  •  ≥ 10% sunt tumori medulosuprarenale descoperite accidental

 

Factori de risc:

 

  • Feocromocitom familial
  • Neoplazie endocrina multipla tipurile II A si B
  • Neurofibromatoza tip 1
  • Sindrom Von Hippel-Lindau
  • Paragangliom familial

 

Tratament – masuri generale:

  • Blocada combinata alfa- si beta-adrenergica
  • Variatiile parametrilor cardiovasculari si hemodinamici trebuie monitorizate atent

 

Evolutie/Prognostic:

  • Rata de supravietuire dupa excizia unui feocromocitom benign este aproape aceeasi ca si a subiectilor din lotul martor de aceeasi varsta si sex
  • Pentru feocromocitomul malign, rata de supravietuire la 5 ani este mai mica de 50%
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Galatoreea

 

Galactoreea reprezinta o afectiune de natura endocrina a sanului, reprezentand secretia lactata in afara perioadei normale de alaptare ,exteriorizata prin mamelon. Cel mai frecvent este determinata de hiperprolactinemie (cresterea secretiei de prolactina de la nivelul hipofizei anterioare), dar poate fi determinata de multiple alte cauze. Pentru stabilirea semnificatiei secretiei mamelonare patologice, secretia de cauza locala trebuie diferentiata de cea de cauza sistemica.


Cand secretia este laptoasa sau alba, se poate afirma cu certitudine ca ea contine cazeina,grasime si lactoza si in fapt este lapte ; cand secretia lactata este bruna sau verzuie,rar contine constituenti lactati normali si poate sa nu fie rezultatul unei endocrinopatii de baza. Laptele trebuie de asemenea sa fie diferentiat de scurgerile sanguinolente care pot fi rezultatul unor cancere mamare.


Galactoreea este datorata fie unei insuficiente inhibari de catre hipotalamus a eliberarii de prolactina fie unei secretii autonome de prolactina de catre tumori hipofizare sau nonhipofizare.


Trei tipuri de tumori hipofizare pot fi asociate cu galactoree :

  • tumori cu secretie exclusiva de prolactina (micro sau macroadenoame) ;
  • tumori mixte care secreta atat hormon de crestere (GH) cat si prolactina si produc acromegalie cu galactoree ;
  • unele adenoame cu celule nule ce pot interfera cu eliberarea factorilor inhibitori de la nivelul hipofizei.

 

Excesul de hormon de crestere fara hiperprolactinemie poate provoca galactoree in mod ocazional. Hiperprolactinemia poate fi provocata de asemeni si de alte neoplazii cum ar fi carcinomul bronhogen, iar mola hidatiforma (tumora benigna, formata printr-o degenerare a vilozitatilor coriale ale placentei in timpul sarcinii) si cariocarcinomul pot secreta hormon lactogen placentar.


In hipotiroidismul primar galactoreea rezulta din accentuarea activitatii eliberatoare de prolactina. Hormonul eliberator de tirotropina (TRH) stimuleaza eliberarea prolactinei, iar substitutia hormonala tiroidiana vindeca galactoreea. Un mecanism similar, ca rezultat al secretiei sporite de ocitcina, poate determina galactoreea prin traumatismul sanului.


Cand exista menstruatii concomitente cu galactoreea, probabilitatea stabilirii diagnosticului este mica. Galactoreea este neobisnuita la barbati chiar si in prezenta unor niveluri mari de prolactina plasmatica,iar cand apare , este in mod obisnuit pe fondul unui status feminizant.


Daca este prezenta hiperprolactinemia, trebuie stabilit daca exista o tumora hipofizara odata ce cauza medicamentoasa si hipotiroidismul sunt excluse. Chiar si atunci candnu se poate stabili o cauzaspecifica si diagnosticul de galactoree idiopatica este pus prin excludere, este necesar sa reamintim ca tumorile hipofizare pot deveni ulterior manifeste.


