ENCICLOPEDIE MEDICALA

Abcesul cerebral

 

Abcesul cerebral este o colectie intracerebrala de puroi. Simptomatologia poate fi reprezentata de cefalee, letargie, febra si deficite neurologice focale. Diagnosticul se pune pe imaginile de CT cu substanta de contrast, pe imaginile RMN si uneori pe culturile celulare. Tratamentul consta in administrarea antibioticelor si drenajul chirurgical.


Un abces cerebral poate fi rezultatul extensiei unei infectii cerebrale (de exemplu osteomielita, mastoidita, sinuzita, empiem subdural), al unei placi penetrante de la nivelul capului (inclusiv procedure neurochirurgicale), diseminarii hematogene (de exemplu in cazul endocarditei bacteriene, bolilor congenital cardiac cu sunt dreapta-stanga, consumului abuziv de droguri administrate pe cale i.v.) sau datorita unei cauze necunoscute.


Bacteriile implicate sunt de obicei cele anaerobe sau uneori mixte, adesea fiind vorba de streptococi anaerobi sau Bacterioides. Infectia stafilococica este frecventa dupa traumatismul cranian, interventii neurochirurgicale sau endocardita. Enterobacteriile sunt frecvente in cazul unei infectii otice. Fungii (de exemplu Aspergillus) si protozoarele (de exemplu Toxoplasma gondii, in special in cazul pacientilor HIV pozitivi) pot fi si ei cauza de abces cerebral.


Abcesul se formeaza atunci cand o zona de inflamatie cerebrala se necrozeaza si este incapsulata de catre celulele gliale si fibroblasti. Edemul periabces poate creste tensiunea intracraniana.


Semne, simptome si diagnostic


Simptomele se datoreaza cresterii presiunii intracraniene si efectului de masa, pe parcursul unui interval de timp ce variaza de la zile la saptamani apar simptome de genul cefalee, greata, varsaturi, letargie, crize convulsive, modificari de personalitate, edem papilar si deficite neurologice focale. Inainte de incapsularea infectiei pot aparea febra, frison si leucocitoza, care apoi se remit.


Cand simptomele sugereaza existent unui abces, se efectueaza o CT cu substanta de contrast sau un RMN. Abcesul apare ca o masa edematoasa cu priza de contrast inelara, care poate fi dificil de diferentiat de o tumora sau de un infarct ocazional. Poate fi necesara efectuarea unei culturii precum si de drenaj. Nu se efectueaza punctie lombara pentru a nu precipita o herniere transtentoriala iar modificarile LCR nu au specificitate.


Tratament


Toti pacientii primesc antibiotice pe o perioada de ≥ 4 pana la 8 saptamani. Raspunsul la antibiotice se monitorizeaza cel mai bine prin efectuarea de CT sau RMN succesive. Drenajul, stereotactic sau deschis, este o metoda terapeutica optima fiind indicat in cele mai multe cazuri de abcese solitare si accesibile chirurgical, in special in cazul celor cu diametrul mai mare de 2 cm. pacientii care prezinta presiune intracraniana crescuta pot beneficia de o cura scurta de corticosteroizi in doza ridicata. Uneori, pentru prevenirea crizelor convulsive, se indica medicamentele anticonvulsivante.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Abcesul spinal subdural sau epidural

 

Un abces spinal subdural sau epidural reprezinta o acumulare de puroi in spatiul subdural sau epidural care poate comprima mecanic maduva spinarii.


Aceste abcese sunt, de obicei localizate, la nivelul regiunii toracice sau lombare. Adesea exista si o infectie subiacenta, la distanta (de exemplu endocardita, furuncul, abces dentar) sau de contiguitate (de exemplu osteomielita vertebrala, ulcere de decubit, abces retroperitoneal). In aproximativ 1/3 din cazuri cauza nu poate fi stabilita. Cei mai frecventi agenti patogeni etiologici sunt: Staphylococcus aureus urmat de Escherichia coli si de anaerobi micsti. Rareori cauza este reprezentata de un abces TBC al maduvei toracice (morbul Pott).


Simptomatologia debuteaza cu durere de spate locala sau radiculara si sensibilitate la percutie, care devin severe. Febra este un simptom frecvent. Poate aparea compresiunea medulara, compresiunea radacinilor spinale lombare determinand pareza extremitatilor inferioare (sindromul cozii de cal). Deficitele progreseaza in interval de ore pana la zile.


Diagnosticul este sugerat de prezenta durerii de spate agravata de clinostatism, pareza membrelor inferioare, disfunctie mictionala si a defecatiei, in special daca simptomatologia este insotita de febra sau de o infectie recenta. Diagnosticul este pus pe imaginile RMN iar daca acesta nu este posibil se efectueaza mielografie urmata de CT. Probe de sange si prelevate de la locul infectiei sunt cultivate pe medii de cultura. Punctia lombara este contraindicata deoarece poate declansa hernierea medulara daca abcesul produce o obstructie completa. Radiografia simpla nu este indicate de rutina insa poate pune in evidenta osteomielita la aproximativ 1/3 dintre pacienti. Antiobioterapia, asociata sau nu aspiratiei parenterale poate fi un tratament suficient. Cu toate acestea, abcesele care determina deficite neurologice sunt imediat drenate chirurgical. Din probele de puroi se efectueaza coloratii Gram si culturi. Se vor administra antibiotice cu efect asupra stafilococilor si anaerobilor, la fel ca in abcesul cerebral. Daca abcesul apare dupa o procedura neurochirurgicala se va adauga un antibiotic amiloglicozidic pentru a acoperi si germenii gram-negativi.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Accident ischemic tranzitor

 

Atacul ischemic tranzitor (AIT) reprezinta ischemia cerebrala focala ce produce deficite neurologice instalate brusc, simptome ce dureaza < 1 ora. Diagnosticul este clinic. Endarterectomia carotidiana, medicatia antiagreganta plachetara si warfarina reduc riscul de accident cerebral dupa anumite tipuri de accidente cerebrale ischemice.


