ENCICLOPEDIE MEDICALA

Osteoporoza

 

Boala scheletica multifactoriala caracterizata prin distructie osoasa severa si alterarea micro-arhitecturii scheletice si calitatii osului, ce predispune la fracturii atraumatice ale coloanei vertebrale, femurului proximal, radiusului distal, humerusului proximal, crestei pubiene si ale coastelor. Exista 5 tipuri:

  • Osteoporoza postmenopauza (Tip I): cea mai comuna forma la femeile de origine caucaziana si asiatica. Se datoreaza abserbtiei osoase accelerate, excesiva si prelungite, ce urmeaza incetarii secretiei de estrogeni in perioada de menopauza.
  • Osteoporoza de involutie (senila)(Tip II): apare la ambele sexe dupa varsta de 75 ani. Se datoreaza unui dezechilibru subtil, prelungit, intre rata resorbtiei osoase si rata formarii osoase. Frecvent exista un amestec intre Tipurile I si II.
  • Osteoporoza idiopatica: forma rara de osteoporoza primara ce apare la femei in perioada premenopauza si la barbati cu varsta sub 75 ani. Nu este asociata cu cauze secundare sau factori de risc ce predispun la pierderea substantei osoase.
  • Osteoporoza juvenila: forma rara, cu severitate variabila, ce apare la copii in perioada prepubertara. Este auto-limitata, astfel incat la pubertate nu se mai produc fracturi.
  • Osteoporoza secundara: cauzata de factori extrinseci.

 

Semne si simptome:

  • Durere lombara; acuta/cronica
  • Scadere in inaltime
  • Cifoza/scolioza
  • Fracturi atraumatice
  • Absenta deformarilor osoase periferice
  • Sclera nu are culoare albastra/verde/cenusie
  • Boala pulmonara restrictiva
  • Simptome gastrointestinale
  • Depresie, scaderea respectului de sine
  • Mortalitate ridicata, 15-20 % in primii 1-5 ani de la prima fractura



Cauze:

  • Postmenopauza (tip I): hipoestrogenie
  • De involutie (tip II): necunoscute
  • Idiopatica: necunoscute
  • Juvenila: necunoscute
  • Secundara: tulburari de alimentative, exces de corticosteroizi, poliartrita reumatoida, boala cronica hepatica/renala, sindroame de malabsorbtie, mastocitoza sistemica, hiperparatiroidism, hipertiroidism, sportivi de performanta/dansatori de balet cu hipoestrogenism, stari de hipogonadism, hipercalciurie idiopatica, tratament cronic cu anticoagulante, cu anticonvulsive etc.
  • Procesul fiziologic de imbatranire: pierderea de substanta osoasa este o consecinta a procesului de imbatranire, insa osteoporoza apare mai frecvent la indivizi care nu ajung la amsa scheletala optima in timpul dezvoltarii, sau care au pierderi osoase rapide dupa aceasta perioada (pierdere osoasa excesiva dupa menopauza si/sau de involutie, sau afectiuni medicale/factori de risc ce cresc pierderea osoasa)



Factori de risc:

  • Asociati dietei – aport inadecvat de calciu sau vitamina D; protein/fosfati in exces
  • Fizici – imobilizare, stil sedentary de viata; atletism de performanta la femei care duce la hipoestrogenism
  • Sociali – alcool, tigari, cofeina
  • Medicali – boli cronice, malabsorbtie, endocrinopatii
  • Iatrogeni – corticosteroizi, substitutie cu hormone tiroidieni in exces, administrare cronica de anticoagulante sau anticonvulsivante, chimioterapie, diuretice de ansa, radioterapie
  • Genetici/familiali – masa osoasa suboptima la maturitate, “cei ce pierd masa osoasa rapid – agregare familiala”

 

Tratament – masuri generale: Dictate de durere si invaliditate: caldura, analgezice, fizioterapie. Evitarea caderilor. Evitarea medicamentelor cu efecte psihotrope.

 

Activitate:

  • Mentinerea activitatii, mersul pe jos pe o distanta de 1,5 km de doua ori pe zi (daca este posibil), inotul
  • Evitarea exercitiilor si manevrelor care cresc fortele de compresiune si efortul mechanic asupra coloanei vertebrale si a oaselor periferice
  • Proceduri de realibilitare pentru spasmul musculaturii lombare, cresterea agilitatii (evitarea caderilor) si incurajarea activitatii

 

Dieta:

  • Reducerea greutatii cand aceasta este mai mare decat cea normala
  • Aport de calciu de 1500 mg/zi, daca nu exista hipercalciurie sau istoric de litiaza calcica
  • Evitarea aportului excesiv de proteine si fosfati, de ex. evitarea bauturilor ce contin acid fosforic si aportului excesiv de carne
  • Vitamina D 600-1000 UI zilnic

 

Prevenire/Evitare:

  • Masuri generale: dieta, exercitii fizice, aport de calciu si vitamina D
  • Prevenirea in timpul fazei osteopenice (faza prelungita, de obicei asimptomatica, ce precede aparitia fracturii)
    • Identificarea osteopeniei
    • Corectarea afectiunilor medicale tratabile si a altor factori de risc; este utila si pentru atingerea masei osoase optime in timpul perioadei de dezvoltare
    • HRT in perioada postmenopauza daca nu exista contraindicatii absolute

 

Evolutie/Prognostic:

  • Ca urmare a tratamentului, manifestarile scheletice se stabilizeaza la 80% dintre pacienti; creste masa osoasa, creste mobilitatea, iar durerea se amelioreaza
  • 15% dintre fracturile vertebrale si 20-40% dintre fracturile femurale proximale conduc la invaliditate cronica si/sau deces premature.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Prolactinomul

 

Prolactinomul (adenomul hipofizar) este cea mai frecventa tumora benigna secretanta a glandei hipofize,tumora care secreta in exces hormonul prolactina determinand astfel hiperprolactinemie.


Marimea prolactinomului se coreleaza cu productia de hormon: in general, cu cat tumora are dimensiuni mai mari, cu atat mai mare este nivelul de prolactina secretata.


Tumorile hipofizare mari,cu o crestere moderata de prolactina (50-100µg/l),nu sunt prolactinoame adevarate si comportamentul lor biologic este diferit.


Microprolactinoamele determina doar hiperprolactinemie si hipogonadism (afectiune caracterizata printr-o insuficienta a functionarii gonadelor-glandele sexuale –testicolul la barbat,ovarul la femeie),in timp ce macroprolactinoamele pot influenta si secretia altor hormone hipofizari.


