ENCICLOPEDIE MEDICALA

AVC ischemic (ischemia cerebrala)

 

VC ischemic reprezinta infarctul cerebral focal care are ca urmare aparitia deficitelor neurologice bruste ce persista mai mult de o ora. Cauzele cele mai frecvente (in ordinea incidentei) sunt: ocluzia nontrombotica a arterelor cerebrale mici, profunde (infarcte lacunare); embolismul de origine cardiaca, tromboza arteriala cu tulburari hemodinamice conducand la diminuarea fluxului cerebral si embolismul artero-arterial. Diagnosticul este clinic dar se efectueaza CT si RMN pentru confirmarea diagnosticului si determinarea extinderii accidentului vascular. Terapia trombolitica poate fi utila in tratamentul acut al unor pacienti. In functie de cauza accidentului vascular se pot initia tratamente pentru scaderea riscului de recurenta si anume: endarterectomie carotidiana, tratamentul antiagregant plachetar sau terapia cu warfarina.


Etiologie


Ischemia este adesea rezultatul trombozei sau emboliei. Placile de aterom, in special cele ulcerate, predispun la formare de trombi. Ateromatoza poate afecta orice artera cerebral mare si placile sunt frecvent intalnite la nivelul zonelor cu flux sanguin turbulent, in special la nivelul bifurcatiei carotidiene si a ramurilor arterei carotide interne. Trombozele intracraniene au loc frecvent la nivelul trunchiului principal al arterei cerebrale medii si la nivelul ramurilor acesteia dar sunt frecvente si la nivelul arterelor mai mari de la baza craniului, la nivelul arterelor perforante profunde si la nivelul ramurilor mici corticale. Artera bazilara si segmentul arterei carotide interne situat intre sinusul cavernos si procesul supraclinoid sunt adesea afectate.


Cauze mai putin frecvente de tromboza sunt reprezentate de inflamatia vasculara secundara unor boli de tipul meningitei acute sau cronice, bolilor vasculitice si sifilisului; disectiei arterelor intracraniene sau a aortei; hipercoagulopatiilor (de exemplu sindromul antifosfolipidic, hiperhomocisteinemia); sindroamelor de hipervascozitate (de exemplu policitemia, trombocitoza, hemoglobinopatiile, bolile celulelor plasmatice) si bolilor rare (de exemplu boala moyamoya, boala Binswagner). Alte cauze mai putin frecvente sunt reprezentate de uzul substantelor simpaticomimetice (de exemplu cocaine, amfetaminele). Vechile preparate contraceptive orale cresc riscul de tromboza.


Emboli se pot opri oriunde la nivelul arborelui arterial cerebral. Sursele de emboli sunt reprezentate de trombii intracardiaci, in special in caz de fibrilatie atriala, in bolile cardiac reumatismale (de obicei stenoza mitrala), infarctul miocardic, de la vegetatiile de pe valvele cardiac in endocarditele bacteriene sau marantice, de la valvele cardiace prosteice; cheagurile formate dupa interventiile pe cord deschis si ateroamele de la nivelul arterelor gatului. Alta sursa este reprezentata de ateroamele de la nivelul arcului aortic. Rareori, emboli de grasime (de la fracturile oaselor lungi), aer (in raul de decompresiune) sau cheaguri venoase care trec din cavitatea dreapta in cea stanga a inimii printr-un foramen ovale patent cu sunt (emboli paradoxali). Emboli se pot disloca spontan sau dupa procedure cardiovasculare invazive (de exemplu cateterismul cardiac). AVC ischemic poate fi rezultatul infarctelor lacunare. Aceste infarcte mici (< 1,5 cm) apar la pacienti cu obstructii nonaterotrombotice ale ramurilor mici, perforante care iriga structurile corticale profunde ( un proces numit lipohialinoza). Ramane un lucru controversat daca emboli sunt cei ce determina infarctele lacunare. Infarctele lacunare tind sa apara la pacientii mai in varsta cu diabet sau cu hipertensiune arteriala slab controlata terapeutic.


Cauze mai putin comune ale AVC-urilor ischemice sunt reprezentate de spasmul vascular (de exemplu in timpul migrenelor, dupa hemoragia subarahnoidiana) sau infarctelor venoase (de exemplu in timpul infectiilor intracraniene, postoperator, peripartum sau secundare unei hipercoagulopatii).


Fiziopatologie


Fluxul sanguin inadecvat de la nivelul unei singure artere cerebrale poate fi compensat de catre un sistem eficient de circulatie colaterala, in special intre artera carotida si vertebrala via anastomozelor de la nivelul poligonului Willis, si intr-o masura mai mica, intre arterele mai mari care iriga emisferele cerebrale. Cu toate acestea, variatiile normale ale poligonului Willis si ale calibrului diverselor vase colaterale, ateroscleroza si alte leziuni dobandite pot intrerupe fluxul colateral, crescand sansele de ischemie corticala in cazul blocarii unei singure artere.


Leziunea devine ireversibila daca fluxul sanguin este < 5% din cel normal pentru mai mult de 30 de minute sau < 40% din normal pentru 3-6 ore. Distructia se produce mai rapid in caz de hipertermie si mai lent in caz de hipotermie. Daca tesutul este ischemic dar nu inca ireversibil compromise, restabilirea prompta a circulatiei sanguine poate reduce sau remedia leziunea. Mecanismele implicate in AVC ischemic sunt reprezentate de edem, moarte celulara programata (apoptoza) si infarct cu necroza celulara. Mediatorii inflamatiei contribuie la edem si la tromboza microvasculara. Daca edemul este sever si extins, poate duce la hipertensiune intracraniana. Exista multi factori ce contribuie la necroza si moartea celulara si anume: pierderea depozitelor de ATP, pierderea homeostaziei ionice (inclusiv acumularea intracelulara de Ca), distructiile lipidice peroxidative membranare de catre radicalii liberi, neurotoxine excitatorii (de exemplu glutamat) si acidoza intracelulara datorita acumularii de acid lactic.


Semne si simptome


Semnele si simptomele depind de partea de creier afectata. Desi caracteristicile deficitelor neurologice sugereaza artera afectata corelatia este adesea inexacta.


In AVC de tip ischemic, deficitele pot atinge maximul in decurs de cateva minute de la debut. Mai putin frecvent, deficitele evolueaza lent, in general in decurs de 24-48 de ore (numit accident vascular evolutiv sau in evolutie), aspect intalnit in special in cazul AVC trombotic. In cele mai multe AVC evolutive, disfunctiile neurologice unilaterale (de obicei debutand la nivelul unui brat si extinzandu-se apoi ipsilateral) se extind fara sa produca cefalee, durere sau febra. Progresia are loc, de obicei, in trepte, intrerupta de perioade de stabilitate. Un AVC este considerat submaximal cand exista functie reziduala la nivelul ariei afectate (implicand existenta de tesut sanatos cu risc de deteriorare).


AVC embolic are loc adesea in timpul zilei, deficitele neurologice putand fi precedate de cefalee. Tromboza tinde sa aiba loc in timpul noptii si de aceea sunt observate dimineata, la trezire. Infarctele lacunare pot produce unul dintre sindroamele lacunare clasice (de exemplu hemipareza pur motorize, hemianestezie pur senzitiva, hemipareza ataxica, dizartrie – mana inabila); semne ale disfunctiei corticale (de exemplu afazia) fiind absente. In urma multiplelor infarcte lacunare poate aparea dementa multiinfarct.