Cu cat sunt mai inalte valorile prolactinei si cu cat galactoreea este mai persistenta, cu atat este mai probabila o astfel de evolutie spre aparitie a tumorilor hipofizare.


Tratamentul consta in pansamentul compresiv al sanilor la pacientii cu galactoree moderata de etilogie necunoscuta, probabil prin prevenirea stimularii mamelonare si perpetuarii consecutive a lactatiei.


Scopul tratamentului in alte situatii este de corecta nivelul prolactinei.


Rezectia tumorii hipofizare,intreruperea medicamentelor sau corectarea hipotiroidismului sunt adesea urmate de disparitia galactoreei.


Agentii dopaminergici care supreseaza prolactina plasmatica au fost utilizati pentru tratarea hiperprolactinemiei idiopatice,tumorilor hipofizare secretante de prolactina si chiar la femeile cu galactoree normoprolactinemica. Aceste medicamente nu determina doar supresia lactatiei ci pot determina de asemenea reluarea ciclurilor menstruale si chiar a fertilitatii la pacientele cu amenoree si galactoree.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Ginecomastia

 

Marire glandular benigna a glandei mamare la barbate care este de obicei bilateral (poate fi asimetrica sau unilaterala).


Tipul I: hipertrofia benigna a adolescentului

  • Formatiune subacuta discoida fiziologica
  • Se remite spontan

Tipul II: ginecomastie fiziologica

  • Marire de volum generalizata de un grad mai mare

Tipul III:

  • Obezitatea stimuleaza ginecomastia

Tipul V:

  • Hipertrofia muschilor pectoral

 

Semne si simptome:

  • De obicei asimptomatica
  • Poate fi dureroasa si sensibila daca s-a dezvoltat rapid (indusa medicamentos, ginecomastia de realimentare)

 

Cauze:

  • Fiziologice – trecatoare la nou-nascutii de sex masculin si la pubertate
  • Expunere la o concentratie ridicata de estrogeni comparativ cu nivelul de testosteron
  • Tumori – adenoame pituitare secretante de estrogeni, de gonadotropine si de prolactina
  • Indusa medicamentos (hormoni, marijuana, digitala, spironolactona, cimetidina, ketoconazol, fenitoina, furosemid, verapamil, citotoxice, antihypertensive, sedative, antidepresive, amfetamine)
  • Boli sistemice – ciroza, tireotoxicoza, insuficienta renala
  • Deficit de producere a androgenilor
  • Sindroame cu rezistenta la androgeni
  • Traumatisme
  • Idiopatice

 

Factori de risc:

  • Sindromul Klinefelter
  • Obezitatea
  • Insuficienta testiculara
  • Recuperarea dupa boli severe prelungite asociate cu malnutritie si scadere in greutate (ginecomastia de realimentare)
  • Istoric familial
  • Sindromul Peutz-Jeghers
  • Pseudohermafroditism masculin
  • Hipertiroidism
  • Hipotiroidism
  • Boala hepatica

 

Tratament – masuri generale:

  • Corectarea defectului ce sta la baza afectiunii
  • Indepartarea medicamentului incriminat daca este posibil
  • Supraveghere

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Biopsie daca exista suspiciune de cancer
  • Mastectomie subcutanata in cazurile severe, persistente, sau la pacientii cu implicatii psihologice ale bolii

 

Prevenire/Evitare: la barbatii tratati cu estrogeni pentru cancerul de prostata – radioterapie cu doze mici inainte de instituirea tratamentului cu dietilstilbestrol

 

Evolutie/Prognostic:

  • Ginecomastia fiziologica se vindeca fara tratament (poate dura pana al 2 ani)
  • Eliminarea medicamentelor determina remisiunea bolii in cazurile induse medicamentos
  • Alte cauze – evolutia depinde de etiologie
  • Ginecomastia provocata de obezitate se remite numai prin scadere substantiala in greutate
  • Rezultate bune in cazul mastectomiei subcutanate
     
 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Gusa multinodulara toxica

 

Gusa multinodulara toxica este o afectiune determinata de excesul de hormoni tiroidieni si uneori este consecinta gusii simple netoxice de lunga durata, desi proportia cazurilor la care apare aceasta complicatie nu este cunoscuta. De asemeni existenta unui factor specific care ar determinaevolutia acestei gusi multinodulare toxice spre tireotoxicoza este neclara. Multe dintre cazurile de gusa multinodulara netoxica au in comun o scadere a continutului deiod a tireoglobulinei ,sugerand un deficit conditionat de iod sau o alterare a incorporarii sale normale in proteine.