Microprolactinoamele sunt mai frecvente decat macroprolactinoamele si 90% din pacientii cu microprolactinoame sunt femei, pe cand 60% din pacientii cu microprolactinoame sunt barbati.



La femei boala se manifeste clinic prin cicluri menstruale neregulate care merg pana la amenoree (lipsa menstruatiei) si galactoree (secretia lactata in afara perioadei normale de alaptare exteriorizata prin mamelon).


La multe femei cu prolactinom se produce intai galactoreea, daca se afla sub tratament cu contraceptive orale, sau apare amenoreea la intreruperea acestora. In unele cazuri, aceste femei au interupt tratamentul cu contraceptive orale din cauza neregularitatii ciclului menstrual,care era de fapt determinata de existenta unui prolactinom.


Desi amenoreea produsa la intreruperea contraceptivelor orale este rara (circa 2% din cazuri) ,aproximativ o treime din pacientele cu acest tip de amenoree au un prolactinom.Aproximativ 5-7% dintre pacientele cu prolactinom nu au avut niciodata menstruatie(amenoree primara), ducand la concluzia ca prolactinomul este una din cauzele tratabile de amenoree primara.


Prolactinoamele pot creste in timpul sarcinii, 15% din pacientele cu prolactinom fin diagnosticate in perioada postpartum( dupa nastere).Femeile cu prolactinom care doresc sa nasca necesita o atentie speciala.



Tratamentul medical al pacientelor cu microprolactinom se soldeaza in 95-98% din cazuri cu o sarcina fara evenimente, la restul bolnavelor pot aparea cefalee sau tulburari ale campului vizual din cauzamaririi tumorii ,situatii care rareori necesita tratament.Marirea asimptomatica a microprolactinoamelor, determinate prin studii radiologice, apare la aproximativ 5% dintre paciente.In cazul macroprolactinoamelor, complicatiile cresterii tumorii in timpul sarcinii sunt mai frecvente, marirea simptomatica a tumorii aparand la aproximativ 15% dintre paciente.


La barbati principala manifestare clinica este disfunctia sexuala, dar acesta este un motiv de prezentare la medic pentru mai putin de 15% dintre pacienti.


Desi intarzierea in solicitarea ajutorului medical explica existenta tumorilor cu dimensiuni mai mari la barbati ,nu s-a exclus un comportament mai agresiv al tumorilor la acestia.

 

Diagnosticul se pune pe baza aprecierii semnelor si simptomelor pacientilor, masurarii nivelului prolactinei in ser si a marimii tumorii prin examen RMN si CT..Desi adenoamele hipofizare de dimensiuni mari provin din tumori mici ,majoritatea microadenoamelor nu evolueaza spre macroadenoame.


In general, 90-95% din microadenoamele netratate raman stabile sau se produce o scadere an nivelului prolactinei dupa sapte ani, tocmai de aceea nu toti pacientii cu microprolactinoame necesita tratament.



Femeile cu microprolactinom necesita tratament atunci cand doresc o sarcina sau au amenoree ( datorita riscului de osteoporoza), cand prezinta acne, hirsutism( cresterea anormala a parului pe fata, pe corp si pe membre), scaderea libidoului sau galactoree suparatoare.

 

Barbatii cu microadenoame trebuie tratati cand prezinta hipogonadism( risc de osteoporoza), scaderea potentei,libidoului sau infertilitate.Pacinetii cu macroprolactinoame necesita tratament pentru a evita efectele compresive ale tumorii.



Tratamentul de electie este cel medical si consta in administrarea de agonisti ai dopaminei(agonist: medicament sau substanta care actioneaza la nivelul receptorilor celulari provocand acelasi efect sau un efect similar cu acela al mesagerilor chimici normali ai organismului) care scad concentratia de prolactina la aproape toti pacientii cu hiperprolactinemie.



Bromcriptina este medicamentul de electie la pacientii cu microprolactinoame si se administreaza in doua doze zilnice, in timpul mesei, pentru a preveni iritatiile tractului gastro-intestinal; unii pacienti pot fi tratati prin administrarea unei singure doze zilnice.Tratamentul se incepe cu o doza mica de 0,625-1,25 mg administrate cu o gustare seara ,la culcare, pentru a diminua efectele adverse ca greata, varsaturile, astenia fizica, congestia nazala si hipotensiunea posturala.Doza se creste treptat pana la 2,5 mg, de doua ori pe zi; doza creste la 15 mg/zi la pacientii cu macroprolactinoame.Desi medicamentul este scump, este efficient in toate formele de prolactinemie si deseori rezolva si galactoreea determinata de alte cauze.


Intoleranta gastrointestinala fata de bromcriptina poate fi evitat prin administrarea vaginala.


Succesul terapeutic trebuie monitorizat prin aprecierea manifestarilor clinice, masurarea prolactinei in ser si a marimii tumorii prin examen RMN.



Concentratia de prolactina revine la normal la aproape toti pacientii care tolereaza medicamentul, dupa cateva zile de utilizare a dozei terapeutice.Menstruatia revine de obicei in doua luni, dar poate intarsia mai mult de un an.Deoarece sarcina se poate produce fara reluarea ciclului menstrual, un contraceptive de baraj este recomandat pana cand ciclul menstrual devine regulat..



De obicei efectele bromcriptinei nu sunt permanante, insa la o sesame dintre pacientii cu microprolactinom, concentratia normala de prolactina se mentine si dupa incetarea tratamentului.



La pacientii cu macroprolactinoame ,bromcriptina scade de obicei nivelul prolactinei serice si dimensiunile tumorii dar ambele efecte pot fi incomplete.La barbati concentratia de testosteron incepe sa creasca de obicei la trei luni de la inceperea tratamentului, insa poate ramane sub limitele normale.; la unii barbate nivelul spermatozoizilor revine la normal, iar la 90% dintre femeile aflate inainte de menopauza ciclul menstrual se reia.

 

La pacientii la care persista hiperprolactinemia simptomatica in pofida unui raspuns partial la bromcriptina pot fi necesare radioterapia sau interventia chirurgicala.

 

Tratamentul chirurgical(cel mai frecvent realizat prin interventie transsfenoidala), este indicat la femeile cu microprolactinoame care doresc o sarcina si care nu pot tolera bromcriptina.Din pacate rata de recurenta poate fi mai mare de 40% dupa 6 ani.Interventia chirurgicala poate fi necesara la pacientii cu macroprolactinoame, cu tulburari persistente ale campului vizual, in ciuda tratamentului cu bromcriptina si la pacientii care nu tolereaza agonisti ai dopaminei.