Deteriorarea din timpul primelor 48-72 de ore de la accident, in special tulburarea starii de constienta, rezulta cel mai adesea datorita edemului cerebral decat datorita extinderii infarctului. In afara situatiilor in care infarctul este masiv sau extins, functionarea se imbunatateste, de obicei, in decursul primelor catorva zile, ameliorari consecutive putand avea loc progresiv pana la un an de la accident.


Diagnostic


Diagnosticul este sugerat de instalarea brusca a deficitelor neurologice corespunzatoare unui anumit teritoriu arterial. Accidentele ischemice trebuie diferentiate de alte cauze de deficite focale similar (de exemplu hipoglicemia, migrena, paralizia postictala Todd, accidental hemoragic). Cefaleea, coma sau stuporul si voma sunt mai frecvent intalnite in cazul hemoragiilor.


Desi diagnosticul este clinic, testele neuroimagistice cerebrale si dozarea glucozei la patul bolnavului (glicotest) sunt obligatorii. CT se efectueaza pentru a exclude hemoragia intracerebrala, subdurala sau hematomul epidural, precum si o tumora rapid progresiva sangeranda sau brusc simptomatica. Imaginile CT ale unor accidente ischemice ale circulatiei anterioare, chiar de mari dimensiuni, efectuat in primele ore pot sa nu evidentieze decat modificari discrete inclusiv stergeri ale santurilor sau ale desenului cortical insular, stergerea delimitarii dintre substanta cenusie si cea alba si semnul arterei cerebrale medii dense. Dupa o perioada de 24 de ore de ischemie, infarctele sunt, de obicei, vizibile ca hipodensitati, cu exceptia infarctelor mici de la nivelul puntii si maduvei spinarii, care pot fi ascunse de artefacte osoase. RMN-ul de difuzie (foarte sensibil pentru detectarea leziunilor ischemice precoce) poate fi efectuat imediat dupa CT.


Diferentierea clinica intre accidental lacunar, embolic si trombotic nu este sigura de aceea este necesara efectuarea de rutina a testelor pentru identificarea etiologiilor frecvente sau tratabile si factorilor de risc. Aceste teste sunt reprezentate de ecografia duplex carotidiana, ECG, ecocardiografia transesofagiana si numeroase teste de sange (hemoleucograma, numaratoarea plachetelor sanguine, TP/TPT, nivelul glucozei à jeun, profilul lipidelor, homocisteina si, pentru pacientii cu risc, serologia pentru sifilis). Multi medici cer si efectuarea angiografiei prin rezonanta magnetica sau angiografiei computerizate. In functie de afectiunile suspicionate clinic, se pot efectua si alte teste cum ar fi anticorpii antifosfolipidici.


Prognostic


Severitatea si progresia accidentului vascular sunt evaluate, de obicei, folosind teste standardizate de tipul Scalei pentru AVC a National Institutes of Health; scorul obtinut pe aceasta scala este direct proportional cu gradul de deteriorare functionala si cu prognosticul. In timpul primelor zile de la accident, evolutia si deznodamantul sunt greu de prognosticat. Factorii de prognostic prost sunt reprezentati de varsta inaintata, tulburarea de constienta, afazia si semnele de trunchi cerebral. Factorii de prognostic favorabil sunt: ameliorarea precoce si varsta tanara.


Aproximativ 50% dintre pacientii cu hemiplegie moderata sau severa si majoritatea celor cu deficite mai usoare pot sa se autoingrijeasca, nu au tulburari senzoriale si pot merge in mod adecvat. Recuperarea neurologica completa apare in aproximativ 10% dintre cazuri. Folosirea membrului afectat poate fi limitata si majoritatea deficitelor care au persistat mai mult de 12 luni sunt permanente. Frecvent are loc recurenta accidentului vascular si fiecare dintre acestea tinde sa inrautateasca deficitele neurologice existente. Aproximativ 20% dintre pacienti decedeaza in spital, rata mortalitatii crescand cu varsta.


Tratament


Acut: pacientii cu accident ischemic acut sunt spitalizati cu exceptia cazurilor cand si-au exprimat alte optiuni anterior. In cursul evaluarii si stabilizarii initiale sunt necesare masuri suportive. Reperfuzarea unei arii corticale ischemice poate necesita o valoare crescuta a tensiunii arteriale deoarece mecanismele de autoreglare sunt pierdute; astfel tensiunea arteriala nu trebuie scazuta daca nu depaseste valoarea de 220 mmHg cea sistolica sau 120 mgHg cea diastolica la doua citiri successive distantate la mai mult de 15 minute sau exista semne de alte deteriorari organice (de exemplu disectie de aorta, infarct miocardic acut, edem pulmonar, encefalopatie hipertensiva, hemoragii retiniene, insuficienta renala acuta) sau este probabila folosirea activatorului tisular de plasminogen recombinat. Terapia antitrombotica poate consta in administrarea de activator tisular de plaminogen recombinant, tromboliza in situ, medicamente antiagregante plachetare si anticoagulante. Cei mai multi dintre pacienti nu sunt candidati pentru terapie trombolitica, ei primind tratament antiagregant plachetare cu aspirina in decurs de 24-48 de ore. Contraindicatiile tratamentului cu antiagregante plachetare sunt reprezentate de astmul sau urticaria induse de aspirina sau AINS, alta hipersensibilitate la aspirina sau artrazina, sangerare gastro-intestinala acuta, deficit de G6PD si uzul de warfarina.


Activatorul tisular de plasminogen recombinant (tPA) este folosit pentru pacientii cu accident ischemic cu o durata mai mica de 3 ore si care nu au contraindicatii pentru aceasta substanta. Desi tPA poate determina hemoragie cerebral fatala sau simptomatica, pacientii tratati cu aceasta substanta, dupa un protocol strict, au sanse mai mari de recuperare functional neurologica. Acest medicament ar trebui folosit doar de medicii cu experienta in tratarea accidentelor vasculare, cei neexperimentati fiind mai predispusi sa incalce protocolul si sa cauzeze hemoragii cerebrale in plus si chiar moarte. Acest medicament trebuie administrat in primele 3 ore de la accident – ceea ce reprezinta o cerinta dificil de realizat. Momentul exact al debutului simptomelor poate sa nu fie cunoscut si in plus trebuie exclus un accident hemoragic prin efectuarea in prealabil a unei tomografii computerizate, inainte de initierea tratamentului. De asemenea, trebuie excluse toate contraindicatiile absolute ale acestui medicament. In decursul a 24 de ore de la tratamentul cu tPA recombinant nu se folosesc anticoagulante si antiagregante plachetare.


Tromboliza in situ (tromboliza intra-arteriala dirijata angiografic) a unui trombus sau embol poate fi uneori folosita in cazul accidentelor vasculare cerebrale majore daca simptomele au debutat cu mai mult de 3 ore in urma dar sub 6 ore, in mod particular pentru accidente datorate marilor ocluzii de la nivelul arterei cerebrale medii. Acest tratament este un tratament standard in anumite centre specializate in tratamentul accidentelor vasculare, iar in alte spitale nu poate fi practicat.


Terapia anticoagulanta cu heparina sau heparina cu greutate moleculara mica este folosita in cazul accidentelor produse de tromboza venoasa cerebral, de emboli datorati fibrilatiei atriale si in cazurile in care accidentele cu presupusa etiologie trombotica continua sa evolueze in ciuda folosirii anti-agregantelor plachetare si nu pot fi tratate in alt fel (de exemplu cu activator tisular de plasminogen sau prin metode invazive). Simultan se incepe si administrarea de warfarina. Inaintea administrarii de anticoagulante, trebuie efectuata o CT pentru a exclude o hemoragie. Warfarina predispune la hemoragii astfel ca administrarea ei trebuie limitata la pacientii complianti la cerintele de dozare si monitorizare si nu predispusi la a esua.