AIT este similar AVC ischemic cu exceptia faptului ca simptomatologia dureaza mai putin de o ora, majoritatea durand mai putin de 5 minute. Desi definitia este clinica si a fost revizuita de curand, infarctul teritoriului afectat este foarte putin probabil daca deficitele se remit in decurs de o ora. AIT sunt frecvente la persoanele de varsta mijlocie si varstnici. AIT cresc considerabil riscul pentru AVC, in primele 24 de ore.


Etiologie


Majoritatea AIT este cauzata de emboli, de obicei de la nivelul arterei carotid sau a arterelor vertebrale desi cele mai multe cauze ale accidentelor vasculare ischemice pot determina si AIT. Rareori AIT este urmarea unei perfuzii insuficiente date de o hipoxie severa, capacitatii scazute de transport sanguin a oxigenului (de exemplu in anemia profunda, intoxicatia cu monoxid de carbon) sau cresterii vascozitatii sangelui (de exemplu in policitemia severa), in mod particular la nivelul arterelor cerebrale cu stenoze preexistente. Cauza ischemiei nu este reprezentata de hipotensiunea sistemica decat daca aceasta este severa sau daca exista o stenoza arterial preexistenta deoarece fluxul sanguine cerebral este mentinut la nivele aproape normale de valori destul de variate ale tensiunii arteriale sistemice (autoreglare). In sindromul de furt subclavicular, stenozarea unei artere vertebrale “fura” sange arterei vertebrale (in care fluxul sanguin se inverseaza) pentru a iriga bratul in timpul miscarii, determinand simptome de ischemie vertebrobazilara.


Ocazional, AIT poate aparea la copiii cu tulburari cardiovasculare severe care produc emboli sau o valoare foarte mare a hematocritului.


Semne si simptome


Deficite neurologice din AIT sunt similare celor din AVC. Cand este afectata artera oftalmica poate aparea cecitate monoculara tranzitorie (amaurosis fugax), ce dureaza de obicei sub 5 minute. Simptomele debuteaza brusc, Durand de obicei 2-30 de minute dupa care dispar complet. Pacientii pot avea mai multe AVC in aceeasi zi sau doar 2-3 in cativa ani. Simptomatologia este, de obicei, similara in atacurile carotidiene succesive dar variaza oarecum in cazul atacurilor vertebrobazilare succesive.


Diagnostic si tratament


Diagnosticul este pus retrospectiv cand deficitele neurologice instalate brusc, suggestive pentru ischemia unui teritoriu arterial, dispar in decurs de o ora. Pareza faciala periferica izolata, pierderea constientei sau tulburarile starii de constienta nu sunt suggestive pentru un AIT. AIT trebuie diferentiat de alte cauze generatoare de simptome similar (de exemplu hipoglicemie, migrena acuta, paralizie postictala Todd). Deoarece un infarct, o mica hemoragie sau chiar o leziune de masa cerebrala nu pot fi excluse clinic este necesara o investigatie neuroimagistica. CT este cea mai buna investigatie pentru excluderea unei hemoragii. RMN-ul detecteaza, de obicei, infarctul ce evolueaza in decurs de cateva ore, CT neputand evidential infarcte pentru > 24 de ore. RMN de difuzie este cea mai indicata tehnica imagistica pentru excluderea unui infarct cerebral la pacientii cu suspiciune de AIT dar nu este totdeauna disponibila.


Cauza unui AIT este cautata similar ca pentru un accident vascular ischemic, inclusiv prin testele de evaluare a stenozei carotidiene, sursei cardiace de emboli, fibrilatiei atriale si anomaliilor hematologice precum si testele de screening pentru factorii de risc.


Deoarece riscul aparitiei accidentelor ischemice este mare si imediat, evaluarea are loc rapid, pacientul fiind de obicei spitalizat.


Tratamentul care are ca scop prevenirea atacurilor cerebrale este reprezentat de medicatia antiagreganta plachetar. Endarterectomia carotidiana sau angioplastia arteriala si stentul pot fi utile in cazul pacientilor selectati, in mod particular aceia care nu prezinta deficite neurologice dar care au risc crescut pentru AVC. In cazul existentei sursei cardiac de embolii se indica folosirea warfarinei iar controlul factorilor de risc pentru AVC pot preveni aparitia atacurilor cerebrale.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Accident vascular cerebral (AVC)

 

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) constituie un grup heterogen de afectiuni care implica intreruperea brusca, focala a fluxului sanguin cerebral avand ca urmare aparitia deficitelor neurologice. Accidentele vasculare cerebrale pot fi ischemice (80%), ca urmare a trombozei sau embolismului cerebral sau hemoragice (20%) rezultand din rupturile vasculare (de exemplu hemoragia subarahnoidiana sau intracerebrala). Simptomatologia ce dureaza mai putin de 1 ora poarta numele de atac ischemic tranzitor (AIT). Accidentul vascular are ca rezultat distrugerea tesutului cerebral. Acest lucru nu se intampla de obicei in cazul AIT, iar cand apar distrugeri tisulare, acestea sunt mult mai restranse comparativ cu cele din accidentul vascular. In tarile occidentale, AVC reprezinta a treia parte dintre cele mai frecvente cauze de deces si de deficite neurologice.


