ENCICLOPEDIE MEDICALA

Hemoragia intracerebrala

 

Hemoragia intracerebrala este reprezentata de o sangerare localizata la nivelul vaselor din parenchimul cerebral. Cauza frecventa este hipertensiunea arteriala. Simptomatologia consta in general in deficite neurologice focale, adesea cu debut abrupt, cefalee, greata si tulburari ale starii de constienta. Diagnosticul este pus de tomografia computerizata. Tratamentul consta in controlul tensiunii arteriale, metode suportive si in anumite cazuri, evacuare chirurgicala.


Hemoragia intracerebrala este hemoragia survenita la nivelul ganglionilor bazali, trunchiul cerebral, mezencefalului sau cerebelului ca si la nivelul emisferelor cerebrale. Cea mai mare parte a hemoragiilor rezulta adesea datorita rupturii unei artere de calibru mic, aterosclerotica, slabita initial de existenta hipertensiunii arteriale cronice. Hemoragia intracerebrala de cauza hipertensiva este mare, unica si cu efect catastrophic. Uzul de cocaina sau ocazional de alte substante simpaticomimetice poate determina aparitia unei hipertensiuni si hemoragii severe, tranzitorii. Mai putin frecvent, cauza poate fi reprezentata de un anevrism congenital, malformatie vasculara, traumatisme, anevrisme micotice, infarct cerebral, tumora cerebral primara sau metastaza, tratament anticoagulant excesiv, discrazii sanguine sau o diateza hemoragica sau boala vasculitica.


Hemoragia intracerebrala lobara (hematoame la nivelul lobilor cerebrali in afara ganglionilor bazali) apare in general datorita arteriopatiei determinate de depozitele de amiloid la nivelul arterelor cerebrale (angiopatie cerebral amiloidica) care afecteaza in mod special varstnicii.


Sangele dintr-o hemoragie intracerebrala se acumuleaza ca o masa care poate trece si comprima tesutul cerebral adiacent determinand disfunctie neuronala. Hematoamele mari pot determina cresterea presiunii intracraniene. Presiunea exercitata de hematoamele supratentoriale si de edemul asociat poate duce la herniere cerebral transtentoriala comprimand trunchiul cerebral si cauzand adesea hemoragie secundara la nivelul mezencefalului si a puntii. Daca hemoragia afecteaza sistemul ventricular (hemoragie intraventriculara) sangele poate provoca hidrocefalie acuta. Hematoamele cerebeloase se pot extinde blocand sistemul ventricular sau pot patrunde la nivelul trunchiului cerebral. Hernierea creierului, hemoragia la nivelul mezencefalului sau a puntii, hemoragia intraventriculara, hidrocefalia acuta sau patrunderea la nivelul trunchiului cerebral pot determina modificari ale starii de constienta si chiar coma sau moarte.


Semne si simptome


Simptomatologia debuteaza, in mod clasic, cu cefalee instalata abrupt, adesea in timpul unei activitati. Pierderea constientei apare frecvent, adesea in decursul de cateva minute. Sunt frecvente si simptome ca greata, voma, delir si crize convulsive focale sau generalizate. Deficitele neurologice sunt de obicei bruste si progressive. Hemoragiile massive, localizate la nivelul emisferelor produc hemipareza iar cele localizate la nivelul fosei posterioare produc deficite cerebeloase sau de trunchi cerebral (de exemplu deviatie conjugata a globilor ocular sau oftalmoplegie, respiratie stertoroasa, pupile punctiforme, coma). Hemoragiile masive sunt fatale, in decurs de cateva zile, pentru jumatate dintre pacienti. La supravietuitori, starea de constienta revine si deficitele neurologice diminua progresiv pe masura resorbtiei sangelui extravazat.


Hemoragiile de mica amploare pot determina deficite focale fara afectarea starii de constienta cu cefalee minima sau absenta si greata. Micile hemoragii pot mima accidente vasculare ischemice.


Diagnostic si tratament


Diagnosticul este sugerat de debutul brusc al cefaleei, deficitelor neurologice focale si a tulburarii de constienta, mai ales la pacientii ce prezinta factori de risc. Hemoragia intracerebrala trebuie diferentiata de accidental vascular ischemic, de hemoragia subarahnoidiana si alte cauze de deficite neurologice focale (de exemplu convulsii, hipoglicemie).


Sunt necesare CT de urgent si glicotestul la patul bolnavului. Daca pe CT nu apar imagini de hemoragie si se suspecteaza o hemoragie subarahnoidiana este necesara efectuarea unei punctii lombare.


Tratamentul implica masuri suportive si controlul factorilor de risc medicali generali.


Medicatia anticoagulanta si antiagreganta plachetar este contraindicata. Daca pacientii au folosit anticoagulante, efectele vor fi antagonizate, cand este posibil acest lucru, prin administrarea de plasma proaspata congelata, vitamina K sau transfuzie plachetara. Hipertensiunea trebuie tratata doar daca valoarea medie a tensiunii arteriale este > 130 mmHg sau tensiunea sistolica este > 185mmHg. In cazul pacientilor ce prezinta hematoame de emisfere cerebeloase cu un diametru >3 cm, ce determina deplasarea creierului, interventia chirurgicala de evacuare este adesea salvatoare. Evacuarea precoce a hematoamelor de mari dimensiuni localizate la nivelul lobilor cerebrali poate fi si ea salvatoare de viata desi frecvent hemoragia recidiveaza crescand deficitele neurologice. Evacuarea precoce a hematoamelor cerebrale profunde este rareori indicate deoarece mortalitatea intraoperatorie este ridicata si deficitele neurologice sunt de obicei severe. Unii pacientii prezinta surprinzator de putine deficite neurologice deoarece hemoragia are un efect mai putin distructiv asupra tesutului cerebral comparativ cu infarctul cerebral.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Hemoragia subarahnoidiana

 

Hemoragia subarahnoidiana este reprezentata de sangerarea acuta, brusca in spatiul subarahnoidian. Cea mai frecventa cauza de hemoragie spontana este rupture unui anevrism. Simptomatologia cuprinde cefalee brusca, severa, de obicei insotita de pierderea sau tuburarea starii de constienta. Frecvent pot aparea vasospasm secundar (determinand ischemie cerebrala focala), meningism si hidrocefalie (determinand cefalee persistent si confuzie). Diagnosticul se pune prin efectuarea de CT sau daca aceasta este normal se efectueaza analiza LCR. Pacientii sunt tratati intr-un centru de specialitate prin metode suportive si neurochirurgie.


Hemoragia subarahnoidiana se datoreaza hemoragiilor survenite in spatiul situat intre arahnoida si pia mater prin ruptura unui anevrism. In general, cea mai frecventa cauza este constituita de traumatismele cranio-cerebrale dar hemoragia subarahnoidiana traumatica este considerata o tulburare distincta. Hemoragia subarahnoidiana sponatana (primara) rezulta din ruperea unui anevrism, cel mai frecvent, la 85% dintre pacienti, este vorba despre un anevrism congenital intracranian sacular. Sangerarea se poate opri spontan.


Ruptura anevrismala poate avea loc la orice varsta dar este mai frecventa in perioada de varsta cuprinsa intre 40 si 65 de ani. Cauzele mai putin frecvente sunt reprezentate de anevrismele micotice, malformatiile arterio-venoase si diatezele hemoragice.


Prezenta sangelui in spatiul subarahnoidian determina aparitia unei meningite chimice care creste de obicei presiunea intracraniana pe o perioada de cateva zile sau de cateva saptamani.


Spasmul vascular secundar poate determina ischemie cerebrala focala; aproape 25% dezvoltand semne de AIT sau de accident vascular ischemic. In intervalul de 72 de ore – 10 zile edemul cerebral este maxim si riscul de vasospasm si infarct secundar este de asemenea crescut. Este frecventa si hidrocefalia secundara. Uneori poate avea loc si o a doua sangerare (a doua ruptura), cel mai adesea in cursul urmatoarelor 7 zile.

Simptome si semne


Cefaleea este de obicei severa, crescand brusc in decurs de secunde. Poate urma pierderea constientei, de obicei imediat, alteori in decurs de cateva ore. Pot aparea tulburari senzoriale si pacientii pot deveni nelinistiti. Pot avea loc crize convulsive. Initial, daca nu are loc hernierea amigdaliana, poate sa lipseasca redoarea de ceafa. Cu toate acestea, in decurs de 24 de ore, meningita chimica poate determina instalarea unui meningism moderat sau marcat, voma si uneori reflex plantar in extensie bilateral. Febra, cefaleea persistent si confuzia sunt obisnuite in primele 5-10 zile. Hidrocefalia secundara poate determina cefalee, confuzie si deficite motorii ce pot persista saptamani. Repetarea sangerarii poate determina recurenta simptomatologiei sau aparitia unor simptome noi.