Terapia pe termen lung: ingrijirile supportive se continua si in timpul convalescentei. Controlul factorilor de risc medicali generali (in special hiperglicemia si febra) pot limita distructia corticala dupa accidentul vascular, ducand la un deznodamant mai bun din punct de vedere functional.


Endarterectomia carotidiana este indicata in cazul pacientilor care au suferit un accident vascular recent fara afectare functionala, cauzat de o obstructie carotidiana ipsilaterala de 70% pana la 99% din lumenul arterial sau de ulcerarea unei placi de aterom.


In cazul pacientilor simptomatici, endarterectomia, cu sau fara tratament antiagregant plachetar, este indicata in caz de obstructive carotidiana ≥ 60% cu sau fara ulceratie si cu o speranta de viata de cel putin 5 ani. Procedura trebuie efectuata de chirurgi ce inregistreaza cu aceasta metoda morbiditati si moralitati mai mici de 3 % in cadrul spitalului unde urmeaza sa fie efectuata operatia.


Pentru prevenirea recaderilor (profilaxie secundara) se folosesc medicamente antiagregante plachetare administrate oral. In cazul pacientilor care iau warfarina, adaugarea tratamentului cu antiagregante creste riscul de hemoragie si de aceea sunt evitati de obicei. Cu toate acestea, aspirina este folosita ocazional simultan cu warfarina in cazul anumitor pacienti cu risc crescut.

 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Boala Creutzfeldt-Jacob

 

Boala Creutzfeldt-Jacob este o boala prionica sporadic sau familiala. Encefalopatia spongiforma bovina (boala vacii nebune) este o varianta a bolii. Simptomele sunt reprezentate de dementa, mioclonus si alte deficite neurologice, moartea survenind in 1-2 ani. Transmiterea poate fi prevenita prin adoptarea de masuri de precautie la manipularea tesutului infectat si prin folosirea clorului pentru dezinfectarea instrumentelor contaminate. Tratamentul este symptomatic.


BCJ afecteaza, in mod clasic, persoanele > 40 de ani (cu media de 60 de ani). Ea apare oriunde in lume, incidenta fiind insa crescuta in randul populatiei evreiesti nordafricane. Cele mai multe cazuri sunt sporadice, insa 5-15% sunt familial, reprezentand transmiterea autozomal dominanta. In cazul formelor familial, varsta de debut este mai mica si durata bolii mai lunga. BCJ poate fi transmisa iatrogen (de exemplu dupa transplante corneene sau de dura mater folosind material prelevat de la cadavre infectate, utilizarea electrolizilor stereotactici intracerebrali sau folosirea de hormone de crestere preparat din glanda pituitara umana).


Varianta de BCJ este mai frecventa in SUA si Marea Britanie. La inceputul anilor ’80, datorita legislatiei referitoare la procesarea produselor animale, in hrana bovinelor si vitelor a fost introdus materialul tisular obtinut de la oi afectate de o boala prionica. Astfel, mii de vite au dezvoltat encefalopatia spongiforma bovina (ESB), numita si boala vacii nebune. Unele dintre persoanele ce au consumat din carnea vitelor afectate au dezvoltat varianta bolii CJ.


Deoarece perioada de incubatie a ESB este lunga, nu s-a putut stabili in Marea Britanie, o conexiune intre ESB si mancarea contaminate pana in momentul in care ESB a devenit epidemica si situatia a fost controlata prin sacrificarea masiva a vitelor infectate. In Marea Britanie, numarul actual de cazuri de varianta a bolii CJ, in perioada cuprinsa intre 2000 si 2002, a variat de la 17 la 28. Ramane neclar daca incidenta este in scadere sau nu. Desii varianta bolii CJ a fost restrictionata la teritoriul Marii Britanii si al Europei, cazuri de ESB au fost raportate si la vitele din America de Nord.


Semne, simptome si prognostic


Aproximativ 70% dintre pacienti se prezinta la medic cu tulburari de memorie si confuzie, simptome ce pot aparea la toti pacientii. 15-20% se prezinta cu ataxie si tulburari de coordonare, simptome ce apar adesea devreme in evolutia bolii. In stadiile mijlocii sau tarzii de boala apar adesea mioclonii declansate de zgomote sau de alti stimuli senzoriali (mioclonia startle). Desi cele mai caracteristice simptome sunt dementa, ataxia si miocloniile, pot fi prezente si alte anomalii neurologice (de exemplu halucinatii, crize convulsive, neuropatie, diferite tulburari de miscare). Sunt, de asemenea, frecvente tulburarile oftalmologice (de exemplu deficite ale campurilor vizuale, diplopie, vedere neclara sau senzatia de intunecare, agnozie vizuala). Moartea survine de obicei dupa 6-12 luni, frecvent datorita pneumoniei. Varianta BCJ apare la o varsta medie mai mica decat forma sporadica a bolii JC si speranta de viata este mai lunga (in medie 1,5 ani).


Diagnostic si profilaxie


Boala CJ trebuie avuta in vedere la pacientii in varsta ce prezinta dementa rapid progresiva, in mod particular daca este insotita de mioclonii sau ataxie. Cu toate acestea, initial trebuie excluse vasculitele SNC, hipertiroidismul si intoxicatia cu bismut. Variant bolii CJ se suspecteaza la pacientii mai tineri, care au consumat carne de vaca procesata in Marea Britanie. In aceste cazuri trebuie exclusa initial Boala Wilson.


Stabilirea diagnosticului poate fi dificila. Pe imaginile RMN poate fi vazuta atrofie corticala. RMN de difuziune poate evidential anomalii corticale si ale ganglionilor bazali. Examenul LCR este de obicei normal dar se detecteaza adesea proteina caracteristica 14-3-3. Traseul EEG poate prezenta sharp waves periodice, caracteristice. Biopsia corticala nu este necesara in cele mai multe cazuri. Personalul care manipuleaza fluide sau material tisular de la pacienti suspecti de BCJ trebuie sa poarte manusi de protective si sa evite expunerea membranelor mucoase. Pielea contaminata poate fi dezinfectata in intervalul de 5-10 minute de la expunere cu o solutie 4% de hidroxid de Na, urmata de spalarea abundenta cu apa. Se recomanda sterilizarea materialelor prin autoclavare la 132 grade Celsius timp de 1 ora sau prin imersie in solutie 4% de hidroxid de Na sau solutie 10% de hipoclorit de Na, timp de o ora. Metodele standard de sterilizare (de exemplu cu formol) sunt ineficiente.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Boala Huntington

 

Boala Huntington este o boala autozomal dominanta caracterizata prin coree si deteriorare cognitive progresiva, ce debuteaza de obicei la varsta a doua. Diagnosticul este pus de testele genetice. Tratamentul este suportiv. Rudele de gradul intai sunt sfatuite sa isi faca si ele testele genetice.


Boala Huntington afecteaza ambele sexe in mod egal. Nucleul caudat se atrofiaza, populatia celulelor mici se degenereaza si nivelul neurotransmitatorului γ-aminobutiric (GABA) si al substantei P descreste.


Boala Huntington este rezultatul unei mutatii genetice care determina expansiunea anormala a secventei repetitive CAG a ADN-ului, care codifica aminoacidul glutamina. Produsul rezultat, o proteina de mari dimensiuni numita huntingtina are o secventa sporita a reziduurilor de poliglutamina, fapt ce duce la aparitia bolii, mecanismul fiziopatologic ramanand necunoscut. Cu cat exista mai multe repetitii ale portiunii CAG, cu atat boala debuteaza mai devreme si evolutia clinica este mai severa. Numarul de repetitii ale CAG poate creste la generatiile successive determinand aparitia, in timp, a unui fenotip mai sever in arborele familial.