Nu exista o manifestare patologica care sa diferentieze gusa multinodulara netoxica de cea toxica.Totusi tranzitia de la gusa multinodulara netoxicala cea toxica implica dezvoltarea autonomiei functionale adica independenta uneia sau a mai multor zone ale glandei fata de stimularea TSH (hormon hipofizar care stimuleaza sinteza de hormoni tiroidieni).

 

 

Deoarece gusa multinodulara toxica apare pe fondul unei guse simple netoxice cu evolutie linga, este o afectiune a pacientilor varstnici.Din aceste motiv si din cauza afectiunii preexistente, semnele si simptomele difera de cele din boala Graves.

 

Oftalmopatia este rara si va semnala aparitia unei boli Graves suprapusa peste o gusa simpla.Unii pacienti prezinta tireotoxicoza tipica, totusi tireotoxicoza este adesea mai putin severa decat cea din boala Graves, desi impactul sau asupra organismului este mai puternic. Este afectat sistemul cardiovascular ,aritmiile sau insuficienta cardiaca putand fi agravate de tireotoxicoza ce poate avea doar manifestari minime la nivelul altor regiuni (hipertiroidie apatica). Pot predomina astenia (oboseala musculara) si slabiciunea fizica, asociate mai frecvent cu pierderea apetitului decat cu hiperfagia, sugerand prezentaunui carcinom.

 

La unii pacienti,stabilirea diagnosticului definitive de gusa nodulara toxica este dificil de stabilit. Marirea sau nodularitatea glandei pot si dificil de descoperit la examinare datorita faptului ca pacientul are gatul mai scurt sau cifoza sau din cauza ca tiroida este situata substernal. In acest caz este utila scintigrafia si RAIU (testul pentru determinarea captarii iodului radioactiv de catre tiroida) ca si atunci cand manifestarile clinice sugereaza prezenta tireotoxicozei.


Cand valorile de laborator (valorile serice ale T3, T4 , raspunsul la testul de stimulare cu TRH) si semnele si simptomele nu permit un diagnosticclar de tireotoxicoza si gusa nodulara toxica poate fi indicata o proba terapeutica cu hormoni antitiroidieni.


Iodul radioactiv este tratamentul de electie al gusii multinodulare toxice; spre deosebire de boala Graves sunt necesare dozemai mari din cauza existentei unui RAIU mai scazut si a gradului variabil de activitate a glandei. Instabilitatea fiziologica a pacientilor varstnici face ca acest tratament sa fie urgent.Din acelasi motiv este de preferat ca terapia sa fie initiata cu agenti antitiroidieni, fara a se administra iod radioactiv, prin aceasta impiedicandu-se agravarea tireotoxicozei prin tiroidita de iradiere. Daca nu este contraindicat de afectiuni cardiovasculare, propranololul este folositor in controlul mainifestarilor de tireotoxicoza, atat inainte cat si dupa tratamentul cu iod radioactiv in timpul cat se asteapta efectul terapeutic al acestuia.

 

Hipotiroidia (activitate scazuta a glandei tiroide) este o consecinta rara a tratamentului cu iod radioactiv datorita activitatii variate a diferitelor regiuni ale glandei, care permit ca zonele anterior calme sa functioneze in locul celor distruse de iod radioactiv.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Gusa simpla ( netoxica)

 

Gusa simpla sau netoxica poate fi definita ca orice marire a glandei tiroide care nu este datorata unor procese inflamatorii sau neoplazice si nu este initial asociata cu tireotoxicoza sau mixedem. Gusa simpla este intalnita cu incidenta maxima in regiunile geografice sarace in iod - regiuni endemice - boala a mai fost numita “distrofie endemica tireopata”.