Diagnostic


Diagnosticul este sugerat de simptomele caracteristice. Efectuarea testelor diagnostice trebuie sa inceapa cat mai curand posibil inainte ca deteriorarea sa devina ireversibila. CT fara substanta poate fi sensibila in mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele fals negative pot aparea in cazul unei cantitati mici de sange. Daca se suspecteaza clinic o hemoragie subarahnoidiana, care nu este identificata pe CT sau nu se poate efectua CT, se va face o punctie lombara. Aceasta este contraindicata in cazul in care se suspecteaza o hipertensiune intracraniana deoarece scaderea brusca a presiunii LCR poate slabi dopul format de un cheag la nivelul rupturii anevrismale, cauzand reluarea sangerarii.


Semnele suggestive pentru hemoragie subarahnoidiana la examinarea LCR sunt: un numar crescut de hematii, xantocromie si presiune crescuta. Prezenta hematiilor in LCR poate fi si urmarea unui accident de punctie. Accidentul de punctie se suspecteaza in cazul in care numarul hematiilor scade progresiv in tuburile cu LCR prelevate succesiv in cadrul aceleiasi punctii lombare. De altfel, dupa 6 ore sau mai mult de la o hemoragie subarahnoidiana, hematiile devin crenelate pe o examinare microscopica, rezultand un supernatant xantocromic si hematii vizibil crenelate pe o examinare microscopica a LCR, aceste descoperiri indicand ca hemoragia subarahnoidiana a precedat punctia lombara. Daca inca mai exista semne de indoiala, se considera ca este vorba de o hemoragie sau se repeta punctia lombara dupa 8-12 ore. In cazul pacientilor cu hemoragie subarahnoidiana, imediat dupa episodul hemoragic se efectueaza cat mai rapid o arteriografie cerebral. Se vor evalua toate cele 4 vase cerebrale deoarece pot fi prezente anevrisme multiple.


Hemoragia subarahnoidiana poate produce modificari pe ECG supra- sau subdenivelarea segmentului ST. Poate produce o sincopa mimand infarctul miocardic. Alte posibile anomalii pe ECG sunt prelungirea complexului QRS sau a intervalului QT si cresterea amplitudinii undei T sau inversarea sa simetrica si profunda.


Prognostic si tratament


Aproximativ 35% dintre pacienti mor dupa prima hemoragie subarahnoidiana anevrismala, alti 15% mor in decurs de cateva saptamani datorita unei rupture consecutive. Dupa 6 luni, probabilitatea unei alte rupture este de 3% pe an. In general, prognosticul este mai grav in cazul anevrismului decat in cel al malformatiilor arterio-venoase si mai bun daca arteriografia celor 4 vase sanguine nu detecteaza o leziune; posibil datorita faptului ca sursa sangerarii este mica si s-a inchis spontan. La cei ce supravietuiesc sunt frecvente deficitele neurologice chiar si in cazul unui tratament adecvat. Pacientii cu hemoragie subarahnoidiana trebuie tratati in centre specializate, ori de cate ori este posibil. Hipertensiunea arterial trebuie tratata doar daca valoarea medie este mai mare de 130 mmHg; se pastreaza euvolemia si se administreaza i.v. nicardipina in aceeasi doza ca si in cazul accidentului vascular ischemic. Repausul la pat este obligatoriu. Nelinistea si cefaleea sunt tratate simptomatic. Se vor administra laxative pentru a preveni constipatia care ar putea duce la fortare si surmenare. Medicamentele anticoagulante si antiagregante plachetar sunt contraindicate.


Se va administra nimodipina, 60 mg. p.o. la 4 ore in primele 21 de zile pentru a preveni vasospasmul insa tensiunea arterial trebuie mentinuta la valori corespunzatoare. Aparitia semnelor clinice de hidrocefalie trebuie sa grabeasca decizia de drenaj ventricular.


Obliterarea anevrismului reduce riscurile de resangerare. Daca anevrismul este accesibil, se poate interveni chirurgical pentru a clampa anevrismul sau a-l sunta, in special in cazul pacientilor cu hematom evacuabil sau hicrocefalie acuta. Daca pacientii pot fi treziti, majoritatea neochirurgilor ii opereaza in primele 24 de ore pentru minimizarea riscului de resangerare, al vasospasmului si al infarctului consecutiv si al mortalitatii generale. In mod alternativ, pot fi introduse spire pentru ocluzia anevrismului, in special daca acesta este pozitionat la nivelul arterei cerebrale anterioare sau a circulatiei posterioare.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Meningita

 

Meningita este inflamatia meningelui creierului sau maduvei spinarii. Ea are adesea etiologie infectioasa si reprezinta cea mai frecventa infectie SNC. Uneori procesul inflamator implica atat meningele cat si parenchimul cerebral (meningo-encefalita). Semnele de meningita pot fi vizibile in decurs de ore sau zile (meningita acuta) sau dupa o perioada mai lunga de timp (meningita subacuta sau cronica).


Cele mai frecvente tipuri de meningita acuta sunt meningita bacteriana si cea aseptica. Meningita acuta bacteriana este o afectiune severa caracterizata prin LCR purulent. Ea este rapid progresiva si netratata este fatala. Meningita aseptica este mai usoara si in mod tipic este autolimitata, fiind cauzata frecvent de virusuri, dar si de bacterii, fungi, paraziti sau de o inflamatie neinfectioasa.


Semne si simptome


Multe dintre cazurile de meningita bacteriana incep cu o faza prodromala caracterizata de vagi simptome virale. Triada clasica de meningita constand in febra, cefalee si redoare de ceafa apare in decurs de ore sau zile. Flexia pasiva a capului este limitata si dureroasa, insa rotatia si extensia capului sunt de obicei mai putin dureroase. In cazurile severe, incercarea de flexie a capului poate determina flexia trunchiului sau a genunchilor (semnul Brudzinski) putand exista o rezistenta la extensia pasiva a genunchilor odata cu flectarea trunchiului (semnul Kernig). Redoarea cefei alaturi de prezenta semnelor Brudzinski si Kernig constituie semnele de iritatie meningeala sau meningismul, ele aparand datorita tensionarii radacinelor nervoase ce trec prin meningele inflamat producand iritatie.


Desi la debutul meningitei, parenchimul cerebral nu este de obicei implicat, pot aparea totusi simptome de tipul letargiei, confuziei, convulsiilor si deficitelor focale, in special in cazul meningitelor bacteriene netratate.


Diagnostic si tratament


Meningita acuta este o urgent medicala care necesita diagnostic si tratament rapid. Dupa obtinerea unei linii venoase si prelevarea probelor de sange pentru hemocultura se efectueaza punctia lombara pentru obtinerea de LCR pentru efectuarea de coloratii Gram, culture, analiza si numararea celulelor, precum si a continutului de glucoza si proteine. Toate aceste teste trebuie effectuate cat mai repede cu putinta.


Cu toate acestea, in cazul pacientilor la care simptomatologia indica o posibila leziune de masa (de exemplu deficite focale, edem papilar, deteriorarea starii de constienta, convulsii) inaintea punctiei lombare trebuie efectuata o tomografie cerebrala pentru ca exista un mic risc ca punctia lombara sa precipite hernierea creierului in prezenta unui abces cerebral sau a unei alte leziuni de masa. Rezultatele examenului LCR ajuta in punerea diagnosticului de meningita. Prezenta bacteriilor pe coloratia Gram sau cresterea bacteriilor in culturi pune diagnosticul de meningita bacteriana. In meningita bacteriana coloratia Gram este pozitiva in aproximativ 805 din cazuri si face, de obicei, diagnosticul diferential intre diferitele tipuri de agenti patogeni. Prezenta limfocitozei la examenul LCR si absenta germenilor patogeni sugereaza o meningita aseptica dar poate reprezenta si o meningita bacteriana partial tratata.