Semne, simptome si diagnostic


Semnele si simptomele se dezvolta insidious, debutand intre 35 si 50 de ani. Dementa sau perturbarile psihiatrice (de exemplu depresia, apatia, iritabilitatea, anhedonia, comportamentul antisocial, tulburari bipolare sau schizofreniforme) apar inainte sau simultan cu tulburarile de miscare. Acestea constau in miscari anormale de genul scuturarii extremitatilor, mers ritmat, incapacitatea de a sustine un act motor de genul protruziei limbii, grimase faciale, ataxie si distonie.


Boala evolueaza, mersul devenind imposibil, deglutitia dificila si dementa severa. Deoarece cei mai multi dintre pacienti necesita institutionalizare, discutiile despre ingrijirea din perioada terminal trebuie realizate din timp.


Diagnosticul se bazeaza pe existenta simptomatologiei caracteristice, la care se adauga un istoric familial pozitiv, el fiind confirmat de testele genetice. Investigatiile neuroimagistice au rolul de a exclude alte afectiuni; in fazele avansate ale bolii Huntington, imaginile RMN sau CT evidentiaza ventriculi dilatati (largirea colturilor datorita atrofiei capului caudat).


Tratament


Tratamentul este simptomatic. Coreea si agitatia pot fi suprimate partial prin administrarea de antipsihotice. Terapiile experimentale au ca scop reducerea neurotransmisiei glutaminergice via receptorului N-metil-D-aspartat si sustinerea productiei energetice mitocondriale. Tratamentul de suplimentare a GABA la nivelul cerebral s-a dovedit ineficient.


Testarea si consilierea genetica sunt importante deoarece boala este asimptomatica pana dupa varsta fertila. Persoanele ce prezinta antecedente heredocolaterale si sunt interesate de testele genetice sunt indrumate catre centrele specializate sa abordeze aspectele etice si psihologice complexe implicate.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Cefaleea

 

Cefaleea este unul dintre principalele motive pentru care pacientii vin la consultul medical. Cei mai multi dintre pacienti cu cefalee episodica recurenta au o cefalee primara (adica neasociata vreunui substrat organic structural demonstrabil). Aceste tulburari cuprind migrena (cu sau fara aura), cefaleea tip cluster (episodica sau cronica), cefaleea de tensiune (episodica sau cronica), hemicranias cronica paroxistica si hemicranias continua. Pacientii cu o cefalee consistent ce a debutat de curand pot avea o cefalee secundara datorata variatelor afectiuni intracraniene, extracraniene sau sistemice.

 

CAUZELE CEFALEEI SECUNDARE

 

 

Cauza

 


Exemple

Boli extracraniene

Disectia carotidiana sau a arterei vertebrale

Boli ale coloanei cervicale

Scurgeri de LCR si cefalee cu presiune intracraniana mica

Afectiuni stomatologice (infectii, disfunctia articulatiei temporomandibulare)

Glaucom

Sinuzita

Afectiuni intracraniene

Tumori cerebrale

Malformatie Chiari tip I

Hemoragie (intracerebrala, subdurala, subarahnoidiana)

Hipertensiune intracraniana idiopatica

Infectii SNC (de exemplu cerebelita, encefalita, meningita)

Hidrocefalie obstructiva

Afectiuni vasculare (de exemplu boala moyamoya, malformatii vasculare, vasculite, tromboze de sinus venos)

Boli sistemice

Puseu hipertensiv

Bacteriemie

Febra

Hipercapnie

Hipoxie (inclusiv raul de altitudine)

Viremie

Medicamente si toxine

Reboundul dupa intreruperea analgezicelor

Sevrajul la cofeina

Hormoni (de exemplu estrogen)

Nitrati

Inhibitorii pompei de protoni


Evaluare


Anamneza si examenul fizic sugereaza de obicei diagnosticul si ghideaza testarea ulterioara.


Anamneza: caracteristicile cefaleei, utile diagnosticului, sunt reprezentate de: varsta de debut, frecventa, localizarea si severitatea cefaleei; factorii precipitanti, cei asociati cu exacerbarea simptomatologiei, cu remisiunea, simptomele insotitoare (de exemplu febra, rigiditatea cefei, greata, varsaturi, modificari ale statusului mintal, fotofobia) si conditiile ce au precedat debutul simptomatologiei (de exemplu traumatism cranio-cerebral, cancer, imunosupresie).


Cefaleea severa cu episoade recurente ce debuteaza in adolescent sau in perioada de adult tanar sugereaza o cefalee primara. Cefalee cu debut acut, foarte severa (fulgeratoare) sugereaza o posibila hemoragie subarahnoidiana. O cefalee subacuta, persistent, cu agravare progresiva sugereaza un process inlocuitor de spatiu. Cefaleea ce debuteaza dupa 50 de ani, insotita de sensibilitatea scalpului, claudicatia mandibulara sau modificari vizuale sugereaza o arterita temporala.


Prezenta starii de confuzie, a convulsiilor, febrei sau simptomelor neurologice focale sugereaza o cauza sever ace necesita investigatii in continuare.


Istoricul bolilor associate poate sugera cauza cefaleei; de exemplu un traumatism cranian recent , hemofilie, alcoholism su tratament anticoagulant ce este sugestiv pentru hematomul subdural.


Examenul fizic: este necesara efectuarea unui examen neurologic care sa cuprinda si oftalmoscopia, examinarea statusului mintal si evaluarea pentru depistarea semnelor de iritatie meningeala. Existenta episoadelor recurente de cefalee la un pacient care are stare generala buna si la care examenul neurologic este normal, rareori este consecinta unor cauze severe.


Redoarea cefei cu posibilitatea flexiei dar nu a rotatiei indica iritatie meningeala cauzata de o infectie sau de o hemoragie subarahnoidiana. Febra este sugestiva pentru infectie iar subfebrilitatea poate acompania hemoragia subarahnoidiana. Hipersensibilitatea la palparea arterelor temporale in cazul pacientilor cu varste de peste 50 de ani, sugereaza arterita temporala. Prezenta edemului papilar indica o presiune intracraniana crescuta care poate avea o cauza idiopatica, poate fi cauzata de pusee hipertensive, de o tumora sau de tromboza de sinus sagital. Simptomele neurologice focale sau modificarile starii mintale acompaniaza in mod tipic leziunile structurale (de exemplu tumori, AVC, abcese, hematoame).


Testele diagnostice: testele de laborator si investigatiile imagistice sunt necesare doar daca exista indicia alarmante, anormale in anamneza sau la examenul fizic efectuat.


Pacientii la care este necesara efectuarea de urgent a investigatiilor imagistice de tip CT sau RMN pentru detectarea unei hemoragii, hipertensiuni intracraniene sau alte cauze structural de cefalee sunt cei care prezinta:

  • Cefalee cu debut acut cu caracter fulgerator
  • Alterarea starii de constienta, inclusiv prezenta convulsiilor
  • Deficite neurologice focale
  • Edem papilar
  • Hipertensiune severa.


Deoarece o imagine CT fara modificari nu poate exclude in totalitate o hemoragie subarahnoidiana, meningita, encefalita sau un proces inflamator, este necesara efectuarea suplimentara a unei punctii lombare cand se suspecteaza cauzele mai sus mentionate.