 

Gusa simpla se datoreaza uneori unei cauze identificabile de alterare a sintezei hormonilor tiroidieni,,cum ar fi carenta de iod,ingestia unor agenti gusogeni (napi, capsuni, piersici, alune, soia, spanac, ridichi, varza, gulii, mustar) sau unui defect in biosinteza hormonala, insa de cele mai multe ori cauza nu este cunoscuta. De asemeni gusa simpla se poate datora anticorpilor care stimuleaza cresterea tiroidei dar nu si functia ei.
Desi s-a presupus ca aceasta afectiune se poate datora si cresterii secretiei de TSH (hormonul tireostimulant), concentratiile de TSH din serul pacientilor cu gusa simpla sunt normale, de obicei.


In stadiile initiale, la nivelul glandei tiroide se dezvolta hipertrofie (crestere in volum a unui tesut sau a unui organ.prin cresterea in volum a celulelor care il constituie), hiperplazie (crestere benigna a volumului unui tesut prin multiplicarea celulelor care il constituie) si hipervascularizatie uniforma.Daca tulburarea persista sau sufera remisiuni repetate, uniformitatea arhitecturii tiroidiene dispare si uneori se poate produce o involutie uniforma a glandei.


Simptomul principal este deci reprezentat de cresterea in volum a tiroidei, glanda tiroida devenind enorma, intr-un efort de a compensa insuficienta producerii de hormoni. Aceasta crestere in volum poate fi simetrica, cu suprafata neteda in gusile difuze, sau asimetrica, cu suprafata lobulata in gusile multinodulare. Daca tiroida nu poate acoperi insuficienta hormonala , se instaleaza hipotiroidia cu simptome de neatentie, oboseala, incetineala..


Cu timpul apar si semnele de compresiune – dispnee (respiratie dificila, efectuata cu effort), disfagie (dificultate la inghitire), jena in circulatia venoasa.. Obiectivul tratamentului este reducerea dimensiunilor gusii tiroidiene si poate fi medicamentos sau chirurgical.


Tratamentul chirurgical ,reprezentat de tiroidectomia subtotala (eliminarea prin metoda chirurgicala a unei portiuni din tesutul tiroidian), este indicat la cazurile cu prezenta semnelor de compresiune, in gusile voluminoase, suspiciunea de malignitate (descoperirea la palpare a unui nodul dur sau care a crescut rapid urmata de evaluarea “nodulului tiroidian”).


Tratamentul medicamentos consta in administrare de iod ( in afectiunile caracterizate prin scadere a depozitelor tiroidiene de iod) sau de hormoni tiroidieni ( levotiroxina reprezinta agentul de electie).
In gusa simpla netoxica semnele si simptomele constau doar in marirea tiroidei, deoarece statusul metabolic este normal. Se produce astfel compresia si deplasarea traheei si a esofagului, uneori cu simptome obstructive daca gusa este sufficient de mare.


Obstructia mediastinului superior se poate produce in cazut gusii retrosternale (situate in spatele sternului) de dimensiuni mari si se resimt atunci cand pacientul ridica bratele deasupra capului, manevra care poate determina eritroza fetei (inrosirea fetei), ameteala sau sincopa (lesin).


In gusa cu hipotiroidism, simptomele cauzate de marirea glandei tiroide sunt insotite de semne si simptome de insuficienta hormonala (slabiciunea musculara, astenie, somnolenta, constipatie, intolerantala frig, crampe musculare, menoragii, sindrom de tunel carpian).


De asemenea scade activitatea intelectuala, scade apetitul, se produce cresterea in greutate; parul devine uscat si are tendinta de a cadea, pielea devine uscata; scade auzul; vocea devine inceata si ragusita; in final apare mixedemul cu facies inert, inexpresiv, rarirea parului, edeme periorbitale ( retentie patologica de lichid in tesutul din jurul ochilor), marirea limbii, paliditate, tegumente reci, aspre si cu consistenta de aluat.