Daca pacientii prezinta o stare acuta si semne de meningita, dupa prelevarea probelor pentru culturi, se va incepe tratamentul antibiotic. Daca pacientii nu au aspect de boala si diagnosticul nu este prea sigur, inceperea tratamentului antibiotic se va face dupa obtinerea rezultatelor examenului LCR.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Meningita bacteriana acuta

 

Meningita acuta bacteriana este fulminanta, infectia piogena fatala debutand chiar la nivelul meningelui. Simptomele sunt reprezentate de cefalee, febra si redoarea cefaleei. In absenta instituirii rapide a tratamentului ea evolueaza spre obnubilare si coma. Diagnosticul este pus de examenul LCR. Tratamentul necesita administrarea de antibiotic, uneori inceputa empiric cu o cefalosporina de generatia a 3-a sau a 4-a, vancomicina si ampicilina. De obicei, se asociaza si corticoterapia. Morbiditatea reziduala este frecventa.


Etiologie


Multe bacteria pot determina meningita dar cel mai frecvent, in primele doua luni de viata, sunt implicati streptococii grup B si apoi meningococul (Neisseria meningitidis) si pneumococul (Streptococcus pneumoniae). Meningococul se gaseste la nivelul nazofaringelui la aproximativ 5% dintre persoane si se transmite pe cale respiratorie si in caz de contact strans. Doar o mica parte dintre purtatori dezvolta meningita, ramanand necunoscut ce anume ii face pe acestia susceptibili la boala. Meningita meningococica apare cel mai frecvent in primul an de viata. Ea tinde, de asemenea, sa apara in epidemii in colectivitati (de exemplu in cazarmele militare, in camine de elevi, internate).


La adulti, pneumococii reprezinta cea mai frecventa cauza de meningita. Categoriile cu risc crescut sunt alcoolicii si persoanele cu otite cronice, sinuzite sau mastoidite cronice, scurgeri de LCR, meningite recurente, pneumonie pneumococcica, anemia cu hematii in secera sau persoanele cu splenectomie. Incidenta meningitei pneumococice este in scadere datorita vaccinarilor de rutina.


Meningita cu germeni gram negativi (cel mai adesea cauzata de Escherichia coli, Klebsiella sp. sau Enterobacter sp.) poate aparea la pacientii imunodeprimati sau dupa interventiile neurochirurgicale, traumatismele cranio-cerebrale, in caz de bacteriemie (de exemplu in urma manevrelor genito-urinare) sau in cazul infectiilor nozocomiale. Pseudomonas sp determina ocazional meningita in cazul persoanelor imunodeprimate sau pacientilor colonizati. Meningita cu Haemophilus influenza tip B, astazi rara datorita raspandirii vaccinarii, poate aparea la persoanele neimunizate. Meningita stafilococica poate aparea dupa traumatismele craniene penetrante sau dupa procedurile neurochirurgicale (adesea facand parte din infectii mixte) sau dupa bacteriemie (de exemplu datorata endocarditei). Meningita cu Listeria poate aparea la toate varstele si in special in randul persoanelor imunodeprimate datorita insuficientei renale cronice, afectiunilor hepatices au terapiei cu corticosteroizi sau citotoxice, dupa transplantul de organe.


Bacteriile ajung de obicei la nivelul meningelui pe cale hematogena, difuzand de la locul in care sunt colonizate la nivelul nazofaringelui sau de la nivelul altor focale de infectie (de exemplu pneumonia). Nu se stie exact de ce anumite bacteria au un tropism pentru colonizarea SNC dar se pare ca procesul de legare al pililor bacterieni si cel de incapsulare joaca un anumit rol in acest fenomen. Receptorii pentru pilii bacterieni si pentru alte componente de suprafata ale bacteriilor, aflati la nivelul plexurilor coroide, faciliteaza penetrarea bacteriilor la nivelul SNC.


Bacteriile pot ajunge la nivelul SNC prin extinderea directa de la alte procese infectioase din apropiere (de exemplu sinuzita, mastoidita) sau prin deschiderea spre exterior a unor cai LCR inchise in mod normal (de exemplu prin mielomeningocel, sinus spino-dermal, leziuni penetrante sau manevre neurochirurgicale).


Fiziopatologie


Componentele de suprafata ale bacteriilor, complementul si citokinele ce intervin in inflamatie (de exemplu factorul de necroza tumorala, IL-1) atrag neutrofilele in spatiul ocupat de LCR. Neutrofilele elibereaza metaboliti care degradeaza membrana celulara inclusiv la nivelul endoteliului vascular. Rezulta vasculita si tromboflebita cauzatoare de ieschemie focala si infarct precum si de edem cerebral. Vasculita altereaza de asemenea bariera hemato-encefalica, accentuand edemul. Exsudatul purulent de la nivelul LCR blocheaza reabsorbtia acestuia catre vilii arahnoidieni, determinand aparitia hidrocefaliei. Edemul cerebral si hidrocefalia cresc presiunea intracraniana.


Complicatiile sistemice sunt reprezentate de hiponatremia datorata sindromului de secretie inadecvata de hormon antidiuretic (SIHA), coagulare diseminata intravasculara (CID) si socului septic. Ocazional poate aparea si infarctul hemoragic adrenal bilateral (sindromul Waterhouse-Friderichsen).


Semne si simptome


Simptomatologia caracteristica de febra, cefalee, redoare de ceafa si varsaturi poate fi adesea precedata de o simptomatologie respiratorie sau de senzatia de durere de gat. La aproximativ ½ dintre pacienti apar si semnele Kernig si Brudzinski. In cazul adultilor, starea generala se poate inrautati accentuat in decurs de 24 de ore iar la copii si mai repede. In 30% dintre cazuri pot aparea convulsii. La 10-20% dintre pacienti apar anomalii de nervi cranieni (de exemplu paralizii de nerv III-oculomotor sau VII-facial sau ocazional surditate) si alte deficite focale. La pacientii mai mari de 2 ani modificarea starii de constienta progreseaza de la iritabilitate, confuzie, obnubilare, stupor la coma. Poate aparea opistotonusul.


Deshidratarea este frecventa iar colapsul vascular determina starea de soc. Infectiile, in special cea meningococica, poate disemina pretutindeni, la nivelul articulatiilor, plamanilor, sinusurilor si in alte parti. In cazul meningitei meningococice apare frecvent un rash purpuric sau petesial. Examinarea capului, urechilor, coloanei si pielii poate identifica o sursa sau o cale de infectie. Prezenta depresiunilor la nivelul coloanei vertebrale, nevilor sau zonelor cu par de la nivelul coloanei vertebrale sugereaza un mielomeningocel.


La copii cu varste mai mici de 2 ani, semnele meningeale pot lipsi. La cei mai mici de 2 luni semnele si simptomele sunt adesea nespecifice in special la debutul bolii. Simptomele obisnuite sunt reprezentate de febra, hipotermie, inapetenta, letargie, varsaturi si iritabilitate. Pot aparea convulsiile, plansul ascutit si bombarea fontanelei, dar de obicei in fazele tardive ale bolii. Dupa cateva zile se poate dezvolta exsudat subdural, simptomatologia clasica fiind reprezentata de convulsii, febra persistent si marirea diametrului capului. Varstnicii pot prezenta simptome nespecifice (de exemplu confuzie acompaniata sau nu de febra). Semnele de iritatie meningeala pot fi absente sau blande. Limitarea miscarilor gatului poate fi determinata de boala artritica si de aceea aceasta nu trebuie confundata cu meningismul.


Meningita tratata partial: pacientii vazuti in fazele incipiente ale bolii, inaintea aparitiei semnelor tipice de meningita, sunt uneori diagnosticati cu otita medie sau sinuzita si tratati cu antibiotice pe cale orala. In functie de medicamentul folosit, infectia poate fi partial suprimata (dar temporar). Pacientii pot avea o stare generala destul de buna, cu semne de iritatie meningeala mai usoare si cu o evolutie mai lenta a bolii. Aceast situatie poate ingreuna considerabil punerea diagnosticului de meningita.


Diagnostic


Meningita acuta bacteriana este suspectata la copiii < 2 ani care prezinta o stare de letargie, iritabilitate progresiva, plans ascutit, fontanela lombata, semne de iritatie meningeala sau hipotermie. La cei peste 2 ani se suspecteaza meningita cand acestia prezinta semne de iritatie meningeala sau alterare inexplicabila a starii de constienta, in special daca sunt insotite de febra sau factori de risc.