Etiologie si fiziopatologie


AVC implica afectarea arterelor cerebrale, fie circulatia anterioara ce consta din ramurile arterei carotide interne sau circulatia posterioara, constand in ramurile arterelor vertebrala sai bazilara.


Deficitele neurologice reflecta ariile corticale afectate. Accidentele vasculare in care este implicata circulatia anterioara determina, in mod obisnuit, simptome unilaterale, in timp ce cele care afecteaza circulatia posterioara determina deficite bilaterale si afecteaza mai frecvent starea de constienta. Deficitele neurologice nu reflecta, in general, tipul accidentului vascular; alte manifestari fiind mai sugestive. Cefaleea brusca, intensa poate fi urmarea unei hemoragii subarahnoidiene. Tulburari ale starii de constienta sau coma, adesea acompaniata de cefalee, greata si varsaturi sugereaza cresterea tensiunii intracraniene, care poate aparea la 48-72 de ore dupa un accident ischemic extins sau mai devreme in cazul multor accidente hemoragice, rezultand hernieri cerebrale fatale.


Factorii de risc in cazul AVCsunt reprezentati de accidente vasculare in antecedente , varsta inaintata, antecedente familial de AVC, alcoolismul, sexul masculin, hipertensiune arterial, fumatul, diabet si uzul anumitor substante (de exemplu cocaine, amfetamine). Anumiti factori de risc predispun spre anumite tipuri de AVC (de exemplu hipercoagulabilitatea predispune la accidental vascular embolic iar anevrismul intracranian la hemoragia subarahnoidiana).

Sindroame AVC

Sindrom

Semne si simptome

Artera cerebrala anterioara (putin obisnuit)

Hemipareza controlaterala (maxima la nivelul piciorului), incontinenta urinara, apatie, confuzie, tulburari de judecata, mutism, reflexul de grasping prezent, apraxia mersului

Artera cerebrala medie (frecvent)

Hemipareza controlaterala (mai accentuata la nivelul bratului si fetei decat la picior), dizartrie, hemianestezie, hemianopsie controlaterala omonima, afazie (daca este afectata emisfera dominanta) sau apraxie si indiferenta senzoriala (daca este afectata emisfera nondominanta), pierderea vederii monoculare (daca este afectata carotida interna)

Artera cerebral posterioara

Hemianopsie omonima controlaterala, cecitate corticala unilateral, pierdere de memorie, paralizie unilateral de nerv III cranian, hemibalism

Sistemul vertebro-bazilar

Deficit uni- sau bilateral de nervi cranieni (de exemplu nistagmus, vertij, disfagie, dizartrie, diplopie, cecitate), pareza spastica, deficite senzitive si motorii alterne, tulburari ale starii de constienta, coma, moarte (daca ocluzia arterei bazilare este totala)

Infarcte lacunare

Deficite unilaterale senzitive si motorii fara deficite corticale

Evaluare

Evaluarea are ca scop stabilirea caracterului ischemic sau hemoragic al accidentului vascular si necesitatea initierii immediate a tratamentului.


AVC este suspectat la aparitia brusca a unor deficite neurologice compatibile cu o afectare cerebral intr-un teritoriu arterial; la aparitia deosebit de brusca si severa a unei cefalee sau a unei stari inexplicabile de coma sau a unei deteriorari bruste a starii de constienta. In aceste cazuri, se indica CT de urgent pentru a se face deosebirea intre un AVC hemoragic si unul ischemic si pentru detectarea semnelor de tensiune intracraniana crescuta. CT este deosebit de sensibil in vizualizarea sangelui intracranian dar poate fi normala sau cu modificari minime in cazul AVC ischemic ce implica circulatia anterioara, in prima ora de la debutul simptomatologiei. CT este de asemenea incapabila sa puna in evidenta anumite AVC mici din circulatia posterioara si pana la 3% din hemoragiile subarahnoidiene. Daca starea de a constienta este modificata cu sau fara semne de lateralizare echivoce, se vor efectua alte teste pentru alte etiologii in afara AVC. Daca suspiciunea clinica este de AVC dar nu exista o confirmare pe CT, RMN-ul poate fi de ajutor in punerea diagnosticului de AVC ischemic.


Dupa determinarea tipului de AVC, se considera cele mai frecvente cauze pentru acel tip de AVC, asa cum este prezentat mai sus. Pacientii sunt, de asemenea, evaluate pentru eventualele afectiuni generale acute coexistente (de exemplu infectii, deshidratare, hipoxie, hiperglicemie, hipertensiune).


Tratament


Stabilizarea poate precede efectuarea evaluarii complete. Pacientii comatose sau obnubilati pot avea nevoie de asistenta ventilatorie. Daca se suspecteaza tensiune intracraniana, sunt necesare monitorizarea tensiunii intracraniene si luarea masurilor de diminuare a edemului cerebral. Ingrijirile supportive si corectarea anomaliilor coexistente (de exemplu febra, hipoxie, deshidratare, hiperglicemie, uneori hipertensiune) sunt vitale atat in situatia acuta cat si in perioada de convalescenta. Tratamentele acute variaza in functie de tipul de AVC. In timpul perioadei de convalescenta, pot fi necesare metode de prevenire a aspiratiei, trombozei venoase profunde, infectiilor de tract urinar, ulcerelor de decubit si subnutritiei (de exemplu in cazul pacientilor imobilizati la pat).