Pacientii ce necesita efectuarea prompta dar nu imediata a investigatiilor imagistice sunt cei la care au aparut modificari in carateristicile unei cefalei deja existente, cei la care a debutat o cefalee dupa 50 de ani, cei ce prezinta simptome sistemice (de exemplu pierdere greutate), factori de risc secundari (de exemplu cancer, HIV, traumatism cranian) sau cei ce prezinta cefalee cronica idiopatica. In cazul acestor pacienti se prefera efectuarea RMN (in mod obisnuit folosind gadoliniu cu angiografie sau venografie RMN) deoarece pot fi evidentiate multe cauze neobisnuite dar importante de cefalee care ar putea fi omise pe imaginea de CT (de exemplu disectia carotidiana, tromboza venoasa cerebrala, apoplexia pituitara, malformatii vasculare, vasculita cerebrala, malformatie Chiari tip I). Pacientii cu cefalee persistent, neobisnuita, pot necesita efectuarea unei punctii lombare pentru detectarea unei meningite cronice (de exemplu infectioasa, granulomatoasa, neoplazica) sau a unei hipertensiuni intracraniene idiopatice (evaluata prin masurarea presiunii LCR). Alte teste sunt efectuate cand se suspecteaza boli specifice (de exemplu VSH pentru arterita temporala, masurarea presiunii intraoculare pentru glaucom, radiografii pentru abcese dentare).
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Cefaleea Cluster

 

Acest tip de cefalee este caracterizat de o durere violent, unilaterala, localizata periorbital sau temporal, acompaniata de simptome vegetative psilaterale (ptoza, lacrimare, rinoree, congestie nazala). Diagnosticul este clinic. Tratamentul acut este reprezentat de administrarea de O2, triptani, ergotamine sau o combinative a acestora. Tratamentul profilactic se face cu verapamil, metisergid, litiu, valproat sau o combinatie a lor.


Acest tip de cefalee afecteaza in primul rand barbatii, intervalul tipic de debut fiind intre 20 si 40 de ani iar prevalenta in SUA de 0.4%. Cefaleea tip cluster este, de regula, episodica, la 1-3 luni pacientii prezinta ≥ 1 atac/zi, perioada urmata de una de remisiune ce poate dura luni sau ani de zile.


Unii pacienti prezinta perioade de cefalee fara perioade de remisiune.


Fiziopatologia bolii este necunoscuta insa periodicitatea evolutiei sugereaza o disfunctie hipotalamica. Ingestia de alcool precipita acest tip de cefalee in timpul perioadelor de atac dar nu si in cele de remisiune.


Semne, simptome si diagnostic


Simptomele sunt caracteristice. Atacurile au loc, de obicei, la aceleasi ore in fiecare zi, deseori trezind pacientul din somn in mijlocul noptii. Durerea este intotdeauna unilateral, cu o distributie orbito-temporala. Ea este devastatoare, atingand maximul in cateva minute si se remite de obicei spontan in decurs de 30 de minute, o ora. In timpul atacului dureros, pacientii sunt agitate, se invart nelinistiti prin camera spre deosebire de pacientii migrenosi care prefera sa stea intinsi, in liniste intr-o camera intunecoasa.


Simptomele vegetative de genul congestiei nazale, rinoreei, lacrimarii, congestiei faciale si sindromului Horner sunt intese si afecteaza aceeasi parte ca si cefaleea.


Diagnosticul se bazeaza pe existent simptomatologiei caracteristice si pe excluderea unei patologii intracraniene.


Alte sindroame cefalalgice unilaterale, primare, cu simptomatologie vegetativa sunt reprezentate de hemicrania paroxistica cronica, in care atacurile sunt mai frecvente (>5/zi) si mult mai scurte (de obicei doar cateva minute) si de hemicrania continua, caracterizata de cefalee unilateral, moderata, continua peste care se suprapun scurte episoade de durere mai intensa. Aceste doua tulburari algice, spre deosebire de cefaleea tip cluster si migrena, raspund foarte bine la administrarea de indometacin si nu raspund la alte AINS.


Tratament


Toti pacientii necesita tratament profilactic deoarece cefaleea tip cluster este frecventa, severa si duce la alterarea capacitatii functionale. Prednisonul are un promt efect preventive temporar pana la intrarea in actiune a medicamentelor profilactice cu debut mai lent.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Dementa cu corpi Lewy

 

Dementa cu corpi Lewy reprezinta o deteriorare cognitiva cronica caracterizata prin prezenta unor incluziuni celulare, la nivelul citoplasmei neuronilor corticali, incluziuni numite corpi Lewy.


Dementa cu corpi Lewy reprezinta a treia mare cauza de dementa. Varsta de debut este, in general, de peste 60 de ani. Corpii Lewy sunt incluziuni neuroplasmatice, sferice, eozinofilice, compuse din aggregate de α-sinucleinao proteina sinaptica. Aceste incluziuni apar la nivelul cortexului anumitor pacienti cu dementa cu corpi Lewy primara cat si in substanta neagra a pacientilor cu boala Parkinson. In cazul pacientilor cu corpi Lewy, exista anomalii la nivelul concentratiilor neurotransmitatorilor si la nivelul cailor neuronale dintre striat si neocortex. Nu se stie insa clar daca corpii Lewy determina aparitia bolii sau sunt o cauza a bolii.


Semne si simptome


Simptomele initiale de deteriorare cognitiva seaman cu cele din alte tipuri de demente insa simptomele extrapiramidale difera de cele din boala Parkinson. In dementa cu corpi Lewy tremorul nu apare precoce in schimb apare precoce rigiditatea axiala cu mersul nesigur iar deficitele tind sa fie simetrice.


Aspectul fluctuant al deficitului cognitiv este o caracteristica relativ specifica a dementei cu corpi Lewy. Perioadele in care pacientul este alert, coerent si orientat pot alterna cu perioade de confuzie, in care pacientul nu raspunde la intrebari, alternant ace poate avea loc pe perioade mai mari de zile sau saptamani sau chiar in cursul aceluiasi interviu. Memoria este afectata dar deteriorarea pare sa se datoreze mai degraba deficitelor de vigilenta si atentie decat achizitiilor amnezice astfel ca rezultatele la testul memorarii si redarii immediate sunt mai bune decat cele referitoare la capacitatea de a repeta 7 unitati inainte si 5 inapoi. Este frecventa o stare de ameteala diurna excesiva. Abilitatile vizuo-spatiale si vizuo-constructive (testate prin desene libere, desenul ceasului si copierea unor figuri) sunt afectate intr-o masura mai mare decat alte functii cognitive. Astfel, dementa cu corpi Lewy poate fi dificil de diferentiat de delir si toti pacientii ce se prezinta cu aceste simptome trebuie investigate si pentru delir.


Sunt frecvente halucinatiile vizuale care au mai degraba un character amenintator spre deosebire de cele din boala Parkinson care sunt mai benigne. Halucinatiile auditive, olfactive si tactile sunt mai putin obisnuite. Ideile delirante apar la 50-60 % dintre pacienti si sunt adesea complexe si bizarre comparative cu ideile delirante de persecutie adesea simple intalnite in boala Alzheimer. Apar frecvent disfunctii vegetative determinand stari sincopale inexplicabile. Disfunctia vegetativa poate avea loc in acelasi timp sau dupa debutul deteriorarii cognitive. Este obisnuita extrema sensibilitate la medicatia antipsihotica.