Tumorile continand componente chistice pot necesita decompresie chirurgicala pentru ameliorarea simptomelor vizuale si a cefaleei.Tratamentul chirurgical poate fi necesar si la pacientii cu prolactinom, care necesita agenti neuroleptici pentru afectiuni psihiatrice, deoarece agonistii dopaminei contracareaza aceste medicamente si pot precipita episoadele psihotice.



Radioterapia are un rol limitat in tratamentul prolactinoamelor;radioterapia conventionala timp de 25 de zile determina o scadere lenta a concentratiei serice a prolactinei.Desi concentratia de prolactina se normalizeaza la aproximativ 30% dintre pacientii cu microprolactinoame in 2 pana la 10 ani dupa radioterapie, rar se foloseste iradierea pentru tratamentul microprolactinoamelor. Radioterapia poate fi necesara la macroprolactinoamele cu crestere rapida si persistenta, in ciuda tratamentului cu agonisti dopaminici si a interventiei chirurgicale, sau dupa efectuarea interventiei chirurgicale la pacientii care nu tolereaza agonistii dopaminici.


 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Pubertatea intarziata sau incompleta la sexul masculin

 

Separarea insuficientei pubertatii de variantele normalului este una dintre cele mai dificile probleme ale patologiei endocrine.


Unii pacienti prezinta o intarziere a cresterii si dezvoltarii sexuale la timpul potrivit, dar se poate spune ca pubertatea incepe odata cu varsta de 16 ani sau mai mult. Adolescenta poate atunci sa progreseze rapid, sau poate avea loc o crestere si o dezvoltare lenta care continua pana la varsta de 20-22 de ani. Multi barbati cu debut intarziat al pubertatii ating inaltimea adultului normal. Uneori investigatia istoricului pacientulu releva faptul ca un parinte, un frate sau o sora a acestuia a prezentat un model similar de dezvoltare.

 

Trebuie separat acest grup de pacienti cu pubertate intarziata de pacientii cu tulburari organice care afecteaza pubertatea.


Pubertatea incompleta poate fi determinata de panhipopituitarism sau hipotiroidism. Absenta pubertatii poate fi determinata de afectarea primara a testiculului , acest diagnostic fiind suspectat pe baza nivelului testosteronului plasmatic scazut si a nivelurilor crescute de FSH si LH. Rezistenta ereditara la androgeni (in care nivelurile plasmatice de testosteron si LHsunt crescute) are ca rezultat, in mod obisnuit, hermafroditismul masculin , desi in cazuri moderate se poate manifesta si prin pubertate absenta sau incompleta.

 

Cea mai frecventa manifestare la baietii cu pubertate absenta este scaderea atat a a nivelurilor de testosteron plasmatic cat si a celor de gonadotropina; la acesti pacienti este necesar sa distingem baietii cu pubertateintarziata de cei cu deficienta gomnadotropinica izolata sau hipogonadism hipogonadotrop idiopatic(sindrom Kallman).


Semnele si simptomele deficientei gonadotropinice izolate sunt anosmia (lipsa simtului mirosului), hipoanosmia (dimunarea simtului mirosului )si criptorhidismul (situatie in care in timpul dezvoltarii fatului testiculul nu coboara in scrot sau in canalul inghinal), microfalusul(in care penisul este de 5ori mai mic fata de dimensiunea corespunzatoare varstei).


In diferentierea dintre pubertatea intarziata sau absenta si hipogonadismul hipogonadotrop idiopatic la pacientii cu varsta pubertara timpurie sau medie, un rol important il are prezenta microfalusului, anosmiei si a istoricului familial de hipogonadism hipogonadotrop idiopatic care pot fi de ajutor in stabilirea diagnosticului cert.

 

Deoarece pubertatea intarziata este asociata cu scaderea masei osoase, terapia nu trebuie intarziata mult timp; in unele cazuri raspunsul LH –ului poate fi de ajutor, sugerand faptul ca pubertatea este iminenta.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Pubertatea precoce feminina

 

Pubertatea feminina este considerata a fi precoce daca debutul inmuguririi sanilor apare inaintea varstei de 8 ani sau daca menarha se instaleaza inainte de 9 ani.


Pubertatea sexuala feminina este de doua tipuri:

  • pubertatea sexuala feminina izosexuala in care tulburarile in dezvoltarea caracterelor sexuale sunt concordante cu sexul genetic sau gonadic , de exemplu feminizarea la fete si virilizarea la baieti;
  • pubertatea sexuala feminina heterosexuala care apare atunci cand caraterele sexuale nu sunt in concordanta cu sexul genetic, asta insemnand virilizare la fete si feminizare la baieti.

 

Evaluarea precocitatii sexuale implica un istoric amanuntit si un examen fizic, incluzand examinarea recto-abdominala , ecografia abdominala, determinarea varstei osoase si masurarea hormonilor tiroidieni, a TSH-ului si a gonadotropinelor, precum si a nivelurilor de androgeni si estrogeni cand este necesar.


Sunt indicate de asemenea examene RMN si CT daca este suspectata o tulburare neurologica si daca nu se gaseste nici un semn al unei tumori ovariene sau suprarenaliene.


Pubertatea sexuala feminina izosexuala


Pubertatea precoce izosexualala la fete se poate imparti in trei categorii principale:

  • pubertatea precoce adevarata
  • pseudopubertatea precoce
  • precocitatea izosexuala.

 

Pubertatea precoce adevarata este caracterizata printr-o secventa a dezvoltarii pubertare timpurii, dar altfel normala, ce include secretia crescuta de gonadotropine si cicluri menstruale ovulatorii.Pubertatea precoce constitutionala idiopatica reprezinta 90% din cazuri, iar aparitiaprematura acaracterelor sexuale secundare si a ciclurilor ovulatorii cu riscul aferent de fertilitate pot avea ca rezultat tulburari emotionale semnificative.Circa 10 %din cazuri sunt datorate bolilor organice ale creierului,incluzand tumori cerebrale, encefalita, meningita, hidrocefalia traumatismul cranian, scleroza tuberoasa si neurofibromatoza.succesul tratamentului depinde de natura leziunii , tratamentul chirurgical si radioterapia tumorilor bine localizate fiind ocazional reusite .O cauza rara deprecocitate izosexuala este hiperplazia corticosuprarenaliana congenitala in care tratamentul este amanat dupa varsta de 4-8 ani, acesta constand in medicatie de substitutie cu glucocorticoizi.