Exercitiile pasive, in special ale membrelor paralizate, precum si exercitiile de respiratie sunt incepute precoce pentru a preveni contracturile, atelectazia si pneumonia. Cei mai multi pacienti necesita kinetoterapie si terapii ocupationale pentru o recuperare functionala maxima. Unii pacienti au nevoie de terapii aditionale (de exemplu terapie logopedica, regimuri alimentare). Depresia post AVC poate necesita administrarea de antidepresive iar multi pacienti beneficiaza de consiliere. Pentru reabilitare, cea mai buna abordare este cea interdisciplinara. Sunt incurajate schimbari ale stilurilor de viata (de exemplu renuntarea la fumat).
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Afazia

 

Afazia consta in tulburari de limbaj care pot implica tulburari in intelegerea sau exprimare cuvintelor sau a echivalentelor nonverbale ale cuvintelor. Ea este rezultatul disfunctiei centrilor limbajului de la nivelul cortexului si a ganglionilor bazali sau a cailor de conducere ce ii conecteaza pe acestia. Diagnosticul este clinic, incluzand adesea teste neuropsihologice, imagerie cerebral (CT, RMN) necesare pentru identificarea cauzei. Prognosticul depinde de natura si extinderea leziunii, si de varsta pacientului. Nu exista tratament specific insa terapia logopedica poate promova recuperarea.


Functia limbajului este localizata in special la nivelul lobului temporal postero-superior, lobului parietal inferior adiacent si conexiunii subcorticale dintre aceste regiuni – de obicei la nivelul emisferei drepte, chiar si la persoanele stangace. Lezarea oricarei dintre partile acestei regiuni tringhiulare (de exemplu prin infarct, tumora, traumatism sau degenerescenta) interfera cu un anumit aspect al functiei limbajului. Prozodia (calitatea ritmului si intonatiei care adauga semnificatie limbajului) este de obicei influentata de ambele emisfere dar uneori este afectata doar de disfunctia emisferei nondominante.


Afazia se deosebeste de afectiunile de dezvoltare ale limbajului si de disfunctiile cailor motorii si ale musculaturii implicate in vorbire (disartrie). Ea se imparte, la modul general, in afazie receptiva si expresiva.


Afazia receptiva (senzitiva, a lui Wernicke) consta in incapacitatea de a intelege cuvintele sau de a recunoaste simbolurile auditive, vizuale sau tactile. Ea este cauzata de o boala a girusului temporal postero-superior al emisferei dominante. Adesea, este prezenta si alexia (pierderea capacitatii de a citi cuvinte). In afazia expresiva (motorize, a lui Broca) intelegeres cuvintelor si capacitatea de conceptualizare sunt relativ pastrate dar este deteriorate capacitatea de a crea (pronunta cuvinte). Acest tip de afazie este cauzat de o tulburare ce afecteaza partea postero-inferioara a lobului frontal. Ea genereaza adesea agrafia (incapacitatea de a scrie) si determina deteriorarea cititului oral.


Semne si simptome


Pacientii cu afazie Wernicke pronunta cuvintele obisnuite fluent, incluzand adesea fenomene lipsite de sens dar nu cunosc intelesul acestor cuvinte si corelatiile lor. Rezultatul este un amestec de cuvinte sau o “salata de cuvinte”. Pacientii cu afazie Wernicke nu sunt, de obicei, constienti ca discursul lor este incomprehensibil pentru ceilalti. Afazia Wernicke este de obicei insotita de amputarea campului visual drept, deoarece calea vizuala este in vecinatatea zonei afectate.


Pacientii cu afazie Broca inteleg si conceptualizeaza relative bine dar sunt incapabili sa formeze cuvinte. De obicei, sunt afectate productie verbala si grafica (agrafie, disgrafie) determinand frustrari pacientului care incearca sa comunice cu ceilalti. Afazia Broca poate include si anomia (incapacitatea de a numi obiecte), precum si tulburari de prozodie.

Diagnostic


Interactiunea verbala poate identifica, in general, afaziile grosiere. Testarea pentru identificarea deficitelor specifice cuprinde evaluarea vorbirii spontane, denumirea, repetarea cuvintelor, intelegerea, productia verbala, cititul si scrisul. Vorbirea spontana este evaluate pentru a se stabili fluent, numarul de cuvinte pronuntate, abilitatea de a initia discursul, prezenta erorilor spontane, pauzele de gasire a cuvintelor, ezitarile, circumlocutiunile si prozodia. Initial, afazia Wernicke poate fi gresit diagnosticata ca delir. Cu toate acestea, afazia Wernicke este o pura tulburare de limbaj fara alte caracteristici ale delirului (de exemplu nivele fluctuante ale starii de constienta, halucinatii, inatentie).


Testarea cognitiva generala de catre un neuropsiholog sau de catre un terapeut al vorbirii si al limbajului poate identifica grade mai fine ale disfunctiilor, contribuind la planificarea schemei terapeutice si la evaluarea potentialului de vindecare. Sunt disponibile diferite teste pentru diagnosticul afaziei (de exemplu testul Boston de examinare diagnostica a afaziei, Bateria Western pentru afazie , Testul vorbirii, Testul denumirii actiunilor).


Tehnicile imagistice cerebrale (CT sau RMN cu sau fara substanta de contrast) sunt necesare pentru caracterizarea leziunii (de exemplu infarct cerebral, hemoragie, masa tumorala). In continuare testele au rolul de a stabili etiologia leziunii identificata mai devreme.


Prognostic si tratament


Nu se cunoaste exact eficacitatea tratamentului dar majoritatea medicilor este de acord ca terapiile logopedice sunt de ajutor, cele mai mari progrese obtinandu-se cand terapia incepe cat mai repede de la debut.