Diagnostic, prognostic si tratament


Diagnosticul este clinic dar sensibilitatea si specificitatea diagnostic sunt in general reduse. Diagnosticul se considera probabil daca sunt prezente 2 din 3 caracteristici-fluctuatiile deficitului cognitiv, halucinatiile vizuale si parkinsonismul- si posibil daca este prezenta o singura caracteristica. Dovezile ce vin in sprijinul diagnosticului sunt reprezentate de cazaturi repetate, sincopa si hipersensibilitate la antipsihotice. Suprapunerea simptomatologiei dementei cu corpi Lewy peste cea a bolii Parkinson poate complica punerea diagnosticului. Daca deficitele motorii ale bolii Parkinson preced si sunt mai severe decat deficitul cognitive, diagnosticul este, in general, de boala Parkinson. Cand insa predomina deficitul cognitiv timpuriu si tulburarile comportamentale diagnosticul este de dementa cu corpi Lewy.


Imaginile RMN si CT nu arata modificari caracteristice dar pot fi utile initial in excluderea altor cauze de dementa.


Dementa cu corpi Lewy progreseaza iar diagnosticul este prost. Tratamentul este de obicei suportiv. Administrarea de rivastigmina 1,5 mg p.o. de 2 ori pe zi, crescuta gradat pana la 6 mg de 2 ori pe zi poate imbunatati cognitia. Pot fi utili si alti inhibitori de colinesteraza. La aproximativ jumatate dintre pacienti simptomatologia extrapiramidala raspunde la medicatia antiparkinsoniana dar aceasta poate agrava simptomatologia psihiatrica. Daca este necesara administrarea acestor medicamente, se prefer levodopa.


Antipsihoticele clasice, chiar si in doze foarte scazute, tind sa agraveze acut simptomatologia extrapiramidala si sunt de evitat.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Dementa de lob frontal sau frontotemporala

 

Dementa frontotemporala se refera la actiunile ereditare sporadice care afecteaza lobii frontotemporali, inclusiv boala Pick.
 

Dementa frontotemporala este cauza a pana la 10% dintre demente. Varsta de debut este, de obicei, mai mica (55 pana la 65 de ani) decat cea pentru boala Alzheimer. Dementa frontotemporala afecteaza in egala masura barbatii si femeile. Boala Pick este o varianta de dementa frontotemporala care din punct de vedere fiziopatologic poate fi caracterizata prin atrofie severa, pierdere neuronala, glioza si prezenta neuronilor anormali (celulele Pick) ce contin incluziuni (corpusculii Pick).
 

Aproximativ jumatate dintre dementele frontotemporale sunt mostenite; cele mai multe mutatii genetice implica existenta proteinei tau pe cromozomul 17q21-22 rezultand anomalii ale proteinei tau din microtubule, dementele frontotemporale fiind astfel considerate tautopatii. Anumiti experti considera pareza supranucleara sau degenerarea corticobazala ca fiind aceeasi familie cu dementa frontotemporala deoarece prezinta aceeasi mutatie genetica ce afecteaza proteina tau. Simptomatologia nu corespunde intotdeauna mutatiei genetice sau aspectelor fiziopatologice si invers. De exemplu, aceeasi mutatie care determina simptome de dementa frontotemporala la un membru al familiei determina simptome de degenerescenta corticobazala la un alt membru iar celulele Pick pot fi absente la pacientii cu simptomatologie tipica pentru boala Pick.


Semne si simptome


De obicei, dementa frontotemporala afecteaza mai mult personalitatea, comportamentul si in general si limbajul (sintaxa si fluenta) decat memoria, comparative cu boala Alzheimer. Sunt afectate gandirea gandirea abstracta si atentia (mentinerea si comutarea atentiei), raspunsurile pacientilor fiind dezorganizate. Simtul orientarii este pastrat, insa restabilirea informatiei poate fi afectata. Abilitatile motorii sunt, in general, pastrate. Pacientii au dificultati in a-si secventializa activitatile si obiectivele desi abilitatile vizuo-spatiale si de constructive sunt mai putin afectate.


Semne de scapare de sub control frontal (reflexele de grasping, al punctelor cardinal, de supt, cel palmomentonier si semnul glabelar) apar tarziu in evolutia bolii dar apar si in alte tipuri de dementa. Unii pacienti pot prezenta sindrom de neuron motor cu atrofie muscular generalizata, slabiciune, fasciculatii, simptome bulbare (de exemplu disfagie, disfonie, dificultate in mestecare) precum si risc crescut de pneumonie de aspiratie si moarte precoce.


Varianta frontala a dementei fronto-temporale: datorita afectarii lobului frontal al orbitobazal au loc modificari ale comportamentului si personalitatii. Pacientii devin impulsivi, isi pierd inhibitiile sociale si isi neglijeaza igiena corporala. Unii pacienti pot prezenta sindromul Kluver-Bucy care implica aplatizare emotional, hipersexualitate, hiperoralitate (de exemplu bulimie, sugerea si muscarea buzelor) si prezenta de agnozii vizuale. Pot aparea lipsa concentrarii atentiei, inertie si rigiditate mintala. Comportamentul devine repetitiv si stereotip (de exemplu pacientii se pot duce la aceleasi locuri in fiecare zi). Pacientii pot lua si manipula diferite obiecte fara nici un motiv (numit comportament de utilizare). Exprimarea verbala este redusa; pot fi prezente ecolalia, perseverarea (repetarea neadecvata a unui raspuns) si eventual mutism.


Afazia progresiva primara:
are loc o deteriorare a limbajului datorita atrofiei asimetrice (mai accentuata pe partea stanga) a lobului temporal anterolateral, hipocampul si memoria fiind relativ crutate. Cei mai multi pacienti se prezinta in stadiul in care au dificultati de a-si gasi cuvintele. Atentia poate fi sever afectata. Multi pacienti au afazie cu diminuarea fluentei si dificultatea de a intelege limbile straine, ezitari in discurs si dizartrie. La unii pacienti afazia reprezinta singurul simptom pentru perioade ≥ 10 ani, la altii, in decurs de cativa ani, se dezvolta deficitul global.


Dementa semantica este un tip de afazie progresiva primara. Cand cea mai afectata parte a creierului este cea stanga, se pierde progresiv capacitatea de a intelege cuvinte. Discursul este fluent dar fara sens (de exemplu in locul denumirii specifice a unui obiect este folosit un termen generic sau inrudit). Cand cea mai afectata parte a creierului este cea dreapta, pacientii prezinta anomie progresiva (incapacitatea de a denumi obiecte) precum si prosopagnozie (incapacitatea de a cunoaste figure familiare). Pacientii nu-si pot aminti relatii topografice. Unii dintre pacientii cu dementa semantica prezinta asociat si boala Alzheimer.


Diagnostic,prognostic si tratament

Diagnosticul este sugerat de simptomatologia clinica tipica. Ca si in cazul altor tipuri de dementa, se evalueaza deficitul cognitive. Se efectueaza CT si RMN pentru determinarea localizarii si marimii atrofiei corticale si pentru a exclude alte posibile cauze (de exemplu tumori cerebrale, abcese, AVC).


Dementele frontotemporale sunt caracterizate de existent de giri temporali si frontali extreme de atrofiati, uneori subtiri ca hartia. Deoarece investigatiile RMN si CT pot sa nu arate atrofii corticale regionale proeminente pana la stadiile tarzii ale dementei fronto-temporale, neuroimagistica poate sa nu fie asa de utila in excluderea diagnosticului de boala Alzheimer (care afecteaza precoce hipocampul si lobii parietali) insa diferentele in simptomatologia clinica ne ajuta sa deosebim cele doua tipuri de dementa. De exemplu, afazia progresiva primara difera de boala Alzheimer prin faptul ca memoria si abilitatile vizuospatiale sunt pastrate fiind afectate sintaxa si fluenta discursului.