 

Pseudopubertatea precoce apare cand fetele se feminizeaza ca o consecinta a unei productii estrogenice sporite, dar nu ovuleaza sau nu dezvolta menstruatii ciclice. Cele mai frecvente cauze de pseudopubertate precoce sunt tumorile sau chisturile ovariene care secreta estrogen.

 

Alte cauze de pseudopubertate precoce sunt:

  • sindromul McCune-Albright (displazia fibroasapoliostotica) care se datoreaza unui defect de proteinaG care determina activarea receptorului gonadotropic in absenta ligandului, conducand la dezvoltarea autonoma a foliculului ovarian si formare de estrogen. Semnele si simptomele sunt reprezentate de pete cafe au lait, displazie fibroasa chistica a oaselor si sexualitate precoce. Ocazional, aceasta tulburare poate determina pubertate precoce adevarata;
  • hipotiroidism primar ,in care secretia deTRH (hormon eliberator de tireotropina) , uneori si secretiaaltor hormoni hipotalamici este marita, ducand la niveluri crescute de FSH si secretie estrogenica ovariana , frecvent cu galactoree (scurgere laptoasa prin mamelon in afara momentelor in care copilul este hranit la san);
  • sindromul Russel-Silver sau asimetria congenitala care este asociatcu talie scunda si feminizare precoce;
  • medicatiile ce contin estrogeni, incluzand utilizarea cremelor ce contin estrogeni pentru eritem fesier la bebelusi sau ingestia carnii animalelor sau pasarilor domestice tratate cu estrogen.

 

Precocitatea izosexuala incompleta reprezinta aparitia prematura a unui singur eveniment pubertar :aparitia inmuguririi sanilor inainte de varsta de 8 ani (telarha prematura). In mod obisnuit , tulburarea este autolimitata si se remite spontan. Ocazional parul axilar si/sau cel pubian apar fara nici o alta dezvoltare sexuala secundara si se asociaza cu secretie androgenica suprerenaliana in limitele pubertatii normale si aceasta poate fi diferentiata desindroamele de virilizare prin absenta maririi clitorisului. Aceasta afectiune nu necesita tratament si pacientii intrain pubertate in jurul perioadei medii.


Virilizarea feminina in perioada prepubertara este in mod obisnuit datorata hiperplaziei congenitale suprarenaliene sau secretiei de androgeni a unei tumori ovariene (arenoblastoame ,luteoame) sau suprarenaliene.

 

Virilizarea suprarenaliana congenitala la femei la nastere are loc pe fondul unei ambiguitati sexuale variabile (pseudohermafroditism feminin).Aparitia virilizarii se produce cel mai probabil dupa luna a 5-a de sarcina, iar la nastere se poate constata marirea clitorisului ,fuziunea partiala sau totala a labiilor si uneori sinus urogenital. Daca fuziunea labiala este aproape completa, fetita are organe genitale externe asemanatoare unui penis cu hipospadias (malformatie congenitala caracterizata prin situarea meatului -orificiul de iesire- urinar dedesubtul penisului). Cantitatea excesiva de hormoni androgeni determina accelerarea cresterii, cu o crestere rapida a oaselor.


Deoarece cantitatile excesive de androgeni accelereaza inchiderea cartilajelor de crestere,se opreste cresterea, insa trunchiul continua sa se dezvolte dand pacientului aspectul caracteristic de copil scund cu trunchi foarte bine dezvoltat. Alta cauza de pseudohermafroditism o reprezinta deficitul de aromataza placentara care determina virilizarea embrionilor feminini datorita conversiei deficitare a androgenilor in estrogeni la nivelul placentei si cresterii secundare a nivelului de testosteron; in viatapostnatala deficitul de aromataza la femei determina hirsutism si dezvoltarea ovarelor polichistice.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Pubertatea precoce masculina

 

Pubertatea precoce sexuala masculina reprezinta dezvoltarea prematura a caracterelor sexuale adecvate fenotipului:

  • pubertatea precoce sexuala masculina (precocitatea) izosexuala reprezinta virilizarea la baieti;
  • pubertatea precoce sexuala masculina (precocitatea) heterosexuala se refera la sindroamele feminizante la baieti.

 

Pubertatea precoce masculina izosexuala


Precocitatea izosexuala se defineste ca fiind dezvoltarea sexuala la baieti inainte de varsta de 9 ani si este cosiderata in general anormala.


Pubertatea precoce adevarata sau precocitatea izosexuala completa apare cand au loc atat virilizarea cat si spermatogeneza prematura, iar pseudopubertatea precoce sau precocitatea izosexuala incompleta se refera la virilizarea neacompaniata de spermatogeneza.


Pubertatea precoce masculina heterosexuala
 

Feminizarea la baietii prepuberali poate rezulta din cresteri relative sau absolute ale estrogenilor. O crestere primara a productiei de estrogeni poatefi rezultatul unor cauze variate iar manifestarea clinica cea mai frecventa este ginecomastia care poate fi fiziologica sau patologica.


Precocitatea izosexuala se defineste ca fiind dezvoltarea sexuala la baieti inainte de varsta de 9 ani si este cosiderata in general anormala.

 

Pubertatea precoce adevarata sau precocitatea izosexuala completa apare cand au loc atat virilizarea cat si spermatogeneza prematura, iar pseudopubertatea precoce sau precocitatea izosexuala incompleta se refera la virilizarea neacompaniata de spermatogeneza. Aceasta diferentiere este neclara in practica, deoarece sindroamele de virilizare pura pot determina activarea secretiei de gonadotropine si astfel sa fie urmate de activarea spermatogenezei. De asemenea, productia locala de androgeni in testicul, ca in tumorile cu celule Leydig, poate determina zone locale de spermatogeneza in jurul tumorii si productie limitata de spermatozoizi. Din aceste motiv se prefera o clasificare simpla a precocitatii izosexuale in doua categorii : sindroamele virilizante (in care activitatea hipotalamo-hipofizara este adecvata varstei) si activarea prematura a sistemului hipotalamo-hipofizar.



Sindroamele virilizante pot rezulta din tumori cu celule Leydig, tumori secretante de gonadotropina corionica umana, tumori corticosuprarenale, hiperplazia corticosuprarenala, administrarea de androgeni sau hiperplazia celulelor Leydig.