Recuperarea este influentata si de dimensiunea si localizarea leziunii, de gradul deficitului de limbaj, de varsta, educatie si de starea generala de sanatate a pacientului. Copiii sub opt ani isi recapata adesea functia limbajului dupa leziunea severa a oricarei emisfere cerebrale. Dupa aceasta varsta, cea mai mare parte a recuperarii are loc in primele 3 luni dar ameliorarile continua in procente variabile pana la un an dupa debut.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Alzheimer

 

Boala Alzheimer determina o deteriorare cognitiva progresiva si este caracterizata de prezenta placilor senile, a degenerarii neurofibrilare si a depozitelor de β-amiloid la nivelul substantei cenusii corticale si subcorticale.


Boala Alzheimer este cea mai frecventa cauza de dementa, acoperind peste 65% din cazurile de dementa din randul persoanelor varstnice. Aceasta boala este de doua ori mai frecventa la femei comparative cu barbatii, in parte datorita faptului ca femeile au o durata mai mare de viata. Boala Alzheimer afecteaza aproximativ 4% dintre persoanele cu varsta cuprinsa intre 65 si 74 de ani si 30% dintre cei peste 85 de ani. Este de asteptat o crestere a prevalentei bolii in tarile industrializate unde procentul populatiei varstnice este in crestere.


Etiologie si fiziopatologie


Cele mai multe cazuri sunt sporadic, cu debut tardiv (> 60 de ani) si cu o etiologie incerta. Cu toate acestea, 5 pana la 15% dintre cazurile de dementa Alzheimer sunt familial; jumatate dintre ele au un debut precoce (< 60 de ani) si sunt in mod caracteristic legate de anumite mutatii genetice.


In mod classic leziunile anatomo-patologice sunt reprezentate de depozite extracelulare de β-amiloid, prezenta intracelulara de degenerescente neurofibrilare (filament helicoidale imperecheate), dezvoltarea placilor senile si distructia neuronala. In mod caracteristic, apar atrofia corticala, diminuarea consumului cerebral de glucoza si a perfuziei la nivelul lobilor parietali, a cortexului temporal si prefrontal.


S-au identificat cel putin 5 locusuri genetice distincte pe cromozomii 1, 12, 14, 19 si 21 care influenteaza debutul si progresia bolii Alzheimer. Sunt implicate genele raspunzatoare de precursorii amiloidici proteici presenilin I si presenilin II. Mutatiile de la nivelul acestor gene pot deteriora procesarea proteinei precursoare a amiloidului ducand la depunerea si agregarea fibrilara a β-amiloidului.


Este in studiu legatura dintre factorii de mediu (de exemplu nivelele hormonale scazute, expunerea la metale) si boala Alzheimer, pana in present neputandu-se stabili legaturi exacte intre ele.


Semne, simptome si diagnostic


Semnele si simptomele bolii Alzheimer sunt similare cu cele ale altor demente, cu stadii timpurii, intermediare si tardive. Adesea, primul semn este reprezentat de pierderea memoriei recente. Boala progreseaza gradat dar poate ramane in platou pentru perioade de timp. Sunt frecvente tulburarile comportamentale (de exemplu plecatul de acasa si vagabondajul, agitatia si urletele).


In general diagnosticul este similar celorlalte tipuri de dementa. Criteriile clasice de diagnostic pentru dementa Alzheimer constau in evidentierea dementei prin examinarea fizica a pacientului si documentata prin efectuarea unui examen al statusului mintal; prezenta deficitelor in doua sau mai multe arii ale cognitiei, debutul gradat si deteriorarea progresiva a memoriei si a altor functii cognitive, lipsa tulburarilor starii de constienta, debutul dupa varsta de 40 de ani (cel mai adesea dupa 65 de ani) si absenta altor boli sistemice sau cerebrale care sa justifice deteriorarea progresiva a memoriei si cognitiei. Cu toate acestea, abateriile de la aceste criteria nu exclude diagnosticul de dementa Alzheimer.


Diferentierea dementei Alzheimer de alte forme de dementa este dificila. Instrumentele de evaluare (de exemplu Scorul Hatchinski de ischemie) ajuta la deosebirea dementei vasculare de cea Alzheimer. Fluctuatiile in cognitie, simptomele parkinsoniene, halucinatii vizuale bine definite precum si relativa conservare a memoriei recente sugereaza mai degraba dementa cu corpi Lewy decat boala Alzheimer. Pacientii cu boala Alzheimer sunt, in general, mai ingrijiti si mai ordonati decat cei cu alte tipuri de dementa. Pentru aproximativ 85% dintre pacientii cu dementa Alzheimer o anamneza amanuntita si o examinare neurologica standard sunt de ajuns pentru punerea unui diagnostic corect.


Prognostic si tratament


Desi gradul progresiei bolii variaza, declinul cognitiv este inevitabil. De la momentul punerii diagnosticului, rata medie de supravietuire este de 7 ani, desi exista discutii referitoare la acest aspect.

Tratamentul general al bolii Alzheimer este acelasi ca si in alte tipuri de dementa. Inhibitorii de colinesteraza imbunatatesc modest functiile cognitive, inclusiv memoria, la unii dintre pacienti.