Deoarece meningita acuta bacteriana, in special cea meningococica, poate fi letala in cateva ore de la debut, ea trebuie rapid diagnosticata si tratata. Este necesara efectuarea imediata a punctiei lombare dar fara a intarzia administrarea de antibiotic si corticosteroizi. Poate exista hipertensiune LCR. La 80% dintre pacienti coloratia Gram indica prezenta agentilor patogeni la nivelul LCR. Numarul neutrofilelor din LCR depaseste constant 2000/μL. Glicorahia este de obicei < 40 mg/dL datorita alterarii transportului glucozei la nivelul SNC si consumului de glucoza de catre neutrofile si bacterii. Proteinorahia este de obicei > 100 mg/dL. Culturile sunt pozitive in 90 % din cazuri dar pot exista rezultate fals negative la pacientii tratati partial. Testele de latexaglutinare pot fi folosite pentru a detecta antigeni meningococici, Haemophilus tip B, pneumococici, streptococici tip B si E coli K1. Cu toate acestea, aceste teste nu se efectueaza de rutina deoarece aduc putine informatii in plus fata de alte teste de rutina ale LCR. Testul Limulus (testul de lizat cu amoebocite) poate detecta endotoxinele in meningitele Gram-negative. Acest test impreuna cu testul de latexaglutinare poate fi util cand pacientii au primit antibiotic (tratament partial), la pacientii imunodeprimati sau cand alte examene LCR nu pot identifica agentul causal. Daca culturile LCR nu indica prezenta niciunui microorganism, uneori poate fi util testul PCR. CT poate fi normal sau poate evidentia ventriculi de mici dimensiuni, stergerea santurilor si accentuarea substantei de contrast la nivelul convexitatilor. RMN-ul cu gadolinium este o investigatie mai sensibila pentru inflamatia subarahnoidiana dar nu se efectueaza de rutina. Investigatiile imagistice urmaresc si detectarea semnelor de abces cerebral, sinuzita, mastoidita, fracture ale craniului si malformatii congenitale. Semnele de infarcte venoase sau hidrocefalie comunicanta pot aparea dupa zile sau saptamani de evolutie. Bolile ce se aseamana meningitei bacteriene pot fi, in general, deosebite prin prezentarea clinica, investigatiile imagistice si examenele LCR de rutina.


Meningita virala poate determina aparitia febrei, cefaleei si a redorii de ceafa dar pacientii nu au o stare generala asa de alterata iar rezultatele examenelor LCR sunt diferite. Hemoragia subarahnoidiana determina cefalee severa si redoare de ceafa dar debutul este exploziv si febra este de regula absenta; imaginea CT arata hemoragie iar LCR contine hematii sau este xantocromatic. Abcesele cerebrale pot produce febra, cefalee si modificarea starii de constienta dar de obicei nu apare redoarea de ceafa pana cand continutul abcesului nu s-a evacuate in spatiul LCR, producand o meningita secundara fulminanta. Infectiile sistemice severe (de exemplu sepsisul, endocardita infectioasa) pot modifica starea de constienta si cognitia datorita febrei si compromiterii perfuziei tisulare. In cazul acestor infectii, LCR este normal sau contine un mic numar de hematii iar redoarea de ceafa este absenta. Hernierea amigdaliana poate determina alterarea starii de constienta (secundara hidrocefaliei obstructive) si aparitia redorii de ceafa dar, de obicei, nu produce febra si poate fi diferentiata de meningita prin CT sau RMN. Vasculita cerebral (de exemplu datorata LES) si tromboza venoasa cerebral pot determina usoara febra, cefalee si alterarea starii de constienta, precum si inflamatie meningeala usoara spre moderata, cu rezultate ale examenului LCR similar meningitei virale.


Ocazional, meningita fungica sau meningo-encefalita amoebiana (Naegleria) pot aparea sub o forma acuta, fulminanta cu simptomatologie clinica si examen LCR similar cu cele din meningita bacteriana. Coloratiile Gram si culturile obisnuite nu identifica bacteria. Examenul microscopic al LCR sau culturile de LCR pot detecta prezenta fungilor. In meningoencefalita amoebiana, poate fi detectata miscarea amoebelor si evidentiata cresterea acestor in culturi. Meningita TBC este, de obicei, subacuta su cronica dar ocazional poate fi si acuta, iar caracteristicile LCR sunt situate intermediar intre cele din meningita bacteriana acuta si meningita aseptica. Este nevoie de coloratii speciale pentru identificarea bacilului Koch (de exemplu coloratie pentru evidentierea bacililor acidalcoolo-rezistenti, imunofluorescenta).

Testele din sangele periferice sunt reprezentate de hemoculturi (positive in 50% din cazuri), hemoleucograma, dozarea electrolitilor, glucozei, testele functionale renale si testele de coagulare. Se monitorizeaza nivelul Na plasmatic pentru evidentierea sindromului de secretie inadecvata a hormonului antidiuretic iar testele de coagulare se folosesc pentru evidentierea CID. Se fac uroculturi, precum si culture din secretiile nazofaringiene sau respiratorii si din leziunile cutanate.


Orice pacient febril care nu iese din soc, in ciuda refacerii volemiei si care are o purpura rapid progresiva si semne de CID trebuie suspectat de sindrom Waterhouse-Friderichsen. Se masoara nivelele serice de cortizol si se efectueaza investigatii imagistice ale glandei suprarenale: CT, RMN si ecografie.


Prognostic si tratament


Instituirea precoce a tratamentului antibiotic si terapia simptomatica au dus la scaderea ratei mortalitatii meningitei acute bacteriene la < 10%. Daca tratamentul se initiaza tardiv sau apare la nou-nascuti, varstnici sau pacienti imunodeprimati, deznodamantul fatal este frecvent. Factorii de prognostic prost sunt reprezentati de leucopenie persistenta sau de aparitia sindromului Waterhouse-Friderichsen. Supravietuitorii pot prezenta surditate sau alte deficite de nervi cranieni, infarct cerebral, convulsii recurente sau retard psihic.


Daca se suspecteaza meningita acuta, se instituie cat mai repede tratamentul cu antibiotic si corticosteroizi dupa prelevarea probelor de sange pentru culturi. Daca diagnosticul nu este clar si pacientul nu are o stare generala foarte proasta, initierea antibioterapiei are loc dupa obtinerea rezultatelor examenului LCR. Administrarea antibioticelor inainte de punctia lombara creste usor riscul de rezultate fals negative in cazul culturilor, in special cele pentru pneumococi dar nu afecteaza rezultatele altor teste de laborator.


Daca se identifica agentul patogen in examenul LCR, se poate lua in discutie asocierea de antituberculoase. Daca nu se pot identifica bacterii, nici pe culturi si nici prin alte teste, in decurs de 24-48 de ore, se opreste corticoterapia deoarece administrarea de corticosteroizi mai mult de 1 zi fara acoperirea antibiotica adecvata poate agrava infectia. Corticosteroizii impiedica patrunderea vancomicinei in LCR, astfel incat doza de vancomicina trebuie crescuta. Daca examenul LCR initial este neconcludent punctia lombara repetata in decurs de 8-24 de ore (sau mai repede daca starea pacientului se deterioreaza) poate fi de ajutor. Daca simptomatologia clinica si rezultatele testelor continua sa sugereze o meningita aseptica, antibioticele vor fi intrerupte. Daca starea pacientului este grava, in special daca au fost administrate antibiotice (producand posibile culture fals negative, sterile), antibioticele trebuie continuate.


Alegerea antibioticuluise face in functie de agentul patogen si de varsta pacientului. Cefalosporinele de generatia a 3-a sunt eficiente impotriva agentilor patogeni ce apar la toate varstele. In cazul copiilor, cefalosporinele de generatia a 3-a pot fi inlocuite de cele de generatia a 4-a ca de exemplu Cefepim, care poate fi util in cazul infectiei cu Pseudomonas. Cu toate acestea, deoarecefoarte frecvent pneumococii au devenit rezistenti la cefalosporine, adesea se administreaza vancomicina asociata sau nu de rifampicina. Aminoglicozidele penetreaza greu bariera hemato- encefalica dar sunt inca folosite empiric pentru acoperirea bacteriilor Gram-negative in cazul nou-nascutilor. In momentul in care vin rezultatele culturilor si coloratiilor Gram din probele de LCR se ajusteaza tratamentul antibiotic.


Punctia lombara trebuie repetata la 24-48 de ore dupa inceperea tratamentului antibiotic pentru confirmarea sterilizarii LCR si conversia la predominanta limfocitara. In general, antibioterapia se continua cel putin o saptamana din momentul disparitiei febrei si inceperii normalizarii LCR (normalizarea completa poate dura saptamani). Nu se vor reduce dozele de medicamente odata cu ameliorarea simptomatologiei clinice deoarece penetrarea barierei hemato-encefalicese diminua odata cu diminuarea inflamatiei meningeale.