In toate aceste situatii testosteronul plasmatic este crescut inadecvat in raport cu varsta.

 

Sindroamele virilizante datorate excesului de androgeni corticosuprarenali (tumori corticosuprarenale, hiperplazia corticosuprarenala ) sunt prezentate in cadrul afectiunilor glandelor suprarenale.
Tumorile cu celule Leydig sunt rare la copii, dar trebuie sa fie suspectate cand testiculele sunt asimetrice ca dimensiuni.

 

Precocitatea sexuala independenta de gonadotropine la baieti poate aparea ca rezultat al hiperplaziei autonome a celulelor Leydig inabsenta unei tumori cu aceste celule.tulburarea este transmisa ca un defect genetic limitat lasexul masculin, fie de la tati afectati la fii, fie de la mame care sunt purtatoare neafectate.Virilizarea incepe de obicei dela varsta de 2 ani, nivelurile de testosteron fiind ridicate deseori la limitele masculului adult.

 

Activarea prematura a sistemului hipotalamo-hipofizar poate fi idiopatica sau datorata tumorilor sistemului nervos central (SNC), infectiilor sau leziunilor. O astfel de activare prematura hipotalamo-hipofizara este asociata in mod tipic cu caracteristici ale pubertatii normale : secretie de gonadotropine corelata cu somnul , LH (hormonul luteinizant sintetizat de adenohipofiza) bioactiv plasmatic ridicat si marirea raspunsului la LHRH (hormonul eliberator al hormonului luteinizant ).

 

La baietii cu hiperplazie a celulelor Leydig au fost facute incercari pentru a scadea testosteronul plasmatic cu medroxiprogesteron acetat sau ketoconazol, dar eficacitatea pe termen lung a acestor agenti nu este cunoscuta. Pubertatea precoce adevarata idiopatica si pubertatea precoce adevarata cauzata de leziuni inoperabile ale SNC sunt tratate cu analogi ai LHRH, avand ca rezultat reversia maturizarii puberale, inclusiv o rata scazuta a dezvoltarii scheletice.

 

Precocitatea heterosexuala se refera la sindroamele feminizante la baieti.


Feminizarea la baietii prepuberali poate rezulta din cresteri relative sau absolute ale estrogenilor. O crestere primara a productiei de estrogeni poate fi rezultatul unor cauze variate, iar manifestarea clinica cea mai frecventa este ginecomastia care poate fi fiziologica sau patologica.

 

Ginecomastia fiziologica a adolescentului este frecventa la un anumit moment in cursul pubertatii.Varsta medie de debut este de 14 ani, ginecomastia fiind asimetrica , ocazional unilaterala pentru o perioada, frecvent sensibila. Ea regreseaza , astfel ca la varsta de 20 de ani doar un numar mic de barbati prezinta urme palpabile ale ginecomastiei la unul sau ambii sani.

 

Cauzele de crestere a estrogenilor ce pot determina aparitia ginecomastiei patologice sunt :

  • secretia estrogenica crescuta : tumori testiculare (in special cele cu celule Sertoli si cele cu celule Leydig), hermafroditism adevarat, cancer pulmonar si alte tumori producatoare de hCG;
  • substrat sporit pentru aromataza extraglandulara (aromataza este o enzima responsabila de productia de estrogeni): boala corticosuprarenaliana,boala hepatica, hipertiroidism, malnutritie;
  • cresterea aromatazei glandulare datorate unei anomalii ereditare rare sau tumorilor hepatice sau ale glandei suprarenale.

 

Evaluarea pacientilor cu ginecomastie trebuie sa includa :

  • un istoric atent al medicamentelor;
  • masurarea si examinarea testiculelor (daca ambele sunt mici, trebuie obtinut un cariotip cromozomial, daca sunt asimetrice, trebuie testat pacientul pentru identificarea unei tumori testiculare);
  • evaluarea functiei hepatice;
  • evaluarea endocrina care trebuie sa cuprinda masurarea androsterionului seric sau a 17- cetosteroizilor urinari pe 24 de ore.

 

Cand cauza principala poate fi identificata si corectata, sanii mariti scad prompt in dimensiuni si in final ginecomastia dispare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Retinopatia diabetica

 

Afectiune retiniana noninflamatorie caracterizata prin blocarea capilarelor retiniene si microanevrisme. Ischemia retiniana conduce la eliberarea unui factor vasoproliferativ ce stimuleaza neovascularizatia retinei, nervului optic sau irisului.

 

Cei mai multi pacienti cu diabet zaharat dezvolta retinopatie diabetic.
 

Retinopatia diabetic prezinta trei stadii:

  • Retinopatie diabetica in stadiul incipient
  • Retinopatie diabetica preproliferativa
  • Retinopatie diabetica proliferativa

 

Semne si simptome:

  • Retinopatie diabetica in stadiul incipient
    • Microanevrisme
    • Hemoragii intraretiniene
    • Edem macular
    • Depozite lipidice
  • Retinopatia diabetica preproliferativa
    • Infarcte ale fibrelor nervoase (punctiforme-“in fulgi de bumbac”)
    • Vene dispuse in siraguri
    • Dilatatii venoase
    • Anomalii microvasculare intraretiniene
    • Hemoragii retiniene extinse
  • Retinopatia diabetica proliferativa
    • Proliferare de vase sanguine noi (neovascularizatie) la nivelul suprafetei retiniene, nervului optic si irisului

 

Cauze: Asociata cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice si anomaliilor microvasculare.

 

Factori de risc:

  • Durata diabetului zaharat (de obicei mai mare de 10 ani)
  • Control neadecvat al glicemiei
  • Sarcina
  • Boli renale
  • Hipertensiune sistemica
  • Fumatul
  • Nivelurile serice crescute ale lipidelor sunt asociate cu cresterea riscului de depozite lipidice retiniene (exsudate)
  • Proteinurie

 

 

Tratament-masuri generale:

  • Studiul tratamentului aplicat precoce in retinopatia diabetic (ETDRS) a demonstrat ca administrarea sistemica de aspirina a prevenit dezvoltarea retinopatiei diabetice proliferative, si nici nu a redus riscul pierderii vederii asociate retinopatiei diabetice
  • Complicatiile microvasculare, inclusive retinopatia diabetica proliferative, sunt semnificativ mai mari cand nivelul glicemiei este ≥ 200mg/dL
  • Controlul neadecvat al glicemiei se asociaza cu risc crescut atat pentru dezvoltarea retinopatiei diabetice cat si pentru progresia ei, indiferent de tipul de diabet, insulin-dependent sau non-insulinodependent
  • Cataracta este mai frecventa la pacientii diabetic. Tratamentul chirurgical al cataractei trebuie temporizat la pacientii diabetici cu retinopatie pana cand simptomele sunt mai severe decat la non-diabetici; tratamentul chirurgical al cataractei poate accentua retinopatia.