Din aceasta clasa exista patru medicamente aprobate si anume: donepezil, rivastigmina, tacrinul si galantamina care au eficacitate similara cu precizarea ca tacrinul este rareori folosit datorita hepatotoxicitatii sale. Donezepil este medicamentul de linia intai deoarece se administreaza o data pe zi si este bine tolerat. Doza recomandata este de 5 mg o data pe zip e o perioada de 4-6 saptamani cu o crestere ulterioara la 10 mg o data pe zi. Daca dupa cateva luni se constata o imbunatatire functionala a pacientului este indicate continuarea tratamentului iar daca nu, recomandarea este de oprire a administrarii. Cele mai obisnuite efecte adverse sunt cele gastrointestinale (de exemplu greata, diaree). Rareoi pot aparea ameteli si tulburari de ritm cardiac. Aceste efecte adverse pot fi minimizate prin cresterea gradata a dozelor.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Amnezia

 

Amnezia reprezinta incapacitatea partiala sau totala de a-si aminti experientele trecute. Ea poate fi cauzata de leziunile traumatice ale creierului, degenerare, tulburari metabolice, tulburari convulsive sau perturbari psihologice. Diagnosticul este clinic, adesea incluzand si teste neuropsihologice si imagerie cerebrala (CT, RMN). Tratamentul este cel etiologic.


Procesarea amintirilor consta in inregistrarea informatiei (preluarea informatiei noi), codarea acesteia (formarea asociatiilor, intiparirii temporale si alte procese necesare evocarii) si evocarea. Deteriorarea oricarei etape mai sus mentionate poate duce la amnezie.


Amnezia se clasifica in amnezie retrograda (pentru evenimentele ce au avut loc inaintea cauzei), anterograda (incapacitatea de inmagazinare a informatiilor noi petrecute dupa cauza respectiva) si amnezie specifica unui anume simt (pentru evenimentele procesate de un singur simt – de exemplu o agnozie). Amnezia poate fi tranzitorie (ca cea aparuta dupa traumatismele cranio-cerebrale), fixa (ca cea aparuta dupa un eveniment major de genul encefalitei, ischemie globala sau stop cardiac) sau progresiva (ca in cazul dementelor degenerative de tipul dementei Alzheimer). Cele mai frecvente deficite de memorie sunt legate de fapte (memoria declarativa) si mai putin cele legate de abilitati (memorie procedurala).


Fiziopatologie si etiologie


Amnezia poate fi urmarea deficitului cerebral difuz, leziunilor corticale bilateral sau leziunilor multifocale care deterioreaza ariile de stocare a informatiilor la nivelul emisferelor cerebrale. Caile implicate in memoria declarativa sunt localizate de-a lungul regiunii mediale parahipocampice si hipocampice ca si la nivelul regiunilor inferomediale ale lobilor temporali, suprafetei orbitale a lobilor frontali si a diencefalului. Dintre acestia esentiali sunt: girul hipocampic, nucleii din creierul anterior si nuclei talamici dorsomediali. Nucleul amigdalian are rol in amplificarea emotionala a amintirilor. Nucleii talamici intralaminari si sistemul reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral stimuleaza fixarea informatiilor. Leziunile bilaterale ale talamusului medial si dorsal, substantei reticulate a trunchiului cerebral si ale sistemului adrenergic determina deteriorarea severa a memoriei recente si a abilitatii de a forma noi amintiri. Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de deficitul de tiamina, tumorile hipotalamice si ischemia. Leziunile bilaterale ale lobilor temporali mediali, in special a hipocampusului, pot determina amnezia declarative cvasipermanenta.


Tulburarile severe, ireversibile de memorie sunt determinate, in general, de dementele degenerative , traumatismele craniene severe, anorexie sau ischemie cerebral, afectiuni nutritionale legate de consumul de alcool (de exemplu encefalopatia Wernicke, psihoza Korsakoff) si variare intoxicatii (de exemplu inhalarea cronica de solvent, amfotericina B sau intoxicatia cu litiu).


Amnezia posttraumatica a perioadelor imediat dinaintea sau de dupa contuziile cerebrale sau a traumatismelor cranio-cerebrale severe sunt probabil urmarea leziunilor de lob temporal medial. Leziunile corticale mai extinse precum si afectiunile cerebrale difuze care determina dementa pot afecta arii mai mari ale fixarii si evocarii informatiilor.


Tulburarile psihologice ale memoriei sunt rezultatul traumelor psihologice extreme sau ale stresului.


Odata cu inaintarea in varsta, persoanele dezvolta progresiv problem importante de memorie; la inceput adesea mai ales pentru nume, apoi pentru evenimente si ocazional pentru relatiile spatial. Aceasta uitare senescenta, larg raspandita, asa zis benigna, nu are o legatura demonstrabila cu dementa, desi unele similaritati sunt greu de trecut cu vederea. Persoanele cu problem subiective de memorie, care au o performanta scazuta la testele obiective de memorie dar care in rest nu au probleme cognitive si au o functionare zilnica normal pot prezenta tulburare cognitive amnestica usoara. Aceste persoane au o predispozitie mai mare de a dezvolta boala Alzheimer decat persoanele de aceeasi varsta dar fara probleme de memorie.


Diagnostic si tratament


Testele simple de memorie (de exemplu reamintirea si denumirea a 3 obiecte, localizarea obiectelor ascunse anterior in camera) si testele generale (de exemplu testul invatarii listei de cuvinte de tipul testului invatarii California si testul rememorarii selective Buschke) pot fi de folos in detectarea pierderilor memoriei verbale. Evaluarea memoriei nonverbal este mai dificila si poate presupune rememorarea imaginilor vizuale sau a unor serii de tonuri. Simptomele clinice sugereaza adesea cauzele si indruma spre testele necesare.


Trebuie tratata orice boala sau cauza psihologica subiacenta. Cu toate acestea, unii pacienti cu amnezie acuta isi revin spontan. Anumite afectiuni care determina amnezie (de exemplu boala Alzheimer, psihoza Korsakoff, encefalita herpetica) pot fi tratate. Cu toate acestea tratarea bolii subiacente poate sau nu ameliora amnezia. Daca nu o amelioreaza, nici o metoda specifica nu poate grabi vindecarea sau imbunatatii deznodamantul.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Amnezia globala tranzitorie

 

Amnezia globala tranzitorie consta in tulburari de memorie datorate leziunilor centrale vasculare sau ischemice. Diagnosticul este in primul rand clinic dar include si efectuarea de teste de laborator si CT, RMN sau ambele pentru a evalua circulatia centrala. Amnezia se remite, de obicei, spontan dar poate recidiva. Nu exista tratament specific dar este necesara corectarea anomaliilor subiacente.