Dementele frontotemporale progreseaza gradat, rata este insa variabila: daca simptomatologia se limiteaza la limbaj si discurs progresia spre dementa globala poate fi lenta. Nu exista un tratament specific pentru boala Pick. Tratamentul este, in general, suportiv.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Dementa vasculara

 

Dementa vasculara este reprezentata de deteriorarea cognitive brusca sau cronica datorata existentei unor infarcte cerebrale difuze sau focale asociate adesea bolii cerebrovasculare.


Dementa vasculara reprezinta a doua mare cauza de dementa in randul populatiei varstnice. Ea este mai frecventa la barbate si debuteaza de obicei dupa 70 de ani. Ea apare mai frecvent la persoanele care au factori de risc vascular (de exemplu hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipidemie, fumat) precum si la cei cu mai multe AVC-uri in antecedente. Multi pacienti prezinta concomitant si dementa Alzheimer si dementa vasculara.


Dementa vasculara apare atunci cand multiple infarcte cerebrale mici (sau uneori hemoragii) determina o pierdere axonala si neuronala suficient de mare pentru a provoca o deteriorare a functionarii cerebrale. Dementa vasculara se datoreaza bolii vaselor mici (boala lacunara) sau a vaselor de calibru mediu (dementa multi-infarct).


Dementa Binswanger (encefalopatia subcorticala arteriosclerotica) este o varianta mai rara a dementei datorata bolii vaselor mici care se asociaza cu hipertensiune severa, slab controlata medicamentos si cu boli vasculare sistemice. Ea implica prezenta infarctelor lacunare multiple localizate profund la nivelul substantei albe si cenusii a emisferelor cerebrale.


Semne si simptome


Semnele si simptomele sunt similar celor din alte tipuri de demente. Cu toate acestea, deoarece cauza este reprezentata de infarctele cerebrale, dementa vasculara tinde sa evolueze in trepte discrete, fiecare episod fiind acompaniat de declin intelectual, urmat uneori de o recuperare modesta. Pe masura ce boala evolueaza, se dezvolta adesea deficite neurologice focale si anume exagerarea reflexelor osteotendinoase, reflex Babinski in extensie, anomalii de mers, slabiciuni ale unor extremitati, hemiplegii, paralizie pseudobulbara cu prezenta rasului si plansului pathologic precum si alte semne de disfunctie extrapiramidala. Cu toate acestea, in cazul ischemiei produse de afectarea vaselor mici declinul este gradat. Deteriorarea cognitiva poate fi focala. Pacientii cu afazie partial pot fi mai constienti de deficitul lor si, astfel, depresia poate fi mai frecventa comparativ cu alte tipuri de dementa.


Diagnostic


Diagnosticarea este similara cu cea din alte tipuri de dementa. Daca exista semne focale sau dovezi de boala cerebrovasculara, este necesara efectuarea unei evaluari amanuntite pentru depistarea AVC.


Investigatiile RMN si CT pot arata infarcte multiple bilaterale in emisfera dominant si la nivelul structurilor limbice, multiple AVC-uri lacunare sau leziuni de substanta alba periventricular ce se extend spre substanta cenusie (de exemplu ganglionii bazali, nucleii talamici). Scorul Hachinski este folosit uneori pentru diferentierea dementei vasculare de cea Alzheimer.


Prognostic si tratament


Rata mortalitatii la 5 ani este de 61%, mai mare comparativ cu celelalte tipuri de dementa, posibil datorita coexistentei bolii aterosclerotice. In general, tratamentul este acelasi ca si in celelalte tipuri de demente. Cu toate acestea, dementa vasculara poate fi prevenita iar evolutia ei incetinita prin controlul tensiunii arteriale, terapia hipocolesterolemianta, echilibrarea glicemiei si oprirea fumatului.


Eficacitatea medicamentelor de stimulare cognitiva, de tipul inhibitorilor de colinesteraza , este echivoca. Insa, pentru ca de multe ori pacientii prezinta asociat si boala Alzheimer, tratamentul cu aceste medicamente poate avea oarece benefiii. Medicatia adjuvanta pentru depresie, psihoza sau tulburari de somn este utila.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Empiemul subdural

 

Empiemul subdural este o colectie de puroi localizata intre dura mater si arahnoida. Simptomele sunt reprezentate de febra, letargie, deficite neurologice focale si crize convulsive. Diagnosticul se pune pe rezultatul investigatiilor imagistice CT sau RMN cu substanta de contrast. Tratamentul consta in drenajul chirurgical si antibioterapie.


Empiemul subdural este de obicei o complicatie a sinuzitei (in special frontala si etmoidala) dar poate aparea si in continuarea unor infectii otice, traumatismelor craniene sau interventiilor neurochirurgicale sau bacteriemiei. Agentii patogeni sunt similari acelora care pot determina abces cerebral. La copii < 5 ani, cauza cea mai obisnuita este meningita bacteriana si deoarece acum meningita in perioada copilariei este rara si empiemul subdural este rar in aceasta perioada. Complicatiile obisnuite ale empiemului subdural sunt tromboza venoasa corticala si abces cerebral.


Simptome, semne si diagnostic


Simptomele sunt reprezentate de febra, letargie, deficite neurologice focale si convulsiile, ce evolueaza pe parcursul catorva zile. Semnele de iritatie meningeala, varsaturile si edemul papilar sunt, in mod obisnuit, prezente. In lipsa tratamentului, starea evolueaza rapid spre coma si moarte. Diagnosticul se pune efectuand CT sau RMN cu substanta de contrast. Se efectueaza, de asemenea, culturi aerobe si anaerobe din probele de sange si de fragmentele prelevate chirurgical. Punctia lombara nu furnizeaza prea multe informatii utile si poate precipita o herniere transtentoriala. Daca se suspecteaza empiemul subdural (de exemplu bazat pe durata prezentei simptomatologiei, existenta deficitelor focale sau a factorilor de risc) la pacientii cu semne de iritatie meningeala atunci punctia lombara este contraindicata pana la excluderea imagistica a unei leziuni tumorale. In cazul sugarilor, se poate efectua o punctie subdurala pentru punerea diagnosticului si scaderea presiunii intracraniene.


Tratament


Este necesar drenajul chirurgical al empiemului si al oricarei sinuzite subiacente. In asteptarea rezultatelor culturilor acoperirea antibiotica este aceeasi ca in cazul abcesului cerebral cu exceptia copiilor mici, care pot necesita antibiotic pentru orice meningita acompaniatoare. Poate fi necesara administrarea de anticonvulsivante si luarea masurilor de scadere a presiunii intracraniene.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Encefalita

 

Encefalita este inflamatia parenchinului cerebral, datorita invaziei virale directe sau hipersensibilitatii declansate de un virus sau alta proteina straina. Encefalomielita este acelasi proces dar care implica creierul si maduva spinarii. Aceste afectiuni pot fi provocate de o multitudine de virusi. Simptomele constau in febra, cefalee si alterari ale constientei, adesea asociind convulsii sau deficite neurologice focale. Punerea diagnosticului necesita analiza LCR si investigatii neuroimagistice. Tratamentul este suportiv si pentru anumite etiologii implica si administrarea de medicamente antivirale.