 

Tratament – masuri chirurgicale:

  • Tratament cu laser: recomandat la pacientii cu retinopatie diabetica proliferativa si la cei cu edem macular semnificativ din punct de vedere clinic
  • Studiul retinopatiei diabetice a demonstrat ca fotocoagularea panretiniana reduce rata pierderii severe a vederii de la 15,9% la ochiul netratat la 6,4% la ochiul tratat. La anumite subgrupuri de pacienti cu retinopatie diabetica proliferativa, incidenta pierderii severe a vederii la ochiul netratat a fost de 36,9% dupa o urmarire timp de 2 ani
  • ETDRS a demonstrat ca ochii cu edem macular diabetic semnificativ clinic beneficiaza de tratament focal cu laser.
  • La pacientii cu edem macular diabetic semnificativ clinic (EMDSC) si risc inalt de boala proliferativa se poate realize simultan fotocoagulare focala si panretiniana fara efecte adverse asupra acuitatii vizuale
  • Unele cazuri de edem macular difuz pot beneficia de vitrectomie
  • Administrarea de triamcinolon in corpul vitros poate fi utila in edemul macular diabetic care nu raspunde la tratamentul focal cu laser
  • Crioretinopexia poate fu utilizata in locul tratamentului cu lase in unele cazuri pentru reducerea stimulului de neovascularizatie si tratarea retinopatiei diabetice proliferative
  • Vitrectomie: recomandata la pacienti cu retinopatie diabetica proliferativa severa, dezlipirea retinei prin tractiune cu implicarea maculei, si la cei cu hemoragie vitroasa care nu se resoarbe.
  • Vitrectomia poate fi considerata dupa 1 luna in cazul unei hemoragii vitroase ce reduce acuitatea vizuala la nivelul 5/200 sau mai mult

 

Prevenire/Evitare:

  • Monitorizarea si control atent al glicemiei
  • Control oftalmologic de rutina

 

Evolutie/Prognostic: Daca tratamentul este aplicat precoce, prognosticul este favorabil. Intarzierea tratamentului poate avea ca rezultat instalarea cecitatii.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Sindroame datorate excesului de androgeni suprarenalieni

 

Hormonii androgeni sunt secretati de zona reticulata a corticosuprarenalei si intervin in aparitia si mentinerea pilozitatii axilo-pubiene.

 

Excesul de hormoni androgeni suprarenalieni este determinat de producerea excesiva de dehidroepiandrosteron (DHEA) si androstendion care sunt convertite in testosteron in tesuturile extraglandulare ;nivelul ridicat de testosteron este responsabil pentru majoritatea efectelor de virilizare.


Excesul de hormoni androgeni poate fi asociat cu secretia unor cantitati mai mici sau mai mari de alti hormoni suprarenalieni, si de aceea, poate aparea ca un sindrom „pur” de virilizare sau ca un sindrom „mixt”, asociat cu o productie crescuta de glucocorticoizi si cu sindrom Cushing.


Semnele si simptomele excesului androgenic pot fi impartite in patru tipuri:

  • hirsutism (dezvoltare la femeie a unei pilozitati excesive si cu aspect de pilozitate masculina)
  • oligomenoree(diminuare a volumului si duratei fluxului menstrual)
  • acnee
  • virilizare

 

Sindroamele asociate excesului androgenic pot fi determinate de hiperplazie suprarenaliana congenitala ,adenoame sau carcinoame.


Hiperplazia suprarenaliana congenitala este consecinta unor defecte enzimatice, a unor mutatii autosomal recesive si este una dintre afectiunile cele mai frecvente ale suprarenalelor la copilul mic si mare.Cand deficitul enzimatic este partial , manifestarile devin evidente dupa adolescenta, predominant la femei, cu hirsutism si oligomenoree, dar cu minima virilizare.


Hiperplazia suprarenaliana instalata mai tarziu determina in 5-25% din cazuri hirsutism si oligomenoree la femei, in functie de populatie.

 

Diagnosticul de hiperplazie suprarenaliana congenitala trebuie suspectat la sugarii care au episoade de insuficienta suprarenaliana acuta, depletie de sare sau hipertensiune arteriala.De asemenea este sugerat de hipertrofia clitorisului, fuzionarea labiilor sau sinusul urogenital la fete si precocitatea izosexuala la baieti.

 

Tratamentul virilismului de origine suprarenaliana se face in functie de tipul leziunii; la pacientii cu hiperplazie suprarenaliana congenitala tratamentul consta in administrare zilnica de glucocorticoizi (prednisonul este medicamentul de electie) pentru a inhiba secretia hipofizara de ACTH (hormonul adrenocorticotrop secretat de hipofiza anterioara).


Semne si simptome:

  • hirsutism
  • oligomenoree (diminuare a volumului si duratei fluxului menstrual)
  • acnee
  • virilizare

 

Este foarte importanta diferentierea dintre hipertricoza , hirsutism simplu si hirsutism asociat cu virilizare.


Hipertricoza inseamna o crestere accentuata a parului atat la femei cat si la barbati la nivelul intregului corp,spre deosebirede hirsutismul simplu care inseamna o crestere a parului numai la femei, cu o distributie asemanatoare celei de la barbati. Daca se produce si virtilizarea alaturi de hirsutism, sunt prezente niveluri ridicate de androgeni. Aparitia oligomenoreei la o pacienta cu hirsutism creste probabilitatea existentei unui exces de androgeni si de aceea evaluarea unei paciente cu hirsutism trebuie sa cuprinda o anamneza atenta a instalarii menstruatiei, in prezent si in trecut si a capacitatii reproductive si un examen clinic atent pentru evidentierea simptomelor de exceshormonal androgenic.

 

Cand deficitul enzimatic din hiperplazia suprarenaliana congenitala este partial , manifestarile devin evidente dupa adolescenta, predominant la femei, cu hirsutism (dezvoltare la femeie a unei pilozitati excesive si cu aspect de pilozitate masculina) si oligomenoree (diminuare a volumului si duratei fluxului menstrual), dar cu minima virilizare.