Tratamentul symptomatic presupune combaterea febrei, deshidratarii, tulburarilor electrolitice, convulsiilor si starii de soc. Daca se suspecteaza sindromul Waterhouse-Friderichsen se vor administra doze mari de hidrocortizon, tratamentul nu trebuie intarziat in asteptarea concentratiilor hormonale. Edemul cerebral poate fi diminuat prin evitarea hiperhidratarii. Daca se suspecteaza o herniere este necesara hiperventilatia, administrarea de manitol si de dexametazona suplimentar precum si monitorizarea hipertensiunii intracraniene. Daca exista o marire de volum a ventriculilor se poate monitoriza presiunea intracraniana si se poate drena LCR dar efectul este, de regula, modest.


In cazul sugarilor ce prezinta revarsat subdural, pot fi utile punctii zilnice de evacuare efectuate prin suturi. Pentru a evita translatiile bruste ale continuturilor intracraniene, este recomandat sa nu se evacueze mai mult de 20 mL/zi de LCR dintr-o parte a capului. Daca revarsatul persista dupa 3-4 saptamani de astfel de punctii se recomanda explorarea chirurgicala pentru posibila excizie a unei membrane subdurale.


Pacientii cu forme severe de meningita meningococica pot avea beneficii in urma tratamentului cu protein C activate, care diminua raspunsul inflamator. Cu sau fara administrarea acestui tratament, pacientii cu sepsis datorat meningitei prezinta o frecventa mai mare a hemoragiilor intracraniene.


Profilaxie


Copiilor le este recomandat un vaccin antipneumococic conjugat, eficient impotriva a 7 serotipuri, incluzand 80% dintre organismele care determina meningita. Vaccinarea de rutina impotriva H. influenza tip b. este foarte eficienta si este recomandata de la varsta de 2 luni. Copiilor cu varste ≥ 2 ani cu imono-deficienta sau asplenie functional, celor ce calatoresc in zone endemice, precum si personalului de laborator care manipuleaza in mod obisnuit material meningococic tetravalent. Vaccinul antimeningococic este recomandat si studentilor ce locuiesc in camine sau recrutilor militari.


Raspandirea meningitei este prevenita prin izolarea pacientilor in primele 24 de ore de la inceperea terapiei medicamentoase. Se vor folosi manusi, masti si echipament de protectie. Toate persoanele care au avut contact direct, fata in fata, cu o persoana bolnava (de exemplu familia si personalul medical) trebuie sa faca profilaxie postexpunere. In cazul meningitei meningococice, aceasta profilaxie consta in vaccinare antimeningococica si profilaxie medicamentoasa. Vaccinarea este deosebit de importanta pentru limitarea epidemiei. Nu exista inca un consens in ceea ce priveste efectuarea profilaxiei in cazul copiilor expusi in gradinite. In general contactul pacientilor cu meningita pneumococica nu necesita chimioprofilaxie.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Mielita acuta transversa

 

Mielita acuta transversa consta in inflamatia acuta a substantei cenusii si albe la nivelul unui sau mai multor segmente spinale adiacente, de obicei toracice. Printre cauze se numara inflamatiile postinfectioase, scleroza multipla, procesele inflamatorii autoimune, vasculitele si medicamentele. Simptomatologia consta in deficite bilaterale senzitivo-motorii si sfinteriene sub nivelul leziunii. Diagnosticul este pus de obicei pe imaginile RMN, examenul LCR si testele de sange. Administrati precoce, corticosteroizii i.v. si plasmafereza pot fi de ajutor. Altfel, tratamentul consta in masuri suportive si in corectarea cauzelor.


Mielita acuta transversa poate fi prezenta la pacienti cu vasculita, scleroza multipla, infectii micoplasmice, boala Lyme, sifilis, TBC sau meningoencefalita virala, precum si la pacientii ce consuma amfetamina, heroina i.v. sau medicamente antiparazitare sau antifungice. Mecanismul fiziopatologic este adesea necunoscut insa unele cazuri apar dupa infectii virale sau vaccinare, sugerand o reactie autoimuna. Inflamatia tinde sa afecteze difuz maduva la unul sau mai multe nivele, afectand toate functiile medulare.


Semne si simptome


Pot aparea durere de spate, de gat sau cefalee. In decurs de ore sau zile simptomatologia ce se dezvolta este reprezentata de o senzatie de constrictie toracica sau abdominala in forma de banda, slabiciune, furnicaturi si parestezii ale membrelor inferioare. Deficitele mai pot progresa un numar de zile pana la constituirea mielopatiei senzitivo-motorii transverse complete, determinand aparitia paraplegiei, pierderea sensibilitatii sub nivelul leziunii, retentie urinara si incontinenta pentru fecale. Ocazional, sensibilitatea proprioceptiva si cea vibratorie sunt crutate, cel putin initial. Sindromul apare ocazional la pacientii cu scleroza multipla, LES sau cu sindrom antifosfolipidic; 10-20 % dintre pacientii la care nu se desfasoara nici o cauza vor dezvolta SM.


Diagnostic, prognostic si tratament


Diagnosticul este sugerat de mielopatia senzitivo-motorie transversa cu deficite segmentare. Sindromul Guillain-Barre nu este localizat la nivelul unui segment medular anume. Punerea diagnosticului necesita efectuarea de investigatii: RMN si examenul LCR. Imaginile RMN vizualizeaza, in mod tipic, tumefierea spinal si ajuta la excluderea altor cauze de disfunctie medulara, tratabile (de exemplu compresia medulara). LCR contine, de obicei, monocite, proteine in cantitate usor crescuta si index IgG crescut (normal ≤ 0,85). Testele pentru evidentierea altor cauze, tratabile, sunt: radiografia toracica, PPD, testele serologice pentru mycoplasma, pentru boala Lyme, concentratiile de folati si vitamine B12, VSH, anticorpii antinucleari si VDRL din probele de LCR si sange. Din anamneza poate reiesi o etiologie legata de administrarea unui medicament. Se va efectua RMN cerebral: scleroza multipla se dezvolta la 50% dintre cei ce prezinta leziuni multiple, de mari dimensiuni, periventriculare, in T2 si la 5% dintre cei ce nu prezinta aceste leziuni.


In general, cu cat evolutia este mai acuta, cu atat prognosticul este mai prost. Durerea indica existenta unei inflamatii mai severe.


Aproximativ o treime dintre pacienti au o evolutie buna, o treime raman cu un grad de slabiciune si cu senzatia de mictiui imperioase si o treime raman tintuiti
la pat si incontinenti.


Tratamentul este dictat de etiologie sau de boala asociata, in rest este suportiv. In cazurile idiopatice de boala, din cauza posibilitatii unei cauze autoimmune, se administreaza adesea doze de corticosteroizi, urmate de plasmafereza. Inca nu s-a dovedit eficacitatea acestora.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Migrena

 

Migrena este o cefalee cronica primara cu evolutie episodica. Simptomele dureaza, de obicei, intre 4 si 72 de ore si pot fi severe. Durerea este prezenta in majoritatea cazurilor, dar nu intotdeauna, unilaterala, pulsatila, accentuata la efort si acompaniata de simptome vegetative (cum ar fi greata, sensibilitate la lumina, la zgomote sau mirosuri). Fenomene de tip spectru de fortificare precum si alte deficite neurologice focale pot aparea la unii pacienti, de obicei chiar inaintea debutului durerii. Diagnosticul este clinic. Tratamentul se face cu agonisti ai receptorilor serotoninici B1 si D1, antiemetice si analgezice. Regimul profilactic cuprinde modificari ale stilului de viata (de exemplu modificari ale obiceiurilor alimentare sau ale celor de somn) si administrarea de medicamente cum ar fi β-blocante, amitriptilina, valproat, topiramat.


Epidemiologie si fiziopatologie


Migrena constituie cea mai frecventa cauza a cefaleelor recurente de intensitate moderata spre severa; prevalenta pe viata in SUA este de 18% in cazul femeilor si de 6% in cazul barbatilor. De obicei aceasta tulburare debuteaza la pubertate sau la varsta de adult tanar, cu o evolutie ondulanta din punct de vedere al frecventei si al severitatii in anii ce urmeaza, diminuand de regula dupa varsta de 50 ani. Studiile indica o agregare familiala a migrenei.