Amnezia globala tranzitorie este cauzata de obicei, de ischemia tranzitorie (de exemplu aterosclerotica, trombotica, boala trombembolica) care afecteaza talamusul postero-medial sau hipocampul bilateral dar poate fi determinata si de epilepsie sau de migrena. O forma distincta de amnezie globala tranzitorie poate fi urmarea unei ingestii excesive de alcool, unei doze mari de sedative tip barbiturice, uzului mai multor droguri ilicite sau uneori ingestiei unor doze relativ mici de benzodiazepine (in special midazolam si triazolam).


Semne, simptome si diagnostic


Pacientii se prezinta cu o stare de confuzie amnestica globala ce dureaza de la 30-60 de minute pana la ≥12 ore. Pacientii au o amnezie retrograda care se poate extinde in urma pe o perioada de mai multi ani, ei sunt adesea dezorientati temporo-spatial dar si nu autopsihic. Memoria anterograda este mai putin afectata. Multi pacienti sunt anxiosi si agitate si pot pune in mod repetat intrebari pentru a afla ce s-a intamplat. Functia limbajului, atentia, abilitatile spatio-vizuale si cele sociale sunt pastrate. Deficientele se amelioreaza treptat pe masura ce episodul trece. De obicei, episoadele nu reapar, cu exceptia situatiilor cand cauza este reprezentata de convulsii sau migrene. Amnezia tranzitorie benigna (black-out) aparuta in urma ingestiei de substante este considerata separat deoarece este este in mod selectiv retrograda (adica pentru evenimentele din timpul si dinaintea intoxicatiei), este legata direct de consumul de substanta si reapare doar la ingestia unei cantitati similar a aceluiasi drog.


Diagnosticul este, in primul rand, clinic. Evaluarea neurologica nu detecteaza, de obicei, nicio anomalie in afara tulburarilor de memorie.


Tratament si prognostic


Prognosticul este bun. Simptomatologia dureaza, de obicei, mai putin de 24 de ore. Pe masura ce tulburarea dispare, amnezia se amelioreaza dar poate persista amnezia evenimentelor din timpul episodului acut. Rata recurentei pe viata este aproximativ 5-25%.


Evaluarea are rolul de elimina din diagnostic ischemia central (de exemplu datorata unui accident vascular cerebral, trombozei sau bolii trombembolice). Testele de laborator trebuie sa include hemoleucograma, testele de coagulare si evaluarile pentru detectarea starilor de hipercoagulabilitate. Se efectueaza CT, RMN cu sau fara respectarea protocoalelor angiografice. Traseele EEG pot arata anomalii nespecifice si nu sunt necesare decat daca se suspecteaza o epilepsie sau daca episoadele sunt recurente.


Nu exista nici un tratament specific. Cu toate acestea, ischemia subiacenta sau convulsiile trebuie tratate in mod corespunzator.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Apraxia

 

Apraxia consta in incapacitatea de a executa activitati motorii cu scop, invatate anterior, in ciuda vointei si a abilitatii fizice, ca rezultat al distructiei cerebrale. Diagnosticul este clinic, incluzand adesea teste neuropsihologice si tehnici imagistice cerebrale (CT, RMN) pentru identificarea cauzei. Prognosticul depinde de natura si extinderea leziunii si de varsta pacientului. Nu exista un tratament specific dar terapia fizica si ocupationala pot ameliora usor functionarea si siguranta pacientului.


Apraxia este rezultatul distructiei corticale (de exemplu prin infarct cerebral, tumora sau traumatism) sau al degenerescentei, ce afecteaza de obicei lobii parietali sau conexiunile lor, care sunt sediul memoriei activitatilor invatate. In cazuri mai rare, apraxia este urmarea leziunilor altor arii corticale (aria premotorie, corpul calos, lobul frontal) sau leziunilor difuze din dementele degenerative.


Semne, simptome si diagnostic


Pacientii nu pot conceptualiza sau executa activitati motorii complexe invatate anterior in ciuda abilitatii de a executa miscarile individuale ce compun actiunea motorie respectiva. De exemplu, pacientii cu apraxie constructiva pot fi incapabili sa copieze o figura geometrica simpla in ciuda capacitatii lor de a vedea si recunoaste simbolul respectiv, de a tine si de a utiliza un creion si de a intelege sarcina propusa. In mod obisnuit, pacientii nu sunt constienti de deficitul lor.


Testele constau in punerea pacientilor de a efectua activitati obisnuite, invatate anterior (de exemplu sa faca la revedere cu mana, sa salute, sa faca semnul de vino aici, de oprire, de a merge, de a deschide un lacat cu o cheie, de a folosi un tirbuson, de a folosi foarfeca, de a trage puternic aer in piept si de a-l mentine). Trebuie evaluata forta musculara fiecarui grup de muschi pentru a exclude o pareza. Testarea neuropsihologica sau examinarea de catre un kinetoterapeut sau terapeut occupational pot fi de ajutor in detectarea unor apraxii mai subtile.


Ingrijitorii trebuie intrebati despre abilitatile pacientilor de a executa activitatile zilnice, in special cele ce implica manipularea uneltelor gospodaresti (de exemplu folosirea corecta si in siguranta a tacamurilor, periutei de dinti, ustensilelor de bucatarie pentru prepararea mancarii, ciocanului, foarfecelor) si scrierea.