 

Hiperplazia suprarenaliana instalata mai tarziu determina in 5-25% din cazuri hirsutism si oligomenoree la femei, in functie de populatie.

 

Virilizarea suprarenaliana congenitala la femei la nastere, este asociata cu prezenta unor organe genitale externe ambigue (pseudohermafroditism feminin).Aparitia virilizarii se produce cel mai probabil dupa luna a 5-a de sarcina, iar la nastere se poate constata marirea organelor genitale la baiat si marirea clitorisului ,fuziunea partiala sau totala a labiilor si uneori sinus urogenital la fetita.


Daca fuziunea labiala este aproape completa, fetita are organe genitale externe asemanatoare unui penis cu hipospadias (malformatie congenitala caracterizata prin situarea meatului -orificiul de iesire- urinar dedesubtul penisului). In perioada postanatala hiperplazia suprarenaliana congenitala se asociaza cu virilizare la fata si precocitate izosexuala la baiat. Cantitatea excesiva de hormoni androgeni determina accelerarea cresterii, cu o crestere rapida a oaselor. Deoarece cantitatile excesive de androgeni accelereaza inchiderea cartilajelor de crestere,se opreste cresterea, insa trunchiul continua sa se dezvolte dand pacientului aspectul caracteristic de copil scund cu trunchi foarte bine dezvoltat.

 

Cea mai frecventa forma de hiperplazie suprarenaliana congenitala este cea in care , in plus fata de deficitul de cortizol, exista o reducere a secretiei de aldosteron la aproximativ o treime dintre pacienti.In acest caz, virilizarea suprarenaliana poate aparea cu sau fara asocierea unei tendinte la pierdere de sare.

 

O alta forma de hiperplazie suprarenaliana congenitala este cea „hipertensiva”manifestata prin hipertensiune arteriala de grad variabil si hipopotasemie (nivel scazut al potasiului in sange).


In forma de hiperplazie suprarenaliana congenitala caracterizata prin hipogonadism (insuficienta a functionarii gonadelor -testicul, ovar), hipopotasemie si hipertensiune arteriala., femeile au amenoree primara (lipsa menstruatiei dupa varsta de 16 ani, in conditiile in care nu a existat inca nici un ciclu menstrual) caractere sexuale secundare nedezvoltate , iar barbatii , datorita deficitului androgenic, au fie organe genitale externe ambigue, fie un fenotip feminin (pseudohermafroditism masculin).

 

Cauze:

Deoarece cortizolul este principalul steroid suprarenalian care regleaza sinteza de ACTH, iar ACTH-ul la randul sau stimuleaza atat productia de cortizol cat si pe cea de androgeni suprarenalieni,un blocaj in sinteza cortizolului poate determina cresterea secretiei de androgeni suprarenalieni (deoarece creste sinteza de ACTH pentru a compensa deficitul de cortizol).

Sindroamele asociate excesului androgenic pot fi determinate de hiperplazie suprarenaliana congenitala ,adenoame sau carcinoame.

 

Hiperplazia suprarenaliana congenitala este consecinta unor defecte enzimatice ,la acesti pacienti productia suprarenaliana crescuta de androgeni fiind asociata fie cu scaderea sau cresterea secretiei de mineralocorticoizi , fie cu scaderea sintezei de glucocorticoizi.

 

Hiperplazia suprarenaliana congenitala ce determina exces de hormoni androgeni suprarenalieni , este una dintre afectiunile cele mai frecvente ale suprarenalelor la copilul mic si mare si este consecinta unor mutatii autosomal recesive.

 

Tratament:

Tratamentul virilismului de origine suprarenaliana se face in functie de tipul leziunii. La pacientii cu hiperplazie suprarenaliana-care au un deficit de cortizol ce determina secretie crescuta de ACTH (hormonul adrenocorticotrop secretat de hipofiza anterioara),urmata de hiperplazia glandelor suprarenale si o suntare in biosinteza hormonilor androgeni-tratamentul consta in administrare zilnica de glucocorticoizi (prednisonul fiind medicamentul de electie ,exceptand sugarii la care se foloseste hidrocortizonul) pentru a inhiba secretia hipofizara de ACTH.

 

La copiii care sufera de hiperplazie congenitala suprarenaliana necesarul de steroizi este de 1-1,5 ori mai mare decat cantitatea de cortizol normal produsa.

 

La adultii cu debut tardiv al hiperplaziei suprarenaliene trebuie administrata o doza unica, minima de glucocorticoid, la culcare, pentru a inhiba secretia hipofizara de ACTH.


 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Sindromul autoimun poliglandular tip I ( PGA tip 1)

 

PGA tip I de obicei este recunoscut in prima decada de viata. Desi manifestarile variaza, in final este prezenta triada candidoza mucocutanata, hipoparatiroidism si insuficienta suprarenaliana.


Mineralocorticoizii si glucocorticoizii pot fi pierduti simultan sau secntial. Aceasta tulburare este de asemenea numita distrofia ectodermala poliendocrinopatica candidozica autoimuna (DEPECA). Alte defecte endocrine pot fi reprezentate de insuficienta gonadica, hipotiroidism si, mai putin frecnt, distractia celulelor 6 pancreatice cu dezvoltarea diabetului zaharat insulino-dependent (tip 1).


Alte trasaturi includ distrofia smaltului dentar cu hipoplazia dintilor si a unghiilor, vitiligo si cheratopatie, scleroza membranei timpanului, disfunctie a celulelor gastrice parietale avand ca rezultat anemia pernicioasa.


Unii pacienti dezvolta hepatita autoimuna, malabsorbtie (atribuita variabil limfangiectaziei intestinale, deficitului de IgA, supraproductiei bacteriene sau hipoparatiroidismului), asplenism, achalazie sau colelitiaza.


La inceput doar un organ poate fi implicat, dar numarul de sisteme implicate creste cu timpul, astfel incat pacientii manifesta in final doua pana la cinci componente ale sindromului. Intr-o varianta, la evreii iranieni hipoparatiroidismul apare frecnt singur.Intr-un studiu efectuat in Finlanda, 78% din pacienti au avut la prezentare un simptom nonendocrin, cu candidoza orala ca cea mai comuna constatare initiala.

 

Desi candidoza se produce la cei mai multi pacienti, simptomele sunt adesea usoare si pot trece usor neobservate.

 

Implicarea glandelor paratiroide se produce de obicei inainte ca insuficienta suprarenaliana sa se dezvolte.