Migrena se presupune ca este un sindrom dureros de etiologie neurovasculara ce implica deteriorarea procesarii neuronale la nivel central (activarea nucleilor de la nivelul trunchiului cerebral, hiperexcitabilitatea corticala si deprimare corticala ce se generalizeaza) si participarea sistemului trigemino-vascular (precipitand eliberarea de neuropeptide care determina inflamarea dureroasa la nivelul vaselor cerebrale si ale durei mater).


Mecanismul declansator al atacurilor migrenoase nu este bine cunoscut. Cu toate acestea, sau identificat numerosi triggeri ai crizelor migrenoase si anume: consumul de vin rosu, saltul peste mesele obisnuite (repaus alimementar), stimulare excesiva (de exemplu stimulare luminoasa intermitentam mirosuri puternice), modificari meteorologice, deprivarea de somn, stresul si factori hormonali. Migrena poate fi declansata sau exacerbate uneori si de traumatismele craniene, durerile cervicale sau disfunctiile articulatiei temporo-mandibulare. Nivelele fluctuante ale concentratiei hormonilor estrogeni pot fi factori declansatori puternici. De aceea, in cazul multor femei migrena debuteaza la menarha, apoi prezinta atacuri severe in timpul menstruatiei (migrena menstruala) si se accentueaza la menopauza. In cazul celor mai multe femei, migrena se remite in cursul sarcinii (desi uneori existao exacerbare in cursul primului sau celui de-al doilea trimestru de sarcina). Contraceptivele orale si alte terapii hormonale pot declansa sau agrava ocazional migrena si au fost asociate cu aparitia AVC la femeile ce prezinta migrena cu aura.


Semne si simptome


La unii pacienti, unele atacuri migrenoase sunt precedate sau acompaniate de o aura neurologica (prodromala) ce dureaza cateva minute pana la o ora (migrenele cu aura). Cel mai frecvent, aura consta in simptome vizuale (de exemplu flash-uri binoculare, arcuri de luminite stralucitoare, zig-zag-uri bizare, scotoame). Mai putin frecvente, comparative cu aura vizuala, sunt fenomenele de paralizie si amorteala (ce debuteaza clasic la nivelul unei maini si se extind la nivelul bratului de aceeasi parte si a fetei), tulburari de vorbire si disfunctia tranzitorie de trunchi cerebral si talamus. Anumiti pacienti prezinta atacuri de migrena cu simptomatologie cefalalgica redusa sau chiar absenta.


Durerea poate varia in intensitate de la moderata la severa iar atacurile pot dura de la ore la zile, disparand de obicei dupa somn. Durerea poate fi uni- sau bilateral, cel mai frecvent cu distributie fronto-temporala fiind descrisa ca avand un caracter acut, de compresie sau uneori pulsatil.


Migrena este mai mult decat o simpla durere de cap. In cazul migrenei, fenomenele vegetative de tipul gretei (si varsaturilor ocazionale), fotofobiei, sonofobiei si osmofobiei sunt predominante. Pacientii acuza dificultati de concentrare in cursul atacurilor migrenoase. Activitatea fizica de rutina agraveaza, de obicei, migrena iar acest efect impreuna cu foto- si sonofobia il fac pe pacient sa prefere sa se intinda intr-o camera intunecoasa si linistita in cursul atacurilor dureroase. Atacurile severe pot afecta functionarea persoanelor respective, perturband activitatea familiala si profesionala.


Atacurile variaza semnificativ ca frecventa si intensitate. Multi pacienti prezinta multe tipuri de durere de cap, inclusiv atacuri mai usoare fara greata sau fotofobie, ce pot semana cu cefaleea de tensiune.


Forme rare de migrena sunt reprezentate de migrena arterei bazilare ce consta intr-o combinative de vertij, ataxie, amputari de camp visual, tulburari senzoriale, slabiciune (pareza) focala si modificarea starii de constienta. Migrena abdominala (sindrom periodic), ce afecteaza copii cu istoric familial de migrena, este caracterizata de accese de durere abdominala ce dureaza aproximativ 2 ore, insotite de congestive faciala sau paloare, greata si varsaturi. Acesti copii vor dezvolta ulterior migrene tipice.


Diagnostic


Diagnosticul se bazeaza pe prezenta simptomelor caracteristice in conditiile unui examen fizic normal (inclusiv examen neurologic). Cazurile tipice, lipsite de semne alarmante nu necesita efectuarea investigatiilor SNC imagistice.


Erorile frecvente de diagnostic se datoreaza ignorarii faptului ca uneori migrena poate fi bilateral si poate sa nu aiba caracter pulsatil. Simptomele vegetative si vizuale asociate migrenelor preteaza uneori la confuzii diagnostice si la etichetarea migrenei drept cefalee sinuzala sau cefalee secundara afectiunilor oculare. O eroare periculoasa se poate face atunci cand se considera orice durere de cap a unui pacient migrenos ca fiind un alt atac de migrena. O durere de cap cu character fulgerator sau o modificare a caracteristicilor anterioare ale cefaleei pot indica o noua afectiune, potential periculoasa.


In cazul pacientilor mai varstnici, migrena cu aura poate fi gresit interpretata drept AIT, in special in cazurile in care aura este neinsotita de cefaleea propriu zisa. In cazul pacientilor mai tineri exista o serie de afectiuni mai rare ce pot mima migrena cu aura: disectia carotidiana sau a arterei vertebrale, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, vasculita cerebral, boala moya moya si sindroamele CADASIL (arteriopatie cerebral autozomal dominant cu infarcte subcorticale si leucoencefalopatie) si MELAS (encefalopatie mitocondriala, acidoza lactic si episoade asemanatoare AVC).


Prognostic si tratament


Pentru unii pacienti migrena reprezinta o neplacere rara si usor de tolerat. Pentru alte persoane este o boala devastatoare ce consta in episoade frecvente de incapacitate functional, pierdere a eficacitatii in munca si o deteriorare importanta a calitatii vietii. In consecinta, tratamentul este etapizat si diferentiat in functie de frecventa, durata si severitatea atacurilor. Explicarea amanuntita a bolii migrenoase ajuta pacientii sa inteleaga ca desi este vorba de o afectiune incurabila, ea poate fi controlata, incurajandu-i sa participe mai bine la tratament.


Pacientii sunt sfatuiti sa tina un jurnal in care sa-si noteze numarul si frecventa atacurilor migrenoase, posibilii factori declansatori, precum si raspunsul la tratament. Factorii declansatorii identificati sunt apoi eliminati cand acest lucru este posibil. Cand stresul constituie un factor precipitant major sau cand analgezicele au fost folosite in exces se folosesc interventii comportamentale (bio-feedback, managementul stresului, psihoterapie).


Episoadele acute de migrena: atacurile usoare si cele moderate se tratateaza cu AINS sau acetaminophen. Analgezicele ce contin opioide, cafeina sau butalbital sunt utile in cazul atacurilor usoare si rare dar prezinta riscul de folosire abuziva, ducand uneori la cefalee de rebound si la sindromul cefaleei zilnice. In cazul pacientilor la care episoadele usoare evolueaza frecvent spre stari de migrena severa, incapacitanta sau la care atacurile sunt severe de la debut, se folosesc triptanii. Triptanii sunt agonisti selectivi ai receptorilor serotoninici B1 si D1. Ei nu au un efect analgezic direct si actioneaza prin blocarea specifica a eliberarii neuropeptidelor vasoactive care declanseaza durerea migrenoasa. Triptanii sunt mai eficienti atunci cand sunt administrati la debutul atacurilor. Ei sunt disponibili sub forma de preparate orale, intranazale sau subcutanate. Preparatele subcutanate sunt mai eficiente dar au mai multe efecte adverse. Daca greata este un simptom dominant este utila administrarea combinata a triptanilor cu medicamentele antiemetice.


Triptanii si dihidroergotamina pot cauza constrictie coronariana si de aceea sunt contraindicate in cazul pacientilor cu boli coronariene sau hipertensiune necontrolata medicamentos. Aceste medicamente trebuie folosite cu prudenta la persoanele varstnice si la cei cu factor de risc vascular.


Un raspuns bun la dihidroergotamina sau la un triptan nu trebuie sa constituie o proba diagnostica pentru migrena deoarece aceste medicamente pot ameliora si cefaleea datorata hemoragiei subarahnoidiene sau consecutiva altor anomalii structurale.


Opioidele trebuie folosite ca ultima alegere (medicament de salvare) pentru cefaleele severe si doar in cazul in care alte masuri nu au avut rezultat.