Raguseala datorata compresiei nervului recurent laringian este rara in gusa simpla, prezenta acestui simptom sugerand existenta unui neoplasm tiroidian. In regiunile in care deficitul de iod este sever, marirea gusii se poate asocia cu diverse grade de hipotiroidie .


Cretinismul gusogen sau negusogen apare cu o frecventa crescuta la copiii cu parinti cu gusa.


Gusa simpla netoxica poate avea cauze identificabile sau poate apare fara o cauza cunoscuta.


Cauzele identificabile de aparitie a gusei simple pot fi:

  • alterarea sintezei hormonilor tiroidieni datorita iodarii defectuoase a tireoglobulinei ,ingestia unor agenti gusogeni (napi, capsuni, piersici, alune, soia, spanac, ridichi, varza, gulii, mustar) ;
  • aparitia unui defect in biosinteza hormonala ;
  • existenta anticorpilor care stimuleaza cresterea tiroidei dar nu si functia ei. Desi s-a presupus ca aceasta afectiune se poate datora si cresterii secretiei de TSH (hormonul tireo stimulant), concentratiile de TSH din serul pacientilor cu gusa simpla sunt normale, de obicei.

 

Cand afectiunea determinanta este severa, raspunsurile compensatorii, incluzand de aceasta data si hipersecretia de TSH , sunt insuficiente pentru compensarea tulburarii , iar pacientul are gusa si este hipotiroidian.
De aceea gusa simpla nu poate fi separata cu claritate de gusa cu hipotiroidie.


Obiectivul tratamentului este reducerea dimensiunii gusii, prin inlaturarea obstacolelor exterioare in calea formarii hormonilor sau prin asigurarea unei cantitati suficiente de hormone exogeni pentru inhibarea secretiei de TSH, punand astfel glanda tiroida in repaus.


Administrarea unor doze mici de iod poate fi eficienta in cazul afectiunilor caracterizate prin scaderea depozitelor tiroidiene de iod , precum deficitul de iod sau alterarea mecanismului de concentrare a iodului la nivelul tiroidei.

 

Uneori este eficienta ,ca si tratament, inlaturarea unui agent gusogen extrinsic cunoscut, mai frecvent insa este necesar tratamentul cu hormoni tiroidieni dintre care levotiroxina (L-tiroxina) este agentul de electie. Dupa obtinerea regresiei maxime a gusii, tratamentul supresor poate fi mentinut pentru perioademai lungi, redus la doze minime sau ,in unele cazuri, oprit.In cazul in care gusa reapare, daca se exclude neoplasmul, tratamentul supresor trebuie reluat si continuat pe o perioada indefinita.


Tratamentul chirurgical poate fi necesar pentru ameliorarea simptomelor obstructive.Gusa substernala de dimensiuni mari, ce determina obstructia partiala a cailor aeriene superioare, a fost tratata cu iod radioactive cu o reusita moderata.Explorarea chirurgicala poatefi indicata si la unii pacienti acaror examinare sugereaza prezentaunui carcinom.Tiroidectomia subtotala nu asigura o profilaxie eficienta in cazul carcinomului tiroidian , dar daca se efectueaza , este recomandata administrarea levotiroxinei in doza uzuala pentru a inhiba hiperplazia regenerativa si refacerea gusii tiroidiene.


Evolutie
Gusa la debut, difuza , hiperplazica raspunde bine la tratamentul de supresie cu levotiroxina , cu regresie si disparitie in 3-6 luni. Stadiul mai tardiv, nodular, raspunde mai putin favorabil la tratament ,reducerea semnificativa a dimensiunilo glandei obtinandu-se doar in o treime din cazuri; totusi la restul cazurilor tratamentul supresor poate impiedica continuarea cresterii in dimensiuni a glandei.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 64 | Acum se afiseaza articolele 11 - 20
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.