Mai mult de 60% din femeile post-pubertare devin hipogonadale.


Componentele endocrine, incluzand msulicienta suprarenaliana sau nipoparatiroidismul, pot sa nu se dezvolte pana in a patra decada facand necesara supragherea continua.


 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Sindromul autoimun poliglandular tip II

 

Infiltratia limfocitara a glandelor suprarenale si tiroidei impreuna cu diabetul zaharat tip 1 si hipogonadismul sunt caracteristice lui PGA tip II sau sindromului Schmidt.


Diabetul zaharat tip I apare la aproape jumatate din familiile afectate.


Boala tiroidiana autoimuna produce ori tiroidita Hashimoto, ori hipertiroidism; totusi, multi pacienti cu anticorpi antimi-crozomali si antitireoglobulina nu dezlta niciodata anomalii ale functiei tiroidiene. Astfel, acesti anticorpi singuri nu constituie un indiciu suficient al bolii viitoare.

 

Manifestarile dermatologice incluzand vitiligo cauzat de anticorpii antime-lanocite si alopecia sunt mai putin frecvente fata de sindromul tip I.

 

Candidoza mucocutanta poate sa nu apara.


Putini pacienti dezvolta debut tardiv, frecvent cu hipoparatiroidism tranzitoriu determinat de anticorpii care concureaza cu hormonul parati-roidian pentru legarea de receptorul hormonului paratiroidian.


Pana la 25% din pacientii cu miastenia gravis si un procent si mai mare dintre cei care au miastenie si un timom au sindrom poliglandular autoimun tip II .
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 

Sindromul autoimun poliglandular tip III

 

In rare familii, anomaliile ereditare ale tiroidei si suprarenalei sau ale tiroidei si insulelor pancreatice apar in absenta altor afectiuni autoimune. Aceste familii prezinta fie diabet zaharat si tiroidita autoimuna, fie insuficienta suprarenala si tiroidita Hashimoto.

 

Defectele fundamentale in aceste afectiuni sunt necunoscute, dar probabil includ componente mostenite si dobandite. Sindromul PGA tip I nu prezinta asocieri HLA si este transmis dupa un model autosomal recesiv. Varianta finlandeza a PGA tip I este linkata la nivelul cromozomului 21q22,3 si a fost trasata pe 500 de segmente kb. Sindroamele tip II si III sunt asociate frecvent cu haplotipul HLA DR3 sau DR4 sau cu ambele si sunt transmise dupa un model autosomal dominant cu expresie variabila. Studiile epidemiologice ale gemenilor cu diabet zaharat tip 1 sau cu boala Graves au evidentiat aparitia bolii la ambii gemeni doar in jumatate din cazuri. Tocmai de aceea, se considera ca la disfunctia imuna trebuie sa participe factori suplimentari, factorii potential precipitand ai diabetului zaharat tip 1 sau ai tiroiditei sunt reprezentati de infectii virale (rubeola, virusul Coxackie B, oreion si virusul citomegalic) si de antigenele alimentare, cum ar fi proteinele din lapte.



Pacientii cu sindroame PGA pot avea o varietate de autoan-ticorpi specifici de organ directionati impotriva multor antigene tinta diferite. Unii anticorpi sunt doar markeri specifici ai autoimunitatii si recunosc componente citoplasmatice ale variatelor celule endocrine, de exemplu anticorpi antiperoxidaza tiroidiana, antienzima de clivaj a lantului lateral adrenalian, sau acid glutamic decarboxilazei pancreatice. Alti anticorpi pot interactiona direct cu receptorii de pe suprafata celulara cum ar fi cei ai TSH, adrenocorticotrofina sau insulina sile afecteaza functia. Totusi, altii leaga complementul si conduc la citotoxicitate. Rolul citokinelor cum ar fi interferonul si cel al imunitatii mediate celular alterate in patogeneza sindroamelor PGA este neclar.

 

Diagnostic


Manifestarile clinice ale insuficientei suprarenaliene se dezlta adesea lent si pot fi dificil de depistat. Boala poate fi fatala daca nu e diagnosticata si tratata adecvat. Astfel, toti pacientii si membrii familiilor cu sindroame PGA suspectate ar trebui cercetati prospectiv pentru a diagnostica si trata variatele componente ale sindromului tip I si II intr-o maniera oportuna.
Cel mai eficient test screening pentru boala suprarenaliana este un test de stimulare cu cosintropina . Un nivel al glucozei sanguine a jeun poate fi obtinut pentru a cerceta hiperglicemia.


Teste de cercetare aditionale ar trebui sa includa masurari ale hormonului tiroido-stimulant, masurari ale hormonului luteinizant (LH), hormonului foliculo-stimulant (FSH) si nivelurile de testosteron la barbati. In familiile cu sindrom PGA tip I suspectat, nivelurile calciului si fosforului sunt de asemenea masurate. Aceste studii de cercetare ar trebui sa fie executate la fiecare 1 pana la 2 ani pana la varsta de aproximativ de 50 ani in familiile cu sindrom PGA tip II sau III si pana in jurul varstei de 40 de ani la pacientii cu sindrom tip I. Diagnosticul diferential al PGA trebuie sa includa sindromul DiGeorge (hipoparatiroidism prin agenezie glandulara si candidoza mucocutanta), sindromul Kearns-Sayre (hipoparatiroidism, hipogonadism primar, diabet zaharat tip 1 sipanhipopituitarism), sindromul Wolfram (diabet insipid congenital si diabet zaharat) si rubeola congenitala (diabet zaharat tip I si hipotiroidism).



Tratament


Cu exceptia bolii Graves, terapia fiecarui component endocrin al bolii implica inlocuire hormonala si este relatata in detaliu in modulele consacrate bolilor suprarenale, tiroidiene, gonadale si paratiroidiene . Deoarece hipotiroidismul primar poate masca insuficienta suprarenaliana prin prelungirea timpului de injumatatire al cortizolului, administrarea hormonului tiroidian la un pacient cu insuficienta suprarenaliana nesuspectata poate precipita criza suprarenaliana. De aceea, toti pacientii cu hipotiroidism in contextul unui PGA trebuie supravegheati pentru afectarea suprarenala si, daca aceasta este prezenta, vor fi tratati cu glucocorticoizi anterior sau concomitent cu terapia hormonala tiroidiana.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni endocrine
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 64 | Acum se afiseaza articolele 41 - 50
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.