Etiologie si fiziopatologie


Encefalita poate fi manifestarea primara sau complicatia secundara a unei infectii virale. Virusii care determina encefalite primare pot fi epidemic (de exemplu arbovirusuri, virusuri poliomielitice, echovirusuri, virusuri coxasackie) sau sporadici (de exemplu herpes simplex, virusul rabic, varicelo – zosterian sau virusul urlian). Arbovirusul responsabil de encefalita transmisa prin muscatura de tantar infecteaza persoanele in timpul sezonului calduros. Incidenta variaza in SUA intre 150 si > 4000 cazuri annual, in majoritate copii. Cele mai multe cazuri apar in timpul epidemiilor. Dintre arbovirusuri, virusul California (virusul La Crosse) este considerat drept cauza primara in regiunea de nord-centru a SUA. Cu toate acestea virusul este foarte raspandit geographic iar encefalita cu virus La Crosse este subdiagnosticata fiind de fapt cauza celor mai multe cazuri de encefalite cu arbovirusuri in randul copiilor. Rata mortalitatii este probabil >1%. Pana in 1975 encefalita St. Louis aparea la fiecare 10 ani, in majoritatea cazurilor in regiunile centrale si de est ale SUA, acum insa este rara. In anul 2003, encefalita West Nile s-a raspandit de pe coasta de est, unde a si aparut prima oara in anul 1999, la toate celelalte state americane, cu mici exceptii. Rata mortalitatii este de 9%. Mici epidemii de encefalita estica ecvina apar la fiecare 10-20 de ani in estul SUA, cu precadere in randul copiilor mici si a persoanelor peste 55 de ani. Rata mortalitatii este de 50-70%. Din motive necunoscute, encefalita estica ecvina a inceput sa dispara din SUA incepand din 1988.


In SUA cea mai frecventa encefalita sporadic este determinata de virusul herpes simplex (HSV), sute pana la mii de cazuri aparand anual. Cele mai multe sunt determinate de HSV tip 1; in schimb, HSV tip 2 poate fi mai raspandit in randul celor imunodeprimati. Encefalita HSV apare in orice anotimp al anului, tinde sa afecteze pacienti de varste <20 si>40 ani si este adesea fatala daca este netratata.


Encefalita primara poate aparea ca o consecinta tardiva a unei infectii virale. Cele mai cunoscute tipuri de encefalopatie SIDA, care duce la dementa si pan-encefalita subacuta sclerozanta, care poate aparea la ani de zile distant de o rujeola. Mecanismul consta probabil in reactivarea infectiei initiale.


Encefalita poate aparea si ca o complicatie imunologica secundara unor infectii virale sau vaccinari. Demielinizarea inflamatorie a creierului sau maduvei spinarii poate aparea dupa 1-3 saptamani (ca o encefalomielita acuta diseminata), sistemul imun atacand una sau mai multe antigene SNC care se aseamana cu proteinele agentului infectios. Cele mai frecvente cauze pot fi reprezentate de virusurile rujeolic, rubeolic, varicelo-zosterian si urlian (devenite acum putin obisnuite datorita raspandirii vaccinarilor), vaccinul antivaricelos si vaccinurile cu virusuri vii (de exemplu vechiul vaccin antirabic obtinut din creier de oaie sau capra). Cele mai multe cazuri de encefalita sunt determinate acum de virusul influenza A sau B, de enterovirusuri, virusul Epstein-Barr, virusul hepatic A sau B si de HIV.


In encefalita acuta, edemul cerebral si hemoragia petesiala apar la nivelul ambelor emisfere, trunchiul cerebral, cerebelului si ocazional la nivelul maduvei spinarii. Invazia virala directa la nivelul creierului deterioreaza, de obicei, neuronii. Uneori pot fi evidentiate incluziuni vizibile in citoplasma neuronala. Infectiile severe, in special encefalitele herpetice netratate, pot duce la necroza cerebral hemoragica. Encefalomielita acuta diseminata este caracterizata de demielinizare perivenoasa si de absenta virusului la nivelul creierului.


Semne si simptome


Simptomele de encefalita constau in febra, cefalee si modificarea starii de constienta, acompaniate adesea de crize convulsive si de deficite neurologice focale. Aceasta simptomatologie poate fi precedata de simptome prodromale gastro-intestinale sau respiratorii. Semnele de iritatie meningeala sunt, de obicei, usoare si mai putin pronuntate comparativ cu celelalte manifestari de boala. Prezenta statusului epileptic si in special statusul epileptic convulsivant sau prezenta comei sugereaza inflamatie severa a creierului si un prognostic rezervat.


Diagnostic


Diagnosticul de encefalita se suspecteaza in cazul pacientilor cu alterari inexplicabile ale starii de constienta. Aspectul clinic si eventualele diagnostic diferentiale pot sugera anumite teste diagnostice. De obicei insa se efectueaza RMN si analiza LCR (inclusiv PCR pentru encefalita herpetica), insotite uneori de teste de identificare a virusului implicat. RMN are o sensibilitate mai mare pentru diagnosticul stadiilor precoce ale encefalitei herpetice, evidentiind edem la nivelul regiunii orbito-frontale si temporale, afectate preponderent de virusul herpetic. Prin efectuarea RMN se pot, de asemenea, exclude afectiuni ce mimeaza o encefalita virala (de exemplu abces cerebral, tromboza de sinus sagital). CT are o sensibilitate mai mica in comparatie cu RMN pentru encefalita herpetica dar poate fi de ajutor deoarece este o investigatie mai accesibila si poate exclude tulburari care fac o punctie lombara riscanta (leziuni de masa, hidrocefalia, edemul cerebral). Daca este vorba de o encefalita, analiza LCR arata pleiocitoza limfocitara, glucorahie normal, proteinorahie usor crescuta si absenta germenilor patogeni in culture si la coloratia Gram (aspect similar meningitei aseptice). Modificarile LCR pot aparea la 8-24 h dupa debutul simptomelor. In cazul necrozei hemoragice, in LCR vor aparea o multime de hematii si cateva neutrofile, proteinorahia va fi crescuta si glicorahia moderat scazuta. Analiza PCR in LCR pentru identificarea virusului herpetic este sensibila si specifica insa obtinerea rezultatelor poate necesita timp. Culturile LCR virale pot pune in evidenta cresterea enterovirusului dar mai putin a altor virusuri. Testele LCR si de sange, atat in faza acuta cat si in cea de convalescenta trebuie sa fie distantate la cateva saptamani deoarece ele pot evidentia o crestere a titrului viral, specific anumitor infectii virale. Insa, in ciuda testarilor extensive, cauza celor mai multe encefalite virale ramane necunoscuta. Biopsia cerebrala poate fi indicata in cazul pacientilor a caror evolutie se agraveaza, care raspund slab la tratamentul cu aciclovir sau cu alt antiviral sau care prezinta o leziune care nu a putut fi inca diagnosticata.


Prognostic si tratament


Rata mortalitatii variaza in functie de etiologie insa severitatea epidemiei determinate de acelasi virus poate varia in cursul diferitilor ani epidemici. Deficitele neurologice permanente apar, de obicei, in cazul sugarilor.


Daca se suspecteaza enecefalita herpetica, se incepe prompt tratamentul cu acyclovir, in doza de 10 mg/kg i.v. la 8 ore si se continua timp de 14 zile. Aciclovirul este relativ netoxic dar poate determina anomalii functionale hepatice, supresie medulara si insuficienta renala tranzitorie. Pentru prevenirea efectului nefrotoxic aciclovirul se va administra i.v. lent, in decurs de 1 ora. Terapia simptomatica consta in tratamentul febrei, deshidratarii, tulburarilor electrolitice si convulsiilor. Va fi mentinuta euvolemia.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 35 | Acum se afiseaza articolele 11 - 20
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.