Tehnicile imagistice cerebrale (de exemplu CT, RMN cu sau fara substanta de contrast) sunt necesare pentru determinarea existentei unei leziuni centrale (de exemplu infarct, hemoragie, masa tumorala sau atrofie focala). Examenul fizic poate, de obicei, detecta eventuale tulburari neuromusculare subiacente sau leziuni musculoscheletale care pot fi confundate cu apraxia.


Prognostic si tratament


De obicei pacientii devin independent, necesitand ajutor in efectuarea activitatilor zilnice sau cel putin un grad de supervizare. Pacientii cu accident vascular cerebral pot avea o evolutie stabile si chiar o oarecare ameliorare. Nu exista tratament medicamentos specific. Medicamentele care incetinesc progresia simptomatica a dementei nu par sa fie eficiente. Kinetoterapia si terapia ocupationala pot imbunatati modest functionarea dar sunt mai utile in a face mediul inconjurator mai sigur pentru pacient si de a furniza acestuia dispositive care sa substituie abilitatile pierdute.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Atrofiile musculare spinale

 

Atrofiile musculare spinale include diferite tipuri de afectiuni ereditare caracterizate de atrofia masei musculare striate datorita degenerarii progresive a neuronilor motorii din coarnele anterioare medulare si a nucleilor motori din trunchiul cerebral. Debutul manifestarilor poate avea loc in perioada de sugar sau in copilarie. Simptomatologia variaza in functie de tip, cuprinzand hipotonie, hiporeflexie, dificultati de supt, de deglutitie si respiratie, dezvoltare psihomotorie pe etape de varsta intarziata si, in cazurile mai severe, deces foarte precoce. Diagnosticul este pus de testele genetice. Tratamentul este suportiv.


Amiotrofiile spinale sunt de obicei rezultatul mutatiilor autozomal recesive la nivelul locusului unei gene de pe bratul scurt al cromozomului 5, determinand o deletie homozigota. Exista patru tipuri principale de amiotrofii spinale.


Amiotrofia spinal infantila tip I (boala Werdnig-Hoffmann) este prezenta inca din viata intraterina sau devine simptomatica la varsta de aproximativ 6 luni. Sugarii afectati prezinta hipotonie (adesea observabila la nastere), hiporeflexie, fasciculatii ale limbii si dificultati marcate de a suge, de a inghiti si eventual de a respira. Decesul, datorat de obicei insuficientei respiratorii, survine in decursul primului an la aproximativ 95% dintre pacienti si pana la 4 ani la toti pacientii.


In amiotrofia spinala tip II (intermediara) simptomele incep sa se manifeste, de obicei, intre 3 si 15 luni de viata, < 25% dintre copiii afectati invata sa stea in sezut si nici unul nu merge in picioare sau de-a busilea. Copiii prezinta paralizie musculara flasca si fasciculatii, care pot fi greu de observat la copiii mici. Reflexele osteotendinoase sunt absente. Pacientii pot prezenta disfagie. Afectiunea este fatala, decesul survenind adesea timpuriu in viata prin complicatii respiratorii. Cu toate acestea progresia bolii se poate opri spontan, lasand copiii cu un deficit motor permanent, neprogresiv si un risc crescut de scolioza severa si de complicatii ale acesteia.


Amiotrofia spinala tip III (boala Wohlfart-Kugelberg-Welander) incepe sa se manifeste, de obicei, intre 15 luni si 19 ani. Simptomatologia este similara celei din tipul I de boala insa evolutia este mai lenta si speranta de viata mai lunga, unii dintre pacienti avand chiar o durata normala de viata. Unele cazuri familiale sunt secundare unor defecte enzimatice specifice (de exemplu deficit de hexozaminidaza). Slabiciunea si atrofia muscular simetrica progreseaza de la zonele proximale la cele distal si sunt mai evidente la nivelul membrelor inferioare, incepand cu muschii cvadriceps si flexori ai coapselor. Mai tarziu are loc si afectarea bratelor. Speranta de viata depinde de aparitia sau nu a complicatiilor respiratorii.


Amiotrofia spinala tip IV
poate avea transmitere recesiva, dominanta sau X-linkata, cu debut la varsta adulta (30 pana la 60 de ani) si cu evolutie lenta a deficitului motor si atrofiei musculare primar proximale. Diferentierea acestei forme de scleroza laterala amiotrofica care afecteaza in principal neuronii motori periferici poate fi dificila.


Diagnostic si tratament


Trebuie efectuate investigatii EMG si teste de determinare a vitezei de conducere nervoasa, incluzand si muschii inervati de nervii cranieni. Conducerea nervoasa este normal insa muschii afectati, care clinic sunt adesea normali, sunt denervati. Diagnosticul de certitudine se pune pe testele genetice, care detecteaza mutatia caracteristica la aproximativ 95% dintre pacienti. Concentratia plasmatica a enzimelor (de exemplu CK, aldolaza) poate fi usor crescuta. Amniocenteza este adesea diagnostic.


Nu exista tratament specific. Pacientii cu o forma stabile sau lent progresiva de boala pot beneficia de fizioterapie sau dispozitive ortopedice, in scopul prevenirii scoliozei sau contracturilor. Dispozitivele ortopedice furnizate de fizioterapeuti sau de terapeutii ocupationali pot imbunatati autonomia copiilor, permitandu-le autoalimentarea, scrisul sau folosirea unui computer.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 
 
 
1 2 3 4 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 35 | Acum se afiseaza articolele 1 - 10
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.