Profilaxie


Terapia zilnica profilactica este indicata cand numeroase episoade de migrena interfera cu activitatea pacientului, in ciuda tratamentului prompt. In cazul pacientilor ce folosesc frecvent medicatie analgezica si in special cei cu cefalee de rebound, medicatia preventiva trebuie combinata cu un program de oprire a folosirii abuzive a analgezicelor. Alegerea medicamentelor se va face in functie de bolile associate: de exemplu o doza mica, administrata seara la culcare pacientilor cu depresie si insomnia, un β-blocant pentru pacientii cu hipertensiune sau boli coronariene sau topiramat care poate determina scadere in greutate la pacientii obezi.


Injectarea periodica a unei doze mici de toxina botulinica la nivelul scalpului diminua numarul si severitatea atacurilor migrenoase la anumiti pacienti care nu raspund la alte tratamente profilactice.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Neuropatia periferica

 

Neuropatia periferica implica disfunctia unui nerv sau mai multor nervi spinali, distali fata de un plex sau de o radacina nervoasa. Aceste neuropatii periferice cuprind mai multe sindroame caracterizate prin diferite grade de tulburari de sensibilitate, durere, slabiciune si atrofie musculara, diminuare a reflexelor osteotendinoase, precum si simptome vasomotorii, singure sau in orice combinatie. Suspiciunea initiala se face pe baza istoricului si a examinarii clinice, confirmate apoi de electromiografie si inregistrarile vitezelor de conducere a impulsului nervos. Tratamentul este in principal etiologic.


Neuropatia periferica poate afecta un singur nerv (mononeuropatie), ≥2 nervi in arii diferite (mononeuropatii multiple) sau mai multi nervi in mod simultan (polineuropatii).


Mononeuropatiile


Mononeuropatiile singulare sau multiple se caracterizeaza prin perturbari senzitivo-motorii in regiunile aferente nervului sau nervilor respectivi. Diagnosticul este clinic dar trebuie confirmat prin efectuarea testelor electro-diagnostice. Tratamentul se adreseaza cauzei, folosindu-se uneori AINS, injectarea de corticosteroizi si, in cazurile severe, interventie chirurgicala.


Traumatismele reprezinta cea mai frecventa cauza a mononeuropatiilor. Activitatea musculara violent sau supraextensia fortata a unei articulatii, precum si micile traumatisme recurente (de exemplu apucarea puternica a uneltelor de mica dimensiune, vibratiile excessive ale ciocanelor cu aer comprimat) pot determina neuropatie focala. Exercitarea unei presiuni prelungite, neintrerupte la nivelul proeminentelor osoase poate determina neuropatii de presiune care de regula afecteaza nervii superficiali, in special in cazul persoanelor slabe. Astfel de presiuni pot fi exercitate in timpul intoxicatiilor, mersului pe bicicleta sau anesteziei. Compresia nervilor in interiorul canalelor inguste determina aparitia neuropatiilor “de prindere in capcana” (de exemplu sindromul de tunel carpian). Compresia nervului de catre o tumora, hiperostoza sau datorita posturilor incordate prelungite (de exemplu cele din timpul gradinaritului) pot determina paralizii de compresie. Hemoragiile de la nivelul nervilor, expunerea la frig sau radiatii sau invazia tumorala directa pot sfi de asemenea cauze de neuropatie.


Mononeuropatia multipla (mononevrita multiplex) este de obicei secundara bolilor de tesut conjunctiv (de exemplu poliartrita nodoasa, LES, sindromul Sjögren, RAA), sarcoidozei, bolilor metabolice (de exemplu diabet, amiloidoza) sau bolilor infectioase (de exemplu boala Lyme, infectia HIV, lepra). Diabetul determina de obicei polineuropatie senzitivo-motorie distala.


Semne si simptome


Mononeuropatiile singulare si multiple se caracterizeaza prin durere, slabiciune musculara si parestezie in teritoriul de distributie al nervului sau nervilor afectati.


Afectarea nervoasa motorie pura debuteaza cu durere si slabiciune musculara iar afectarea nervoasa senzitiva pura cu perturbari de sensibilitate fara afectare motorie. Mononeuropatia multipla este de asemenea asimetrica la debut, nervii putand fi implicate toti deodata sau in mod progresiv. Implicarea larga a mai multor nervi poate simula o polineuropatie.


Pareza nervului ulnar de la nivelul cotului este cauzata adesea de traumatismul nervului in santul ulnar al cotului datorita sprijinirii repetate in cot sau prin cresterea osoasa asimetrica dupa o fractura osoasa in copilarie (pareza ulnara tardiva). Nervul ulnar poate suferi o compresiune si la nivelul tunelului cubital. Compresia la nivelul cotului poate determina parestezia si un deficit senziitv la nivelul degetului 5 si in jumatate mediala a degetului 4. Poate aparea un deficit motor si o atrofie la nivelul abductorului policelui, abductorului degetului 5 si muschiului interosos. Pareza severa, cronica ulnara poate determina o deformare “in ghiara” a mainii.


Sindromul tunelului carpian poate fi uni- sau bilateral. Apare in urma compresiei nervului median la nivelul articulatiei pumnului intre ligamentul carpian transvers superficial si tendoanele flexorilor muschilor antebratului. Compresia determina parestezie in regiunea radio-palmara a mainii si durere la nivelul pumnului si palmei. Poata aparea durere si la nivelul antebratului si a umarului. Durerea poate fi mai severa in cursul noptii. Poate urma un deficit senzitiv la nivelul regiunii palmare a primelor 3 degete si un deficit motor si atrofie la nivelul muschilor ce controleaza abductia policelui si opozitia. Simptomele sensitive ale acestui sindrom trebuie diferentiate de disfunctia radacinii C6 datorate radiculopatiei cervicale, diferentiere ce poate fi realizata la nevoie prin efectuarea electromiogramei (EMG).


Paralizia nervului peronier este determinate, de obicei, de compresia nervului de partea laterala a gatului fibular. Acest fenomen este mai frecvent in randul pacientilor emaciate, tintuiti la pat si a persoanelor slabe ce folosesc in mod obisnuit postura de incrucisare a picioarelor determinand aparitia piciorului balant (dificultatea efectuarii flexiei dorsal si eversiunii piciorului) si, ocazional, un deficit senzitiv in regiunea antero-laterala a gambei si partii dorsale a labei piciorului sau la nivelul spatiului dintre primul si al doilea os metatarsian.


Paralizia nervului radial (pareza “sambata noaptea”) este determinata de compresiunea nervului de planul humerusului ca si atunci cand bratul este tinut peste spatarul unui scaun pentru o perioada lunga de timp (de exemplu in cursul unei intoxicatii sau a unei perioade de somn profund). Simptomatologia tipica consta in deficitul motor al pumnului si al extensorilor degetelor si in pierderea sensibilitatii in regiunea dorsal a primului muschi interosos dorsal.


Diagnostic si tratament


Se efectueaza, de obicei, teste electrodiagnostice, fie pentru clarificarea diagnosticului, fie pentru evaluarea gradului de severitate al bolii si prognosticului acesteia. Vor fi tratate bolile subiacente. Tratamentul neuropatiilor determinate de compresiune depinde de cauza etiologica. Adesea, compresiile exercitate constant, de neinlaturat (de exemplu exercitate de catre o tumora) trebuie rezolvate chirurgical. Simptomatologia compresiilor tranzitorii se amelioreaza, de obicei, prin odihna, caldura, administrarea de AINS sau modificarea sau evitarea activitatii cauzatoare. Pacientii cu sindrom de tunel carpian beneficiaza uneori de injectiile cu corticosteroizi. In toate cazurile se folosesc bandaje si dizpositive de imobilizare pana la vindecare. Atunci cand simptomatologia progreseaza in ciuda tratamentului conservator se indica interventia chirurgicala.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Nevralgia de glasofaringian

 

Nevralgia de glasofaringian consta in prezenta unor atacuri recurente de durere severa in regiunea inervata de nervul cranian IX (faringele posterior, amigdalele palatine, regiunea posterioara a limbii, urechea medie). Diagnosticul este clinic. Tratamentul consta, de obicei, in administrarea de carbamazepina sau gabapentin.


Nevralgia de glasofaringian este uneori rezultatul compresiei nervului de catre o artera aberanta (malformatie arteriala), pulsatila, proces similar celui aparut in nevralgia trigeminala sau hemispasmul facial. Rareori cauza este reprezentata de o tumora a unghiului cerebelo-pontin sau din regiunea nucala iar adesea nu poate fi identificata nici o cauza. Afectiunea este rara, afectand mai frecvent barbatii, in special cei trecuti de varsta de 40 ani.


Asemanator nevralgiei trigeminale, simptomatologia consta in atacuri paroxistice de scurta durata, de durere unilateral violenta, aparuta spontan sau precipitata de anumite miscari (de exemplu masticatie, deglutitie, vorbit, stranut). Durerea, ce dureaza secunde pana la cateva minute, debuteaza de obicei, la baza limbii si poate iradia spre urechea ipsilaterala. Rareori, la 1-2% dintre pacienti, activitatea vagala crescuta poate fi insotita de sincopa, astfel de episoade fiind insa foarte rare.


Diagnostic si tratament


Diagnosticul este clinic. Nevralgia glosofaringiana se diferentiaza de cea trigeminala prin localizarea diferita a durerii. De asemenea, in cazul nevralgiei trigeminale aparitia durerii poate fi precipitata de deglutitie sau atingerea amigdalelor cu apasatorul de limba iar aplicarea unei solutii de lidocaina la nivelul gatului poate determina disparitia temporara a durerii spontane sau provocate. Alte diagnostice diferentiale sunt reprezentate de tumorile amigdaliene, faringiene sau de unghi cerebelo-pontin, precum si de leziunile metastatice localizate la nivelul regiunii cervical anterioare, diagnostice ce pot fi eliminate prin efectuarea unei investigatii RMN.


Tratamentul este acelasi ca si in cazul nevralgiei trigeminale. Daca medicamentele administrate pe cale orala sunt ineficiente, se pot obtine ameliorari temporare, prin aplicatii topice faringiene de cocaine. Uneori poate fi necesara decompresia chirurgicala a nervului afectat de pulsatia arteriala . daca durerea este limitata la faringe, interventia chirurgicala se poate si ea limita la portiunea extracraniana a nervului dar, in cazul in care durerea este extinsa, se va intervene si asupra portiunii intracraniene a nervului.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Nevralgia de trigemen (ticul dureros)

 

Nevralgia trigeminala consta in durere faciala, severa, paroxistica, cu caracter lancinat si se datoreaza unei afectiuni a nervului trigemen (perechea a V-a). Diagnosticul este clinic. Tratamentul consta, in general, in administrarea de carbamazepina sau gabapentin, uneori fiind necesara interventia chirurgicala.


Nevralgia trigeminala se considera a fi rezultatul pulsatiilor anormale ale dilatatiilor arteriale sau, mai rar, venoase care comprima radacina nervului V la locul de intrare in trunchiul cerebral. Afectiunea se datoreaza uneori sclerozei multiple. Nevralgia trigeminala afecteaza, in general, adultii si in special varstnicii.


Semne, simptome si diagnostic


Durerea este prezenta in zona de distributie a uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen, cel mai adesea cea maxilara, avand o durata variabila, de la secunde pana la 2 minute. Ea are un character lancinant, este deosebit de intensa si uneori debilitanta. Durerea este adesea precipitata de atingerea unui punct trigger facial sau de miscare (de exemplu masticatie, periajul dintilor).


Simptomele sunt aproape patognomonice. Durerea postherpetica se diferentiaza de cea trigeminala prin persistent, rashul caracteristic in antecedente, cicatricile si predilectia pentru teritoriul ramurei oftalmice. Migrena, care poate avea aspectul de durere faciala atipica, se diferentiaza prin durerea cu character pulsatil si de mai mare durata. In cazul nevralgiei trigeminale, examenul neurologic este normal astfel ca, prezenta deficitelor neurologice sugereaza o alta etiologie pentru durere (de exemplu tumora, scleroza multipla, malformatie vasculara, alte leziuni care comprima nervul sau traiectul lui prin trunchiul cerebral sau AVC). O leziune potina determina abolirea sensibilitatii trigeminale, reflexului cornean si functiei motorii. Pierderea sensibilitatii dureroase si termice, precum si abolirea reflexului cornean cu pastrarea functiei motorii sugereaza o leziune medulara. Deficitul trigeminal poate aparea si in sindromul Sjogren sau reumatismul articular dar este localizat predominant perioral sau nazal.


Tratament


De obicei se foloseste carbamazepina, in doza de 200 mg p.o de 3-4 ori pe zi, care este eficienta pe perioade lungi de timp. Dupa 2 saptamani de la inceperea tratamentului este necesara investigarea functiei hepatice si hematopoietice, apoi analizele se vor repeat la fiecare 3-6 luni. In caz de ineficienta terapeutica sau de efecte adverse ale carbamazepinei, pot fi incercate alte tratamente. Anestezia nervoasa periferica poate duce la ameliorarea temporara.


Daca persista o durere intense, in ciuda acestor masuri terapeutice, se pot lua in considerare tratamentele neuroablative, eficacitatea acestora putand fi insa temporara iar ameliorarea poate fi urmata de o durere severa, chiar mai intense decat in episoadele precedente. O alta interventie chirurgicala consta in separarea, prin introducerea, via craniectomie de fosa posterioara, a unui mic tampon pentru a separa dilatatia vasculara pulsatila de radacina nervului trigemen. In cazul radiochirurgiei, se poate folosi un bisturiu gamma pentru sectionarea nervului trigemen proximal. Alte tipuri de interventie sunt leziunile electrolitice sau chimice sau compresia cu balonas a ganglionului trigeminal (Gasser), care se efectueaza cu ajutorul unui ac pozitionat percutan stereotaxic. Ocazional, ca o ultima incercare de a ameliora durerea refractara la tratament se pot sectiona fibrele nervoase trigeminale intre ganglionul Gasser si trunchiul cerebral.
 

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 

Oftalmoplegia internucleara

 

Oftalmoplegia internucleara consta in pareza uni- sau bilateral a miscarii de abductie a globilor oculari afectand miscarea laterala in plan orizontal, fara sa afecteze convergenta.


In timpul miscarii in plan orizontal a globilor oculari, fasciculul longitudinal si medial de fiecare de fiecare parte a trunchiului cerebral permite coordonarea abductiei unui ochi cu abductia celuilalt. Fasciculul longitudinal medial conecteaza nucleul perechii VI de nervi cranieni (care inerveaza dreptul lateral, responsabil de abductie) si centrul de control al miscarii globilor ocular in plan orizontal, situat adiacent, de nucleul contralateral al perechii III de nervi cranieni (care inerveaza dreptul medial, responsabil de miscarea de abductie). Fasciculul medial longitudinal conecteaza, de asemenea, si nuclei vestibulari cu nucleul perechii III de nervi cranieni.


Oftalmoplegia internucleara este rezultatul unei leziuni la nivelul fasciculului longitudinal medial. La persoanele tinere, afectiunea este cauzata de obicei de scleroza multipla si este adesea bilaterala. La varstnici, este determinate, in mod classic, de accidente vasculare cerebrale si este unilaterala. Ocazional, cauza poate fi neurosifilisul, boala Lyme, o tumora sau o intoxicatie medicamentoasa (de exemplu cu antidepresive triciclice). O leziune la nivelul fasciculului longitudinal medial blocheaza semnalele de la nivelul centrului privirii orizontale la perechea III de nervi cranieni; ochiul de pe partea afectata nu poate face miscarea de abductie (sau miscarea este schitata doar) peste linia mediana. Ochiul afectata poate efectua normal miscarea de abductie in convergenta nu necesita semnale de la centrul privirii in plan orizontal. Aceste aspect diferentiaza oftalmoplegia internucleara de pareza de nerv III, care afecteaza abductia in convergenta. In timpul privirii in plan orizontal catre partea opusa ochiului afectat, imaginile sunt deplasate orizontal, determinand diplopie. La miscarea de abductie a ochiului apare adesea nistagmus. Uneori, la incercarea de a privi in sus, poate aparea nistagmus vertical bilateral. Tratamentul este cel al bolii subiacente.


Sindromul “o data si jumatate”: acest sindrom neobisnuit apare atunci cand o leziune afecteaza centrul pontin al privirii in plan orizontal si fasciculul longitudinal medial de aceeasi parte. Ochii nu se pot misca pe orizontala in nici una din parti cu exceptia ochiului de pe partea opusa leziunii, care poate face miscarea de abductie, convergenta nefiind afectata. Cauzele posibile sunt reprezentate de scleroza multipla, infarct, hemoragie si tumora. Pot aparea ameliorari (de exemplu dupa radioterapia pentru tumora sau dupa tratamentul sclerozei multiple) dare le sunt adesea limitate in caz de infarct.

 
Enciclopedie medicala
Afectiuni neurologice
 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 35 | Acum se afiseaza articolele 21 - 30
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.